www.myusmf.clan.

su

SEPSISUL CHIRURGICAL
Generalităţi
Sepsisul – este o patologie infecţioasă gravă, cauzată de diferiţi agenţi
patogeni şi toxinele lor, care se declanşează pe fondul schimbat al reactivităţii
organismului.
Frecvenţa bolii variază de la 0,07% până la 0,8% din lotul total de pacienţi
cu procese supurative. Letalitatea la maturi, în dependenţă de forma sepsisului şi
agentul microbian, variază de la 26% până la 70%. Letalitatea la copii este de 18-
20%.
Terminologia în această afecţiune, mai ales în literatura occidentală, este
foarte contradictorie.
Mulţi autori din occident subînţeleg sub termenii ”surgical sepsis” şi
“wound sepsis” o supuraţie banală a plăgii postoperatorii, dar nu o infecţie
generalizată. Alţi savanţi folosesc termenul “septicemie” ca sinonim al sepsisului,
iar uneori leagă acest termen de noţiunea de “bacteriemie”. Deci este incorect de a
echivala termenul “septicemie” cu noţiunea de “sepsis”, deoarece “septicemia”
este doar o fază de evoluţie a sepsisului. Tot aşa, este incorect de a confunda
termenul “septicemie” cu noţiunea de “septicopioemie” deoarece ele sunt două
faze ale sepsisului cu schimbări morfologice şi semne clinice diferite.
Mulţi autori folosesc aşa noţiuni ca “stare septică”, “presepsis” în cazurile
când la pacient este prezentă febră de etiologie necunoscută dar nu sunt date
concludente de declanşare a sepsisului. Savanţii care se ocupă de această patologie
sunt ferm convinşi că aceşti termeni sunt folosiţi de medicii, care nu cunosc toate
manifestările fiziopatologice şi clinice ale sepsisului.
Mai frecvent sunt întâlniţi în literatură următorii termeni: sepsis, septicemie,
septicopiemie.
În continuare ne vom folosi de aceşti termeni, concretizând conţinutul lor.
Înainte de a expune etiopatogenia şi clasificarea sepsisului vom concretiza
următoarele noţiuni: porţile de intrare a infecţiei, focarul septic primar şi secundar,
sepsisul primar şi secundar, “sepsisul chirurgical”.
Porţile de intrare a infecţiei – locul de pătrundere a infecţiei.
Focarul septic primar – sectorul de inflamaţie care a apărut în locul de
pătrundere a infecţiei.
În majoritatea cazurilor focarul septic primar coincide cu porţile de intrare a
infecţiei, însă rareori poate fi localizat la distanţă, exemplu servind cazul
limfadenitei purulente cu dezvoltarea flegmonului (focarul primar) ca rezultat al
infectării unei leziuni a pielii (porţile de intrare).
Drept focar septic primar pot servi diverse plăgi (posttraumatice, prin armă
de foc, postoperatorii), procese supurative locale (furuncule, carbuncule, abcese,
flegmoane, mastite ş.a.), şi, mai rar, procesele supurative cronice (ulcerele trofice,
 2

osteomielita, tromboflebita ş.a.). Peritonita purulentă, procesele supurative ale

plămânilor (abcesele, bronşectaziile, empiema pleurală) duc la dezvoltarea
sepsisului foarte rar. Se prea poate că pacienţii cu aceste patologii grave decedează
până a ajunge la sepsis.
Focarul secundar (metastatic) – apare în urma răspândirii infecţiei din
regiunea focarului primar şi implantarea ei în diferite organe şi ţesuturi.
Sepsisul primar sau criptogen – este varianta de sepsis în care nu se
depistează porţile de intrare a infecţiei, focarul primar; atunci când cauza de
dezvoltare a sepsisului nu este clară. Mulţi autori susţin, că sepsis fără poartă de
intrare a infecţiei şi focar primar nu poate exista şi problema ţine de deficienţe de
diagnostic.
Sepsisul secundar este acela care se declanşează în prezenţa focarului septic
primar.
Noţiunea de “sepsis chirurgical” include o afecţiune care se declanşează ca
rezultat a:
1. Afecţiunilor purulente acute şi cronice (furuncul, carbuncul, abces,
flegmon, mastită, osteomielită ş.a.).
2. A prezenţei plăgii prin armă de foc sau posttraumatice (sepsis
posttraumatic).
3. Intervenţiilor chirurgicale, investigaţiilor invazive şi măsurilor de
reanimare (sepsis nazocomial sau iatrogen).
Etiopatogenie
Cauza principală a sepsisului este pătrunderea în organism a
microorganismelor patogene şi dezvoltarea lor pe fonul schimbat al reactivităţii
organismului.
Patogenia sepsisului este condiţionată de interacţiunea următorilor factori:
1. Agenţii microbieni.
2. Starea focarelor primare şi secundare.
3. Sistemului imun de apărare a organismului.
4. Gradul de intoxicaţie.
Interacţiunea a factorilor enumeraţi, mai ales acţiunea asupra organismului a
microorganismelor şi taninelor lor şi substanţelor de dezintegrare a ţesuturilor care
se absorb în sânge din focarele primare şi secundare, duc la intoxicarea gravă a
pacientului, dereglări pronunţate a metabolismului, distrofia organelor interne şi
declanşarea tabloului clinic al sepsisului.
1. Agenţii microbieni
Agenţii microbieni care provoacă sepsisul pot fi diferiţi. În timpul de faţă
microbul principal al sepsisului este stafilococul. El aproape egal se însămânţează
din focarele primare (66,4%) cât şi din sânge (50,7%). În ultimul timp a crescut
însemnătatea microflorei grammnegative (bacilul piocianic, colibacilul, proteus
vulgaris). Aceşti germeni se însămânţează din plăgile pacienţilor cu sepsis în 64%,
în acelaşi timp din sânge ei sunt depistaţi numai în 5,8% cazuri. Microflora din
focarele purulente şi sânge foarte frecvent nu corespunde.
 3

Aceasta se datorează faptului că din momentul pătrunderii infecţiei până la

dezvoltarea tabloului clinic al sepsisului microflora în focarul primar se schimbă
sub acţiunea infecţiei intraspitaliceşti şi tratamentului.
Virulenţa germenilor şi alte capacităţi biologice determină manifestările
clinice ale sepsisului. Stafilococul având capacitatea de a coagula fibrina şi a se
localiza în ţesuturi, în 95% cazuri duce la formarea focarelor purulente
metastatice, dar colibacilul acţionează mai mult toxic şi numai în 25% cazuri
formează în ţesuturi focare purulente, cu alte cuvinte microflora grammpozitivă
(mai frecvent stafilococul) ca regulă duce la septicopiemie, atunci când infecţia
grammnegativă contribuie la dezvoltarea intoxicaţiei (septicemiei). În afară de
aceasta infecţia grammnegativă declanşează şocul septic în 20-25% cazuri, iar
infecţia grammpozitivă numai în 5%. Asupra evoluţii clinice a sepsisului
acţionează nu numai virulenţa microorganismelor, dar şi nivelul de contaminare a
focarelor purulente (cantitatea de microbi în 1 gr. de ţesut al plăgii). Cercetările
bacteriologice au constatat că la 71,8% bolnavi cu sepsis numărul de microbi în 1
gr. de ţesut din focarele purulente depăşeşte nivelul critic (egal cu 1.10 5) şi era egal
cu 106-108.
Aceste date ne orientează pe noi la aceia, că în tratamentul sepsisului atenţia
maximă să fie îndreptată tratamentului chirurgical a focarelor purulente, care
permite foarte rapid de a micşora numărul de microbi în plagă.
2. Focarele septice primare şi secundare
În literatură există date care ne indică că dimensiunile focarului primar nu
au o însemnătate principială în dezvoltarea sepsisului, deoarece sepsisul se
dezvoltă pe fonul schimbat a reactivităţii organismului. Aşa cazuri când
dimensiunile focarului primar sunt mici (înţepătura, eroziuni tegumentare ş.a.)
într-adevăr se întâlnesc, însă ele alcătuiesc doar 6%. În 94% cazuri sepsisul se
dezvoltă pe fonul maladiilor chirurgicale grave sau plăgilor purulente imense cu
zdrobirea ţesuturilor moi.
Focarul primar imens reprezintă un izvor de pătrundere în organism a unei
cantităţi mari de microbi, toxine microbiene şi substanţe toxice apărute în
rezultatul dezintegrării ţesuturilor devitalizate. Focarele purulente secundare şi mai
mult măresc intoxicaţia, menţin bacteriemia şi agravează starea generală a
bolnavului.
3. Sistemul imun de apărare
Mecanismul de dereglare a sistemului imun de apărare (nespecifice şi
specifice) ce duce la apariţia şi progresarea sepsisului schematic poate fi
reprezentat astfel:
În rezultatul acţiunii a factorilor locali (concentraţia înaltă de microbi,
dezintegrarea ţesuturilor, dereglarea circulaţiei sanguine, prezenţa corpurilor
străini) în focarul primar se declanşează temporar un deficit relativ a factorilor de
apărare (opsonine – compliment, anticorpi) şi fagocite (neutrofile, macrofagi) şi ca
rezultat în locul de pătrundere a infecţiei are loc înmulţirea necontrolată a
microbilor.
 4

Alterarea necontrolată a numărului de microbi în locul de pătrundere a

infecţiei şi deficitul relativ a factorilor de apărare (dificitul imun primar) la început
duc la formarea focarului purulent primar.
Dacă situaţia în urma mobilizării factorilor imuni de apărare sau
tratamentului adecvat nu se schimbă, înmulţirea microbilor în focarul purulent
duce la dereglarea raportului microb (fagocit). Ca rezultat are loc distrugerea
fagocitelor şi începutul dezvoltării deficitului imun secundar, care în debutul bolii
n-are caracter generalizat.
În rezultatul persistenţei de lungă durată a acestui proces, când cantitatea
masivă de microbi şi toxinele lor părăsesc limitele focarului primar apare inhibiţia
atât a factorilor rezist-------------- naturale cât şi a răspunsului imun specific.
Aceiaşi acţiune negativă asupra factorilor de apărare o au şi focarele
purulente secundare.
De aceia unica metodă ce ar restabili factorii de apărare a sistemului imun şi
ar reduce radical numărul de microbi în focarele purulente poate fi numai
tratamentul chirurgical.
4. Intoxicaţia şi acţiunea ei asupra
organelor interne
Unul din factorii principali care esenţial acţionează asupra patogeniei
sepsisului, este toxemia din focarele purulente.
Toxemia clinic se manifestă prin intoxicaţie şi dereglărilor ce apar în urma
intoxicaţiei şi dereglărilor ce apar în urma ei din partea sistemului nervos,
organelor parenchimatoase, sistemului cardio-vascular, respirator, rinichilor,
dereglărilor de metabolism. În primele săptămâni ale bolii aceste dereglări au
caracter funcţional, apoi apar schimbări grave organice, adesea cu caracter
distrofic.
Din partea sistemului nervos la debutul bolii apar dereglări cu caracter
funcţional: bolnavul este agitat şi dezorientat. Pe parcurs odată cu creşterea
intoxicaţiei se dezvoltă stopor cu perioade de excitaţie, treptat se dezvoltă stare de
comă.
Aparatul cardio-vascular. Afectarea toxică a aparatului cardio-vascular se
manifestă prin tahicardie, dereglări de ritm, miocardită şi endocardită ce
influenţează asupra volumului cardiac, volumului pe minut şi altor indici ai
hemodinamici.
Aparatul respirator. Aproape în toate formele clinice ale sepsisului se
dezvoltă insuficienţa respiratorie de diferit grad. Cauza cea mai frecventă a
insuficienţei respiratorii este pneumonia care se întâlneşte în 96% cazuri. Altă
cauză poate fi coagularea difuză intravasculară cu agregarea trombocitelor şi
formarea trombilor în capilarele ţesutului pulmonar. Foarte rar ea poate să fie
cauzată de edemul pulmonar ca urmare a hipoproteinemiei pronunţate.
Ficatul şi rinichii participă la dezintoxicarea organismului. Ei iau asupra sa
“lovitura toxică principală” deaceea cel mai frecvent sunt afectaţi. Clinic afectarea
ficatului se manifestă prin hepatită toxică. Ca urmare se dereglează funcţiile de
 5

bază ale ficatului (de dezintoxicare, de formare a bilei, protrombinei şi heparinei

ş.a.).
Dereglarea funcţiei rinichilor are loc în rezultatul acţiunii a doi factori –
hipoxiei şi toxinelor microbiene şi tisulare. Clinic aceasta se manifestă prin nefrită
toxică şi micşorarea funcţiei de evacuare a rinichilor.
În rezultatul afectării toxice a măduvei osoase se dezvoltă anemia.
Schimbări esenţiale în sepsis apar în sistemul de hemocoagulare. Focarul purulent
local duce la hipercoagulare.
În septicemie predomină activitatea sistemului de anticoagulare, despre ce
ne mărturiseşte mărirea timpului de trombină, mărirea nivelului de heparină liberă
(de 5 ori), micşorarea activităţii fibrinazei.
Metabolismul la bolnavii cu sepsis este mărit considerabil, se măreşte
necesitatea de folosire a oxigenului, se micşorează greutatea bolnavilor, se
dezvoltă hipoalbuminemia.
Clasificarea

Semnele Formele
După localizarea Chirurgical
focarului primar Obstetrician-ginecologic
Urologic
Otogen
Odontogen
După faza de I – începătoare
dezvoltare II – septicemie
III – septicopiemie
După agentul patogen Sepsisul grammpozitiv: stafilococ, streptococ ş.a.
Sepsisul grammnegativ: colibacilar, piocianic ş.a.
După starea gravităţii Medie
Gravă
Foarte gravă
După ritmul clinic de Fulminant (zile)
dezvoltare Acut (de la 1 până la 2 luni)
Subacut (de la 2 până la 6 luni)

Este necesar de menţionat că mulţi chirurgi mai disting şi sepsis cronic. Pe

baza experienţei de lecuire a 288 de bolnavi cu sepsis colaboratorii. Institutului de
chirurgie A.V. Vişnevskii au ajuns la concluzia că sepsis cronic nu este.Ca de
obicei diagnoza de sepsis cronic se pune atunci, când la pacient se menţine o
temperatură ridicată, iar cauza ei nu se poate aprecia. După acumularea experienţei
ei s-au convins că la examinarea minuţioasă a pacientului tot timpul se poate
aprecia cauza temperaturii îndelungate. Ca de obicei aceştea sunt bolnavii cu
maladii cronice şi de sistem, tuberculoza, maladiile sângelui, colagenozele,
patomimia. Sunt cazuri când diagnoza de sepsis cronic se pune în tratamentul
 6

neadecvat chirurgical al proceselor purulente. Ca exemplu, poate servi pacientul

din Chişinău cu hidrosadenită bilaterală şi pacienta din or. Nicolaev cu mastită
purulentă care s-au tratat în diferite secţii chirurgicale timp de 3 şi 5 ani.
În practica clinică sepsisul trebuie privit ca o verigă succesivă în dezvoltarea
infecţiei chirurgicale.

Aceasta se poate reda sub următoarea schemă:

Î  Procesul purulent local

N 
S  Febra rezorbtiv-purulentă
Ă 
N  Faza iniţială a sepsisului S
Ă
 E
T
 Septicemia P
O
Ş  S
 Septicopioemia I
I
 S
R
E
DECES

De la faza iniţială a sepsisului trebuie de diferenţiat febra rezorbtivă

purulentă, deoarece aceste stări se deosebesc şi patogenetic şi din punct de vedere
curativ.
Tabloul clinic şi diferenţial
Tabloul clinic al sepsisului este foarte variat şi el depinde de gravitate, fază
şi ritmul clinic de dezvoltare a procesului.
Sepsisul se manifestă prin următoarele simptoame:
1. Focarul primar purulent.
2. Hemoculturi repetate pozitive.
3. Intoxicare.
4. Focare secundare purulente.
5. Febră mai înaltă de 380C.
6. Frisoane.
7. Tahicardie.
8. Dispnee.
9. Schimbări în hemogramă.
10. Schimbări din partea pielii.
11. Miocardite toxice.
12. Hepatită toxică.
13.Nefrită toxică.
 7

Focarul primar este un simptom patognomonic al sepsisului, absenţa căruia

Tot timpul pune diagnosticul de sepsis în discuţie. Depistarea focarului primar nu
este dificilă, dacă ultimul este localizat în ţesuturile moi la suprafaţă.
În localizările profunde (organele interne, cavităţi), diagnosticul lui este mai
dificil. Pentru depistarea acestor focare e necesar de folosit atât datele clinice şi de
laborator, cât şi datele instrumentale de investigaţie (examenul ultrasonor,
termografic, de scanare, tomografia computerizată, rezonanţa magneto-nucleară
ş.a.).
Însămânţarea microorganismelor din sânge este un moment principal în
diagnosticul sepsisului. E necesar de efectuat însămânţări repetate, ca regulă în
timpul febrei maxime. Deoarece microorganismele pot pătrunde în sânge nu numai
în caz de sepsis, dar şi în alte situaţii trebuie de diferenţiat bacteriemia de
septicemie. Bacteriemia poate surveni după extragerea dinţilor, tonzilectomiei şi
altor intervenţii chirurgicale mici. În aceste cazuri bacteriemia este de o durată
scurtă şi nu lasă consecinţe (bacteriemia tranzictorie).
E cunoscut faptul că în sepsis intoxicaţia purulentă este sindromul de bază,
care prezintă un complex de simptoame ce reflectă reacţia organismului la
resorbţia produselor de descompunere a ţesuturilor, microorganismelor şi a
toxinelor lor. Cu scop de a aprecia gradul de intoxicaţie purulentă se folosesc
următoarele trepte: aprecierea nivelului triptofanului în serul sanguin, complexelor
imune circulanţi, indexului cardiotoxic ş.a.
Deosebim 3 grade de intoxicaţie: I – uşoară, II – medie, III – gravă.
Testele Gradul I Gradul II Gradul III
Nivelul până la 20 mcg/ml 20-30 mcg/ml > 30 mcg/ml
triptofanului
CIC până la 0,08 0,08-0,1 > 0,1 unităţi a
densităţii optice
ICT până la 20 20-30 > 30

Gradul I de intoxicaţie este întâlnit la pacienţii cu infecţie acută purulentă

locală.
Gradul II este întâlnit la 56% de pacienţi cu sepsis, gradul III – la 44%.
Alt simptom patognomic a sepsisului este focarul piemic secundar
(metastatic). Focarele piemice în ţesuturile moi în majoritatea cazurilor sunt
depistate uşor după prezenţa simptoamelor clasice celsiene. Însă în ultimele 15%
cazuri pot lipsi şi în aşa cazuri e necesar de efectuat de repetate ori puncţii
diagnostice a zonelor suspecte.
Abcesele pulmonare septice au o clinică radiologică specifică: abcese
multiple de dimensiuni mici cu pereţi subţiri fără infiltraţii perifocale pronunţate,
nivele lichidiene (abcese “uscate”). Tabloul clinic este slab informativ (spută
puţină sau lipseşte, tusă neînsemnată).
Metastazele în miocard, pericard, rinichi şi ficat clinic sunt depistate foarte
rar. Ele pot fi diagnosticate pe baza datelor ECG, controlul ultrasonografic,
 8

tomografiei computerizate, rezonanţei magnito-nucleare. Alt simptom alt

sepsisului este temperatura înaltă, care poate fi de 3 tipuri: continuă înaltă,
remitentă, ondulatorie, ce reflectă cele 3 forme clinice a sepsisului.
În primul tip temperatura corpului este mai mare de 390C, este întâlnită în
sepsisul fulminant sau şocul septic.
În tipul doi (remitent), devierile temperaturii corpului pe parcursul zilei
atinge 2-30C, durata febrei atinge 15-20 zile. Acest tip de temperatură este
caracteristic pentru sepsisul acut cu metastaze purulente. În sepsisul subacut
temperatura are caracter ondulator.
Unii autori socot frisoanele ca simptom caracteristic al sepsisului. După
datele altor autori frisoanele sunt întâlnite la 31% bolnavi, mai ales la pacienţii cu
focarele purulente neoperate. Deaceea frisonul caracterizează mai mult focarul
purulent nesanat decât sepsisul ca atare.
Alt simptom întâlnit este tahicardia. Tahicardia, ca manifestare a
temperaturii înalte se micşorează odată cu scăderea temperaturii. În majoritatea
cazurilor tahicardia este permanentă, persistă timp îndelungat, iar câte odată
persistă chiar după normalizarea temperaturii. În acest caz tahicardia este cauzată
de miocardita toxică.
Dispneea este un simptom întâlnit destul de des (frecvenţa respiraţiei este 25
în minut), reprezintă o manifestare a insuficienţei respiratorie care este cauzată de
intoxicarea purulentă sau de complicaţiile pulmonare. La majoritatea bolnavilor
este întâlnită leucocitoză cu devierea formulei în stânga, anemie, limfopenie, RSE
mărită considerabil (mai mult de 60 min./oră).
La toţi bolnavii sunt întâlnite manifestări cutanate în formă de peteşii,
erupţii, descuamări epidermale ( sindromul Gael).
Ele servesc drept manifestări a capilarotoxicozei, alergiei microbiene sau
medicamentoase şi apare fazele terminale ale sepsisului pe fon de dereglări
pronunţate a sistemului de coagulare a sângelui şi permeabilităţii vaselor.
În privinţa celorlalte simptoame enumerate mai sus, în particular miocardita
toxică, hepatita, nefrita trebuie de accentuat că acestea nu sunt simptoame ale
sepsisului, ci manifestări ale intoxicaţiei şi sunt considerate ca complicaţii ale
sepsisului.
Făcând o analiză a simptoamelor sepsisului prezentate mai sus, putem
constata că această patologie se manifestă prin următorul simptomul complex care
include:
1. Prezenţa obligatorie a focarului primar purulent.
2. Intoxicaţia.
3. Hemoculturi repetate pozitive.
4. În septicopiemie prezenţa focarelor purulente secundare.
Aceste simptoame sunt patognomice pentru sepsis şi împreună cu late
simptoame clinice permit de a stabili diagnoza corectă.
După ritmul clinic de dezvoltare deosebim:
 9

Sepsis fulminant – tabloul clinic se dezvoltă timp de 1-3 zile, se întâlneşte

rar la 1,3% bolnavi.
Sepsisul acut – decurge 1-2 luni cu o temperatură înaltă, intoxicaţie,
afectarea toxică a organelor interne, hemoculturi pozitive, focare secundare
purulente.
Atunci, când sepsisul acut trece într-o formă cu remisii şi acutizări şi
durează 2-6 luni, e vorba de sepsisul subacut. În acele cazuri când după
tratamentul chirurgical radical şi terapiei antibacteriale semnele febrei rezorbtive-
purulente nu dispar în zilele apropiate (până la 7 zile) şi dacă la bolnavi se menţină
temperatura înaltă şi hemocultura este pozitivă putem vorbi despre faza iniţială a
sepsisului.
Tratamentul intensiv permite de a lichida faza iniţială a sepsisului în timp de
15-20 zile. Condiţia necesară pentru tratamentul favorabil a sepsisului în faza
iniţială este lichidarea rapidă a focarului primar. Dacă după tratamentul chirurgical
radical şi tratamentul conservativ general şi local se menţine temperatura înaltă
(mai mare de 380C), creşte tahicardia şi intoxicaţia, apar semne de insuficienţă
funcţională a organelor interne, însămânţările repetate sunt pozitive, iar focare
piemice (metastatice) lipsesc, atunci boala trece în faza următoare – septicemia.
Semnele clinice în această perioadă se manifestă prin intoxicaţie cu toxinele
microbiene şi produsele de dezintegrare a ţesuturilor din focarele purulente. La
pacienţi se dezvoltă o tahicardie pronunţată (120-130 b./min.), dispnee (mai mult
de 18-30 respiraţii pe minut), se intensifică intoxicaţia, apar semne de insuficienţă
poliorganică.
Odată cu apariţia focarelor metastatice maladia trece în faza de
septicopiemie.
Tabloul clinic a septicopiemiei în general este identic cu a septicemiei, dar
în evoluţia maladiei o manifestare considerabilă o exercită caracterul şi localizarea
focarelor secundare (metastatice), mai ales în plămâni (abcese, pneumonii), cord şi
sistemul nervos central. Metastazarea multiplă în organele interne ca de obicei se
termină cu moartea pacientului în timp scurt.
Diagnosticul diferenţial
1. În primul rând trebuie de diferenţiat cu infecţia purulentă locală care decurge
cu o febră rezorptiv-purulentă pronunţată.
2. Colagenozele (periatrita nodulară), boala Kriscek-Veber - zone de necroză
(fără supuraţia) în regiunea cicatricelor vechi postoperatorii.
3. Maladiile sanguine (leucoza acută, lemfogranulomatoza).
4. Tuberculoza coloanei vertebrale cu flegmon retroperitoneal.
5. Cancer pulmonar gradul IV.
6. Patomimia (sindromul Miunhauzen).

Complicaţiile sepsisului
1. Şocul septic.
2. Caşexia pronunţată.
 10

3. Insuficienţa respiratorie.
4. Insuficienţa cardiovasculară.
5. Insuficienţa hepato-renală.
6. Hemoragii.
7. Tromboflebite.
8. Tromboembolia arterei pulmonare.
9. Dereglări grave din partea funcţiei sistemului nervos central
(meningoencefalite, abcese cerebrale).

Tratamentul
A. Tratamentul activ chirurgical a focarelor purulente care include:
1. Toate focarele purulente (primare şi secundare) indiferent de timpul apariţiei,
numărul şi mărimea lor necesită cât mai devreme o prelucrare chirurgicală de
tipul exciziei plăgii. Prelucrarea chirurgicală a focarului purulent nu trebuie să
fie efectuată prin incizii mici. Incizia trebuie să fie suficientă pentru a efectua
o revizie bună şi o prelucrare chirurgicală adecvată. Operaţia se efectuează
sub anestezia generală sau anestezie tronculară.
2. Prelucrarea chirurgicală poate fi finisată prin 3 căi:
a) aplicarea suturilor primare cu drenarea închisă a plăgii;
b) aplicarea pansamentelor şi meşelor;
c) amplasarea în mediu abacterial steril.
B. Tratamentul intensiv general:
1. Tratamentul antibacterial se efectuează cu cure de 10-14 zile cu 2-3 preparate
cu spectru larg de acţiune. Excluderea antibioticelor se efectuează în cazul
normalizării stabile a stării pacientului care, de obicei, survine la a 6-7-ea
săptămână şi în caz de 2-3 însămânţări negative a sângelui.
2. Imunocoreţia modulată:
a) administrarea masei leucocitare;
b) administrarea plasmei hiperimune.
3. Detoxicarea:
a) înlăturarea radicală a focarului purulent;
b) diureza forţată;
c) hemosorbţia;
d) plasmoforeza.
4. Corecţia metabolismului proteic, acido-bazic şi hidrosalin.
5. Corecţia dereglărilor de hemocoagulare.
6. Corecţia funcţiilor a organelor vitale.