Efectele biologice ale radiaţiilor ionizante

1.Scurt istoric al efectelor biologice

Descoperirea radiaţiei X şi a radioactivităţii au rezultat în urma cercetării a descărcărilor

electrice în gaze. În acea perioadă de pionierat nu se cunoşteau prea multe despre fenomenul
fizic propriu-zis, iar majoritatea oamenilor de ştiinţă ai vremii erau atraşi mai mult de
manifestările optice spectaculoase care aveau loc în tuburile de descărcare parţial vidate. În acest
context, la 8 Nov. 1895, profesorul Wilhelm Conrad Roentgen, în timp ce investiga
penetrabilitatea razelor catodice în laboratorul său, în întuneric – protejat de lumina exterioară
parazită, face descoperirea sa majoră – radiaţiile X, relativ întâmplător, dat fiind că pe bancul său
de lucru erau câteva bucăţi metalice acoperite cu un material fluorescent (cianură de bariu-
platină). În timpul desfăşurării experimentelor, Roentgen observă că unele din materialele sale de
pe bancul de lucru străluceau când tubul de descărcare era pus sub
tensiune. Intrigat de efect, profesorul investighează fenomenul şi
observă că la oprirea tensiunii de la capetele tubului dispare
luminiscenţa şi că acesta este proporţională cu distanţa obiectelor
metalice faţă de tub. De aici, Roentgen trage concluzia că oricare ar
fi cauza luminiscenţei, aceasta îşi are originea în interiorul tubului
vidat sub tensiune şi realizează că a descoperit un nou fenomen, un
nou tip de radiaţie pe care a denumit-o radiaţie X pentru că era un tip
necunoscut de radiaţie.
La câteva zile de la anunţul lui Roentgen despre „un nou tip de
radiaţie”, experimentatorii de pretutindeni generau radiaţii X cu
materiale pe care, de altfel, le aveau în laboratoare de ani de zile şi
Wilhelm Conrad Roentgen
după doar câteva săptămâni de căutări, savantul francez Henri
Poincaré avansează ideea că ar putea fi o posibilă legătură între radiaţia produsă de tuburile
Roentgen care fac ca anumite minerale să fie luminiscente şi „un ceva” care în compoziţia
aceloraşi minerale generează acelaşi efect de luminiscenţă spontană. Un coleg de-al lui Poincaré,
Henri Becquerel, începe un studiu sistematic ale acestor minerale, incluzând şi cele care conţin
uraniu şi potasiu. Experimentele iniţiale constau în expunerea la lumina solară pentru a stimula
fluorescenţa. În martie, 1896, vremea nefavorabilă îl împiedică pe Becquerel să-şi continue
experimentele şi să-şi depoziteze materialele. Punând în acelaşi sertar uraniu şi o placă
fotografică, la developarea plăcii, cercetătorul observă că aceasta este impresionată şi că se putea
observa imaginea unei cruci metalice care fusese aşezată între materialul uranifer şi placa
fotografică. Becquerel realizează că a descoperit un tip de radiaţie care semăna foarte mult cu
radiaţia lui Roentgen. Becquerel descoperise de fapt radioactivitatea naturală.
Atunci când au fost descoperite, nu exista nici un motiv de a suspecta vreun pericol asociat
radiaţiilor X, astfel că primii experimentatori şi fizicieni construiau şi puneau la punct
generatoare X şi lucrau cu ele fără a bănui măcar că ar putea fi un potenţial pericol. În fond, cine
şi-ar fi închipuit că o rază similară cu lumina dar nevăzută şi nedetectabilă de cele cinci simţuri
ar fi putut provoca vreo vătămare ?
Lucrul cu tuburi neecranate şi efectuat de către operatori neprotejaţi era la ordinea zilei cu
rezultate evidente ulterior. Nu numai pacienţii (pentru că aplicabilitatea radiaţiei X în medicină a
fost găsită de către Roentgen însuşi), dar mulţi radiologi au fost expuşi la misterioasele raze
pentru că echipamentele erau construite fără nici cea mai vagă urmă de protecţie, iar funcţionarea
tubului ere adesea verificată prin plasarea mânii în fascicol. Noutatea şi fascinaţia i-a făcut pe
operatori să procedeze astfel pentru a demonstra echipamentul colegilor interesaţi sau pacienţilor
sceptici. Datorită faptului că iniţial, nimeni nu suspecta vreo vătămare dată de radiaţia X, multe
expuneri clinice sau experimentale s-au soldat cu efecte imediate asupra operatorilor şi
pacienţilor – efecte somatice cum ar fi eriteme, arsuri ale pielii, căderea părului, etc.
 În general, aceste vătămări nu au fost puse pe seama expunerii
la radiaţii, în parte pentru că există o perioadă latentă de câteva zile
până la manifestarea clinică dar mai ales datorită faptului că nimeni
nu avea nici cel mai mic motiv de a suspecta radiaţia Roentgen ca
factor de cazualitate. Un exemplu edificator este cazul unui soldat cu
plagă împuşcată în treimea superioară a humerusului drept care a fost
supus unei examinări radiologice prelungite, fapt care a condus la o
arsură. Radiografia iniţială a umărului a fost dictată de necesitatea
cunoaşterii condiţiei osului şi a durat 20 minute, tubul aflându-se la o
distanţă de 25 cm de umăr. Pentru că rezultatul nu a fost satisfăcător,
s-a reluat examinarea, o a doua şi o a treia radiografie fiind făcute în
zilele următoare, dar pentru că tubul funcţiona prost nu s-a putut
obţine o imagine satisfăcătoare, astfel că examinarea radiologică a prima imagine radiologică
luat sfîrşit. La şase zile de la ultima expunere, prima manifestare a mâinii drepte a doamnei
clinică a fost apariţia unei înroşiri a pielii în zona pieptului şi a Bertha Roentgen
scapulei. Starea eritematoasă a continuat progresiv şi după încă două zile au apărut şi mici edeme
care ulterior s-au spart formând ulceraţii ce s-au extins până la fuzionare. Necroza ţesuturilor s-a
adâncit şi extins şi a fost însoţită de dureri mari precum şi de hiperestezie 1. Deşi au fost aplicate
variate tratamente, acţiunea inflamatorie a continuat până la acoperirea aproape totală a părţii
drepte a pieptului. Tot atunci s-a observat că terapia cea mai bună a fost aplicarea unor loţiuni
conţinând opiu şi plumb. Arsura nu a dat semne de vindecare timp de patru luni, iar după această
perioadă a început să se retragă foarte încet, fiind complet vindecată abia la 11 luni de la primele
manifestări.
Astfel, primele semnale de alarmă au fost trase de primii cercetători. Thomas Edison,
William Morton şi Nicola Tesla au raportat iritaţii oculare în urma experimentelor cu radiaţii X
şi substanţe fluorescente (după experimentarea a aproape 8000 de materiale, Edison a anunţat că
wolframatul de calciu are fluorescenţa cea mai puternică ca răspuns la radiaţia X). Alte rapoarte
semnalau arsuri ale pielii similare cu cele asociate unei expuneri severe la soare. Totuşi,
comunitatea ştiinţifică a rămas puternic divizată în ceea ce privea sursa. Un producător de tuburi
Roentgen a postulat că „Razele X sunt inofensive folosind un generator de curent continuu...,
orice manifestare patologică a pielii este cauzată de folosirea curentului alternativ prin folosirea
bobinelor de inducţie”. Chiar şi Nicola Tesla credea că efectele datorate câmpului electric local
proximal tubului X sunt cauza, „nu atât datorită razelor Roentgen cât mai ales din pricina
ozonului generat aflat în contact cu pielea”. În noiembrie 1896, Elihu Thomson, fizician
american, în încercarea sa de a afla dacă există o relaţie între cazuistica raportată şi radiaţia X, şi-
a expus propriul deget mic de la mâna stângă pentru 30 minute în fascicolul X şi a descris
efectele şi simptomele vătămării. În aceeaşi perioadă, William Rollins, un dentist din Boston, a
demonstrat că radiaţia X poate duce la moartea unor cobai aflaţi într-o cuşcă Faraday.
Aceste manifestări evidente au condus la prima limitarea a expunerii şi se sugera ca întreg
corpul să nu fie expus la mai mult de 10 rem (0.1Sv) pe zi pentru a reduce riscul operatorilor de a
manifesta astfel de simptome. Asocierea efectelor directe a expunerii a condus la concluzia că
folosirea radiaţiei X trebuie făcută cu prudenţă pentru a reduce din expunerea pacientului şi a
operatorului. Trebuie precizat aici că expunerea a fost prima mărime dozimetrică utilizată, şi
reprezenta numărul de ionizări pe unitatea de masă.
După perioada iniţială a descoperirilor primare, au urmat aproape două decade în care
aplicaţiile radiaţiilor X şi ale radiului au dominat. Pe parcurs, oamenii de ştiinţă au constatat că şi
la un nivel relativ scăzut al expunerii (între 0.5-1Sv pe an) există un potenţial pentru efecte pe
termen lung. Un instrument folositor s-a dovedit a fi studiul speranţei medii de viaţă care indică
faptul că primii radiologi au avut o valoare semnificativ mai mică a speranţei de viaţă precum şi
faptul că aceştia au manifestat o creştere semnificativă a unor tipuri specifice de cancer.

1
Sensibilitate exagerată

2
 Astfel, pe parcursul studiului sistematic al radiaţiilor X precum şi al radioactivităţii s-a
desprins concluzia că din interacţia radiaţiilor ionizante cu corpul, fie că este vorba de expunere
externă sau contaminare internă a corpului cu diverse substanţe radioactive, rezultă o serie de
efecte biologice care pot apare ca un efect întârziat. Natura şi severitatea acestor simptome
precum şi timpul după care apar sunt proporţionale cu cantitatea, tipul radiaţiei precum şi debitul
la care este absorbită cantitatea de energie radiativă.

2. Vătămări celulare şi posibile procese celulare

Principala diferenţă dintre radiaţiile nucleare şi alte tipuri de radiaţie (căldură, lumină,
etc.) este că radiaţia nucleară depozitează energie producând perechi de ioni la trecerea prin
materie. În termeni de parcurs şi penetrabilitate este de notat că X şi gamma au un parcurs mare
(fiind de tip exponenţial – se atenuează la infinit) în timp ce radiaţiile corpusculare sunt
caracterizate de un parcurs finit şi scurt precum şi de faptul că nu penetrează prea mult în materie
înainte de a-şi epuiza energia. Cantitatea de energie depozitată pe unitatea de distanţă se
defineşte ca Transfer Liniar de Energie, TLE (în engleză Linear Energy Transfer, LET) al
radiaţiei şi este în strânsă legătură cu parcursul. Radiaţii cu un parcurs lung (X, gamma, beta), în
general au un TLE mic, în timp ce radiaţiile cu
parcurs scurt (alfa, neutroni) au un TLE mare.
Atunci când radiaţia ionizantă interacţionează cu
celula, este depozitată energie de ionizare la
nivelul celulei. Efectul biologic al radiaţiei
depinde de energia transferată volumului critic al
ţesutului şi este astfel o funcţie de TLE. Astfel,
putem considera traiectoria „săpată” de o particulă
alfa (TLE foarte mare) ca un „tunel” forat de
ionizări, spre deosebire de un foton gamma, a
TLE scăzut TLE mare
parcurs lung parcurs scurt cărui traiectorie este saltatorie, raportat la
continuitatea ionizărilor.

3. Interacţia radiaţiei cu materia

Fără a intra în detalii, prezentăm aici succint principalele tipuri de interacţie a radiaţiilor
ionizante cu materia: efectul fotoelectric, efectul Compton, generarea de perechi, precum şi
absorbţia neutronilor, celelalte tipuri de interacţiuni neprezentând un interes biologic.

efectul Compton efectul fotoelectric

interacţiunea neutronilor cu materia

 Având în vedere scopul lucrării, în care ne interesează efectele biologice, efecte ce apar prin
mecanisme mult mai complexe şi care presupun a-priori biomacromolecule, schemele intuitive
prezentate aici sunt suficient de ilustrative şi nu vom accentua mai mult aspectele teoretice ale
interacţiei radiaţiei cu materia.
Deşi sunt multe studii în radiologie, la ora actuală încă mai există câteva dubii asupra
structurilor celulare care ar trebui vătămate pentru a duce la moartea celulei. Până acum,
cercetările au identificat două procese majore radiative care pot duce la vătămarea sau moartea
celulei, prin acţiune directă sau indirectă.

3.1 Acţiunea indirectă

Absorbţia de energie poate duce la o reacţie chimică numită producere de radicali liberi.
Un radical liber este un atom liber sau o moleculă cu un electron nepereche din învelişul
electronic şi deci cu un grad al reactivităţii chimice foarte ridicat. Cele două substanţe din celulă
care au probabilitatea cea mai mare de a fi participaţi la formarea de radicali liberi în urma
ionizării sunt oxigenul şi apa. Reacţia este descrisă de:
H2O ↔ H+ + OH- şi O2 ↔ O- + O+
Radicalul hidroxil (OH-) este agentul oxidant major ce rezultă din ionizarea apei. Deşi
radicalii liberi sunt extrem de reactivi, cea mai mare parte se recombină în oxigen şi apă în mai
puţin de 10-5 secunde fără a produce astfel vreun efect biologic. Totuşi, probabilitatea apariţiei de
efecte biologice există, dacă aceşti radicali liberi reacţionează cu alţi compuşi chimici care
difuzează suficient de departe pentru a conduce astfel la vătămarea componentelor celulare
critice. Radicalii liberi pot acţiona ca agenţi de reducere sau de oxidare şi pot forma peroxizi care
reacţionând cu apa, pot duce la inactivarea mecanismelor celulare sau să interacţioneze cu
materialul genetic din celulă.

radioliza apei

4
penetrabilitatea electronilor de diverse energii penetrabilitatea fotonilor de diverse energii

3.2 Acţiunea directă

La cedarea energiei în celulă, este posibil ca radiaţia să interacţioneze direct cu elemente

critice ale celulei. Atomii ţintă pot fi ionizaţi sau excitaţi, iniţiind un lanţ de evenimente ce duc la
modificări biologice.
În cazul unei expuneri acute a întregului corp, doza letală LD 50/60 (vezi cap.3.a) este de
aproximativ 4 Gy (400 rad) la oameni. Presupunând că este necesar de aproximativ 34 eV pentru
a produce o pereche de ioni şi că 1 Sv pentru o radiaţie cu un TLE scăzut reprezintă o absorbţie
energetică de 1 J/Kg sau 6.25×1018 eV/g, atunci, în cazul unei doze letale medii se produc
aproximativ 7.35×1017 perechi de ioni pe gram de ţesut. În ţesuturile moi (ce conţin o cantitate
mare de apă) aceasta doză letală este echivalentul ionizării a 1 din 10 miliarde de atomi.
Acţiunea directă este procesul dominant în cazul radiaţiei cu un TLE mare (alfa, neutroni,
protoni) pentru că traiectoria radiaţiei este foarte densă în particule. Deasemenea acţiunea directă
este asociată cu efecte deterministe ale radiaţiilor pentru care a fost postulată un prag zero a
dozei (vezi cap.7) . În acest scenariu, s-a considerat că vătămările celulei pot fi transmise genetic
generaţiilor succesive de celule, făcând ca vătămarea în acest caz să fie cumulativă cu doza.

acţiunea directă şi indirectă în cazul absorbţiei de

neutroni) şi în cazul interacţiei unui foton cu o
moleculă de ADN.

5
 Fără a intra în amănunte legate de structura şi funcţiile acizilor nucleici vom preciza că
prin cedarea energiei de către radiaţia ionizantă ADN-ului (structură secundară de alfa-helix) se
produc următoarele vătămări:
 Multe din vătămările uni-catenă (de tip single-strand) sunt produse la nivelul unei catene
ADN de către radiaţia ionizantă dar sunt reparate rapid şi eficient prin folosirea simetriei catenei
opuse
 Vătămările în ambele catene, separate de câteva perechi de baze coduc la ruperi ale lanţului
ADN (double strand-break)
 Vătămările nereparate sau cu erori de reparare care au fost efectuate in timpul fazei de pre-
replicare G1-G2 din ciclul celular pot duce la aberaţii cromozomiale
 Vătămările nereparate sau cu erori de reparare care au fost efectuate in timpul fazei de post-
replicare (sfârşitul fazei S sau al fazei G2) din ciclul celular pot duce la aberaţii ale cromatinei

Sintetizând, desprindem punctual următoarele concluzii referitoare la interacţia radiaţiilor

ionizante cu materia vie:
 Radiaţia electromagnetică X şi gamma sunt indirect ionizante, prima etapă în absorbţia
energiei este producerea de electroni de recul rapizi

6
  Neutronii sunt de asemenea radiaţie (corpusculară) indirect ionizantă, prima etapă în
absorbţia energiei este producerea de protoni de recul rapizi, particule alfa şi fragmente de
fisiune
 Electronii, precum şi alte particule încărcate electric sunt radiaţii corpuscularee direct
ionizante, transferul energiei se face prin ciocniri succesive
 Forma curbei de absorbţie, funcţie de doză, depinde de tipul radiaţiei ionizante şi de energia
acesteia
 Efectele biologice ale radiaţiilor electromagnetice se pot produce prin acţiune directă sau
indirectă
 Aproximativ două treimi din vătămările celulare, se produc pe seama acţiunii indirecte
 Radiaţiile cu un TLE mare produc majoritatea vătămărilor biologice prin acţiune directă
 În urma expunerii la radiaţii ionizante, celulele mor prin necroză (moarte celulară)
 Apoptoza reprezintă moartea programată a celulei, este o formă „activă” a morţii celulare
implicată în homeostazia tisulară în urma ionizării
 Predispoziţia genetică duce la o radiosensibilitate crescută a celulelor
 Radiaţiile cu TLE mare au o eficacitate biologica mult mai mare decât cele cu TLE mic

4. Reacţii moleculare

Celulele sunt constituite majoritar din apă. Ionizarea poate duce la modificări la nivel
molecular şi la formarea de specii chimice ce duc la alterarea materialului cromozomial. Aceste
vătămări (spre deosebire de cele care duc la moartea celulei) iau forma unor schimbări în
arhitectura şi funcţia celulei şi se pot manifesta clinic prin simptome cum ar fi: boala radiaţiilor,
cataractă, sau pe termen lung cancer. Deşi procesele care duc la vătămări celulare datorită
radiaţiilor sunt complexe, se consideră că ele se manifestă în mai multe etape:

7
  Faza iniţială fizică durează o fracţiune (~10 -16) de secundă şi este etapa în care energia
radiaţiei este depozitată în celulă provocând ionizarea.
 Faza fizico-chimică durează aproximativ 10-6 secunde, timp în care ionii reacţionează cu alt
molecule de apă conducând la producerea de H+, OH-, H şi OH. Spre deosebire de H+ şi OH- care
sunt întâlniţi des în apă, ceilalţi produşi H şi OH sunt extrem de reactivi chimic. Un alt agent
oxidant puternic este peroxidul de hidrogen, H2O2 (apa oxigenată)
 Etapa chimică durează câteva secunde, timp în care produşii de reacţie interacţionează cu
moleculele organice importante ale celulei. Radicalii liberi şi oxidanţii pot ataca moleculele
complexe ce formează cromozomii. Aceşti agenţi se pot ataşa la moleculă sau să rupă legăturile
dintre catene.
 Etapa biologică se manifestă pe o scară a timpului care poate să dureze de la zeci de minute
până la zeci de ani, depinzând şi de alţi factori. Aceste modificări pot să afecteze celula în mai
multe feluri după cum urmează mai jos.

5. Efecte celulare posibile

Atunci când radiaţia ionizantă loveşte corpul, intâmplător, nimereşte sau ratează milioane
de celule. Pentru celulele care nu au fost atinse, radiaţia nu are nici un efect. Dacă o celulă este
lovită direct, celula poate fi omorâtă sau, în cazul cel mai daunator vătămată. Efectele celulare
majore ale expunerii la radiaţii ( obiectul protectiei radiologice) sunt vătămarea structurilor
cruciale reproductive cum ar fi cromozomii sau componentele acestora (gene, ADN). Radiaţia
poate produce câteva tipuri diferite de vătămări cum ar fi mici deplasări fizice ale moleculelor
sau generarea de perechi de ioni. Dacă energia depozitată la nivelul celulei este suficient de
mare, pot apărea efecte biologice (legături chimice rupte care duc la vătămarea sau moartea
celulei). Câteva din posibilele urmări ale interacţiei radiaţiei cu celula sunt:
 Repararea – celula vătămată se poate auto-repara astfel că nu este provocată o vătămare
permanentă. Acesta este mecanismul major şi normal pentru doze joase cu un TLE scăzut,
adesea întâlnit la locul de muncă.
 Moartea celulei – celula poate muri (ca milioane de alte celule normale prin apoptoză).
Resturile celulare sunt absorbite de leucocite şi o nouă celulă este în general formată prin procese
biologice naturale de înlocuire.
 Mutaţia – într-un număr foarte mic de evenimente, o celulă vătămată poate prezenta o
modificare în structura reproductivă permiţând celulei să se regenereze ca o celulă pre-
canceroasă. După o perioadă de timp relativă de ani sau zeci de ani, rezultatul poate fi un cancer
malign în plină expansiune.

6. Radiosensibilitatea celulară şi a organelor

În general, cele mai radiosensibile celule sunt cele care se divid foarte rapid, au un timp
lung până la terminarea diviziunii (la începutul diviziunii, în faza intermediară) şi sunt
nediferenţiate (celule stem) urmind sa se specializeze la maturitate. Exemple ale aşa numitei legi
ale lui Bergonie şi Tribondeau includ celule imature ale sângelui, celule ale peretelui intestinal,
celule fetele, etc. Muşchii şi celulele nervoase sunt relativ insensibile la radiaţii. Datorită faptului
că radiosensibilitatea unui organ este determinată de sensibilitatea celulelor constituente,
vătămări semnificative ale acestor celule se manifestă adesea prin simptome clinice ca scăderea
numărului elementelor figurate ale sângelui, boala radiaţiilor, defecte congenitale, etc., iar pe
termen lung o creştere majoră a riscului de apariţie a cancerului.

8
Eficacitatea biologică relativă (EBR) funcţie de TLE şi de nivelul de oxigenare al ţesutului.
TLE
Dmic
unde Eficacitatea Biologică Relativă este: EBR  TLE
D MARE
Celulele prezintă sensibilitatea cea mai mare atunci când se reproduc. Prezenţa
oxigenului în celulă creşte radiosensibilitatea. Celulele anoxice (care au oxigen insuficient) tind
să fie inactive şi astfel mai puţin radiosensibile. Un exemplu de variaţie drastică a
radiosensibilităţii este cel al unei tumori maligne: celulele din stratul exterior au o rată foarte
mare a diviziunii şi un aport ridicat de sânge şi oxigen implicând o radiosensibilitate foarte mare
spre deosebire de cele din interior care pe măsură ce tumora se extinde, au un aport tot mai
scăzut de oxigen şi nutrienţi, deci o radiosensibilitate foarte scăzută. Pe măsură ce tumora este
expusă la radiaţii, stratul exterior de celule este distrus ducând la micşorarea în dimensiune şi
expunerea straturilor interne de celule canceroase precum şi creşterea radiosensibilităţii acestora.
Distrugerea tumorii nu reprezintă o problemă, dar distrugerea fără a afecta ţesutul sănătos din
jurul tumorii reprezintă ţelul terapiei cancerului. Aşadar, doze fracţionate sunt administrate
pacienţilor pentru ca tumora să scadă gradual şi ţesutul sănătos din jurul tumorii să se poată auto-
repara şi recupera în urma vătămărilor (eventuale) provocate de radiaţii.

7. Efecte biologice
9
 Efectele asupra corpului omenesc ca rezultat al vătămărilor celulelor se clasifică în două
clase: somatice şi ereditare. Efectele somatice apar în urma vătămării celulelor corpului şi se
manifestă doar la persoana expusă, iar efectele ereditare (sau genetice) sunt rezultatul mutaţiilor
apărute la nivelul celulelor reproducătoare ale unui individ expus şi care se pot manifesta la
nivelul urmaşilor, copii sau mai departe, la generaţii ulterioare. Din punct de vedere al
probabilităţii apariţiei efectelor biologice somatice acestea sunt clasificate în efecte deterministe
şi efecte stocastice (aleatorii). Efectele deterministe apar după depăşirea unui prag al expunerii şi
sunt certe, iar efectele stocastice nu au prag şi prezintă o proporţionalitate între doză şi
probabilitatea de apariţie a efectului. În cele ce urmează vom discuta despre efecte deterministe
pentru paragraful a şi stocastice pentru paragraful b.

8. Sindromul acut al radiaţiilor

Efecte biologice au fost observate pentru expuneri acute, care înseamnă doze mari
primite în perioade scurte de timp (una,doua zile). Expunerea acută a corpului la mai mult de 2
Gy (200 rad), mult mai mult decât primeşte un expus profesional în toată activitatea lui, poate
vătăma un număr suficient de celule pentru a produce simptome ale bolii radiaţiilor care se
manifestă într-o perioadă scurtă, câteva zile până la câteva săptămâni de la expunere. Efectele
imediate somatice pot include simptome cum ar fi schimbări ale compoziţiei sângelui, ameţeli,
cefalee, stare de vomă, pierderea părului, diaree, tulburări nervoase, hemoragie şi chiar moartea.
În ceea ce priveşte moartea individului, se utilizează totuşi mărimi probabilistice care sunt
exprimate prin doza letală (LD-lethal dose în lb. engleză). Fără asistenţă medicală, jumătate din
persoanele expuse acut pe tot corpul la 4 Gy (400 rad) pot muri într-o perioadă de 60 de zile
(LD50/60). Altfel spus un individ expus la 4 Gy are probabilitatea de 50% de a deceda în 60 de zile
dacă nu i se acordă asistenţă medicală de specialitate. Indiferent de asistenţa medicală,
persoanele iradiate la expuneri acute de peste 7 Gy nu au nici o şansă de supravieţuire (LD100).
Persoanele expuse care supravieţuiesc la iradieri acute mari, pot dezvolta alte tipuri de efecte
întârziate cum ar fi cadera parului, cataractă eritem,sterilitate şi/sau cancer.

Efecte clinice ale expunerii acute a întregului corp

Doza (Gy) Simptome clinice
<0.25 Efecte clinice nedetectabile
0.5 Uşoare modificări ale compoziţiei sângelui
1 Modificări detectabile ale compoziţiei sângelui
2 Schimbări ale compoziţiei sângelui, stare de rău, stare de vomă, oboseală
4 Schimbări ale compoziţiei sângelui, stare de rău, stare de vomă, oboseală, anorexie,
deces probabil în 2-6 săptămâni
7 Faţă de 4 Gy, probabilitatea de 100% de deces pe parcursul a două luni de la expunere

 Căderea părului (depilaţia) este similară cu vătămarea pielii şi poate surveni după depăşirea
unei doze acute de 5 Gy.
 Sterilitate, depinde de doză şi poate fi temporară sau permanentă pentru bărbaţi. Deşi în
cazul femeilor este necesară o doză mai mare (datorită profunzimii în corp), sterilitatea este
permanentă. Această doză se situează la valori în jur de 4 Gy sau mai mult pentru celulele
reproducătoare.
 Cataracta pare a avea un prag de 2Gy şi este mult mai probabilă în cazul expunerii la
neutroni.
 Eritemul (înroşirea pielii în zona expusă) apare la o singura expunere de 6-8 Gy

Trebuie precizat totuşi ca expunerile acute sunt foarte rare şi odată cu trecerea timpului
expunerea acută tinde să dispară definitiv datorită controlului strict la care sunt supuse sursele

10
nucleare pe de o parte precum şi datorită rolului de ştiinţă pe care l-a dobândit tot mai mult
radioprotecţia. Deşi în institut există surse capabile de a produce expuneri acute (de până la 150
000 Gy) măsurile de radioprotecţie sunt bine definite şi conştiicios aplicate.

9. Efecte asupra sistemului hematopoietic

Celulele stem ale sistemului hematopoietic sunt cele mai radiosensibile din corp. Doze de
2 Gy sau mai mult pot vătăma semnificativ capacitatea formării de celule sangvine noi. La doze
acute sunt distruşi precursorii activi pre-mitotici ai celulelor stem, diminuând astfel aportul
necesar de elemente constitutive ale sângelui (hematii, leucocite, etc.). Pe măsură ce celulele
mature ale sângelui mor (viaţa unei hematii este de 7 zile) şi împrospătarea cu noi celule este
afectată, consecinţele fiziologice ale vătămării sistemului hematopoietic încep să devină vizibile.
Vătămarea măduvei roşii a oaselor duce la simptome cum ar fi susceptibilitatea crescută la
infecţii, sângerări (nu se poate face hemostaza), anemie şi în general o imunitate scăzută.
Principalul motiv al morţii în urma expunerii acute este infecţia. Pentru doze sub 7 Gy,
sindromul hematopoietic devine clinic vizibil după 8-10 zile post-expunere şi debutează cu o
scădere drastică a celulelor albe şi plachete sangvine. Pancitopenia (reducerea tuturor tipurilor de
constituenţi sangvini) urmează după 3-4 săptămâni si devine completa la doze de peste 5 Gy.
Înroşirea pielii precum şi mici hemoragii subcutanate sunt evidente, hemoragiile nu pot fi
controlate şi conduc la anemie. Există riscul apariţiei febrei, al creşterii pulsului şi al ritmului
respirator. Datorită florei bacteriene şi micotice endogene, riscul infecţiilor pe măsură ce
controlul exercitat de granulocite şi anticorpi este diminuat, creste. Dacă cel puţin 10% din
celulele stem hematopoietice rămân nevătămate, recuperarea este posibilă cu asistenţă sanitară
de specialitate, altfel moartea survine după 4 până la 6 săptămâni.

10. Efecte asupra sistemului gastrointestinal

La doze de peste 7 Gy, vătămările tractului intestinal contribuie şi mai mult la înrăutăţirea
calităţii vieţii persoanei expuse care deja manifestă celelalte simptome asociate dozei LD 100. O
expunere atât de mare inhibă reînnoirea celulelor peretelui tractului digestiv. Aceste celule au o
viaţă scurtă şi trebuie înlocuite cu o rată crescută. Expunerea conduce la scăderea ratei de inoire
a acestor celule în câteva zile. Consecinţele fiziologice ale vătămărilor la nivel gastrointestinal
pot varia depinzând de regiunea şi extinderea ariei afectate. Intestinul subţire are celulele cele
mai radiosensibile de acest tip urmate de cele ale stomacului, colonului şi rectului. Gura şi
esofagul au un răspuns radiologic similar pielii. Astfel, rezultatul unei expuneri mari duce la
colapsul mucoasei intestinale şi la ulceraţii. Pe măsură ce mucoasa îşi pierde rolul de membrană
selectivă, bacteriile pot pătrunde în circuitul sangvin unde nu sunt anihilate datorită căderii
sistemului imunitar aşa cum am descris mai sus. De la 12.5 Gy, mortalitatea survine rapid
datorită deshidratării şi al dezechilibrului electrolitic provocat de pierderile masive care au loc
prin ulceraţiile mucoasei intestinale. Practic, peretele intestinal şi-a pierdut orice funcţie. Aceste
simptome apar după câteva zile şi sunt caracterizate de crampe, dureri abdominale şi diaree,
urmate de şoc şi moarte.

11. Efecte ale vătămărilor combinate

O vătămare combinată este considerată atunci când simultan cu o altă traumă este
suprapusă o vătămare dată de expunere la radiaţii ionizante. Studiile au sugerat că, deşi aceste
vătămări sunt la minimum al ratei mortalităţii sau chiar sub-letale luate separat, împreună acestea
au un comportament sinergic şi duc la o creştere semnificativă a mortalităţii. Experimente
efectuate pe animale de laborator au indicat o rată de 100% a mortalităţii pentru subiecţi expuşi
la 2.5 Gy (fără efect letal) şi cu arsuri de 30% (50% mortalitate). O expunere la 5.1 Gy (26%
mortalitate) combinată cu o plagă deschisă (cu mortalitate zero) a condus la o creştere a

11
mortalităţii de 90%. În situaţia în care rana era vindecată, efectul sinergic a fost redus. Astfel,
vătămările combinate compromit procesele normale defensive ale gazdei şi induc mutaţii la
nivelul epiteliilor care duc la moarte sau la dezvoltări benigne.
Este de menţionat faptul că toate efectele acute somatice sunt rezultatul direct al
vătămărilor celulare prin ionizare. Deşi mulţi vorbesc despre o sursă radioactivă „fierbinte”,
aceasta se referă la activitate şi nu la temperatură. De exemplu , o expunere acută de 4 Gy
reprezintă o absorbţie de energie de doar 67 calorii. Presupunând un individ de 70 Kg, dacă am
converti toată această energie absorbită în căldură, ar reprezenta o creştere a temperaturii
întregului corp cu 0.002 0C care nu ar produce absolut nici un efect.

Doza absorbita: 1 Gray (Gy) = 1 joule/kg = o crestere de 0.0001 °C per gram apa

12. Efecte somatice întârziate

Efectele imediate sau acute descrise anterior sunt în mare rezultatul distrugerii celulelor
din populaţii critice susţinerii vieţii. Efectele întârziate sau târzii se datorează vătămării celulelor
şi implică supravieţuirea acestora păstrând urmările expunerii la radiaţii, altfel spus, se datoreaza
celulelor care au suferit mutaţii non-letale. O astfel de celulă transferă mutaţia la generaţiile
următoare de celule. Dacă celula afectată este un gamet sexual, rezultatul mutaţiei genetice se
manifestă la indivizii din generaţia următoare, urmaşi ai persoanei expuse. Dacă celula vătămată
este o celulă somatică, consecinţele pot fi leucemie sau cancer dezvoltate de individul expus.
Efectele genetice (ereditare) şi cancerul sunt efecte stocastice. Un efect stocastic este
acela care poate surveni în urma vătămării unor celule sau chiar a unei singure celule, astfel că
nu are prag. Cancerul sau o mutaţie genetică acţionează după principiul „totul sau nimic”ca efect
asupra individului. Creşterea dozei nu duce la creşterea severităţii ca efect la nivel individual, dar
creşte frecvenţa cazurilor de incidenţă a efectului într-o populaţie. De exemplu, o leucemie
indusă radiativ poate rezulta de la o expunere de 0.01 Gy sau 1 Gy. Dar va fi aceeaşi leucemie şi
persoana la care leucemia a fost indusă de o doză mai mare nu va fi mai bolnavă sau nu va muri
mai repede decât persoana la care leucemia a fost indusă de doza mai mică. Astfel, putem spune
că probabilitatea apariţiei efectului biologic creşte cu doza, dar că severitatea efectului biologic
nu este afectat de doză.
Un efect determinist este caracterizat de creşterea în severitate proporţional cu doza la
nivelul individului expus. Severitatea este proportionala cu numarul de celule sau tesuturi
afectate de radiatii. Efectele deterministe (cataractă, sindromul acut al radiaţiei) sunt a-priori
degenerative. Sunt necesare doze mari pentru a produce efecte deterministe semnificative sau
altfel spus grade de severitate care depăşesc cu mult dozele ce duc doar la efecte stocastice.
Pentru efectele deterministe se poate defini (cu aproximaţie) un prag de apariţie a acestora.
Eritemul apare cu atat mai repede cu cat doza este mai mare.
Astfel vătămările celulelor somatice datorate radiaţiei pot conduce la mutaţii în celulă şi
la manifestarea cancerului. Aceste efecte întârziate nu pot fi măsurate in cazul expusilor la doze

12
joase. De fapt, s-a constatat statistic că personalul expus profesional care este expus conform
standardelor recomandate, nu au manifestat rate crescute de incidenţă a cancerului comparativ cu
restul populaţiei. Estimarea oricărei creşteri (statistică) cât de mici a riscului de apariţie a
cancerului este complicata si de faptul că:
 Există o perioadă lungă şi latentă care variază de la 5 până la 30 de ani, de la expunere până
la manifestarea cancerului
 Un cancer indus radiativ nu poate fi distins de alte forme de cancer spontan
 Efectele variază de la persoană la persoană
 Incidenţa naturală a cancerului este relativ mare (în SUA incidenţa este de 1 la 5)
Majoritatea organizatiilor reglementatoare iau o atitudine conservativă în privinţa riscului
de inducere a cancerului de către radiaţii, plecând de la premiza că riscul este funcţie liniară de
expunere şi că nu există prag pentru apariţia efectelor biologice. Din acest motiv, personalul
expus profesional trebuie să-şi menţină expunerea la radiaţii ALARA (As Low As Reasonably
Achievable – atat de jos cat este rezonabil posibil). Ca o estimare, o singura expunere la 0,01 Sv
poate duce la probabilitatea apariţiei cancerului de 2-4 persoane la 10000. Mărirea timpului
pentru aceeaşi expunere ar trebui să scadă probabilitate datorită auto-reparării celulare (un factor
care nu a fost luat în calcul pentru modelul de risc al acestei doze).

13. Efecte genetice

Efectele ereditare rezultate în urma expunerii la radiaţii ionizante rezultă în urma

vătămării cromozomilor celulelor reproductive ale persoanei expuse. Aceste efecte se pot
manifesta ca mutaţii genetice, defecte congenitale sau la nivelul urmaşilor persoanei expuse şi
generaţiilor următoare. La fel ca în cazul inducerii cancerului de către radiaţii care nu era
discernabil de cancerul apărut natural, mutaţiile induse de radiaţii nu pot fi discernabile de
apariţia naturală aleatoare a mutaţiilor. Vătămarea cromozomilor apare în permanenţă în timpul
vieţii unui individ datorită agenţilor mutageni cum ar fi chimicale, poluanţi, etc. Există o
incidenţă normală a defectelor congenitale de aproximativ 5-10 % din naşteri. Efecte genetice în
exces cauzate de radiaţii nu au fost observate la populaţii expuse la doze joase. Totuşi, datorită
faptului că radiaţia ionizantă are potenţialul de a creşte rata naturală a mutaţiilor (expunerea la
0.01 Sv poate sa creasca probabilitatea de aparitie a efectelor genetice de 5-75 la 1000000 de
persoane expuse), este esenţial ca materialele radioactive să fie controlate, să fie prevenită
împrăştierea contaminării de la locul de muncă şi să se asigure o expunere a personalului
menţinând ALARA.

14. Expunerea internă

Nu toate radiaţiile au aceeaşi penetrabilitate. În cazul expunerii externe doar particulele

beta cu energii mai mari de 200 KeV şi gamma/X au un potenţial vătămător. În tabelul 14.1 sunt
prezentaţi câţiva radioizotopi des întâlniţi emiţători beta de energie joasă. Aceştia nu prezintă un
risc al expunerii externe deoarece radiatia beta de maximum 200 KeV nu penetrează semnificativ
stratul protector de celule cheratinizate al pielii.
În interiorul corpului, radioizotopii cu parcurs scurt, TLE mare sunt mult mai vătămători
decât cei care emit cu TLE scăzut. Radionuclizii pot fi încorporaţi prin ingerare de către
personalul expus, prin inhalare de pulberi, vapori sau aerosoli, sau absorbţie prin piele. Corpul
tratează aceşti radioizotopi similar cu izotopii stabili. Unii sunt eliminaţi prin procese normale,
dar alţii pot fi metabolizaţi şi fixaţi în organele care au o afinitate pentru elementul respectiv.
Vătămarea datorată expunerii interne este direct proporţională cu timpul petrecut în
organism (tabelul 14.2). Materialul radioactiv care nu este fixat într-un organ este eliminat rapid
(uzual în aproximativ 32 ore), deci reprezintă un risc scăzut. Radioizotopii fixaţi în organe sunt
mult mai greu eliminaţi. Diferite organe au afinităţi diferite pentru anumiţi radionuclizi, astfel că
rata de excreţie depinde de organul respectiv. Rata eliminării naturale, timpul biologic de

13
înjumătăţire, T1/2b este timpul în care în mod natural organismul reduce cantitatea de substanţă
din corp la jumătate din valoarea iniţială. Simultan, materialul radioactiv se dezintegrează cu
timpul de înjumătăţire fizic T1/2. Combinaţia dintre timpii de înjumătăţire biologic şi fizic este
timpul de înjumătăţire efectiv T1/2e , este mai mic decât fiecare timp de înjumătăţire în parte şi
este descris de ecuaţia următoare:
1 T T
T1 / 2 e   1 / 2 1 / 2b
1 1 T1 / 2  T1 / 2b

T1 / 2b T1 / 2

tabelul 14.1 - Radionuclizi de joasă energie

Izotopul simbol Timpul de radiaţia Energia
înjumătăţire MeV
3
Tritiu H 12,3 ani β- 0,0186
14
Carbon-14 C 5730 ani β- 0,157
35
Sulf-35 S 87,2 zile β- 0,1674
63
Nichel-63 Ni 100 ani β- 0,0669

tabelul 14.2 - Timpul de înjumătăţire al radionuclizilor comuni

Izotop Simbol Timpul de înjumătăţire
Fizic Biologic Efectiv
3
Tritiu H 12,3 ani 12 zile 12 zile
14
Carbon-14 C 5730 ani 10 zile 10 zile
22
Sodiu-22 Na 2,605 ani 11 zile 11 zile
32
Fosfor-32 P 14,28 zile 257 zile 13,5 zile
33
Fosfor-33 P 25,3 zile 257 zile 23 zile
35
Sulf-35 S 87,2 zile 90 zile 44,3 zile
51
Crom-51 Cr 27,7 zile 616 zile 26,6 zile
57
Cobalt-57 Co 271,8 zile 9,5 zile 9,2 zile
63
Nichel-63 Ni 100 ani 667 zile 655 zile
65
Zinc-65 Zn 243,8 zile 930 zile 193 zile
99m
Tehneţiu-99m Tc 6,01 ore 1 zi 4,81 ore
125
Iod-125 I 60,1 zile 138 zile 42 zile
131
Iod-131 I 8,04 zile 138 zile 7,6 zile
137
Cesiu-137 Cs 30,17 ani 70 zile 69,5 zile

15. Expunerea în perioada sarcinii

Dezvoltarea embrionului este în intimă legătură cu compunerea sa din celule cu o rată

extrem de rapidă a diviziunii celulare, cu un bun aport de sânge şi oxigen. Deşi similar în
radiosensibilitate tumorilor, embrionul manifestă consecinţe diferite în urma expunerii la radiaţii
ionizante. Efectele teratogene sunt acele efecte somatice care pot fi observate la copii expuşi la
doze relativ mari în timpul dezvoltării fetale şi embrionice. Printre supravieţuitorii
bombardamentelor atomice, s-a observat că fetusul este mai sensibil la radiaţii ionizante decât
copii şi adulţii. În plus, creşterea sensibilităţii este dependentă de timp. Perioada cu
radiosensibilitatea cea mai mare este primul trimestru (primele trei luni), în particular de la
săptămânile 2-8, când se formează organele şi sistemele (organogeneza). Vătămarea poate duce
la anomalii care de cele mai multe ori conduc la moartea fătului. Printre fetuşii expuşi la doze
mari (peste 1Gy), câţiva au prezentat anomalii de creştere cum ar fi greutate mică la naştere,
microcefalie, retardare mintală, etc. Pe lângă incidenţa crescută a acestor mutaţii somatice
evidente, studiile epidemiologice sugerează că expunerea fătului poate duce la o creştere a
riscului apariţiei leucemiei şi a tumorilor solide.

14
 Cele mai multe studii despre efectele radiaţiei asupra fătului au fost făcute pe animale de
laborator expuse la nivele ridicate de radiaţii. Unele studii efectuate asupra copiilor care au fost
expuşi acut la nivele joase de radiaţii (peste 0,1 Gy) în perioada fetală sugerează că la doze mici,
cum ar fi cele permise personalului expus profesional, poate exista o creştere a riscului de
apariţie a mutaţiilor genetice manifestate în copilărie sub forma cancerului.
16. Pericole biologice asociate compuşilor radioactivi

Multe din cercetările ştiinţifice folosesc compuşi care au elemente radioactive în

componenţă (3H steroizi, 14C aminoacizi, 32P acizi nucleici, 125I peptide, etc.). Aceste materiale
sunt folosite pe post de markeri radioactivi pentru a da informaţii despre procese din interiorul
celulei. Aceşti compuşi, spre deosebire de elementele radioactive „pure”, sunt procesate diferit
de organism şi poate chiar incorporate pe o perioadă lungă de timp. Se estimează de exemplu ca
3
H ingerat sub formă de timidină este de 9 ori mai vătămător decât 3H ingurgitat prin apă. Aceşti
radionuclizi care sunt incorporaţi în acizii nucleici prezintă un interes particular pentru
radioprotecţie.
Vătămarea materialului genetic, în special al ADN-ului, este considerată cauza majoră a
efectelor nocive ale radiaţiilor care duc la mutaţii (cancer) şi moartea celulară. Materialul genetic
se află majoritar în nucleul celulei. Compuşii care conţin acizi nucleici marcaţi radioactiv
ingeraţi sau pătrunşi în organism prin tăieturi sau alte plăgi, oricât de mici, au potenţialul de a
expune ADN-ul individului la radiaţii şi poate afecta diviziunea celulară sau poate provoca
modificări a funcţiei genetice. Acizii nucleici care folosesc 3H, 14C, 32P, 33P, 35S şi 125I sunt studiaţi
nu doar datorită radioactivităţii care poate fi încorporată în nucleul celulei ci mai ales datorită
faptului că radiaţia emisă va fi absorbită majoritar în interiorul celulei crescând posibilitatea
apariţiei vătămărilor.
Astfel, operatorii care lucrează cu aceşti compuşi nucleici radioactivi trebuie să ia
precauţii mult mai stricte pentru a se asigura că materialul radioactiv rămâne în exteriorul
corpului unde nu prezintă decât un pericol minor. Curăţenia la locul de muncă este crucială, iar
purtarea mănuşilor şi niciodată pipetarea cu gura sunt reguli de bază. Suplimentar, se vor spăla
mâinile, antebraţele, se vor utiliza instrumentele de măsură pentru verificarea mâinilor,
picioarelor, hainelor şi a zonei de lucru pentru verificarea contaminării radioactive înainte
părăsirii laboratorului.

17. Estimarea riscului indus de radiaţii

În ciuda noilor informaţii ştiinţifice şi studiilor epidemiologice, efectele biologice ale

radiaţiilor la doze mici rămân o sursă de incertitudine şi controversă. Unele studii aduc rezultate
prin care reasigură asupra pericolului emisiilor radiative din centralele nucleare. Cunoştinţele
noastre despre efectele radiaţiilor provin din efectele observabile la doze mari pe indivizi şi
populaţii.
Se ştie că expuneri ale întregului corp la peste 7Gy sunt în general letale.
S-a observat că expunerea pielii la radiaţii X de joasă energie depăşind 3Gy poate
produce înroşirea pielii.
Pacienţii de TBC care au primit tratamente incluzând expuneri la radiaţii ionizante
(perioada 1930-1940) au prezentat o incidenţă mare a cancerului de piept pe partea cu plămânul
tratat.
Copii cu timusul mărit trataţi cu doze mari de radiaţii X (anii 50) au prezentat o incidenţă
mare a cancerului tiroidian la 20-30 (sau chiar mai mult) ani după tratament.
Supravieţuitorii bombardamentelor atomice au prezentat un exces al mortalităţii
provocate de cancer. Peste 80000 de supravieţuitori au fost monitorizaţi. Până în 1985 această
populaţie prezenta 24000 de decese, aproximativ 5000 provocate de cancer cu o estimare de 250
în exces faţă de rata aşteptată (aşadar efecte induse).

15
 Oricum, aceste efecte sunt toate rezultatul unei expuneri acute relativ mari (peste 2Gy pe
ţesutul de interese). Problema cu care se confruntă oamenii de ştiinţă este dacă există similitudini
de orice fel datorate riscurilor asociate expunerii la doze mici permise personalului expus
profesional.
Când cercetările în acest domeniu au fost demarate, nu au fost găsite răspunsuri simple.
Bazându-ne pe calitatea radiaţiei , unele tipuri de radiaţii (cu TLE mare) au fost dovedite mai
vătămătoare faţă de altele. Alţi factori cu un impact asupra efectelor biologice ale radiaţiilor
includ vârsta individului, sexul, condiţia fizică, doza totală şi debitul dozei absorbite. Bazându-se
pe efectele observate la om, câteva modele (figura 2-6) au fost propuse pentru a reprezenta
adecvat riscurile implicate.
Iniţial s-a sugerat folosirea unui model liniar-pătratic (curba 3) ca un model mult mai
exact pentru debitul dozelor joase şi TLE scăzut. Acest model părea cel mai reprezentativ al
răspunsului celular la radiaţii. La doze mici şi debite mici, vătămarea celulară avea probabilitatea
de a fi reparată astfel că consecinţele sunt mult mai puţin severe. Modelul postula că vârsta,
sexul şi organul specific combinate conduc la o mulţime de alte modele pentru tipuri diferite de
radiaţii şi tipuri diferite de cancer. Datorită complexităţii modelului s-a postulat, raportat la
inducerea cancerului şi a efectelor genetice, că „frecvenţa unor astfel de efecte creşte liniar, la
dozele joase, într-o funcţie fără prag a dozei”
Este de remarcat faptul că reducerea dozei recomandate în 1946 de al 30 rem la 15 rem
(0,15 Sv) pe an şi în 1956 de la 15 rem la 5 rem (50 mSv) pe an, nu s-a făcut datorită unei
evidenţe. Ele au fost reduse datorită faptului că reducerea dozei a fost practică şi prudentă şi se
putea atinge fără o creştere majoră în costuri. În esenţă nu a fost posibil să se stabilească o
legătură între expunere şi incidenţa cancerului în rândul personalului expus profesional în
limitele stabilite.

Un fapt al imposibilităţii de a demonstra detrimentul datorat expunerii la doze joase este

efectul hormetic. Hormensis este caracterizat a fi procesul în care expunerea la doze joase, altfel
vătămător, poate produce efecte stimulatorii sau benefice. Fenomenul hormensis este în mod
obişnuit întâlnit în natură ca răspuns la agenţi chimici şi fizici vătămători. La fel ca efectul
vătămător al expunerii la doze joase, efectul hormensis al radiaţiilor ionizante nu a fost

16
demonstrat asupra oamenilor şi oamenii de ştiinţă nu-şi doresc să devină avocţii acestui
fenomen.
Modelul actual acceptat din motive de reglementare este un model liniar, fără prag
(curba 2). În funcţie de prezumţiile primare, atât modelul liniar cât şi cel liniar-pătratic sunt
acceptate. Modelul pătratic (curba 1) este în general legat de TLE mare (alfa) sau debite mari
(acut) în care moartea celulară predomină. Modelul liniar, fără prag este un model conservativ.
Pleacă de la premisa că nu există refacerea celulară (de aici lipsa pragului) şi se crede că modelul
supraestimează numărul incidenţei cancerului pentru populaţia expusă, în consecinţă salvează
vieţi omeneşti. A fost derivat prin extrapolarea a ceea ce se cunoaşte cu certitudine asupra
expunerii acute la doze mari printr-un fit liniar trecând prin origine. Pentru a ţine cont de
diferenţa de răspuns la expunerea la doze joase şi debite de doză joase, s-a folosit un factor de
corecţie pentru a obţine modelul liniar-pătratic. Coeficientul ia în considerare efectele de
reparare celulară şi observaţiile epidemiologice din studiile asupra animalelor. Panta funcţiei
relaţiei doză-răspuns pentru radiaţii cu TLE mic la expuneri la doze mari şi debite mari de doză
este mai mare decât panta funcţiei la expuneri la doze joase şi debite de doză mici producând
schimbarea de pantă din curba 3. Recomandarea curentă pentru acest coeficient este de a fi de
ordinul 2 sau 3. Relaţia liniară, fără prag pentru doze joase şi riscul relativ de cancer pare să
rezulte în mod natural din procesul cu multe stadii de carcinogeneză. În acest proces, cantităţi
mici de energie, datorate radiaţiilor ionizante se adaugă pur şi simplu insultei masive datorate
chimicalelor, agenţilor biologici, stresului oxidanţilor, erorilor genetice normale.
Folosind calculul riscului obţinut din modelul liniar, reglementările au fost făcute spre a
se adresa mai multor grupuri de populaţii. Scopul major este de a aprecia riscul la grupuri în
raport cu beneficiul operatorilor, pacienţilor şi al societăţii, derivat din anticiparea expunerii la
radiaţii. Evident nu poate fi vorba despre un raport beneficiu-risc în cazul în care expunerea unei
persoane la 5 mSv îi îmbunătăţeşte calitatea vieţii sau duce la salvarea de vieţi omeneşti prin
diagnosticul medical care se face.
Limitele expunerii pentru personalul expus profesional sunt astfel stabilite astfel că nu va
exista un efect determinist şi chiar dacă operatorul va fi expus la maximum permis an după an,
riscul apariţiei cancerului să fie scăzut.

Dozele maxime permise

Expunerea mSv/an μSv/an
Personal Întregul corp 20 20000
expus Cristalin 50 50000
profesional Piele 150 150000
Extremităţi 150 150000
Piele 50 50000
Populaţie Cristalin 15 15000
Întregul corp 1 1000

18. Riscurile expunerii la radiaţii

Presupunerea modelului doză-răspuns liniar, fără prag, implică faptul că expunerea

prezintă un risc de apariţie pe termen lung a cancerului. Se estimează ca riscul asociat unei
expuneri de 10 mSv este de 4 la 10000 de a dezvolta un tip fatal de cancer. Folosind modelul
liniar un operator care primeşte 50 mSv va avea un risc de 20 la 10000, iar un operator care
primeşte 1 mSv prezintă un risc de 0,4 la 10000 de a dezvolta un tip fatal de cancer.
Problema este că tumorile indus de radiaţii au o incidenţă la o frecvenţă atât de joasă,
încât sunt practic indiscernabile de rata naturală a apariţiei cancerului.
O altă abordare a riscurilor radiologice este de a compara numărul mediu de zile pierdute
din speranţa medie de viaţă pe 10mSv comparate cu alte riscuri. Riscurile radiaţiilor sunt

17
comparate cu alte riscuri în tabelul 18. S-a sugerat ca riscul cancerului letal este de 0,08% per 10
mSv pentru doze acute şi poate fi de 2-4 ori mai scăzut pentru expunerea cronică la doze mici.
Datorită faptului că este estimată o medie pentru toate vârstele, sexele şi toate formele de cancer
există o incertitudine importantă asociată cu această estimare.

tabelul 18 – Riscurile asociate şi ramura industrială raportată la speranţa medie de viaţă

Riscul asociat Zile pierdute Tipul industriei Zile pierdute
estimate estimate
Fumatul a 20 de 6 ani Toate 60 zile
ţigări pe zi
Obezitate 2 ani Agricultură 320 zile
Alcool 1 an Construcţii 227 zile
Accidente rutiere 207 zile Minerit 167 zile
Accidente casnice 74 zile Transport 160 zile
Dezastre naturale 7 zile Guvern 60 zile
Expunere medicală 6 zile Producţie 40 zile
3 mSv pe an de la 15 zile Comerţ 27 zile
18 la 65
10 mSv pe an de la 51 zile Servicii 27 zile
18 la 65

Modelul liniar, fără prag implică faptul că radiaţia este întotdeauna nocivă, indiferent de
cât de mică este doza şi, teoretic, chiar şi un singur foton gamma putând duce la apariţia unui tip
de cancer fatal. Pentru o perspectivă mai bună, să cuantificăm riscurile asociate experienţei unui
individ mediu. În fiecare oră, individul este expus la următoarele forme de radiaţie cauzate de
surse naturale: 200 000 000 cuante gamma din sol, 400 000 cuante din radiaţia cosmică şi 100
000 de neutroni din spaţiu; de emisia datorită dezintegrării în corpul nostru a 15000000 de atomi
de 40K , 7000 de atomi de uraniu şi de alţi 30000 de radionuclizi naturali care se dezintegrează în
plămânii noştri din cauze naturale. Neglijând faptul că mulţi radionuclizi emit multiple tipuri de
radiaţii pe dezintegrare, rezultatul este de cel puţin 215 537 000 radiaţii care bombardează corpul
nostru în fiecare oră. Presupunând durata medie de viaţă de 75 de ani, se poate face un calcul
total de aproximativ 1,5×1014 radiaţii care au potenţialul de a interacţiona cu corpul nostru în
timpul vieţii. Dacă neglijăm toate sursele de radiaţii şi dacă presupunem că fondul natural de
radiaţii este sursa tuturor deceselor cauzate de cancer, aceasta reprezintă că fiecare din noi are o
probabilitate de 20% ca una din aceste 1,5×10 14 radiaţii să producă un tip fatal de cancer în
corpurile noastre. Astfel probabilitatea de a muri datorită interacţiei cu un singur foton gamma
sau o particulă care bombardează corpul nostru, este de unu la 1015.

Astfel, deşi efectele biologice ale radiaţiilor ionizante provenite de la expunerea la doze
mari este cunoscută şi bine documentată, nu au fost găsite efecte stocastice discernabile de alte
cauze care să ducă la concluzia că sunt determinate de radiaţia ionizantă la doze mici.

18