1.

Intox cu Paracetamol
Diagnostic clinic:
• Doza minimă toxică de acetaminofen - 150 mg/kg la copil sau aproximativ 7,5 g la
adulţi.
• 2 situaţii clinice distincte:
• ingestia în cantităţi mari de acetamiofen în scop suicidar
• alcoolici cronici care ingeră cantităţi mici (doze terapeutice) în scop analgezic.
Tratamnetul intox. cu paracetamol

Tratament antidot – NAC - dacă nu a fost încă început - şi/sau se continuă tratamentul început până
la revenire
Glucoză 10% i.v. - pentru prevenirea hipoglicemiei
Antagonişti ai receptorilor H2 (ranitidină, nizatidină) i.v. – pentru reducerea riscului de hemoragii
gastrointestinale
Corectarea acidozei severe (pH < 7,2) şi monitorizarea echilibrului acidobazic
Plasmă proaspătă - dacă survin sângerări active vit.K este mai puţin eficientă
Manitol i.v. - dacă apare encefalopatia
Tratamentul infecţiilor asociate - stafilococi sau germeni din tractul gastrointestinal
Dializă sau hemofiltrare - în caz de insuficienţă renală
Transplant hepatic
Intoxicația cu ciuperci
Simptome:
•Tulburări cardiovasculare : bradicardie cu hipotensiune arterială
•Tulburări neurosenzoriale : mioză , tulburări vizuale , cefalee , euforie , agitaţie sau
anxietate , confuzie , parestezii , tremurături ale extremităţilor , apoi somnolenţă
•Bronhospasm rar
4 faze:
•faza de latenţă 6 12 ore (maxim 24 40 ore) pacienţii sunt asimptomatici
•faza de agresiune gastrointestinală gastroenterită cu debut brusc , durează 2 5 zile ,
determină tulburări hidroelectrolitice şi hemodinamice grave ( dacă nu sunt compensate
rapid) şi în final hipertermie
•a treia fază începe când aceste simptome se atenuează,pacientul resimţind o perioadă de
bine (altă fază de latenţă)
•faza finală parenchimatoasă
•afectare hepatică (creşterea enzimelor hepatice TGO, TGP, LDH, a bilirubinei, scăderea
factorilor de coagulare, a fibrinogenului, cu risc de coagulare intravasculară diseminată ,
hipoglicemie , encefalopatie)
•afectare renală insuficienţ ă renală funcţională , precoce , secundară pierderilor digestive
sau insuficienţă renală organică prin efect toxic tubular direct al amanitinelor , la 5 8 zile de
la ingestie
•disfuncţie miocardică
Între zilele 4-8 de la ingestie se instalează coma hepatică, la care se asociază insuficienţa
renală, ce duc la producerea decesului (mortalitate 40 90% !! !!).
Diag. Paraclinic
Testele paraclinice de rutină hemoleucogramă , uree , creatinină ,glicemie , sumar de urină
deshidratarea secundară tulburărilor gastro intestinale
Amilazemia şi testele funcţionale hepatice fosfatază alcalină, AST, ALT, bilirubină , timp de
protrombină ) eviden ţiază gradul afectării hepatice
Monitorizarea ECG se impune datorită riscului aritmic în cazulpacienţilor cu dezechilibre
hidroelectrolitice
Examenul micologic efectuat de specialist pe exemplarul întreg deciupercă proaspătă şi
examinarea microscopică a sporilor recuperaţi din lichidul de vărsătură , aspiratul gastric,
materii fecale sau din ciupercile parţial ingerate sau veselă- identifică specia implicată în
apariţia intoxicaţiei .
Tratamentul
•tratament simptomatic în faza iniţială de agresiune :
•rehidratare masivă plasmă , substituienţi de plasmă , soluţii cristaloide 6 12 l în primele 24 de ore,
din care 1/3 substituienţi de plasmă
•in continuare , rehidratarea va trebui să compenseze pierderile digestive şi să menţină diureza
peste 4 l/ zi
•alimentaţie parenterală 3 5 zile , cu 2000 2500 calorii
• cărbune activat pe sondă Faucher sau oral sau pe sondã nazogastricã doze repetate la fiecare 2 4
ore în primele 48 ore de la ingestie
• metode de epurare a toxinelor din sânge hemodializă, în primele 24 de ore de la ingestie
ANTIDOT
SILIMARINĂ inj. inhibă penetrarea amatoxinelor în celula hepatică şi previne leziunile hepatice ,
scade mortalitatea si rata de transplant hepatic;
N ACETILCISTEINĂ detoxifierea intermediarilor reactivi toxici si poate avea rol citoprotector direct
In intoxicațiile foarte grave este necesar transplantul hepatic.