Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Alterarea conștienței este produsă de patru mecanisme care afectează SRAA în trunchiul
cerebral sau talamus și / sau afectarea funcției corticale (Caseta 26.29 și Fig. 26.21).
Tulburări metabolice – 35 %
Medicamente și toxine – 25 %
Leziuni de masă cerebrală – 20 %
Altele - inclusiv traumatism, accident vascular cerebral și infecții ale SNC.
Pacientul inconștient
Obținerea unui istoric detaliat. Un istoric limitat este una dintre problemele în evaluarea
pacientului inconștient. Care au fost circumstanțele? Întrebați paramedicii, poliția și martorii.
Contactați rudele pacientului, prietenii și medicul de familie și obțineți docmentele medicale
anterioare. Căutați detalii și cutiile de medicamente și date de identificare.
Examenul neurologic
Profunzimea comei
GCS. Evaluarea prin scorul GCS se repetă în mod regulat pentru a determina dacă
nivelul de conștiență al pacientului scade progresiv. Folosiți un stimul dureros (de exemplu,
presiunea patului unghial) la fiecare membru și asupra zonei centrale (frecare sternală sau
presiune asupra nervului supraorbital) și înregistrați cel mai bun răspuns. Strigați diferite
comenzi.
Pupile
Pupile dilatate unilateral care apoi se fixează la lumină indică compresia nervului III.
Acest lucru poate indica o potențială urgență neurochirurgicală (Fig. 26.25).
Pupile intermediare, reactive (adică pupilele normale) sunt caracteristice comelor
metabolice și comelor secundare datorate medicamentelor sedative (cu excepția
opiaceelor).
Pupile bilaterale dilatate, fixate la lumină reprezintă un semn cardinal al morții cerebrale.
Pot apărea în coma profundă de orice cauză, dar în special în intoxicația cu barbiturice și
hipotermie.
Pupile miotice, areactive, punctiforme, fixate la lumină apar în leziunile pontine (de
exemplu, hemoragie) și în supradozarea de opioide.
Mișcări disconjugate ale globilor oculari (axe oculare divergente) indică o leziune a
trunchiului cerebral, de ex. deviație de înclinare (un ochi în sus, un ochi în jos; Fig.
26.26).
Deviația privirii conjugate înseamnă că ochii deviază spre leziunea din lobul frontal și
membrele normale (activitatea neopusă a câmpurilor oculare frontale intacte conduce
ochii spre partea opusă); și departe de leziunea din trunchiul cerebral și către membrele
slabe (Formațiunea reticulară paramediană pontină (FRPP) de la nivel pontin controlează
privirea laterală către partea ipsilaterală; vezi p. 812) (Fig. 26.27).
Reflexul vestibulo-ocular înseamnă devierea conjugată a ochilor în direcţia opusă
direcţiei de rotire pasivă a capului (reflexul ochilor de păpușă). Acest reflex dispare în
coma profundă, leziuni ale trunchiului cerebral și moarte cerebrală (Fig. 26.28).
În coma ușoară, se observă mișcări lente, pendulare dintr-o parte în alta ale ochilor
(ochiul „windscreen wipers”; Fig. 26.29). Acest lucru se observă și în leziunile corticale
extinse din coma profundă.
Reflexul cornean.
Reflex de deglutiție / tuse (prin tub endotraheal dacă este intubat).
Reflexe respiratorii.
Semne de lateralizare
Coma psihogenă.
Sindromul „locked-in” - paralizie completă, cu excepția mișcărilor verticale ale ochilor /
clipire în infarctul pontin ventral. Pacienții au un cortex cerebral funcțional și sunt pe
deplin conștienți, dar nu pot comunica, cu excepția mișcărilor ochilor (Caseta 26.30).
Paralizie severă, de ex. criza miastenică sau sindromul sever Guillain – Barré
Adesea cauza este evidentă (de exemplu, traumatisme craniene, tulburări metabolice,
supradozaj). În cazul în care se constată semne de lateralizare sau patologie a trunchiului cerebral
la examinare, este probabilă o leziune a masei sau infarct / hemoragie (rețineți că hipoglicemia
poate provoca, de asemenea, semne focale). Dacă nici o cauză nu este evidentă după evaluarea
clinică, investigațiile suplimentare sunt esențiale.
Sânge și urina
Imagistica cerebrală
Imagistica cerebrală CT este cea mai ușor disponibilă și cea mai sigură modalitate la
pacientul inconștient (RMN este util acolo unde CT este normal, dar prezintă provocări mai mari
de monitorizare la pacientul inconștient). CT este rapid și eficient în demonstrarea tuturor
tipurilor de hemoragii cerebrale și a majorității leziunilor de masă; infarctele pot fi ratate în
stadiile incipiente și acolo unde este afectat doar trunchiul cerebral.
Puncția lombară (PL) trebuie efectuată în comă numai după o evaluare atentă a riscului.
Este contraindicată atunci când este posibilă o leziune de masă intracraniană; CT este esențială
pentru a exclude acest lucru. Examinarea LCR poate modifica terapia numai dacă este prezentă
meningoencefalita nediagnosticată sau este prezentă altă infecție sau în hemoragia
subarahnoidiană în care CT poate da un rezultat fals negativ, în special după 24 de ore.
Electroencefalograma (EEG)
Starea vegetativă (SV) este de obicei o consecință a leziunilor corticale extinse. Funcția
trunchiului cerebral este intactă și astfel respirația este normală fără a fi nevoie de
ventilație mecanică, iar pacientul apare treaz cu deschiderea ochilor și cicluri de somn-
veghe. Cu toate acestea, nu există semne de conștiență sau răspuns la stimulii de mediu,
cu excepția mișcărilor reflexe. Alimentarea se face prin gastrostomie. Pacienții pot
rămâne în această stare ani de zile. Este considerată a fi permanentă (PVS) dacă nu există
recuperare după 12 luni în care cauza a fost reprezentată de un traumatism și după 6 luni
pentru toate celelalte cauze. Sprijinul îndelungat al pacienților după acest timp prezintă o
serie de probleme etice; familiile pot solicita instanțelor judecătorești retragerea hranei în
PVS.
Starea minim conștientă (MCS) descrie pacienții cu o anumită stare de conștiență, adesea
fluctuantă, limitată, cu răspunsuri inconsistente, dar reproductibile, de ex. mișcări ca
răspuns la voce; plânsul sau râsul ca răspuns la stimulii emoționali; și vocalizare ca
răspuns la întrebări. Un pacient poate ieși din SV în MCS. Distingerea SV de MCS
necesită o evaluare atentă de către un specialist pe o perioadă lungă de timp. Imagistica
cerebrală funcțională a fost recent utilizată în acest scop.
Moartea trunchiului cerebral este discutată la pagina 236.
Accidentul vascular cerebral este a treia cea mai frecventă cauză de deces în țările cu
venituri ridicate (11% din totalul deceselor din Marea Britanie) și principala cauză de dizabilitate
în rândul adulților la nivel mondial. Aproximativ două treimi din povara globală a accidentului
vascular cerebral se află în țările cu venituri medii și mici. Ratele de accident vascular cerebral
sunt mai mari la populațiile asiatice și africane de culoare decât la caucazieni. Riscul de accident
vascular cerebral crește odată cu vârsta, dar un sfert din toate accidentele vasculare cerebrale
apar înainte de vârsta de 65 de ani. Rata mortalității după accident vascular cerebral este de 20-
25%, iar 40% dintre pacienții supraviețuitori devin dependenți la 6 luni.
Definiții
Fiziopatologie
Patologia de bază responsabilă de accidentul vascular cerebral este fie infarctul, fie
hemoragia. Mecanismul de producere al AVC și fiziopatologia depind de populația studiată, dar
sunt în general după cum urmează (Fig. 26.30):
AVC ischemic
Tromboză. Tromboza la locul rupturii plăcii murale duce la embolie arterială sau ocluzie
a vasului.
Stenoza arterelor mari. Aceasta cauzează de obicei accident vascular cerebral acționând
ca o sursă embolică, mai degrabă decât prin ocluzia vasului (care nu poate provoca în sine
accident vascular cerebral dacă se produce treptat și circulația colaterală este adecvată).
Boala vaselor mici. Ramurile arteriale mici care pătrund în creier alimentează
parenchimul cerebral profund și sunt afectate de un proces patologic diferit: o vasculopatie
ocluzivă - lipohialinoza - care este o consecință a hipertensiunii. Acest lucru duce la infarcte
mici numite „lacunare” și / sau acumularea treptată de schimbări ischemice difuze în substanța
albă profundă.
AVC cardio-embolic. Inima este o sursă frecventă de material embolic. Fibrilația atrială
(și alte aritmii) care duc la tromboză în atriul stâng dilatat este cea mai frecventă cauză. Bolile
valvelor cardiace, inclusiv tulburările congenitale ale valvei, vegetațiile infecțioase și
modificările degenerative reumatice și prin depozite de calciu pot provoca embolizare.
Tromboza murală poate apărea într-un segment deteriorat sau akinetic al ventriculului. Un
foramen ovale patent (PFO), care se poate întâlni adeseori, poate permite ocazional trecerea
fragmentelor de tromb (de exemplu, de la o tromboză venoasă profundă a membrelor inferioare)
din atriul drept în atriul stâng când efectuarea manevrei Valsalva provoacă trecerea sângelui prin
PFO. Fistulele arteriovenoase pulmonare pot acționa, de asemenea, ca o conductă pentru
embolizarea paradoxală. Cauzele mai rare includ emboliile grăsoase după fracturi de oase lungi,
mixomul atrial și cauze iatrogene, cum ar fi bypassul cardiac și embolia gazoasă. Infarctele
simultane în diferite teritorii vasculare sunt foarte sugestive pentru o sursă proximală de emboli
în inimă sau aortă.
Hipoperfuzie. Hipotensiunea arterială severă, cum ar fi în cazul stopului cardiac, poate
duce la infarct în zonele de graniță dintre teritoriile vasculare, în special dacă există stenoză
severă a vaselor carotide proximale. Zona parieto-occipitală dintre teritoriile arterei cerebrale
medii și posterioare este deosebit de vulnerabilă.
Disecția este cauza pentru aproximativ 1 din 5 atacuri cerebrale sub vârsta de 40 de ani și
este uneori o continuare a unui traumatism banal al gâtului sau hiperextensie; de exemplu,
traumatism cervical datorită unei mișcări rapide, bruște a capului ca în cazul unui accident rutier,
tehnicile de manipulare osteopatică, spălarea părului într-un salon sau efectuarea a diferite
exerciții. Tulburările subtile de colagen, cum ar fi formele parțiale ale sindromului Marfan, pot
fi un factor predispozant.
Cele mai multe disecții au loc la nivelul vaselor mari extracraniane ale gâtului. Sângele
pătrunde în peretele subintimal al vasului, formând un lumen fals, dar este tromboza din lumenul
adevărat care duce la embolizare datorită eliberării de tromboplastină tisulară de la locul disecției
și accidentului vascular cerebral, uneori la câteva zile după evenimentul inițial.
Durerea la nivelul gâtului sau feței este adesea indiciul care duce la diagnostic. Sindromul
Horner sau paraliziile nervului cranian inferior pot apărea în disecția carotidei, deoarece aceste
structuri sunt intim asociate cu artera carotidă.
AVC hemoragic
AIT sunt de obicei rezultatul microemboliilor, dar mecanisme diferite produc evenimente
clinice similare. De exemplu, AIT pot fi cauzate de o scădere a perfuziei cerebrale (de exemplu,
o aritmie cardiacă, hipotensiune posturală sau scăderea fluxului prin arterele ateromatoase).
Infarctul este de obicei evitat prin autoreglare. Rareori, tumorile și hematoamele subdurale
provoacă episoade care nu se disting de TIA tromboembolice. Principalele surse de emboli către
creier sunt trombii cardiaci și plăcile ateromatoase / trombii din arcul aortic și sistemele carotide
și vertebrale. Trombul cardiac rezultă adesea din fibrilația atrială (care poate fi paroxistică) sau
din infarctul miocardic. Boala valvelor cardiace poate fi o sursă de emboli: de exemplu, material
calcificat sau vegetațiile din endocardita infecțioasă. Policitemia este, de asemenea, o cauză.
Principalii factori de risc sunt cei pentru ateroscleroză: vârsta, fumatul, dislipidemia,
diabetul, obezitatea, inactivitatea și factorii genetici / etnici.
Hipertensiunea este în general cel mai modificabil factor de risc de AVC din populație;
accidentul vascular cerebral scade în grupa de vârstă 40-60 de ani, parțial deoarece
hipertensiunea este acum identificată și tratată mai eficient (Caseta 26.31). Există o relație liniară
între tensiunea arterială și riscul de accident vascular cerebral (vezi Fig. 31.3).
Cercul Willis este furnizat de cele două artere carotide interne (circulația cerebrală
anterioară) și de circulația cerebrală vertebrobazilară posterioară. Distribuția arterelor cerebrale
anterioare, medii și posterioare care alimentează creierul mare este prezentată în figurile 26.32 și
26.33 (vezi și figurile 26.30 și 26.31).
Sindroame clinice
Trăsături clinice
TIA cauzează pierderea bruscă a funcției, care durează de obicei doar câteva minute, cu
recuperare completă și fără dovezi de infarct la imagistică. Definiția clasică anterioară a unei
durate mai mici de 24 de ore nu mai este utilizată. Caracteristicile clinice ale principalelor forme
de TIA sunt prezentate în Caseta 26.32. Hemipareza și afazia sunt cele mai frecvente.
Amauroza fugace
Aceasta este o pierdere bruscă tranzitorie a vederii la un ochi. Când se datorează trecerii
embolilor prin arterele retiniene, embolul este uneori vizibil printr-un oftalmoscop în timpul unui
atac (placa Hollenhorst). Un TIA care cauzează un episod de amauroză fugax este adesea prima
dovadă clinică a stenozei arterei carotide interne (ACI) - un semn de avertizare a accidentului
vascular cerebral incipient pe teritoriul ACI.
Diagnostic
Diagnosticul TIA se bazează adesea exclusiv pe descrierea sa. Este neobișnuit să asistăm
la un atac, deoarece acestea sunt atât de scurte. Conștiența este de obicei păstrată în TIA. Pot
exista dovezi clinice ale unei surse embolice, cum ar fi:
Aterom
HTA
Hipotensiune ortostatică
Bradicardie sau debit cardiac scăzut
DZ
Rareori: arterită, policitemie, neurosifilis, HIV
Sindromul antifosfolipidic (vezi pag. 459).
Diagnostic diferențial
De obicei TIA se pot distinge de alte episoade tranzitorii pe baza trăsăturilor clinice (vezi
p. 857). Ocazional, evenimentele identice cu AIT sunt produse de leziuni de masă. Epilepsia
focală este de obicei recunoscută prin trăsăturile sale pozitive (de exemplu, scuturarea
membrelor și pierderea cunoștinței) și progresia în câteva minute. Într-un AIT, mișcările
involuntare ale membrelor apar ocazional - AIT cu tremurul membrelor - și sunt patognomonice
pentru stenoza carotidiană severă care provoacă hipoperfuzie cerebrală focală tranzitorie.
Angiopatia amiloidă cerebrală poate provoca evenimente asemănătoare AIT; identificarea
imagistică este necesară, deoarece terapia antiplachetară este contraindicată.
Migrena cu aură care cauzează pierderea viziunii sau disfazie, în special atunci când
apare fără cefalee ulterioară la persoanele în vârstă, cauzează adesea dificultăți de diagnostic.
Cefaleea, frecventă dar nu constantă în migrenă, este rară în AIT. Fenomenele vizuale pozitive,
precum flash-urile luminoase, care sunt tipice pentru migrenă, nu sunt observate în AIT.
Debutul și evoluția simptomelor sunt de obicei mai lente în migrena cu aură decât în AIT
(minute mai degrabă decât secunde). Slăbiciunea membrelor este rareori cauzată de migrenă.
Prognostic
AIT din circulația cerebrală anterioară au un prognostic mai grav decât cele din circulația
posterioară (vezi Caseta 26.32).
Scorul ABCD2 (Caseta 26.33) a fost folosit până recent pentru a stratifica riscul de
accident vascular cerebral în primele 2 zile. Acum toți pacienții cu un eveniment suspectat de
AIT ar trebui să fie direcționați către o clinică de AIT și să fie consultați, investigați și gestionați
în termen de 24 de ore.
Infarctul cerebral
După ocluzia vaselor, apare ischemia cerebrală, cu insuficiență neuronală electrică care
provoacă simptome, urmată de infarct și moarte celulară. Regiunea infarctată este înconjurată de
o zonă ischemică edematoasă care nu funcționează, dar este structural intactă. Aceasta este
penumbra ischemică, care este detectată la RMN și poate recâștiga funcția după revascularizare.
Trăsături clinice
Un debut acut (peste câteva minute) al simptomelor „negative” care indică deficite focale
în funcția creierului, cum ar fi slăbiciunea, pierderea senzorială, disfazia și pierderea vizuală,
sunt trăsăturile caracteristice definitorii ale accidentului vascular cerebral ischemic. Tabloul
clinic exact depinde de teritoriul vascular afectat.
Acestea includ infarctele din teritoriile irigate de arterele carotide interne, cerebrale medii
(ACM), cerebrale anterioare (ACA) și oftalmice. Ocluzia completă a ACM are ca rezultat un
accident vascular cerebral devastator cu hemiplegie contralaterală și paralizie facială, pierderi
hemisenzoriale și sindroame de neglijare hemispațială (lob parietal - sever dacă este afectată
partea nedominantă), deviație oculară spre partea afectată (câmpuri vizuale frontale), afazie
(leziuni ale emisferei dominante) și hemianopie. Edemul cerebral al țesutului infarctat duce la un
risc ridicat de deces din cauza infarctului malign din teritoriul ACM. S-a demonstrat că
craniectomia decompresivă (fig. 26.34) efectuată în primele 48 de ore reduce mortalitatea și
îmbunătățește ușor dizabilitatea severă pe termen lung.
O imagine similară cu accidentul vascular cerebral din teritoriul ACM este cauzată de
ocluzia arterei carotide interne, deși circulația colaterală poate reduce dimensiunea infarctului
(vezi Fig. 26.31). Ocluziile ramurilor ACM produc fragmente din imaginea descrisă mai sus,
cum ar fi hemipareza, monopareza și afazia. Ocluzia arterelor perforante lenticulostriate (sau
ocluzia ACM cu circulație colaterală care protejează cortexul) provoacă infarctul structurilor
subcorticale profunde, cum ar fi capsula internă, rezultând hemiplegie și deficite hemisenzoriale.
Infarctele ACA sunt semnificativ mai puțin frecvente decât infarctele ACM și produc de obicei
hemipareză care afectează membrul inferior mai mult decât cel superior și deficite ale lobului
frontal, cum ar fi apatia sau apraxia.
Infarctele lacunare
Lacunele sunt infarcte mici (<1,5 cm3) observate la RMN sau postmortem.
Hipertensiunea este factorul de risc major. Accidente vasculare cerebrale fără caracteristici
corticale, cum ar fi AVC pur motor, AVC pur senzorial, ataxie unilaterală cu apariție bruscă și
disartrie bruscă cu mâna stângace, sunt sindroame lacunare tipice. Infarctul lacunar este adesea
lipsit de simptome.
Lacunele multiple sau infarctele mai mari cauzează pierderi intelectuale generalizate
observate în boala cerebrovasculară avansată. În stadiile târzii, apare demența (vezi p. 883),
paralizie pseudobulbară și un mers târșâit - marche à petits pas (pași mici), uneori numit
parkinsonism aterosclerotic. Boala Binswanger este un termen pentru diminuarea difuză a
substanței albe cerebrale, de obicei cu demență, episoade TIA și de accident vascular cerebral la
pacienții hipertensivi (modificările fiind observate la imagistică / autopsie).
Hipoperfuzia cerebrală severă, cum ar fi hipotensiunea arterială după un stop cardiac sau
în urma operației de bypass, provoacă ischemie în zonele de graniță dintre zonele furnizate de
arterele cerebrale anterioare, medii și posterioare (care afectează cortexul occipitoparietal,
hipocampul și căile motorii). Modelele complexe de pierdere a vederii (de exemplu sindromul
Balint), pierderea memoriei, afectarea intelectului și uneori deficitele motorii sunt tipice. O stare
vegetativă sau o stare minim conștientă poate rezulta din encefalopatia hipoxic-ischemică severă
după hipoperfuzia cerebrală prelungită (vezi p. 836).
Investigații în AVC
Neuroimagistica
CT va demonstra imediat hemoragia, dar infarctul cerebral nu este adesea detectat în faza
acută sau se observă doar modificări subtile (Fig. 26.36A). Repetarea CT la 24-48 de ore
poate fi utilă.
RMN este mai sensibil decât CT pentru detectarea modificărilor timpurii ale infarctului
(secvențe de difuzie, DWI; Fig. 26.36B) și pentru infarctele mici (Fig. 26.37). RMN
demonstrează, de asemenea, în mod clar amploarea și anatomia unui infarct și prezintă
existența infarctelor simultane silențioase care indică o cauză embolică. RMN poate
ajuta, de asemenea, la identificarea cauzei de bază, de ex disecția arterială folosind
secvențe specifice pentru a arăta lumenul fals (semnul semilunei) sau infarctele corticale
venoase. Multe imitații ale accidentului vascular cerebral, cum ar fi demielinizarea, sunt
observate pe RMN, dar nu pe CT. Din aceste motive, RMN este utilizat din ce în ce mai
mult în evaluarea de rutină a accidentului vascular cerebral și este esențial la pacienții
mai tineri sau la cei la care cauza este incertă.
Imagistica vasculară prin Doppler carotidian în 24 de ore este esențială pentru
identificarea stenozei carotidiene simptomatice de grad înalt care necesită intervenție
chirurgicală. Angiografia CT sau RM este acum utilizată pe scară largă pentru a corobora
rezultatele Doppler, pentru a identifica stenozele arteriale din circulația posterioară sau a
vaselor intracraniene care nu sunt vizibile pe Doppler și, de asemenea, pentru a identifica
disecția arterială și tromboza sinusului venos. Angiografia cu cateter este rareori
necesară după un accident vascular cerebral ischemic.
Investigații cardiace
Alte investigații
La pacienții tineri cu accident vascular cerebral sau la acei indivizi în care nu există
dovezi de ateroscleroză sau prezența unei surse embolice, pot fi necesare mai multe investigații
de specialitate pentru a căuta o cauză vasculitică, inflamatorie, infecțioasă, metabolică sau
genetică subiacentă (vezi Caseta 26.36).
F (Face dropping) – apariția bruscă a unei slăbiciuni la nivelul feței. Fața este căzută,
asimetrică.
A (Arm weakness) – slăbiciunea bruscă resimțită la nivelul unui braț sau al ambelor
brațe.
T (Time) – cu cât tratamentul este început mai devreme, cu atât mai bine
În timpul evaluării inițiale, este esențială atenția imediată, continuă și meticuloasă asupra
căilor respiratorii, a tensiunii arteriale și a deglutiției. Managementul pacienților inconștienți sau
stuporoși este prezentat la pagina 832.
Tromboliza
Aspirina în doze mari (300 mg) se începe la 24 de ore după tromboliză sau imediat ce
hemoragia este exclusă dacă tromboliza este contraindicată și se continuă timp de 2 săptămâni
înainte de a se trece la clopidogrel. Numărul necesar pentru tratament (NNT) pentru a preveni un
accident vascular cerebral este de 100.
Craniectomia decompresivă
Internarea directă într-o unitate specializată în AVC s-a dovedit a fi una dintre cele mai
eficiente intervenții în accidentul vascular cerebral acut, salvarea de vieți și reducerea
invalidității pe termen lung. Echipe multidisciplinare specializate și protocoale clare ale
aspectelor de îngrijire, cum ar fi evaluarea deglutiției, prevenirea tromboembolismului,
tratamentul infecțiilor, managementul hiperglicemiei și a altor complicații medicale,
îmbunătățesc calitatea și consistența îngrijirii și, astfel, rezultatele. Mobilizarea timpurie și
accesul la fizioterapie, terapie ocupațională și logopedie, precum și inițierea prevenției secundare
și educarea pacientului, sunt la fel de necesare. Externarea susținută timpurie și evaluarea
nevoilor de reabilitare sunt, de asemenea, mai bine coordonate într-o unitate de AVC decât pe o
secție generală.
Terapia antihipertensivă
AVC la vârstnici
Fizioterapia are o valoare deosebită în primele câteva săptămâni după AVC pentru
ameliorarea spasticității, prevenirea contracturilor și învățarea pacienților să folosească cadrele
de mers pe jos. Beneficiile fizioterapiei pentru un rezultat pe termen lung sunt încă
necorespunzător cercetate. Baclofenul și / sau toxina botulinică sunt uneori de ajutor în
gestionarea spasticității severe.
La domiciliu, pot fi necesare ajutoare și modificări: mânere pentru scări și baie, toalete
portabile, elevatoare, plăci de transfer, scaune cu rotile, trepiede, lifturi pentru scări, jaluzele
electrice și sisteme modificate de dormit, bucătărie, trepte, pardoseală și uși. Este esențială
legătura între echipele spitalicești și de îngrijire comunitară și medicul de familie.
Prognostic
Aproximativ 25% dintre pacienți mor în decurs de 2 ani de la AVC, aproape 10% în
prima lună (vezi Fig. 26.39). Această mortalitate timpurie este mai mare după hemoragia
intracraniană decât după un AVC ischemic. Rezultatul slab este probabil atunci când există
comă, un defect de deviere al globilor oculari, care deviază conjugat și hemiplegie. Multe
complicații, cum ar fi aspirația sau ulcerele de presiune, pot fi prevenite, în special la vârstnici.
Asistența coordonată reduce decesele.
Accidentele vasculare cerebrale recurente sunt, totuși, frecvente (10% în primul an) și
mulți pacienți mor ulterior din cauza infarctului miocardic. Dintre supraviețuitorii inițiali ai
accidentului vascular cerebral, aproximativ 30-40% rămân în viață la 3 ani.
HEMORAGIA INTRACRANIANĂ
Cuprinde:
Hemoragia intracerebrală
Etiologie
Medical
Tratamentul trebuie efectuat într-o unitate specializată în AVC sau într-o unitate de
terapie intensivă neurologică. Monitorizarea frecventă a GCS și a semnelor neurologice este
esențială, deoarece poate fi necesară intervenția neurochirurgicală. Medicamentele antiplachetare
sunt, desigur, contraindicate. Anticoagularea trebuie inversată rapid acolo unde este posibil
(pentru pacienții tratați cu warfarină administrați intravenos vitamina K și concentrate de factori
de coagulare). Este vitală controlarea hipertensiunii prin administrarea de medicamente
intravenoase în secția de terapie intensivă pentru tensiunea arterială sistolică mai mare de 180
mmHg. Pot fi necesare măsuri pentru reducerea presiunii intracraniene, inclusiv ventilație
mecanică și manitol. Administrarea factorului VII activat recombinant poate preveni
expansiunea hematomului, dar încă nu s-a demonstrat că îmbunătățește rezultatul.
Chirurgical
Hematomele cerebeloase pot provoca hidrocefalie obstructivă sau comă din cauza
compresiei trunchiului cerebral; evacuarea neurochirurgicală urgentă a cheagurilor salvează viața
(și este necesară în cazul în care hematomul este > 3 cm sau pacientul este somnolent sau se
deteriorează). Rolul decompresiei chirurgicale în sângerările necerebeloase este mai puțin clar și
legătura cu neurochirurgii este vitală. Utilizarea tehnicilor chirurgicale minim invazive pentru
evacuarea hematoamelor este un domeniu de cercetare activ. Plasarea unui sistem de drenaj
ventricular extern este necesară dacă se dezvoltă hidrocefalie obstructivă; de exemplu, în
extinderea hemoragiei în sistemul ventricular.
Hemoragia subarahnoidiană
Etiologie
Cauzele SAH sunt prezentate în Caseta 26.39; este neobișnuit să se găsească vreo boală
care să contribuie la producerea SAH.
Anevrismele provoacă simptome fie prin ruptură spontană, când de obicei nu există
istoric precedent, fie prin presiune directă asupra structurilor înconjurătoare; de exemplu, un
anevrism al arterelor comunicante posterioare care nu s-a rupt, dar care crește este cea mai
frecventă cauză a unei paralizii nervoase dureroase al nervului III (vezi p. 813).
Malformații arterio-venoase
Apariția bruscă a unei dureri de cap, foarte severă, adesea occipitală (timpul mediu până
la durerea maximă 3 minute). Cefaleea este de obicei urmată de vărsături și adesea de comă și
deces. Supraviețuitorii SAH pot rămâne comatoși sau somnolenți ore, zile sau mai mult. SAH
este un posibil diagnostic în orice durere de cap bruscă.
În urma unei SAH majore, rămâne o rigiditate a gâtului și un semn Kernig pozitiv.
Papiloedemul este uneori prezent, cu hemoragie retiniană și / sau subhialoidă (urmărire sub
membrana hialoidă a retinei). Sângerările minore provoacă puține semne, dar aproape invariabil
provoacă cefalee (aproximativ 17% dintre pacienți au „sângerări santinelă” mici în săptămânile
dinaintea prezentării cu SAH).
Investigații
Diagnostic diferențial
SAH trebuie diferențiată de migrenă. Acest lucru este uneori dificil, dar un timp scurt
până la intensitatea maximă a cefaleei și prezența rigidității gâtului indică de obicei SAH.
Cefaleea de tip ”lovitură de trăsnet” (thunderclap) este utilizată (confuz) pentru a descrie fie
SAH, fie o durere de cap bruscă (benignă) pentru care nu se găsește niciodată o cauză. Sindromul
de vasoconstricție cerebrală segmentară reversibilă (sindromul Call-Fleming) prezintă cefalee tip
”thunderclap”. Meningita bacteriană acută cauzează ocazional o durere de cap foarte bruscă,
atunci când un microabces meningeal se rupe; SAH apare ocazional la debutul meningitei
bacteriene acute. Disecția arterială cervicală se poate prezenta cu o cefalee bruscă.
Complicații
Management
Aceste condiții pot provoca decesul în urma traumatismelor craniene, cu excepția cazului
în care sunt tratate cu promptitudine.
Hematomul subdural
Cefalee, somnolența și confuzia sunt frecvente; simptomele sunt indolente și pot fluctua.
Se dezvoltă deficite focale, cum ar fi hemipareza sau pierderea senzorială. Ocazional apare
epilepsia. Poate să apară stupoare, comă și hernierea creierului prin foramen magnum.
Hemoragia extradurală
Hemoragia extradurală (EDH) are loc de obicei în urma unei fracturi liniare a bolții
craniene care determină ruptura unei ramuri a arterei meningeale medii. Sângele extradural se
acumulează rapid în câteva minute sau ore. O imagine caracteristică este cea a unei leziuni a
capului cu pierderea de scurtă durată a conștienței, urmată de îmbunătățire (intervalul lucid).
Pacientul devine apoi stuporos; pupila ipsilaterală este dilatată și pacientul prezintă hemipareză
controlaterală, cu hernierea transtentorială rapidă. În continuare apar: pupilele bilaterale fixe,
dilatate, tetraplegia și stopul respirator. Un SDH progresiv acut se prezintă în mod similar.
Management
Sângerările subdurale necesită, de obicei, o atenție mai mică, dar este necesară o legătură
neurochirurgicală strânsă. Chiar și colecțiile mari se pot rezolva spontan fără drenaj. Imagistica
regulată este necesară pentru a evalua progresul.
Tromboza venoasă corticală și tromboza sinusului venos dural
Trombozele venoase intracraniene sunt de obicei (> 50%) asociate cu un factor de risc
protrombotic, cum ar fi contraceptivele orale, sarcina, stările protrombotice genetice sau
dobândite și deshidratarea. Traumatismele craniene sunt, de asemenea, o cauză. Poate fi
prezentă o infecție, cum ar fi de la un sinus paranazal. Trombozele venoase pot apărea, de
asemenea, spontan.
Infarctul venos duce la cefalee, semne focale (de exemplu hemipareză) și / sau convulsii.
Infarctul hemoragic cortical este prezentat pe RMN.
Tromboza sinusurilor venoase durale, cum ar fi atunci când sinusul sagital determină o
presiune intracraniană crescută, cu cefalee, papiloedem și frecvent convulsii, poate evolua spre
comă.
Management
Meningita
În infecția cronică (de exemplu, tuberculoza), creierul este acoperit de un exudat vâscos
cenușiu-verde cu numeroși tuberculi la nivelul meningelui. Aderențele sunt invariabile. Edemul
cerebral apare în orice meningită bacteriană.
Trăsături clinice
Sindromul meningean
Aceasta este o triadă simplă: cefalee, rigiditate a gâtului și febră. Fotofobia și vărsăturile
sunt adesea prezente. În infecția bacteriană acută, există de obicei stări de rău intense, febră,
frisoane, cefalee severă, fotofobie și vărsături, care se dezvoltă în câteva ore sau minute.
Pacientul este iritabil și adesea preferă să stea liniștit. Rigiditatea gâtului și semnul Kernig
pozitiv apar de obicei în câteva ore.
În cazurile mai puțin severe (de exemplu, multe meningite virale), există semne
meningitice mai puțin proeminente. Cu toate acestea, infecția bacteriană poate fi, de asemenea,
indolentă, cu un debut înșelător ușor.
În meningita necomplicată, conștiința rămâne intactă, deși oricine cu febră mare poate
prezenta delir. Somnolența progresivă, semnele de lateralizare și leziuni ale nervului cranian
indică complicații precum tromboza sinusului venos (vezi p. 837), edem cerebral sever sau
hidrocefalie sau un diagnostic alternativ, cum ar fi abcesul cerebral (vezi p. 873) sau encefalită
(vezi p. 871).
Indiciile clinice indică diagnosticul (Caseta 26.56). Dacă există acces la spațiul
subarahnoidian prin fractură de craniu (recentă sau veche) sau spina bifida ocultă, meningita
bacteriană poate fi recurentă, iar organismul infectant este de obicei pneumococ.
Debutul este de obicei brusc, cu frisoane și febră mare. Septicemia meningococică este
asociată cu o erupție peteșială, uneori difuz împrăștiate (Caseta 26.57 și Fig. 26.49). Meningita
poate face parte dintr-o septicemie meningococică generalizată cu șoc septic și infarcte vasculare
periferice (vezi p. 545). Șocul septicemic acut se poate dezvolta în orice meningită bacteriană.
Meningita virală
Aceasta este aproape întotdeauna o afecțiune benignă, autolimitantă, care durează 4-10
zile. Cefaleea poate dura câteva luni. Nu există sechele grave, cu excepția cazului în care este
prezentă o encefalită (vezi p. 871).
Diagnostic diferențial
Poate fi dificilă distincția între cefaleea bruscă din hemoragia subarahnoidiană, din
migrenă și din meningita acută. Meningita trebuie luată în considerare în mod serios la oricine
are cefalee și febră și în orice caz de apariție bruscă a cefaleei. Trebuie căutată rigiditatea gâtului;
deoarece aceasta s-ar putea să nu fie evidentă.
Management
Când meningita meningococică este diagnosticată clinic prin erupția peteșială, trebuie
administrate imediat antibiotice intravenoase și trebuie recoltat sânge; puncția lombară nu este
necesară. În alte cauze ale meningitei, se efectuează o PL dacă nu există suspiciune clinică de
leziune în masă (vezi p. 830). Dacă aceasta din urmă este suspectată, trebuie efectuată o scanare
CT imediată, deoarece hernierea amigdalelor cerebeloase poate apărea în urma unei PL, dar
imagistica normală a creierului nu exclude presiunea intracraniană crescută și caracteristicile
clinice de presiune crescută contraindică PL. Modificările tipice ale LCR sunt prezentate în
Caseta 26.58. Presiunea LCR este caracteristic crescută.
Prin colorația Gram a LCR sunt evidente diferite organisme (de exemplu diplococi intra-
celulari Gram-pozitivi - pneumococ; coci gram-negativi - meningococ). Colorația Ziehl –
Neelsen demonstrează bacili acid-alcoolo-rezistenți (tuberculoză), deși organismele TB sunt
rareori numeroase. Colorația cu creneală indiană indică prezența fungilor.
Infecția locală (de exemplu, sinusul paranazal) trebuie tratată chirurgical, dacă este
necesar. Poate fi necesară repararea unei fracturi de craniu deprimate sau a unei rupturi de
meninge.
Profilaxie
Vaccinul pneumococic conjugat este administrat acum sugarilor din multe țări, iar
vaccinul polizaharidic pneumococic este oferit adulților mai în vârstă și celor cu, de exemplu,
imunodeficiență sau splenectomie. Imunizarea pneumococică a redus incidența meningitei
pneumococice.
MTB este o boală gravă și frecventă la nivel mondial. Imagistica cerebrală, de obicei prin
RMN, poate prezenta mărirea în volum a meningelui, hidrocefalie și tuberculoame (vezi p. 876),
deși uneori poate rămâne normală (vezi Caseta 26.58 pentru modificările LCR). În multe cazuri,
organismele tuberculoase împrăștiate nu pot fi observate la colorare și ar trebui efectuate teste
PCR, deși rezultatele pot fi negative. Examinarea repetată a LCR este adesea necesară și vor
trece câteva săptămâni până când culturile confirmă diagnosticul. Tratamentul cu medicamente
anti-tuberculoase (vezi p. 971) - rifampicină, izoniazidă și pirazinamidă - trebuie să înceapă pe o
bază prezumtivă și să continue timp de cel puțin 9 luni. Etambutolul trebuie evitat din cauza
complicațiilor oculare. Corticosteroizii adjuvanți, cum ar fi prednisolonul 60 mg timp de 3
săptămâni, sunt acum recomandați (adesea diminuați). Recidivele și complicațiile (de exemplu
convulsii, hidrocefalie) sunt frecvente în MTB. Mortalitatea rămâne peste 60%, chiar și în cazul
tratamentului precoce.
Meningita malignă
Celulele maligne pot provoca un proces meningean subacut sau cronic, neinfecțios. Se
observă un sindrom meningean, leziuni ale nervilor cranieni, parapareză și leziuni radiculare,
adesea cu forme confuze și fluctuante. Citologia LCR poate demonstra celulele maligne, dar
randamentul este scăzut, astfel încât mai multe PL pot fi necesare pentru a confirma diagnosticul.
Tratamentul cu agenți citotoxici intratecali este uneori util.
Un număr crescut de celule în LCR este prezent fără un organism infectant evident.
Pleocitoza LCR, adică un amestec de limfocite și polimorfonucleare, este situația obișnuită
(Caseta 26.60).
Encefalita
Virușii izolați din cazurile adulte din Marea Britanie sunt de obicei herpes simplex
(HSV), varicela zoster (VZV) și alți viruși din grupul herpes, HHV-6, 7, enterovirusuri și
adenovirusuri. Encefalita HSV afectează tipic inițial lobii temporali și este adesea asimetrică.
Frecvent, virusul nu este identificat niciodată. În afara Regatului Unit, în regiunile endemice,
diferiți agenți patogeni provoacă encefalită, inclusiv virusurile flavi (encefalita japoneză, virusul
West Nile, encefalita transmisă de căpușe) și rabia.
Pot apărea epidemii locale. De exemplu, în New York, în anii 1990, virusul West Nile a
provocat o epidemie, iar virusul ecvinei venezuelene a fost izolat din cazurile de encefalită din
America de Sud.
Investigații
Management
Suspiciunea de encefalită cu HSV și VZV este tratată imediat cu aciclovir intravenos (10
mg / kg de 3 ori pe zi timp de 14-21 de zile), chiar înainte ca rezultatele investigației să fie
disponibile. Tratamentul precoce reduce semnificativ atât mortalitatea, cât și deteriorarea
neurologică pe termen lung la supraviețuitori. Convulsiile sunt tratate cu anticonvulsivante.
Ocazional, craniectomia decompresivă este necesară pentru a preveni hernierea, dar coma
conferă un prognostic slab.
HIV și neurologia
Persoanele infectate cu HIV prezintă frecvent sau dezvoltă afecțiuni neurologice. Virusul
imunodeficienței umane în sine este direct neuroinvaziv și neurovirulent. Imunosupresia duce la
forme de boală clinice indolente, atipice (vezi p. 1430). Pacienții cu HIV au, de asemenea, o
incidență ridicată a accidentului vascular cerebral. Forma bolii se schimbă odată cu terapia
antiretrovirală (ART).
Boala nervului periferic. Neuropatia periferică legată de HIV este frecventă (70%) și
poate fi dificil de distins de efectele anumitor ART toxice asupra nervilor periferici.
Multe alte infecții implică SNC și sunt discutate în capitolul 20: de exemplu, rabia,
tetanosul, botulismul, boala Lyme și lepra.
Herpes zoster este cauzat de reactivarea virusului varicella zoster (VZV), de obicei în
ganglionii rădăcinii dorsale. Infecția primară cu VZV determină varicelă, după care virusul
rămâne latent în ganglionii senzoriali. Dezvoltarea zonei zoster poate indica o scădere a
imunității celulare, cum ar fi cea cauzată de vârstă sau malignitate.
Nevralgia postherpetică. Aceasta este definită ca durerea care durează mai mult de 4
luni după dezvoltarea zosterului; apare la 10% dintre pacienți (adesea vârstnici). Durerea
arzătoare, intratabilă, răspunde slab la analgezice. Răspunsul la tratament este nesatisfăcător, dar
există o tendință de recuperare treptată pe parcursul a 2 ani. Amitriptilina sau gabapentina sunt
frecvent utilizate, iar plasturii topici de lidocaină pot fi de ajutor.
Afectarea nervilor cranieni. Sunt afectați doar nervii cranieni cu fibre senzoriale, în
special nervii trigemen și facial. Herpesul oftalmic se datorează implicării V1. Acest lucru poate
duce la cicatrici ale corneei și la panoftalmită secundară. Implicarea ganglionului geniculat al
nervului facial se mai numește sindrom Ramsay Hunt (vezi p. 815).
Mielită. Mielita poate apărea în contextul zonei zoster, atunci când procesul inflamator se
răspândește de la ganglionul rădăcinii dorsale la măduva spinării adiacentă.
Imunizare. Adulții mai în vârstă (p. 516) pot fi vaccinați împotriva herpesului zoster
(chiar și cei care au avut anterior zona zoster), deoarece crește imunitatea împotriva VZV și
reduce incidența zosterului cu aproximativ 50%.
Neurosifilis
Neurosifilis asimptomatic
Sifilis meningovascular
Acesta cauzează:
Tabes dorsalis
Dureri fulgerătoare
Ataxie, mers tâtșâit, pierdere reflexă / senzorială, atrofie
Articulații neuropatice (Charcot)
Pupile Argyll Robertson (vezi p. 811)
Ptoză și atrofia optică
Sifilisul secundar poate fi lipsit de simptome sau poate provoca o meningită subacută
autolimitantă.
Management
Benzilpenicilina 1 g zilnic i.m. timp de 10 zile în infecția primară elimină orice risc de
neurosifilis. Pot apărea reacții alergice (Jarisch – Herxheimer); steroizii se administrează de
obicei împreună cu penicilină. Boala neurologică stabilită este încetinită, dar nu inversată de
penicilină.
Neurocisticercoză
CT cerebral și RMN prezintă leziuni sub forma unei imagini inelare ce prinde contrast, cu
centrul izo sau hipodens înconjurată de un halou important de edem atunci când chistul moare și
calcificare ulterioară. Chisturi multiple sunt adesea observate atât în creier, cât și în mușchii
scheletici. Testele serologice indică infecția, dar nu activitatea. Biopsia unei leziuni este rareori
necesară. Tratamentul este în primul rând reprezentat de controlul convulsiilor, iar agentul
antihelmintic, albendazolul, este adesea administrat (de obicei, cu acoperire cu steroizi).
Persistența antigenului rujeolic în SNC este asociată cu această rară sechelă tardivă a
rujeolei. Se dezvoltă deteriorarea mentală progresivă, convulsiile, mioclonii și semne piramidale,
de obicei la un copil. Diagnosticul se face prin titrul ridicat de anticorpi anti virus rujeolic în
sânge și LCR. Imunizarea împotriva rujeolei protejează împotriva panencefalitei sclerozante
subacute (SSPE), care a fost aproape eliminată în Marea Britanie.
Boala Whipple
Abcese cerebrale
Se dezvoltă cefalee, semne focale (de exemplu hemipareză, afazie, hemianopie), epilepsie
și creșterea presiunii intracraniene. Febra, leucocitoza și VSH crescute sunt obișnuite, deși nu
sunt constante.
Imagistica urgentă este esențială. RMN prezintă o masă cu margini inelare ce prinde
contrast, cu centrul izo sau hipodens înconjurată de un halou important de edem înconjurător
considerabil (Fig. 26.50). Căutarea unui focar de infecție ar trebui să includă o examinare
detaliată a craniului, urechilor, sinusurilor paranazale și dinților și a locurilor îndepărtate, cum ar
fi inima și abdomenul. PL este periculoasă și nu trebuie efectuată. Aspirația neurochirurgicală cu
ghidaj stereotactic permite identificarea organismului infecțios. Tratamentul se face cu
antibiotice în doze mari și, uneori, cu rezecție / decompresie chirurgicală. În ciuda tratamentului,
mortalitatea rămâne ridicată, la aproximativ 25%. Epilepsia este frecventă la supraviețuitori.
Tuberculom cerebral
În abcesul epidural intracranian, un strat de puroi, gros de 1-3 mm, se dezvoltă de-a
lungul spațiului epidural, provocând paralizii secvențiale ale nervului cranian. Există, de obicei,
o infecție locală, de exemplu: în urechea medie. RMN arată colecția; CT este de obicei normal.
Este necesar drenajul, la fel ca și antibioterapia.
Staphylococcus aureus este organismul obișnuit, care ajunge la coloana vertebrală prin
sânge: de exemplu, de la un furuncul. Febra și durerile de spate sunt urmate de parapareză și /
sau leziuni radiculare. Imagistica de urgență și antibioticele sunt esențiale, iar decompresia
chirurgicală este adesea necesară.