Detrese vitale

neonatale de
cauză neurologică
 Sindromul de suferinţă
neurologică
 Definiţie: varietate de tulburări neurologice, de la
tulburări de tonus şi reflexe până la convulsii şi
comă, datorate fie traumatismului hipoxic, fie
traumatismului mecanic.

 Cauze:
 encefalopatia hipoxic-ischemică
 hemoragii intracraniene: intraventriculare,
subarahnoidiene, subdurale, intracerebeloase.
 convulsii de diferite cauze, altele decât neurologice
 malformaţii ale SNC: spina bifida, hidrocefalie
congenitală.
 I. Encefalopatia
hipoxic-ischemică
Definitie
 Encefalopatia hipoxic-ischemică este una
dintre cele mai frecvente leziuni cerebrale din
perioada neonatală şi cea mai comună cauză
de handicap neurologic pe termen lung.
 EHI reprezintă în fapt o varietate de entităţi
clinice care au în comun o scădere a
oxigenului destinat creierului şi se defineşte
prin leziuni neurologice apărute la nou-născut
ca urmare a hipoxiei şi ischemiei cerebrale
secundare suferinţei fetale cronice sau acute.
Epidemiologie
 Incidenţa EHI la nou-născut este de 2-4 ‰ la
nou-născutul la termen şi incidenţă mai mare la
nou-născutul prematur (risc major de leziuni HI
din cauza instabilităţii cardio-pulmonare,
autoreglării labile a fluxului sanguin cerebral,
frecvenţei crescute a sepsisului şi a tulburărilor
metabolice).
 Leziunile HI se produc în cea mai mare parte
antepartum sau intrapartum
 Sechelele neurologice pe termen lung, cum
este paralizia cerebrală, pot fi asociate în
proporţie de 10-15% cu leziunile HI
intrapartum.
Patogenie
 Factori antepartum:
 toxemie gravidică,
 diabet zaharat matern,
 afecţiuni obstetricale specifice: col
incompetent, placentă praevia, abruptio
placentae, polihidramnios, sarcină multiplă,
etc.
 Factori intrapartum:
 prezentaţii anormale,
 travaliu prelungit
Patogenie

 Factori neonatali:
 prematuritatea,
 SDR,
 anomalii cardio-pulmonare,
 boli infecţioase,
 boli hemolitice,
 convulsii,
 alcaloză ventilatorie.
 Redistribuţia Hipercapnie,
fluxului sanguin Eliberare de hipoxemie,
(inimă, creier, adrenalină Creşte TA acidoză
SR)
Creşte fluxul
sanguin
cerebral

Hipoxia
Dacă persistă, pierderea Dacă persistă,
autoreglării fluxului sanguin scade TA
cerebral
Hemoragie

Scade fluxul
sanguin
cerebral

Leziune
cerebrală
ischemică
Semne clinice – clasif. Sarnat, Sarnat
STADIUL 1 STADIUL 2 STADIUL3
Starea de conştienţă Agitaţie Letargie/obnubilare Stupor/comă
Tonus muscular Normal Hipotonie moderată Hipotonie extremă
Mioclonii Prezente Prezente Absente
Reflexul de supt Slab Slab/absent Absent
Reflexul Moro Puternic Incomplet Absent
Reflex tonic al cefei Slab Exacerbat Absent
Activitatea sistemului Activitate simpatică Activitate parasimpatică Deprimare sistem
autonom generalizată generalizată simpatic şi
parasimpatic
Pupile Midriază Mioză Răspuns pupilar
variabil, inegal
Frecvenţa cardiacă Tahicardie Bradicardie Variabilă
Sistem secretor Secreţii reduse Secreţii abundente Variabil
bronşic
Motilitate gastro- Normală/scăzută Crescută/diaree Variabilă
intestinală
Convulsii Absente Frecvente Rare
Durata <24 ore 2-14 zile Zile/săptămâni
EEG Aspect normal (în Iniţial: microvoltaj, unde Iniţial: supresie
stadiul de veghe) delta si theta continue periodică
Tardiv:focare Tardiv: supresie
generalizată
Examene paraclinice
 Măsurarea presiunii intracraniene
 Măsurarea FSC prin echografie Doppler
 Electroencefalograma
 Potenţialele evocate
 Tomografia computerizată
 ETF
 IRM
Explorări biochimice
 Hipoglicemie
 Hipocalcemie,
 Hiponatremie,
 Hiperamoniemie,
 Explorarea acido-bazică: acidoză metabolică.
 Markeri enzimatici: CPK ↑ în sânge şi în LCR.
 Puncţia lombară: lichid hipertensiv, xantocrom
sau hemoragic, cu proteinorahie peste 1,50 g/L.
Diagnostic
 Se bazează pe anamneză şi examenul clinic al nou-
născutului.
 Anamneza trebuie să stabilească:
 -complicaţiile apărute în sarcină, travaliu, naştere,
 -monitorizarea cardio-fetală,
 -statusul acido-bazic fetal,
 -scorul Apgar la 5, 10, 20 minute,
 -patologie placentară.
 Examenul clinic:
 evaluarea neurologică
 identificarea dereglărilor metabolice asociate,
 evaluarea leziunilor la nivelul altor organe
Tratament

 Tratamentul profilactic este de bază şi

include prevenirea asfixiei intrauterine
prin:
 recunoaşterea factorilor de risc,
 monitorizare fetală antepartum şi în
timpul travaliului,
 reanimare promptă în sala de naştere.
Tratament (II)

 Tratament suportiv:
 Ventilaţie adecvată,
 Prevenirea hipoxemiei, hipercapniei,
hiperamoniemiei,
 Menţinerea unei perfuzii optime,
 Menţinerea glicemiei în limite normale,
 Controlul convulsiilor,
 Evitarea supraîncărcării cu fluide.
Tratament (III)
 Hipotermia la nivel cerebral:

 Scade severitatea afectarii neurologice

imediate
 Scade incidenta sechelelor neurologice
pe termen lung
Tratament (IV)

 Terapii experimentale:
 Antagonişti ai radicalilor liberi
 Antagonişti de aminoacizi inhibitori
 Blocanţi ai canalelor de calciu
 Sulfat de magneziu
 Inhibitorii de sinteză a oxidului nitric,
 Transplant de celule stem
Complicatii

 Necroza neuronală selectivă

 Status marmoratus
 Leziuni cerebrale parasagitale
 Leucomalacia periventriculară
 Leziuni cerebrale ischemice multifocale
 Leziuni ecogene
periventriculare

Leucomalacie
periventriculara
Encefalomalacie
multichistica
Prognostic
 Imposibil de determinat pentru că nu se cunosc durata
şi extinderea insultei şi injuriei cerebrale.
Factorii utili pentru prognostic:
 Date de monitorizare fetală şi pH-ul din cordon.
 Apgar la 5, 10 şi 20 minute.
 Sindroame neurologice neonatale (severitatea, durata
peste 1-2 săptămâni, convulsii cu debut precoce sub
12 ore, dificultate în tratament).
 Semne de HTIC,
 Date imagistice,
 EEG.
 Markerii biochimici (CK-BB).
 Cel mai util instrument pentru determinarea
prognosticului este severitatea şi durata sindromului
neurologic precum şi apariţia convulsiilor.
Prognostic
Stadiul I – teoretic 100% - dezvoltare
neurologică normală
Stadiul II – 80 % normal neurologic
Stadiul III – 50 % decese
- 50 % sechele majore
 paralizie cerebrală
 retard mental
 epilepsie
 microcefalie
Atingerea altor organe – evoluţie favorabilă
la copilul supravieţuitor
II. Hemoragia
intracraniana
Localizare

 Matricea germinativă şi ventriculi,

 La nivelul fosei posterioare (hemoragia
subdurală),
 Hemoragie subarahnoidiană,
 Hemoragie în parenchimul cerebral.
 Hemoragia în matricea germinativă şi în
ventriculii cerebrali este cea mai frecventă
formă de hemoragie intracraniană şi apare
aproape exclusiv la nou-născutul prematur.
 Hemoragia
intraventriculară

 Hemoragia apare la aproximativ 25-30%

dintre copiii cu greutate sub 1500 g şi
vârstă de gestaţie < 32 săptămâni.
 În 50% din cazuri hemoragia apare în
prima zi de viaţă şi în 90% din cazuri în
primele 4 zile postnatal.
Fiziopatologie
 Punctul de plecare al hemoragiei este
matricea germinală subependimară - locul
proliferării celulelor gliale şi neuronale în
primele 2 trimestre de sarcină. La 25
săptămâni de gestaţie majoritatea neuronilor
din cortex sunt formaţi, arborele axono-
dendritic este constituit şi încep să se formeze
sinapsele. Matricea germinativă este bogat
vascularizată şi conţine vase mari, neregulate,
cu o slabă organizare a membranei proteice
sau a suportului glial.
 Hemoragia poate rămâne localizată în
matricea germinativă, sau se poate extinde la
nivelul ventriculilor laterali.
Fiziopatologie
 Mărimea şi localizarea exactă a hemoragiei
este determinată de vârsta de gestaţie:
 Trim. I: hemoragia se extinde de la corpul la
capul nucleilor caudali, la nivelul foramen
Monro.
 Cu creşterea vârstei de gestaţie hemoragia se
resoarbe → la termen este complet dispărută
în majoritatea cazurilor.
 La nou-născutul la termen poate fi prezentă o
matrice germinativă reziduală care ocazional
poate fi originea unei hemoragii ventriculare,
alături de alte surse de hemoragii
intraventriculare la nou-născutul la termen,
cum este tromboza venoasă şi de plexuri
coroide.
Fiziopatologie (III)
 Eficienţa autoreglării fluxului sanguin cerebral
creşte odată cu vârsta de gestaţie:
 Creierul în dezvoltare este susceptibil atât la
ischemie în cursul perturbărilor hipotensive,
cât şi la hemoragie în cursul perturbărilor
hipertensive.
 Se pare că hemoragia la nivelul plexurilor
coroide se datoreşte capacităţii limitate de
autoreglare a fluxului sanguin cerebral.
Patogenie
 Factorii asociaţi cu debutul acut al
hemoragiei:
 Resuscitare prea energică,
 Sindromul de detresă respiratorie,
 Hipoxemia,
 Acidoza,
 Administrarea de bicarbonat,
 Pneumotoraxul,
 Convulsiile.
 Administrarea precoce de surfactant ?
 Patogenie (II)
Factori intravasculari
 Care ţin de presiunea  Care ţin de
sanguină: compoziţia sângelui:
 Fluctuaţii ale FSC,  Tulburări plachetare şi
 ↑ FSC, de coagulare.
 ↓ FSC,
 Creşterea presiunii
venoase cerebrale
Patogenie (III)
 Factori vasculari:  Factori
 Integritatea tunicilor extravasculari:
vasculare,  Suport perivascular
 Fragilitatea vaselor slab al vaselor
matricei germinative matricei germinative.
 Leziuni HI în matricea  Prezenţa enzimelor
germinativă şi vase. fibrinolitice,
 Prezenţa diatezelor
hemoragice
Clasificare - Volpe

 Gradul I: hemoragie în matricea germinativă

şi/sau hemoragie intraventriculară minimă (mai
puţin de 10% din suprafaţa ventriculară în
secţiune parasagitală).
 Gradul II: hemoragie intraventriculară mai puţin
de 50% din suprafaţa ventriculară.
 Gradul III: hemoragie intraventriculară mai mult
de 50% din suprafaţa ventriculară.
Clasificare - Papile

 Gradul I: subependimară,
 Gradul II: intraventriculară fără dilataţie,
 Gradul III: intraventriculară cu dilataţie,
 Gradul IV: intraventriculară cu dilataţie şi
în parenchim.
Hemoragie gr. II
Hemoragie gr. III
Hemoragie gr. IV
Semne clinice
 Manifestările clinice pot apărea din primele zile, a 4-
a, a 5-a, a 14-a sau chiar a 21-a zi de viaţă.
 În 50-75% din cazuri sunt silenţioase, deşi copiii pot
prezenta hemoragie de gradul III sau IV.
 O altă formă de manifestare este cea catastrofală,
cu alterarea stării generale, DR severă, hipotonie,
letargie, şoc, convulsii, comă. De obicei aceşti copii
decedează.
 Alte semne: bombarea fontanelei, hipotonie,
somnolenţă excesivă, instabilitate termică, apnee,
icter sau paloare excesivă.
Paraclinic
 Echografia transfontanelară trebuie efectuată în ziua
3-4 de viaţă, urmată de o a 2-a echografie la 7 zile,
pentru a stabili extensia hemoragiei.
 In cazul fenomenelor clinice severe, echografiile ar
trebui efectuate săptămânal pentru a supraveghea
dimensiunile ventriculare.
 Ultrasonografia poate identifica întregul spectru de
severitate al hemoragiei, de la hemoragie izolată la
hemoragie majoră cu distrucţie parenchimatoasă
întinsă.
 Prin ultrasonografie se pot vizualiza două
complicaţii majore ale hemoragiei intraventriculare:
ventriculomegalia posthemoragică şi infarctul
hemoragic periventricular (leucomalacie
periventriculară).
Paraclinic (II)
 Hematologie:
 Scăderea Ht şi Hb la aproximativ 75% din copii,
fără simptomatologie clinică,
 Trombocitopenie, cu prelungirea TP şi TPT.
 Echilibru acido-bazic: acidoză metabolică
 Gaze sanguine: hipoxemie, hipercarbie şi
acidoză respiratorie.
 Hiperbilirubinemie.
 Puncţia lombară: lichid hemoragic/xantocrom cu
proteinorahie 1,5 g/L.
Complicatii

 Distrucţia matricei germinative →

afectarea mielinizării, creşterii cerebrale
şi dezvoltării corticale
 Leucomalacia periventriculară
 Hidrocefalia posthemoragică
 Hemoragia şi infarctul periventricular
Tratament
 Tratamentul profilactic este ideal:
 Evitarea travaliului şi a naşterii
premature; dacă aceasta nu poate fi
evitată, se preferă transportarea nou-
născutului in utero la un centru de
perinatologie specializat, din cauza
faptului că transportul nou-născutului
după naştere poate influenţa statusul
neurologic ulterior.
 Administrarea antenatală de steroizi
 Tocoliză cu sulfat de magneziu.
Tratament (II)
În funcţie de factorii intravasculari:
Prevenirea sau corectarea tulburărilor
hemodinamice majore (fluctuaţiile de flux
sanguin cerebral şi creşterea presiunii venoase
cerebrale) au o valoare deosebită în reducerea
incidenţei hemoragiei.
 Agenţi farmacologici:
 Fenobarbital
 Indometacin
 Vitamina K
 Plasmă proaspată congelată
Tratament (III)

 B. În funcţie de factorii vasculari:

 Etamsilat
 Vitamina E

 C. În funcţie de factorii extravasculari:

 Prolactina
 Hemoragia subdurală
 Este aproape în exclusivitate o leziune
traumatică a nou-născutului.
 Incidenţa - 5-10% din totalul hemoragiilor
intracraniene
 Factorii majori legaţi de producerea hemoragiei
includ:
 relaţia între dimensiunea capului şi diametrul
filierei genitale,
 rigiditatea canalului genital,
 durata travaliului,
 manevra naşterii
Patogenie

 3 varietăţi majore de hemoragie

subdurală:
 dilacerări tentoriale cu ruptura sinusului
drept, venei lui Galen, sinusului lateral.
 dilacerări ale cortului cerebral, cu ruptura
sinusului inferior sagital,
 ruptura venelor cerebrale superficiale
Semne clinice
 Iniţial, nou-născutul, de obicei la termen,
dezvoltă un sindrom pontin cu:
 stupor,
 comă,
 deviaţii oculare,
 pupile inegal dilatate,
 răspuns pupilar la lumină inconstant,
 afectarea respiraţiei
 rigiditate sau opistotonus
Semne clinice (II)
 Hemoragia subdurală deasupra convexităţii cerebrale
se asociază cu cel puţin 3 grade clinice:
 Gradul I: grad minor de hemoragie fără semne clinice
aparente,
 Gradul II: pot apărea semne de leziuni cerebrale, în
special convulsii, ce pot fi focale şi deseori se asociază
cu hemipareză, cu devierea ochilor de partea
hemiparezei sau ochi ,,de păpuşă”.
 Gradul III: faza clinică ar putea fi reprezentată de
apariţia unei hemoragii subdurale în perioada de nou-
născut, cu puţine semne clinice (tahipnee, copil
suferind), care dezvoltă în următoarele câteva luni
efuziuni subdurale cronice
Diagnostic paraclinic

 Tomografia computerizată – de elecţie

 Ultrasonografia craniană nu poate decela
hemoragiile mici de fosă posterioară
localizate pe convexitatea cerebrală, dar
poate diagnostica o hemoragie mare.
 Radiografia craniană poate diagnostica
diastaza occipitală şi fractura craniană
Tratament

 Hemoragia de convexitate cerebrală

poate fi decomprimată prin puncţie
subdurală şi prin craniotomie
 Hemoragia masivă de fosă posterioară
poate necesita craniotomie sau aspirare
de cheaguri
Complicaţii şi prognostic

 Prognosticul nou-născutului cu distrucţii majore

tentoriale sau ale crosei cerebrale este infaust.
Decesul apare în 45% din cazuri, iar
supravieţuitorii prezintă în cea mai mare parte
hidrocefalie sau alte sechele neurologice. Nou-
născuţii cu hemoragii subdurale uşoare, mici,
sunt neurologic normali în evoluţie, în proporţie
de 50%. Un factor de gravitate îl constituie
asocierea cu leziuni hipoxic-ischemice.
 Hemoragia
subarahnoidiană primară
S-au definit 3 sindroame majore:
 Gradul I: cel mai comun – grad minor de hemoragie
fără semne clinice, mai frecvent la prematur.
 Gradul II: cu apariţia convulsiilor în ziua a 2-a de viaţă,
în rest nou-născutul are stare generală bună, iar
evoluţia este normală în 90% din cazuri.
 Gradul III (rar): hemoragia subarahnoidiană masivă, cu
evoluţie rapid fatală. Aceşti nou-născuţi au avut de cele
mai multe ori o injurie asfixică severă, uneori cu
traumatism la naştere. Puţini dintre ei au o leziune
vasculară majoră cum sunt anevrismele şi
malformaţiile vasculare.
 Hemoragia
subarahnoidiană primară
 Diagnosticul paraclinic:
 LCR sanguinolent,
 Tomografie computerizată
 Tratament:
 Terapia convulsiilor,
 Terapia hidrocefaliei.
 Prognostic:
 În absenţa asocierii cu leziuni hipoxic-
ischemice şi a traumatismului, prognosticul
este favorabil.
 Hemoragia
intracerebeloasă primară
 Apare la nou-născutul prematur cu o incidenţă
de 12-15% la cei cu vârsta de gestaţie sub 32
săptămâni, sau/şi cu greutate sub 1500 de
grame.
 O incidenţă mai mică este raportată la nou-
născutul la termen.
 Factorii patogenici includ:
 integritatea tunicilor vasculare,
 deformări ale craniului,
 autoreglarea cerebrovasculară defectuoasă cu
leziuni hipoxic-ischemice şi hemoragie din
matricea germinală externă de-a lungul
cerebelului.
Semne clinice
 Aproape invariabil există istoric de asfixie
perinatală sau de sindrom de detresă
respiratorie. De cele mai multe ori apare o
deteriorare catastrofală, cu apnee, bradicardie
şi scăderea hematocritului, semne care apar în
primele 2 zile de viaţă, până la 3 săptămâni.
 La nou-născutul la termen există de obicei un
istoric de naştere dificilă în prezentaţie pelvină,
care ulterior dezvoltă semne neurologice de
compresiune pe trunchiul cerebral.
 III. Convulsiile
neonatale
= descărcarea electrică excesivă şi
sincronă datorată depolarizării
neuronilor din SNC
Etiologie
 A.Cauze perinatale:
 1. Encefalopatia hipoxic-ischemică – 40% din totalul
convulsiilor cu debut în primele 12-24 ore. Pot fi
asociate cu tulburări metabolice posthipoxice
(hipoglicemie, hipocalcemie, secreţie inadecvată de
ADH, hiponatremie).
 2. Hemoragia intracraniană – 12,5% din totalul
convulsiilor – ca rezultat al naşterii în prezentaţia
bregmatică, aplicării de forceps. Se manifestă prin
convulsii focale apărute după prima zi de viaţă. Sunt
asociate cu prematuritatea.
 3. Malformaţii vasculare cerebrale (17%) :
anevrisme, malformaţii arterio-venoase, hidrocefalie,
holoprozencefalie, etc.
 4. Tulburări de dezvoltare a SNC
Etiologie (II)
 B. Tulburări metabolice:
 Hipoglicemia – glicemia sub 40 mg/dl, la nou-născut
SGA, prematur, nou-născut cu asfixie, sindrom
Beckwith-Wideman. De obicei, nou-născutul cu
hipoglicemie prezintă hipotonie, apnee, tremurături şi
convulsii dacă hipoglicemia este de lungă durată.
 Hipocalcemia: Ca total sub 7 mg/dl şi Ca ionic sub 3,5
mg/dl. Convulsiile apar după prima săptămână de viaţă
şi în general sunt focale.
 Hipomagneziemia: Mg sub 1,2 mg/dl,
 Hiponatremia: din cauza secreţiei inadecvate de ADH,
pierderii excesive renale de săruri, administrării
excesive de lichide hiponatremice
Etiologie (III)
 Hipernatremia cauzată de boli renale, deshidratare,
diabet insipid sau iatrogenă.
 Piridoxindependenţa.
 Tulburări în metabolismul aminoacizilor
 Acidemii organice: acidemie metilmalonică,
propionică, acidoză lactică congenitală.
 Intoleranţă la fructoză;
 Tulburări mitocondriale – prin deficienţe enzimatice.
 Boli de stocaj
 C. Infecţii (10%):
 Infecţii bacteriene
 Infecţii virale
 Sindrom TORCH
Etiologie (IV)

 D. Asociate cu medicamente administrate mamei sau

nou-născutului
 E. Policitemie: manifestată în general prin letargie şi
hipotonie, dar pot apărea şi convulsii.
 F. Infarcte focale prin ocluzii arteriale sau venoase.
 G. Convulsii neonatale familiale de etiologie
nedeterminată – pot fi autosomal dominante.
 H. Convulsii neonatale benigne – convulsii de ziua a 5-
a (nou-născut la termen sănătos, convulsii multifocale
clonice cu durată mai mică de 24 ore).
 I. Convulsii cu etiologie neprecizată – idiopatice: 3-25%
Fiziopatologie
 Mecanismele fundamentale de producere a convulsiilor
sunt în general necunoscute. Depolarizarea excesivă
poate fi rezultatul următoarelor fenomene:
 Tulburări în producerea de energie, care pot avea ca
rezultat o degradare în pompa Na-K. Hipoxemia,
hipoglicemia, ischemia pot cauza tulburări în
producerea de energie.
 Alterarea membranei neuronale poate conduce la
creşterea permeabilităţii pentru Na.
 Excesul de neurotransmiţători excitatori faţă de cei
inhibitori poate produce o depolarizare excesivă a
membranei neuronale.
 Convulsiile diferă la NN faţă de copilul mare, iar
convulsiile la NN la termen diferă faţă de prematuri.
 NN au rareori convulsii tonico-clonice generalizate,
bine organizate, iar prematurii au atacuri convulsive
mai puţin organizate. Aceste aspecte se datoresc
statusului dezvoltării neuroanatomice şi
neurofiziologice din perioada neonatală.

Anatomic: imaturitate anatomică:

 Ramificaţii axonice şi dendritice în curs de dezvoltare,
 Conexiuni sinaptice incomplete,
 Deficienţă în mielinizarea sistemelor corticale eferente
 Creştere neuronală excesivă.
Fiziologic: imaturitate neurofiziologică datorată
mielinizării deficitare a formaţiunilor eferente
neuronale, convulsiile fiind fruste, fără corespondenţă
pe EEG, iar generalizarea convulsiilor este scăzută.
Aspecte clinice
 Convulsii clonice
 Focale – asociate cu tulburări metabolice,
injurii cerebrale focale (hemoragie
subarahnoidiană, infarcte focale). În general
prognosticul este bun.
 Multifocale
 Convulsii tonice – asociate cu deviaţii ale
globilor oculari sau cu mişcări clonice şi
apnee. Apar la nou-născutul prematur sau cu
hemoragie intraventriculară. Prognostic prost.
 Convulsii mioclonice – asociate cu leziuni
difuze ale SNC. Prognostic prost.
Aspecte clinice (II)
 Convulsii subtile – echivalenţe convulsive: 50% din
convulsiile nou-născutului la termen şi prematur au
origine corticală, nu sunt asociate cu modificări EEG
şi nu sunt ameliorate de tratament anticonvulsivant:
 Mişcări oculare anormale: privire fixă, clipit,
deviaţie orizontală a globilor oculari.
 Mişcări oro-faringiene: mişcări de sucţiune,
masticaţie, protruzia limbii, hipersalivaţie.
 Mişcări anormale ale membrelor: mişcări de
pedalare, înot, manşonare, vâslire.
 Apneea – de obicei fără bradicardie, dar dacă
apneea este mai mare de 20 secunde apare
bradicardia.
Starea de rău convulsiv: persistenţa sau
repetitivitatea convulsiilor clinice sau şi electrice
timp de mai mult de 30 de minute.
Diagnostic diferential
 Obligatorie este diferenţierea convulsiilor faţă de
tremurături. Tremurăturile sunt asociate cu
hipocalcemia, hipoglicemia, encefalopatia neonatală,
nou-născutul din mamă diabetică.
 Tremurăturile:
 Nu sunt însoţite de mişcări oculare;
 Sunt ritmice, egale ca amplitudine;
 Pot fi provocate prin stimularea nou-născutului.
 Pot fi oprite prin flexia pasivă a membrului afectat;
 Nu sunt însoţite de fenomene autonome: creşterea
tensiunii arteriale, tahicardie, bradicardie.
 Nu sunt asociate cu anomalii ale EEG;
 Se repetă cu o rată 2-3/sec.
Tratament
 Optimizarea ventilaţiei (dezobstruare, oxigeno –
terapie), a debitului cardiac, tensiunii arteriale,
electroliţilor serici şi corectarea acidozei.
 Terapia intravenoasă:
 -glucoză – bolus 10%, 2 - 4 ml/kgc, 0,5-1 g/kgc
cu piv continuă 5-8 ml/kgc/h.
 Anticonvulsivante: Fenobarbital, Fenitoin,
Diazepam, Lorazepam, Midazolam, Paraldehidă
 Convulsii rezistente la anticonvulsivantele
obisnuite: lidocaina
 Terapie adjuvantă:
 Ca gluconic 5%, 4 ml/kgc;
 MgSO4 20% 0,2 ml/kgc;
 Piridoxină în doză mare: 300mg/kgc/zi.
Prognostic
 Deces în 15% din cazuri;
 Sechele neurologice: retard mental, deficit
motor şi convulsii în 30% din cazuri;
 Normal 50%;
 Convulsii cronice 15-20%, în funcţie de gradul
de maturizare cerebrală, de etiologia
convulsiilor, de aspectul EEG, de examenul
neurologic şi aspectele imagistice;
 Modificările de EEG sunt asociate cu sechele
neurologice cu o incidenţă de 90% când există
supresie electrică; unde asimetrice – 50% şi
EEG normal – sechele sub 10%.