INTERPRETAREA UNEI ELECTROCARDIOGRAME NORMALE SI

PATOLOGICE
Dr. Laurentiu Lucaci

CALCULUL FRECVENTEI CARDIACE :

1. Pentru un ritm cu intervale RR regulate (in particular ritm sinusal), inregistrat cu
viteza standard de derulare a hartiei de 25 mm/secunda, frecventa cardiaca fc = 1500 /
distanta RR intre doua complexe QRS succesive (masurata in milimetri). De exemplu,
pentru RR = 25 mm, fc = 1500 / 25 = 60 batai/minut.
2. Pentru un ritm cardiac neregulat (in particular fibrilatie atriala), inregistrat cu viteza
standard de 25 mm/secunda, numara cateva intervale RR consecutive (fie n numarul
lor), masoara in milimetri distanta dintre primul si ultimul complex QRS care
delimiteaza sirul acelor intervale RR (fie z aceasta distanta). Frecventa cardiaca
medie in regiunea intervalelor RR analizate este fc medie = 1500 n / z. Cu cat
numarul intervalelor RR consecutive, luate in calcul, este mai mare, cu atat rezultatul
se apropie mai mult de frecventa cardiaca medie pe un minut. Exemplu : fibrilatie
atriala : 6 intervale RR consecutive se intind pe o distanta de 90 milimetri ; frecventa
cardiaca medie este fc = 1500 x 6 / 90 = 100 batai/minut.

Orice ritm ventricular cu frecventa mai mica de 60/minut se numeste bradicardie. Orice
ritm ventricular cu frecventa mai mare de 100/minut se numeste tahicardie.

DETERMINAREA AXEI ELECTRICE MEDII A COMPLEXULUI QRS IN PLAN

FRONTAL :
1. Cauta intre cele sase derivatii ale planului frontal, derivatia in care complexul QRS
este isoelectric sau echidifazic. Directia axei medii a complexului QRS in plan frontal
va fi perpendiculara pe aceasta derivatie, putand avea doar doua sensuri.
2. Observa complexul QRS in derivatia planului frontal perpendiculara in mod natural
pe derivatia in care QRS era isoelectric / echidifazic. Daca complexul QRS este
pozitiv in aceasta a doua derivatie, atunci axa sa in plan frontal coincide cu sensul
pozitiv al derivatiei. Dimpotriva, daca complexul QRS este negativ, atunci axa sa in
plan frontal coincide cu sensul negativ al derivatiei.
Exemplu : QRS este isoelectric in DIII, rezulta ca QRS este perpendicular pe DIII.
Derivatia perpendiculara in mod natural pe DIII este aVR. Cautam complexul QRS in
aVR si observam ca este negativ. Rezulta ca axa QRS in plan frontal coincide cu sensul
negativ al lui aVR, prin urmare AQRS = + 30°.

CRITERII DE DIAGNOSTIC ELECTROCARDIOGRAFIC :

RITMUL SINUSAL :
1. Exista unde P, pozitive in derivatiile DII, DIII si aVF, cu morfologie si axa constante
in fiecare derivatie in parte.
2. Frecventa undelor P are o valoare cuprinsa intre 60/minut si 100/minut si este
constanta.
3. Fiecare unda P este urmata de cate un complex QRS, la un interval PR normal si
constant.

1
 RITM SINUSAL

BRADICARDIA SINUSALA (BS):

Criteriul nr. 2 de diagnostic al ritmului sinusal se inlocuieste cu « Frecventa undelor P
este mai mica de 60/minut si este constanta. »
BRADICARDIE SINUSALA

2
TAHICARDIA SINUSALA (TS):
Criteriul nr. 2 de diagnostic al ritmului sinusal se inlocuieste cu « Frecventa undelor P
este mai mare de 100/minut si este constanta. »

TAHICARDIE SINUSALA

ARITMIA SINUSALA : Criteriul nr. 2 de diagnostic al ritmului sinusal se inlocuieste cu

« Frecventa undelor P este cuprinsa intre 60/minut si 100/minut si este variabila, astfel
incat intervalul PP maxim este mai mare cu cel putin 0 . 12 secunde (sau, in valoare
relativa, cu cel putin 10%) fata de intervalul PP minim, observate pe traseul analizat. »

3
EXTRASISTOLA ATRIALA (ESA):
Complex QRS prematur, cu morfologie similara, de obicei, cu morfologia restului
complexelor QRS de origine sinusala, precedat de o unda P’ cu morfologie adeseori
diferita de morfologia undelor P sinusale. In cazul in care unda P’ este foarte precoce, ea
poate gasi nodul atrioventricular in perioada refractara si se blocheaza, nemaifiind urmata
de complex QRS. Prin urmare, esenta extrasistolei atriale este unda P’ prematura, in
raport cu ritmul undelor P sinusale, indiferent daca ea este urmata de complex QRS sau
nu, in functie de precocitatea ei fata de unda P sinusala precedenta.
EXTRASISTOLE ATRIALE

EXTRASISTOLA VENTRICULARA (ESV) :

Complex QRS prematur, cu morfologie si axa diferite de cele ale complexelor QRS de
origine sinusala, de obicei larg (durata > 0 . 12 secunde), neprecedat de unda P.
Extrasistolele pot avea aceeasi morfologie (se numesc monomorfe), sau cel putin doua
morfologii distincte (se numesc polimorfe). Pe baza morfologiei complexului QRS se
poate afirma, cu oarecare probabilitate, originea extrasistolei, si anume : ESV cu
morfologie de BRS are probabil originea in ventriculul drept, ESV cu morfologie de
BRD are probabil originea in ventriculul stang, ESV cu complex QRS pozitiv in toate
derivatiile precordiale are probabil originea in portiunea bazala a septului
interventricular, ESV cu complex QRS negativ in toate derivatiile precordiale are
probabil originea la varful inimii. Pot fi izolate (fie nesistematizate, fie sistematizate in
grupuri de cate doua batai (din care o bataie sinusala, o extrasistola = bigeminism) sau in
grupuri de cate trei batai (din care doua batai sinusale, o extrasistola = trigeminism)), sau

4
grupate (doua extrasistole succesive = un cuplet ; trei extrasistole succesive = un triplet =
lungimea minima a tahicardiei ventriculare). Extrasistola ventriculara suficient de
precoce, astfel incat apare pe varful sau pe panta descendenta a undei T a bataii sinusale
precedente se numeste extrasistola ventriculara cu « fenomen R / T ». Extrasistolele
polimorfe, cele grupate si cele cu fenomen « R / T » sunt considerate cu risc de
declansare a unei tahicardii ventriculare / fibrilatii ventriculare, in special daca apar pe o
inima cu leziuni structurale semnificative.
EXTRASISTOLE VENTRICULARE
MONOMORFE BIGEMINATE

5
 EXTRASISTOLE VENTRICULARE MONOMORFE, SISTEMATIZATE SUB
FORMA DE CUPLETE

FLUTTER – UL ATRIAL (FA): Unde « F » atriale regulate, fara linie isoelectrica intre
ele, avand forma unor « dinti de fierastrau » (observate cel mai bine in derivatiile DII,
DIII, aVF si V1), cu o frecventa constanta pentru un pacient dat, din intervalul 250–350 /
minut si conduse la ventriculi intr-un raport aritmetic simplu 2 / 1 sau 3 / 1 sau 4 / 1, cu
complexe QRS cu morfologie similara cu cea a complexelor QRS de origine sinusala.
FLUTTER ATRIAL

6
 FLUTTER ATRIAL

FIBRILATIA ATRIALA (fA): Unde « f » atriale neregulate, cu frecventa medie intre

400 si 600 / minut, conduse la ventriculi tot in mod neregulat, cu o frecventa medie mai
mica (de obicei sub 200 batai/minut), cu complexe QRS cu morfologie similara cu cea a
complexelor QRS de origine sinusala. Termenul « paroxistica », folosit pentru
caracterizarea fibrilatiei atriale, inseamna un episod de fibrilatie atriala care se reduce
spontan, in mai putin de 7 zile (de obicei, reducerea spontana a unei fibrilatii atriale are
loc mai repede de 48 ore) si nu se refera la valoarea frecventei cardiace medii din timpul
episodului.

FIBRILATIE ATRIALA

7
 FIBRILATIE ATRIALA

TAHICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULARA (TPSV) (mai jos este

descrisa forma cea mai des intalnita a TPSV, realizata prin fenomenul de reintrare,
instituit in interiorul nodului atrioventricular, impulsul electric coborand spre ventriculi
pe calea intranodala rapida si urcand spre atrii pe calea intranodala lenta) :
Sir de cel putin sase complexe QRS, cu morfologie similara cu cea a complexelor QRS
de origine sinusala, cu frecventa mare (o valoare intre 140 si 220 batai/minut), cu ritm
regulat, cu debut si sfarsit bruste, cu unde P’ retrograde fie vizibile dificil, imediat dupa
complexul QRS in derivatiile II, III, aVF, V1), fie invizibile (atunci cand sunt ascunse in
totalitate sub complexele QRS). Termenul de « paroxistica », folosit pentru
caracterizarea tahicardiei supraventriculare, inseamna tahicardie cu 1) debut si sfarsit
bruste, 2) frecventa mare (o valoare intre 140 si 220 batai/minut) si 3) ritm regulat (« ca
ceasul »). Toate cele trei elemente componente ale atributului de « paroxistica » sunt
consecinte logice directe ale fenomenului de reintrare. De cele mai multe ori, forma
TPSV descrisa mai sus survine pe un cord aparent normal. Termenul de
« neparoxistica », adresat unei tahicardii supraventriculare, inseamna negarea celor trei
caractere elementare de mai sus, si anume : 1) debut si sfarsit progresive, 2) frecventa
mai redusa (intre 100 si 140 batai/minut) si 3) ritm usor neregulat. Tahicardia
supraventriculara neparoxistica este produsa prin automatism anormal.

8
 TAHICARDIE PAROXISTICA
SUPRAVENTRICULARA

TAHICARDIA PAROXISTICA VENTRICULARA (TPV):

Sir de cel putin trei complexe QRS, cu morfologie si axa diferite de cele ale complexelor
QRS de origine sinusala, de obicei largi (durata > 0 . 12 secunde), cu frecventa mare (o
valoare intre 140 si 220 batai/minut), cu ritm regulat, cu debut si sfarsit bruste, cu
disociatie atrioventriculara, uneori intrerupt de capturi ventriculare sau fuziuni
ventriculare. Daca complexele QRS ale tahicardiei au forma de tip RS in cel putin o
derivatie precordiala, iar unda R in acea derivatie este larga (de la debutul R la varful S >
0 . 10 secunde, in timpul tahicardiei), sau, daca nu exista nici o derivatie precordiala cu
complexe de tip RS, atunci, cu atat mai mult, tahicardia este probabil ventriculara.
Termenii de « paroxistica », respectiv « neparoxistica » au aceleasi semnificatii ca in
cazul tahicardiei supraventriculare. Tahicardia ventriculara paroxistica este o tahiaritmie
amenintatoare vital, se poate degrada oricand si rapid in fibrilatie ventriculara si, drept
urmare, reprezinta o urgenta medicala, avand nevoie de terminare rapida, fie
farmacologica, fie prin soc electric. Una dintre tahicardiile ventriculare neparoxistice
apare, insa, ca urmare a succesului reperfuziei miocardice in infarctul miocardic acut, se
numeste ritm idioventricular accelerat si, de cele mai multe ori, nu are nevoie de nici un
tratament. TAHICARDIE PAROXISTICA VENTRICULARA, LA UN
PACIENT CU CARDIOMIOPATIE DILATATIVA

9
TAHICARDIE PAROXISTICA VENTRICULARA, LA UN
PACIENT CU INFARCT MIOCARDIC ACUT

10
 TAHICARDIE PAROXISTICA VENTRICULARA

TAHICARDIE VENTRICULARA TERMINATA URGENT, PRINTR-UN

SOC ELECTRIC EXTERN

11
 TAHICARDIE PAROXISTICA VENTRICULARA, LA UN PACIENT
CU INFARCT MIOCARDIC ANTERIOR ACUT

ELECTROCARDIOGRAMA IN RITM SINUSAL A PACIENTULUI CU

INFARCT MIOCARDIC ACUT, DUPA REDUCEREA PRIN SOC
ELECTRIC A TAHICARDIEI VENTRICULARE DE MAI SUS

12
FIBRILATIA VENTRICULARA (fV):
Nu exista complexe QRS. Activitatea electrica este reprezentata de oscilatii cu
amplitudine, durata si frecventa variabile aperiodic (=haos). Intrucat nu exista complexe
QRS, nu exista activitate cardiaca mecanica eficienta si, prin urmare, nici debit cardiac.
Fibrilatia ventriculara este o aritmie amenintatoare vital, o urgenta medicala maxima. La
fel ca si tahicardia ventriculara paroxistica, ea trebuie redusa rapid, prin soc electric
extern.

FIBRILATIE VENTRICULARA

BLOCUL ATRIOVENTRICULAR DE GRADUL I (BAV I) : Ritm sinusal, in care toate

undele P sunt conduse la ventriculi cu unul si acelasi interval PR > 0 . 20 secunde.

BLOC ATRIOVENTRICULAR DE GRADUL I

(PR=0 . 28 secunde)

13
BLOC ATRIOVENTRICULAR DE GRADUL I
(PR = 0 . 48 secunde)

BLOC ATRIOVENTRICULAR DE GRADUL I

(PR = 0 . 52 secunde)

14
BLOCUL ATRIOVENTRICULAR DE GRADUL II (BAV II) : O singura unda P
blocata, la un moment dat. Dupa cum intervalele PR ale undelor P dinaintea celei blocate
se alungesc progresiv sau, dimpotriva, sunt egale intre ele, BAV II se imparte in tipurile
Mobitz I (=Luciani-Wenckebach) si Mobitz II. Oricarui bloc AV de gradul II
(indiferent de tip) i se descrie raportul de conducere a undelor P. De exemplu, daca intr-
un bloc AV de gradul II tip Mobitz II, dintr-un total de patru unde P, trei sunt conduse,
iar una este blocata, atunci el va fi descris drept : « Bloc AV gradul II tip Mobitz II 4/1 »
sau, echivalent, « BAV gradul II tip Mobitz II, cu conducere 4/3 ». Intrucat blocul AV de
gradul II 2/1 nu are cel putin doua unde P conduse succesiv, pentru a putea sti daca
intervalele PR ale acelor unde P conduse se alungesc pana la pauza sau, dimpotriva,
raman egale, acest bloc se numeste simplu « Bloc AV de gradul II 2/1 » . In cazul in care
este definitiv, BAV II Mobitz II are nevoie de tratament de suplinire a frecventei
cardiace, prin implantarea unui stimulator cardiac.

BLOC ATRIOVENTRICULAR DE GRADUL II, TIP MOBITZ I

(TIP LUCIANI-WENCKEBACH) :
o secventa 8 / 1, urmata de o secventa 3 / 1, apoi o secventa 4 / 1

15
 BLOC ATRIOVENTRICULAR DE GRADUL II, 2 / 1

BLOCUL ATRIOVENTRICULAR DE GRADUL III (BAV III=TOTAL=COMPLET) :

Nu exista relatie intre activitatea electrica atriala si cea ventriculara (exista disociatie
atrioventriculara). Frecventa ventriculara este joasa si constanta si asigurata de un focar
de evadare. Frecventa atriala este constanta si mai mare decat frecventa ventriculara. Cu
cat sediul blocului este mai inalt (in jonctiunea atrioventriculara), frecventa de evadare a
focarului (jonctional) este mai inalta, iar complexele QRS sunt mai inguste. Cu cat sediul
blocului este mai apropiat de segmentele terminale ale sistemului de conducere, frecventa
de evadare a focarului (ventricular) este mai joasa, iar complexele QRS sunt mai largi.
Un complex QRS de evadare larg, cu morfologie de BRS indica originea probabila a
focarului de evadare in ventriculul drept, iar un complex de evadare larg, cu morfologie
de BRD indica originea probabila a focarului de evadare in ventriculul stang. Atat in
cazul in care este temporar, dar are frecventa ventriculara joasa si astfel amenintatoare
vital, dar mai ales in cazul in care este definitiv (amenintand in ambele situatii prin
sincope Adams-Stokes), BAV III are nevoie de tratament de suplinire a frecventei
cardiace, prin implantarea unui stimulator cardiac (temporar, in cazul unui bloc cu cauza
reversibila si permanent, in cazul unui bloc permanent).

BLOC ATRIOVENTRICULAR DE GRADUL III

16
 BLOC ATRIOVENTRICULAR DE GRADUL III

HIPERTROFIA ATRIALA STANGA (HAS) :

Durata undei P in cel putin una dintre derivatiile DII / DI / aVL / aVF > 0 . 12 secunde si
cu forma bifida (« P Winternitz »). In derivatia V1, aria componentei negative a undei P
> aria unui patratel mic (0 . 04 mm x sec, la viteza standard si calibrarea normala a
milivoltului) (« P Cabrera »).

HIPERTROFIA ATRIALA DREAPTA (HAD) :

Inaltimea undei P in cel putin una dintre derivatiile DII / DIII / aVF > 0 . 3 mV. Inaltimea
componentei pozitive a undei P in V1 > 0 . 15 mV.

HIPERTROFIA VENTRICULARA STANGA (HVS) :

Criteriul Sokolow-Lyon : Suma dintre modulul adancimii undei S in V1 si inaltimea
undei R in V5 / V6 > 38 mm. Criteriul Cornell : (SV3 + RaVL + 8 mm la femei) x durata
QRS > 2440 mm x ms. Subdenivelarea ST descendenta, usor convexa superior, urmata de
unda T negativa si asimetrica, in V5, V6 defineste HVS de tip « baraj ». Segmentul ST
discret denivelat (sub / supradenivelat) orizontal, de mica adancime, sau isoelectric,
urmat de unda T pozitiva si mica, in derivatiile V5, V6, defineste HVS de tip « volum ».

17
 HIPERTROFIE VENTRICULARA STANGA
DE TIP BARAJ

HIPERTROFIE VENTRICULARA STANGA

DE TIP VOLUM

18
HIPERTROFIA VENTRICULARA DREAPTA (HVD) :
Raportul amplitudinilor R / S in derivatiile V1, V2 > 1, cu durata QRS < 0 . 10 secunde
(variante de prezentare : Rs, R, RR’, qR, qRs – toate indeplinesc acelasi raport R/S > 1).
Deviatie axiala dreapta in plan frontal > + 90°. Subdenivelare ST si unda T negativa, in
opozitie de faza cu polaritatea principala a QRS in V1, V2.

HIPERTROFIE VENTRICULARA
DREAPTA

BLOCUL DE RAMURA STANGA (BRS) :

1. Ritm supraventricular ;
2. Durata QRS > 0 . 12 secunde ;
3. Deflexiunea intrinsecoida in V5, V6 > 0 . 045 secunde ;
4. Unda R monofazica / crestata / in platou in DI, aVL, V5, V6 ;
5. Absenta undei q in DI, V5, V6 ;
6. Denivelarea segmentului ST si devierea undei T, in opozitie de faza cu polaritatea
principala (portiunea blocata) a QRS.
BLOC DE RAMURA STANGA

19
 BLOC DE RAMURA STANGA

BLOCUL DE RAMURA DREAPTA (BRD) :

1. Ritm supraventricular ;
2. Durata QRS > 0 . 12 secunde ;
3. Deflexiunea intrinsecoida in V1, V2 > 0 . 035 secunde ;
4. Aspect rsR’ / rSR’ in V1, V2 ;
5. Unda S larga in V5, V6, DI, aVL ;

20
6. Denivelarea segmentului ST si devierea undei T, in opozitie de faza cu polaritatea
principala (portiunea blocata) a QRS.

BLOC DE RAMURA DREAPTA

BLOC DE RAMURA DREAPTA

SINDROMUL Wolff-Parkinson-White (WPW) :

1. Ritm sinusal cu PR scurt (< 0 . 12 secunde) ;
2. Durata QRS > 0 . 12 secunde ;
3. Unda delta ;
4. Denivelarea segmentului ST si devierea undei T, in opozitie de faza cu unda delta.
5. Episod de tahicardie prin reintrare atrioventriculara pe cale accesorie, in antecedente.

21
SINDROM WOLFF-PARKINSON-WHITE

ELECTROCARDIOGRAMA PACIENTEI DE MAI SUS, DUPA

ABLATIA CAII ACCESORII PRIN CURENT DE RADIOFRECVENTA

22
 SINDROM WOLFF-PARKINSON-WHITE

SINDROM WOLFF-PARKINSON-WHITE

23
ISCHEMIA MIOCARDICA : « Almost any ecg abnormality may occur in ischaemic
heart disease. Even in the presence of severe ischaemic heart disease, there may be no
ecg abnormality. » Leo Schamroth
Modificarile caracteristice :
1. Ischemia subendocardica : subdenivelare ST tranzitorie, orizontala sau oblic
descendenta > 1 mm, masurata la 0 . 08 secunde dupa punctul J, in cel putin doua
derivatii adiacente, din acelasi grup topografic ;
2. Ischemia subepicardica / transmurala : supradenivelare ST tranzitorie, urmata de
unda T pozitiva, in cel putin doua derivatii adiacente, din acelasi grup topografic.
In cazul in care electrocardiograma de repaus este normala, la pacientul fara durere
toracica actuala, dar cu anamneza sugestiva pentru angina pectorala, pentru confirmarea
diagnosticului se indica efectuarea testului de efort, in absenta contraindicatiilor si cu
consimtamantul scris al pacientului.
TEST DE EFORT LA CICLOERGOMETRU.
ELECTROCARDIOGRAMA NORMALA INAINTEA INCEPERII
EFORTULUI

24
 TESTUL DE EFORT ESTE POZITIV PENTRU ISCHEMIE MIOCARDICA

ANGINA PECTORALA DE REPAUS. NORMALIZAREA ELECTROCARDIOGRAMEI SI

DISPARITIA DURERII DUPA ADMINISTRAREA DE NITROGLICERINA

INFARCTUL MIOCARDIC :
1. Infarctul miocardic cu supradenivelare ST : supradenivelare ST (de obicei convexa
superior), precoce si persistenta de cel putin 1 mm, in cel putin doua derivatii

25
 adiacente si orientate direct catre teritoriul infarctului, asociind optional si ulterior
unda Q patologica si inversiunea si simetrizarea undei T, in absenta blocului de
ramura stanga si a hipertrofiei ventriculare stangi ;
2. Infarctul miocardic fara supradenivelare ST : orice alta modificare a
electrocardiogramei, asociata cu cresterea enzimelor de citoliza miocardica, in afara
supradenivelarii ST (in particular subdenivelare ST persistenta sau variatii ale
orientarii si amplitudinii undelor T (eventual cu simetrizarea acestora)).
Pentru a permite afirmarea diagnosticului de infarct miocardic acut, fiecare dintre cele
doua imagini electrocardiografice descrise mai sus trebuie sustinuta de argumentul
biochimic al necrozei miocardice (cresterea enzimelor de citoliza miocardica). Acest
argument este necesar in special in cazul imaginii de la punctul 2, in care diagnosticul
infarctului miocardic fara supradenivelare ST, doar pe baza electrocardiogramei, este
foarte dificil de afirmat. Blocul de ramura stanga preexistent face dificil diagnosticul
electrocardiografic al infarctului miocardic ; pe de alta parte, blocul de ramura stanga nou
aparut, pe fondul durerii anginoase, este echivalent cu un infarct miocardic acut. In
ambele situatii, diagnosticul este sustinut prin cresterea enzimelor de citoliza miocardica.
Desi dovada definitiva a infarctului miocardic este oferita de cresterea enzimatica,
enzimele miocardice cresc abia la 2–3 ore de la debutul infarctului, astfel incat valoarea
diagnostica mare a electrocardiogramei consta in precocitatea semnelor electrice,
permitand castigarea de timp, pentru orientarea rapida a tratamentului (in special in cazul
IMA cu supradenivelare ST).
Succesiunea in timp a semnelor electrice ale infarctului miocardic cu supradenivelare ST
permite stadializarea acestuia, dupa cum urmeaza : stadiul electric acut = perioada
initiala, de la debutul infarctului, pana la revenirea segmentului ST la linia isoelectrica (in
timpul acestei perioade apare unda Q patologica) ; stadiul electric subacut = de la
normalizarea segmentului ST pana cand unda T devine negativa si mica / isoelectrica /
normala in totalitate ; stadiul electric cronic = dupa stadiul electric subacut.
Topografia infarctului miocardic = topografia undelor Q patologice :
Topografia infarctului miocardic Derivatiile in care se observa unda Q patologica
ANTEROSEPTAL V1, V2, V3
ANTEROLATERAL DI, aVL, V4, V5, V6
ANTEROEXTENSIV V1, V2, V3, V4, V5, V6
LATERAL DI, aVL
INFERIOR DII, DIII, aVF
INFEROBAZAL (posterior) R inalt si larg in V1, V2

26
INFARCT MIOCARDIC INFERIOR SI LATERAL, STADIUL ELECTRIC ACUT

27
 INFARCT MIOCARDIC ANTEROSEPTAL, STADIUL ELECTRIC ACUT

INFARCT MIOCARDIC INFERIOR, STADIUL ELECTRIC SUBACUT

PERICARDITA ACUTA :

28
1. Supradenivelare ST concava superior, difuza si concordanta, in derivatiile care
privesc direct subepicardul ;
2. Inversiune difuza a undei T, in aceleasi derivatii, dupa normalizarea segmentului
ST ;
3. Subdenivelare PR, optional aritmii atriale ;
4. Microvoltaj QRS ;
5. Alternanta electrica.
Criteriile 1 si 2 sunt fundamentale. In functie de ele, se definesc stadiile electrice Spodick
de evolutie a pericarditei acute : stadiul 1 = supradenivelarea ST ; stadiul 2 = coborarea
ST spre linia isoelectrica si scaderea amplitudinii undei T (inca pozitiva) ; stadiul 3 =
inversiunea difuza a undei T, dupa normalizarea ST, in aceleasi derivatii care privesc
direct subepicardul ; stadiul 4 = ecg normala. Subdenivelarea PR este uneori mai greu de
observat. Microvoltajul QRS si alternanta electrica sugereaza un volum mare de lichid, cu
cresterea consecutiva a distantei intre epicard si electrozii precordiali, respectiv balansul
inimii in interiorul lichidului.

EMBOLIA PULMONARA (lista semnelor ecg, in ordinea descrescatoare a frecventei) :

1. Tahicardie sinusala ;
2. Unde T negative in derivatiile V1 –V3 ;
3. Complexul QRS de tranzitie deplasat in derivatiile precordiale stangi ;
4. P pulmonar ;
5. Aspect S1Q3T3 ;
6. Bloc de ramura dreapta minor ;
7. Tahiaritmii atriale ;
8. qR in V1.

HIPOKALIEMIA < 3 . 5 mEq/l :

1. Aplatizarea undei T ;
2. Inaltarea undei U;
3. Subdenivelare ST.

29
 HIPOKALIEMIE

HIPOKALIEMIE – DUPA INCEPEREA CORECTIEI

Dr. Laurentiu Lucaci

30

ARITMII CARDIACE
Dr. Laurențiu Lucaci
RITMUL SINUSAL = șir de bătăi cardiace de
origine sinusală, cu frecvența în repaus
cuprinsă între 60 și 100 bătăi/minut.
Reprezintă ritmul cardiac normal. Ritmul
sinusal se adaptează permanent nevoii
organismului: scade sub 60 bătăi/minut în
timpul somnului (bradicardie sinusală
nocturnă fiziologică) și crește peste 100
bătăi/minut în timpul efortului fizic (tahicardie
sinusală de efort fiziologică).
ARITMIE CARDIACĂ = orice ritm cardiac în
afara ritmului sinusal. Bradicardia sinusală și
tahicardia sinusală nu sunt aritmii cardiace în
adevăratul sens al cuvântului. Bradicardia
sinusală nocturnă și tahicardia sinusală de
efort reprezintă adaptări normale și necesare
ale ritmului sinusal la nevoia în continuă
schimbare a organismului și ele nu necesită
nici o intervenție medicală. Dacă bradicardia
sinusală, sau tahicardia sinusală sunt produse
de alte cauze decât situațiile fiziologice de mai
sus (somnul, respectiv efortul fizic), acele
cauze (patologice) trebuie identificate și
corectate (iar bradicardia sinusală, sau
tahicardia sinusală asociate lor se vor corecta
de multe ori, prin înlăturarea cauzei
patologice): a)cauze patologice de bradicardie
sinusală: medicamente bradicardizante,
infarct miocardic acut inferior, boala nodului
sinusal, hipotiroidia, hipotermia,
hipertensiunea intracraniană, icterul
obstructiv; b)cauze patologice de tahicardie
sinusală: medicamente tahicardizante, febră,
anemie, hipovolemie (inclusiv hemoragie),
insuficiență cardiacă, embolie pulmonară,
hipertiroidie, feocromocitom.
TAHIARITMIE = aritmie cardiacă cu frecvența
ventriculară peste 100/minut.
BRADIARITMIE = aritmie cardiacă cu frecvența
ventriculară sub 60/minut.
TAHIARITMIE / BRADIARITMIE REGULATĂ =
aritmie cardiacă cu ritm ventricular regulat
(intervale egale între oricare două bătăi
cardiace consecutive).
TAHIARITMIE / BRADIARITMIE NEREGULATĂ =
aritmie cardiacă cu ritm ventricular neregulat
(există cel puțin două intervale inegale între
bătăi cardiace consecutive).
CONSECINȚELE FIZIOPATOLOGICE GENERALE
ALE ARITMIILOR CARDIACE:
1.Scăderea debitului cardiac și a tensiunii
arteriale;
2.Creșterea presiunii venoase în amonte de
ventriculi;
3.Consum miocardic de oxigen crescut;
4.Tromboză intraatrială stângă (valabilă
pentru fibrilația atrială și flutter-ul atrial).
SIMPTOMELE GENERALE ALE ARITMIILOR
CARDIACE (se aplică atât tahiaritmiilor, cât și
bradiaritmiilor): a)consecințe ale scăderii
debitului sanguin cerebral: amețeală, sincopă,
moarte subită; b)consecințe ale creșterii
consumului de oxigen miocardic (în
tahiaritmii), sau (mult mai rar) scăderii ofertei
de oxigen miocardic, pe fondul scăderii
debitului sanguin coronarian (în bradiaritmii):
angină pectorală; c)consecințe ale umplerii
cardiace deficitare: dispnee (până la edem
pulmonar acut) (prin stază pulmonară),
slăbiciune (prin scăderea debitului cardiac).
Palpitațiile sunt definite drept percepția
propriilor bătăi cardiace. Atunci când sunt
prezente, palpitațiile prezintă avantajul de a
sugera anamnestic diagnosticul de aritmie
cardiacă dar, spre deosebire de celelalte
simptome, palpitațiile nu prezintă nici un
pericol.
1
IMPORTANȚA EVENTUALELOR LEZIUNI
CARDIACE STRUCTURALE: O aritmie cardiacă
poate apare fie la o persoană cu inimă aparent
sănătoasă, fie la altă persoană cu cel puțin o
leziune cardiacă structurală (de exemplu
dilatare și disfuncție cardiacă, infarct
miocardic, valvulopatie, cardiopatie
congenitală, boală pericardică). Pe de o parte,
o inimă cu leziune cardiacă structurală
dezvoltă mult mai frecvent o aritmie cardiacă,
decât o inimă aparent normală din punct de
vedere anatomic iar, pe de altă parte,
consecințele (simptomele) aritmiei cardiace
sunt mai grave dacă aritmia apare la persoana
cu leziune cardiacă structurală, decât dacă
apare la persoana cu inimă aparent normală
din punct de vedere anatomic. Prin urmare,
tratamentul global al unei aritmii nu trebuie să
se limiteze doar la terminarea aritmiei, ci
trebuie să includă tratamentul eventualei
leziuni cardiace asociate.
FIBRILAȚIA ATRIALĂ – DIAGNOSTIC
ELECTROCARDIOGRAFIC: 1.nu există unde P;
2.există unde ”f” atriale (unde de fibrilație
atrială) cu forme, amplitudini și ritm
neregulate și cu frecvența medie cuprinsă
între 400 și 600/minut; 3.complexe QRS cu
morfologie obișnuită, dar cu ritm neregulat și
cu frecvența medie mai mică decât cea a
undelor ”f” (frecvența QRS este de obicei între
100/minut și 180/minut).
SIMPTOME: palpitații neregulate, dispnee,
simptome de embolie sistemică, în particular
atac ischemic cerebral tranzitoriu / accident
vascular cerebral, sau nimic (asimptomatică).
Prezența unei leziuni cardiace structurale
favorizează apariția fibrilației atriale și îi
agravează simptomele (de exemplu, fibrilația
atrială poate provoca a)angină pectorală, în
cazul asocierii cu sindromul coronarian
b)sincopă și edem pulmonar acut, în cazul
asocierii cu stenoza aortică valvulară, c)edem
pulmonar acut, în cazul asocierii cu stenoza
mitrală, d)sincopă, în cazul asocierii cu blocul
atrioventricular total, e)sincopă, în cazul
asocierii cu sindromul de preexcitație
ventriculară (sindromul WPW)).
SEMNE CLINICE: ritm cardiac neregulat, cu
numărul undelor de puls arterial
periferic/minut (numărate prin palparea unei
artere periferice) mai mic decât numărul
bătăilor cardiace/minut (numărate prin
ascultarea inimii cu stetoscopul) (”deficitul de
puls”).
CATEGORII DE FIBRILAȚIE ATRIALĂ: 1.PRIM
DIAGNOSTIC = fA la prima descoperire,
indiferent de istoricul real; 2.PAROXISTICĂ = fA
terminat spontan/activ la mai puțin de 7 zile
de la debutul episodului; 3.PERSISTENTĂ = fA
terminată spontan/activ la cel puțin 7 zile de
la debutul episodului; 4.PERSISTENTĂ DE
LUNGĂ DURATĂ = fA persistentă cel puțin un
an; 5.PERMANENTĂ = fA la care se renunță la
tentativa de conversie la ritm sinusal.
TRATAMENT: A.ANTICOAGULANT ORAL (în
absența contraindicațiilor absolute pentru
tratamentul anticoagulant: a)hemoragia
actuală semnificativă; b)hemoragia
intracraniană recentă; c)trombocitopenia 
50000/mmc, anemia severă): A1.Oricare (doar
unul) dintre următoarele anticoagulante orale,
în absența stenozei mitrale reumatismale
moderate/severe și în absența protezei
valvulare mecanice: ACENOCUMAROL
(Sintrom 1 cp = 4 mg, sau Trombostop 1 cp = 2
mg) obligatoriu sub controlul periodic al INR
(care trebuie menținut între 2 și 3) sau
2.DABIGATRAN (=PRADAXA) (1 cp = 110 mg,
sau 150 mg): 1 cp x 2/zi sau 3.APIXABAN
(=ELIQUIS) (1 cp = 5 mg): 1 cp x 2/zi sau
4.RIVAROXABAN (=XARELTO) (1 cp = 20 mg): 1
cp/zi (dabigatranul, apixabanul și
rivaroxabanul se administrează în doze fixe,
iar tratamentul lor nu se urmărește prin teste
de coagulare); A2.Singurul anticoagulant oral
permis în fibrilația atrială la pacientul cu
stenoză mitrală reumatismală
2
moderată/severă, sau purtător de proteză
valvulară mecanică este ACENOCUMAROLUL
(Sintrom 1 cp = 4 mg, sau Trombostop 1 cp = 2
mg) obligatoriu sub controlul periodic al INR
(care trebuie menținut între 2 și 3).
Dabigatranul, apixabanul și rivaroxabanul sunt
INTERZISE în caz de stenoză mitrală
reumatismală, sau în caz de proteză valvulară
mecanică !!
B.Controlul frecvenței cardiace = controlul
frecvenței ventriculare (dacă este prea rapidă)
(pacientul rămâne în fibrilație atrială, dar cu
frecvență cardiacă mai mică, în principiu mai
bine tolerată): 1.Betablocant (de elecție)
(metoprolol / bisoprolol / carvedilol), sau
2.Diltiazem, sau 3.Verapamil (ținta= fc 
80/min în repaus și fc  110/minut în efort),
SAU
C.Controlul ritmului cardiac: Conversia la ritm
sinusal: a.electrică (cardioversie electrică)
”ajutată” cu medicamente antiaritmice;
b.farmacologică (cardioversie farmacologică)
folosind numai antiaritmice; c.ablația prin
cateter. Atât controlul frecvenței ventriculare,
cât și controlul ritmului cardiac se aplică
fibrilației atriale cu ritm ventricular rapid,
respectiv persoanei al cărei ritm sinusal are
frecvență normală (peste 60/minut).
Administrarea de medicamente
bradicardizante (inclusiv antiaritmice) și
conversia electrică sunt interzise în cazul
fibrilației atriale cu ritm ventricular lent în
mod natural (prin asocierea întâmplătoare cu
un bloc atrioventricular total) și în cazul
fibrilației atriale din boala nodului sinusal
(unde după conversie rezultă bradicardie
sinusală și pauze sinusale). Tratamentul
acestor două situații (1.fibrilația atrială
asociată cu bloc atrioventricular total și
2.fibrilația atrială din boala nodului sinusal)
este reprezentat de implantarea unui
stimulator cardiac permanent (pentru
creșterea frecvenței ventriculare naturale,
care este prea lentă) și anticoagulare orală.
CARDIOVERSIA ELECTRICĂ ELECTIVĂ:
1.Verificarea din nou a contraindicațiilor
cardioversiei;
2.Informarea pacientului și consimțământul
acestuia;
+
3.Analize: HLG, INR, K (dacă INR este non-
+
terapeutic, iar K anormal, cardioversia se amână
până la corectarea lor);
4.Este interzis consumul de alimente și lichide cu
cel puțin 6 ore înaintea procedurii (cu excepția
unui mic volum de apă necesar înghițirii
medicamentelor la prima oră a dimineții);
5.Medicamente: a)dacă în tratament există
digoxin, el trebuie întrerupt cu 48 ore înaintea
cardioversiei electrice; b)anticoagulantul oral
prescris și început cu cel puțin trei săptămâni
înaintea cardioversiei trebuie luat obligatoriu și
neîntrerupt; în cazul în care anticoagulantul este
acenocumarolul (Sintrom / Trombostop), se
verifică INR, care trebuie să fie menținut între 2 și
3; c)se continuă antiaritmicul prescris anterior, în
scopul menținerii ritmului sinusal după
cardioversie ; d)eventualul diuretic se amână;
6.Eventualul stimulator cardiac permanent prezent
trebuie verificat și trecut temporar în modul de
lucru VOO sau AOO, cu voltaj de stimulare mai
înalt, iar eventualul defibrilator automat prezent
trebuie dezactivat temporar;
7.Verificarea echipamentului de resuscitare
cardiorespiratorie;
5.Pacient în decubit dorsal (pentru dispunerea
bază-vârf a padelelor), sau în decubit lateral stâng
(dispunerea postero-anterioară a padelelor);
6.Cale de abord venos periferic funcțională
(preferabil pe antebrațul stâng);
7.Pregătire seringi cu: sedativ/anestezic, atropină 1
mg, xilină 100 mg;
8.Electrocardiograma în 12 derivații;
9.Oxigen pe canulă nazală (început cu 5-15 minute
înainte de conversie), monitorizarea TA, a SaO2;
3
10.Monitorizarea ecg prin cuplarea cablului
electrocardiografic al defibrilatorului la pacient și
selectarea derivației cu complexele QRS cele mai
înalte (și undele T cele mai mici);
11.Sedare / anestezie: midazolam 0.01-0.05 mg/kg,
SAU diazepam 0.05-0.1 mg/kg, SAU propofol 1-2
mg/kg, SAU ketamină 1-2 mg/kg; urmărirea
respirațiilor și a SaO2;
12.Aplicarea gelului electroconductor pe padele și
întinderea acestuia în strat subțire și omogen;
13.Selectarea energiei prezumtiv necesare;
14.Apăsarea obligatorie a butonului ”SINCRON”;
15.Verificarea vizuală a markerelor afișate de
defibrilator pe complexele QRS; în cazul absenței
markerelor QRS, schimbarea derivației și/sau
amplificarea complexelor (buton GAIN) până când
fiecare complex QRS este marcat (=recunoscut) de
către defibrilator;
16.Plasarea fermă a padelelor în poziția aleasă pe
torace (de exemplu baza inimii – vârful inimii);
17.În cazul pacientului purtător de stimulator
cardiac / defibrilator automat, padelele se aplică la
o distanță de cel puțin 15 cm de generator (cel mai
bine în poziția posterior-anterior);
18.Verificarea contactului corect cu pielea
pacientului (confirmat de culoarea verde a
indicatorul de contact cu pielea situat pe padele);
19.Anunțarea cu voce tare: ”Depărtați-vă de pat,
încarc defibrilatorul !”;
20.Încărcarea cu energie prin apăsarea butonului
de încărcare de pe padela dreaptă;
21.Descărcarea șocului, prin apăsarea simultană a
celor două butoane de descărcare (ideal în cursul
expirului pacientului);
22.Urmărirea ritmului cardiac după șocul electric
(inclusiv verificarea pulsului arterial, nu doar a
prezenței complexelor QRS pe ecranul
monitorului), a TA, respirațiilor și a SaO2;
23.În caz de lipsă de răspuns, șocul poate fi repetat
de 1-2 ori (eventual cu energie superioară);
24.Atropină 1 mg bolus iv în caz de bradicardie
severă / persistentă (+/- stimulare cardiacă
temporară);
25.Xilină 50-100 mg bolus iv în caz de aritmii
ventriculare susținute;
26.Stimularea verbală a respirațiilor prin trezirea
pacientului, în caz de pauze respiratorii (+/-
intubație orotraheală și ventilație mecanică
temporare);
27.Electrocardiograma în 12 derivații;
28.Monitorizarea ecg, TA, SaO2 și a respirațiilor
până la trezirea pacientului;
29.Ingestia de alimente solide și de lichide este
interzisă până la reluarea completă a conștienței.
CAUZELE FIBRILAȚIEI ATRIALE: 1.Sindromul
coronarian acut / cronic; 2.Hipertensiunea
arterială; 3.Valvulopatiile inimii stângi;
4.Cardiomiopatiile; 5.Tireotoxicoza;
6.Sindromul nodului sinusal bolnav;
7.Chirurgia cardiacă; 8.BPOC; 9.Alcoolul;
10.Sindromul de apnee în somn; 11.Boala
renală cronică; 12.Diabetul zaharat.
MESAJE ESENȚIALE PRIVIND FIBRILAȚIA
ATRIALĂ: 1.ANTICOAGULAREA (în absența
contraindicațiilor absolute ale tratamentului
anticoagulant); 2.APĂSAREA BUTONULUI
”SINCRON” ÎN CAZUL CARDIOVERSIEI
ELECTRICE.
FLUTTER-UL ATRIAL – DIAGNOSTIC
ELECTROCARDIOGRAFIC: 1.nu există unde P și
nici unde ”f”; 2.există unde ”F” atriale regulate
(unde de flutter atrial), cu aspect de ”dinți de
fierăstrău” și frecvența între 250 și 350/minut;
3.complexele QRS au morfologia obișnuită, cu
ritm de obicei regulat și cu frecvența medie ½,
sau 1/3, sau ¼ din frecvența undelor ”F” (de
exemplu, dacă frecvența undelor atriale F este
300/minut și frecvența ventriculară este ½ din
frecvența atrială, atunci ea este 300/2 = 150
bătăi/minut).
4
SIMPTOME: palpitații, dispnee, simptome de 140 și 220/minut) și regulat (”ca tic-tac-ul
embolie sistemică (în particular atac ischemic ceasului)”, cu debut și sfârșit bruște al
cerebral tranzitoriu, sau accident vascular complexelor QRS înguste; 2.unde P
cerebral); simptomele pot fi agravate de retrograde, ascunse sub complexele QRS.
eventuala coexistență cu o leziune cardiacă
Observație: atributul ”paroxistică” al TPSV
structurală (vezi fibrilația atrială).
înseamnă asocierea următoarelor trei
SEMNE CLINICE: ritm cardiac de obicei regulat, caractere: 1.debut și sfârșit bruște, 2.ritm
neinfluențat de respirație, cu scădere ”în regulat (”ca bătăile ceasului”) și 3.frecvență
trepte” și tranzitorie la masajul sinusului cardiacă mare ale TPSV. Nu are legătură cu
carotidian (manevră vagală, care blochează atributul ”paroxistică” al fibrilației atriale
trecător nodul atrioventricular). (unde înseamnă episod de fibrilație atrială cu
durata cel mult 7 zile).
TRATAMENT: A.ANTICOAGULANT (vezi
fibrilația atrială); B.TRATAMENTUL SIMPTOME: palpitații rapide și regulate (”ca
EPISODULUI ACTUAL: B1.TERMINARE: tic-tac-ul ceasului”), resimțite uneori și în
1.HEMODINAMIC INSTABIL: Șoc electric venele gâtului, cu început brusc și terminare
SINCRON urgent; 2.HEMODINAMIC STABIL: bruscă (spontană, sau prin manevre vagale).
șoc electric SINCRON electiv (vezi cardioversia
electrică electivă a fibrilației atriale), sau SEMNE CLINICE: ritm cardiac rapid și regulat
cardioversie farmacologică (ibutilidă iv/ ”ca ceasul” +/- distensia venelor jugulare,
dofetilidă iv/po / amiodaronă iv, sau stimulare oprit brusc fie spontan, fie terapeutic (prin
manevre vagale (masajul sinusului carotidian,
atrială internă rapidă (dacă pacientul este deja
purtător de stimulator cardiac permanent, sau manevra Valsalva), sau cu medicamente care
de defibrilator cardiac automat); blochează nodul atrioventricular.
B2.CONTROLUL FRECVENȚEI VENTRICULARE TRATAMENT: A.TERMINARE: A1.INSTABIL
RAPIDE: betablocant / diltiazem / verapamil; HEMODINAMIC: Șoc electric SINCRON urgent;
C.PREVENIREA RECIDIVEI: C1.episoade A2.STABIL HEMODINAMIC: 1.manevre vagale:
frecvente și înalt simptomatice, sau tratament a)Valsalva în poziție semișezând, apoi imediat
farmacologic nedorit / ineficient: ablația prin culcat cu picioarele ridicate; b)suflarea într-o
cateter; C2.episoade rare și slab seringă de 10 mL cu forța necesară împingerii
simptomatice: betablocant / diltiazem / pistonului; c)masajul sinusului carotidian
verapamil / amiodaronă. (masajul sinusului carotidian este INTERZIS
CAUZELE FLUTTER-ULUI ATRIAL: valvulopatii în caz de antecedente AVC, sau SUFLU
mitrale, valvulopatii tricuspidiene, embolia CAROTIDIAN, sau tratament anterior cu
pulmonară, defectul septal atrial, pericardita, digoxin în doze mari); 2.adenozină 6-18 mg
insuficiența cardiacă, boala nodului sinusal, bolus iv; dacă eșec, atunci 3.verapamil 5-10
intervenții chirurgicale cardiace, hipertiroidia, mg bolus iv / diltiazem 0,3 mg iv/kg; dacă
alcoolul. eșec, atunci 4.metoprolol 1-5 mg iv / esmolol
50-200 g iv/kg×min; dacă eșec, atunci 5.șoc
TAHICARDIA PAROXISTICĂ electric SINCRON.
SUPRAVENTRICULARĂ (TPSV) (forma
obișnuită – prin reintrare în nodul B.PREVENIREA RECIDIVEI: B1.episoade
atrioventricular) – DIAGNOSTIC frecvente și înalt simptomatice, sau tratament
ELECTROCARDIOGRAFIC: 1.ritm rapid (între farmacologic nedorit / ineficient: ablația prin
cateter; B2.episoade rare și slab

5
simptomatice: diltiazem po / verapamil po / undele P ectopice ale tahicardiei atriale),
betablocant (contraindicate în insuficiența c)tahicardia sinusală se încetinește progresiv în
cardiacă cu contractilitate ventriculară cursul MSC și se accelerează din nou la terminarea
MSC; 2.terminarea TPSV; 3.diagnosticul
redusă); manevra vagală dovedită eficientă.
sindromului de sinus carotidian (afecțiune
MASAJUL SINUSULUI CAROTIDIAN (MSC) este o caracterizată prin bradicardie, bloc atrioventricular
manevră de stimulare temporară a activității și hipotensiune arterială exagerate, produse prin
sistemului nervos vegetativ parasimpatic (vagal), stimulări ale sinusului carotidian (de exemplu
care la nivelul aparatului cardiovascular produce rotația capului, bărbieritul apăsat) și simptomatice
bradicardie sinusală, bloc atrioventricular și prin amețeală, sau sincopă).
hipotensiune arterială, toate tranzitorii (aceleași
REALIZAREA MASAJULUI SINUSULUI CAROTIDIAN
fenomene pot avea loc în mod fiziologic noaptea în
Pacientul este așezat în decubit dorsal, cu capul în
timpul somnului, prin creșterea normală a
ușoară extensie și rotit ușor în sens contrar
tonusului vagal). Sinusul carotidian este o regiune
carotidei masate, este monitorizat
cu multe terminații ale nervului glosofaringian,
electrocardiografic, are manșeta tensiometrului
care funcționează drept receptori mecanici,
montată pe un braț (preferabil tensiometrul clasic
regiune aflată în peretele porțiunii inițiale ușor
= aneroid cu stetoscop) și un acces venos periferic
dilatate (sinusul carotidian) a arterei carotide
funcțional pe antebrațul contralateral. O a doua
interne, imediat după bifurcația arterei carotide
persoană este pregătită să înregistreze
comune. Întrucât masajul sinusului carotidian
electrocardiograma în momentul masajului și
poate avea două complicații: 1.dislocarea unei
începe să umfle manșeta tensiometrului în avans,
eventuale plăci de aterom carotidiene cu
cu câteva secunde înaintea masajului. Sinusul
producerea unui accident vascular cerebral
carotidian se află în dreptul intersecției liniei
embolic și 2.pauză cardiacă prelungită (prin
orizontale care trece prin marginea superioară a
activitate vagală exagerată, simptomatică prin
cartilajului tiroid cu linia oblică ce reprezintă
sincopă), înainte de efectuarea MSC este
marginea anterioară a mușchiului sternocleido-
obligatorie verificarea următoarelor trei probleme
mastoidian. Masajul se realizează cu indexul și
(contraindicații ale MSC): 1.întrebarea despre
degetul mijlociu alipite între ele, apăsând ferm și
eventualele antecedente personale de accident
cu presiune constantă regiunea carotidiană
vascular cerebral, 2.ascultarea cu stetoscopul a
pulsatilă (dar fără a ajunge la obliterarea carotidei),
unui eventual suflu al arterelor carotide și
între 5 și 10 secunde, anunțând cu voce tare
3.întrebarea despre eventualul tratament cu
începerea manevrei, moment în care a doua
digoxin urmat la domiciliu. Dacă răspunsul la
persoană începe înregistrarea electrocardiogramei
oricare dintre cele trei de mai sus este afirmativ,
și dezumflarea manșetei tensiometrului. După un
atunci masajul sinusului carotidian este
scurt interval liber, masajul se repetă la sinusul
contraindicat, întrucât prezintă risc de accident
carotidian contralateral. Masajul sinusului
vascular cerebral, sau risc de pauză cardiacă
carotidian este interzis: a)în caz de accident
prelungită. Dacă nu are contraindicații, MSC poate
vascular cerebral în antecedente, b)suflu
fi realizat. Indicațiile MSC sunt: 1.diagnosticul
carotidian, c)tratament anterior cu digoxin,
diferențial al tahicardiei cu complexe QRS înguste
d)simultan pe ambele părți.
și ritm regulat (a)tahicardiile realizate prin rotirea
impulsului electric pe un circuit care include nodul
TAHICARDIA VENTRICULARĂ – DIAGNOSTIC
atrioventricular (NAV) (de exemplu TPSV) se
ELECTROCARDIOGRAFIC: 1.ritm rapid cu
încetinesc pentru scurt timp și apoi se termină
complexe QRS largi, 2.unde P de obicei fără
brusc (prin blocarea NAV), b)flutter-ul atrial și
tahicardia atrială își încetinesc tranzitoriu legătură cu complexele QRS (=disociate de
conducerea prin NAV către ventriculi, rărind ritmul complexele QRS). O formă particulară de
complexelor QRS și permițând astfel observarea tahicardie ventriculară este torsada vârfurilor,
undelor atriale (undele F ale flutter-ului, respectiv caracterizată prin complexe QRS largi, cu

6
amplitudini și orientare schimbătoare în mod
progresiv de la o bătaie la alta, creând
impresia că ”se învârt” în jurul liniei
isoelectrice. Torsada vârfurilor apare pe
fondul intervalului QT lung în ritm sinusal (fie
de origine congenitală, fie dobândită (cel mai
adesea de cauză medicamentoasă)).
Tahicardia ventriculară este nesusținută dacă
durează sub 30 secunde și dimpotrivă,
susținută dacă durează peste 10 secunde.
SIMPTOME: palpitații, dispnee, sincopă,
moarte subită.
SEMNE CLINICE: 1.ritm cardiac rapid, de obicei
regulat, cu unele zgomote cardiace mai
intense decât altele, 2.unele pulsații ale
venelor jugulare mai ample decât altele,
3.hipotensiune arterială. Hipotensiunea
arterială, dispneea, sincopa sunt semne
amenințătoare vital și impun tratamentul
urgent al tahicardiei ventriculare. În caz
contrar, tahicardia ventriculară netratată se
poate degrada rapid în fibrilație ventriculară,
determinând moartea subită !
TRATAMENT: 1.terminare: șocul electric
extern sincron urgent este singurul tratament
eficient în cazul tahicardiei ventriculare cu
deteriorare hemodinamică (de exemplu
sincopă sau dispnee); tahicardia ventriculară
fără deteriorare hemodinamică se poate opri
tot cu șoc electric, sau poate fi terminată cu
medicamente antiaritmice (amiodaronă,
xilină) +/- sulfat de magneziu. Tahicardia
ventriculară nu răspunde la masajul sinusului
carotidian. 2.prevenirea recidivei: tratament
a)antiaritmic (amiodaronă +/- betablocant),
b)defibrilator automat implantat, c)ablație,
d)corecția hipopotasemiei, e)tratamentul
cauzei (inclusiv oprirea medicamentelor
alungitoare ale intervalului QT).
CAUZE ALE TAHICARDIEI VENTRICULARE:
sindromul coronarian acut / cronic,
cardiomiopatii, insuficiența cardiacă,
sindromul QT lung, sindromul Brugada.
RESUSCITAREA CARDIORESPIRATORIE –
SUPORTUL VITAL BAZAL ȘI DEFIBRILAREA LA
PACIENTUL ADULT
1.Descoperi o persoană inconștientă, nemișcată,
întinsă pe jos, cu respirație anormală (de exemplu,
cu respirații rare și neregulate, sau nu respiră
deloc). Scutură-l de umeri și strigă la el: ”Sunteți
bine ?” Dacă nu reacționează la întrebare /
scuturare și continuă să respire anormal / să nu
respire, consideră-l în stop cardiorespirator.
2.Verificarea căilor aeriene (”AIRWAYS”): Întoarce-l
cu fața în sus (în decubit dorsal). Aplică una dintre
palmele tale pe fruntea lui și înclină-i capul pe
spate (”head tilt”), iar cu vârfurile degetelor
celeilalte mâini, inserate sub arcul mandibulei,
ridică-i bărbia (”chin lift”). Extensia capului și
ridicarea simultană a bărbiei favorizează
deschiderea căilor aeriene superioare.
3.Verificarea respirației (”BREATHING”): Timp de
maximum 10 secunde, privește dacă își mișcă
toracele și, în același timp, apropie-ți urechea de
gura lui și ascultă și simte dacă el respiră. În
primele minute ale stopului cardiorespirator, sunt
încă posibile respirații rare, lente și zgomotoase.
Acestea sunt respirații anormale, care nu trebuie
să întârzie începerea resuscitării cardiorespiratorii.
Dacă are asemenea respirații anormale (sau nu
respiră deloc) și nu reacționează la întrebări /
scuturare, strigă după ajutor (nu uita să ceri
imperativ DEFIBRILATOR !!), sau sună la 112
(preferabil cu activarea difuzorului telefonului tău).
4.Suportul circulator bazal (”CIRCULATION”):
Absența perceperii pulsului arterial nu mai este
considerată criteriu infailibil de stop
cardiorespirator. Până la sosirea ajutoarelor,
începe imediat suportul vital bazal. Este de dorit
așezarea pacientului în decubit dorsal, pe o
suprafață rigidă. Așează-te în genunchi, lateral de
pacient. Aplică podul unei palme pe centrul
toracelui pacientului (= în jumătatea inferioară a
sternului), iar podul celeilalte palme deasupra
primeia, cu degetele mâinii de deasupra, trecute
printre degetele răsfirate și aflate în extensie, ale
mâinii aflate dedesubt. Nu apăsa coastele
pacientului. Începe masajul cardiac extern, prin
compresii repetate ale sternului, fiecare având
amplitudinea între 5 și 6 centimetri, alternând cu
decompresii complete (nu te sprijini pe toracele
pacientului, între două compresii, pentru că
împiedici întoarcerea venoasă, dar ai grijă să nu
pierzi contactul palmelor tale cu sternul lui), cu
7
frecvența masajului cardiac între 100 și 120
compresii/minut. Opțional, realizează două
respirații gură la gură, după fiecare 30 compresii
toracice: deschide din nou gura pacientului, prin
manevra extensiei capului plus ridicarea bărbiei; în
plus, pensează-i nasul cu policele și indexul mâinii
cu care îi apeși fruntea pe spate. Inspiră adânc,
apoi ”sigilează” gura pacientului cu buzele tale (de
preferat prin intermediul unei măști, pentru a evita
contactul direct al mucoaselor bucale) și suflă cu
viteză constantă, timp de o secundă, aerul din
plămânii tăi în gura pacientului, observându-i
expansiunea toracelui. (Se recomandă insuflarea
unui volum de aer de aproximativ 500 mL. Un
volum de aer mai mare poate fi inutil întrucât,
suflat cu forță, intră parțial în stomacul
pacientului.) Menține-i capul extins și bărbia
ridicată, permițând ieșirea pasivă a aerului din
torace. Repetă această insuflare de aer, apoi reia
masajul cardiac extern. Durata ambelor insuflări de
aer nu trebuie să depășească 10 secunde. Continuă
suportul vital bazal, cu serii de câte 30 compresii
toracice, alternând cu serii de câte 2 respirații gură
la gură. Respirația gură la gură nu este esențială,
cel puțin la adult, imediat după debutul opririi
cardiace. (La copilul mic, suportul vital bazal
trebuie să înceapă cu 5 insuflări de aer, înaintea
începerii masajului cardiac extern.) Deși riscul
transmisiei unor boli este redus, respirația gură la
gură trebuie realizată obligatoriu cu mască, în cazul
suspiciunii existenței unei boli a pacientului,
transmisibile pe cale respiratorie (tuberculoză), sau
prin contact al mucoaselor bucale (hepatită B, HIV).
5.Tratamentul electric urgent al aritmiei care a
produs stopul cardiorespirator: imediat după
obținerea unui defibrilator, are loc analiza ritmului
cardiac, urmată de șoc electric extern, pentru orice
ritm cardiac tratabil prin șoc electric (de exemplu
fibrilația ventriculară). Nimeni nu atinge pacientul
în momentul eliberării șocului electric. Reia
masajul cardiac extern +/- respirațiile gură la gură
(acestea din urmă devin necesare pacientului,
atunci când resuscitarea se prelungește, întrucât
sângele arterial este golit de oxigen, la 2 – 4 minute
de la instalarea stopului cardiac, dar în mediu
spitalicesc ele sunt înlocuite, de obicei, prin
ventilația mecanică, realizată în urma intubației
oro-traheale). Continuarea suportului vital bazal
după o defibrilare reușită este necesară, mai ales
dacă defibrilarea a fost întârziată, deoarece
contracțiile cardiace au nevoie de mai multe
minute, pentru a redeveni eficiente. Pentru
evitarea oboselii fizice, în cazul prezenței a cel
puțin doi resuscitatori, aceștia se vor roti la
realizarea masajul cardiac extern, la fiecare două
minute. Suportul vital bazal, alternând cu șocuri
electrice pentru ritmurile tratabile prin șoc electric,
este continuat până la: a)restabilirea semnelor
vitale (ritm cardiac stabil, tensiune arterială
normală, mișcări spontane, deschiderea ochilor),
sau b)epuizarea fizică a resuscitatorului, sau
c)decizia medicului de oprire a manevrelor de
resuscitare. Dacă pacientul își reia respirația
normală, dar rămâne inconștient, va fi așezat în
poziția laterală de securitate.
BLOCURILE ATRIOVENTRICULARE reprezintă
creșterea măcar ocazională a timpului de
conducere a impulsului electric de la atrii la
ventriculi peste limita superioară a normalului.
DIAGNOSTIC ELECTROCARDIOGRAFIC ȘI
CLASIFICARE: 1)blocul atrioventricular de
gradul I = nici o undă P nu este blocată, toate
undele P sunt conduse la ventriculi, dar cu
interval PR lung (> 0.20 secunde) și constant
(același de la o bătaie la alta); 2)blocul
atrioventricular de gradul II = câte o undă P
blocată (=necondusă la ventriculi), precedată
și urmată de unde P conduse; blocul
atrioventricular de gradul II în care o undă P
condusă alternează cu o undă P blocată se
numește bloc atrioventricular de gradul II 2/1
și are frecvența ventriculară jumătate din
frecvența atrială; 3)blocul atrioventricular de
gradul III (=total) = toate undele P sunt
blocate, nici una nu este condusă la ventriculi
(există disociație atrioventriculară), iar ritmul
cardiac nu este asigurat de impulsul electric
atrial, ci de complexe QRS care au originea sub
nivelul blocului, cu frecvență mai joasă decât
frecvența atrială. Orice bloc atrioventricular
poate fi tranzitoriu, sau permanent, în funcție
de cauza care îl produce (reversibilă, respectiv
ireversibilă).
SIMPTOME: amețeală, sincopă, moarte subită
în cazul oricărui bloc atrioventricular care
realizează frecvență ventriculară joasă (sub
60/minut): a)blocul atrioventricular de gradul
II 2/1 și b)blocul atrioventricular de gradul III
(total). Simptomele sunt cu atât mai severe, cu
cât frecvența ventriculară este mai joasă.
Sincopa din blocul atrioventricular de gradul III
se numește sincopă Adams-Stokes.
SEMNE CLINICE: a)blocul atrioventricular de
gradul II: zgomote cardiace cu pauze
intermitente; b)blocul atrioventricular de
8
gradul III: ritm cardiac regulat și cu frecvență
joasă (bradicardic), cu unele zgomote cardiace
mai intense decât altele (zgomote cardiace
”de tun” intermitente), unele pulsații ale
venelor jugulare mai ample decât altele (unde
jugulare ”de tun” intermitente),
c)hipertensiune arterială sistolică în blocul
atrioventricular de gradul III. Pentru
măsurarea corectă a tensiunii arteriale la
pacientul cu bloc atrioventricular total,
manșeta tensiometrului trebuie umflată la o
presiune la care dispare pulsul radial și trebuie
dezumflată lent (dezumflarea rapidă
subestimează tensiunea arterială).
Hipertensiunea arterială din blocul
atrioventricular de gradul III nu trebuie tratată
automat cu medicamente antihipertensive,
întrucât ea scade în mod natural prin tratarea
blocului (prin creșterea frecvenței cardiace).

CAUZE: a)reversibile (ale blocurilor

atrioventriculare tranzitorii): hiperpotasemia,
medicamente bradicardizante (digoxin,
betablocante, verapamil, diltiazem,
propafenonă, amiodaronă, litiu), infecția
(miocardita), ischemia miocardică
b)ireversibile (ale blocurilor atrioventriculare
permanente): fibroza sistemului de
conducere, ischemia miocardică (din nou),
blocul atrioventricular congenital.

TRATAMENT: a)căutarea și îndepărtarea unei

eventuale cauze reversibile; b)stimulator
cardiac, fie b1)temporar, pentru blocurile de
cauză reversibilă cu simptome severe, până la
înlăturarea cauzei, fie b2)permanent, pentru
unele blocuri atrioventriculare de gradul II de
cauză ireversibilă și pentru blocurile de gradul
III de cauză ireversibilă. În caz de urgență
(sincope repetitive), se pot administra perfuzii
cu adrenalină / dobutamină, în scopul creșterii
frecvenței ventriculare, până ajunge la spital.

MULȚIMEA ARITMIILOR CARDIACE

AMENINȚĂTOARE DE VIAȚĂ:

1.fibrilația atrială / flutter-ul atrial (prin riscul

tromboembolic);

2.tahicardia ventriculară / fibrilația

ventriculară;

3.blocul atrioventricular de gradul III.

9

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Dr. Laurențiu Lucaci
Infarctul miocardic acut reprezintă necroza miocardului,
cauzată de întreruperea alimentării cu sânge oxigenat a
unei porțiuni a inimii.
DEFINIȚIA ACTUALĂ A INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT =
creșterea și descreșterea în timp scurt a unei troponine
cardiace, însoțită de cel puțin unul dintre următoarele
simptome / semne de ischemie miocardică: 1.simptome
de ischemie miocardică (de exemplu durere anginoasă),
2.modificări electrocardiografice ischemice noi (de
exemplu modificări ale segmentului ST, sau ale undei T),
3.unde Q patologice, 4.anomalie nouă de contracție a
unui perete ventricular, vizibilă imagistic, 5.trombus
intracoronarian descoperit angiografic (= prin
coronarografie), sau necroptic.
Troponinele sunt proteine aflate în interiorul celulelor
musculare miocardice și scheletice, având rolul de
reglare a contracției acestor celule. Există trei tipuri de
troponine: troponina T (TnT), troponina C (TnC) și
troponina I (TnI). Dacă concentrația plasmatică a
troponinelor este foarte mică (= normală), atunci
celulele musculare miocardice și scheletice sunt intacte.
Dacă concentrația plasmatică a troponinelor cardiace
este crescută, atunci cel puțin o parte dintre celulele
musculare miocardice sunt lezate și eliberează
troponine cardiace în sânge. Există multe cauze de
lezare a celulelor musculare miocardice, motiv pentru
care nu orice creștere a troponinelor cardiace înseamnă
infarct miocardic. Doar atunci când creșterea
troponinelor cardiace se asociază cu simptome și semne
de ischemie miocardică, ea înseamnă ischemie
miocardică ajunsă în stadiul de necroză, deci infarct
miocardic.
CAUZELE INFARCTULUI MIOCARDIC: tromboza plăcii
aterosclerotice coronariene rupte, spasmul coronarian,
embolia coronariană, inflamația arterială (=
periarterita), disecția arterei coronare, hipoxemia,
anemia, hipotensiunea arterială sistemică,
hipertensiunea arterială sistemică, bradiaritmii,
tahiaritmii.
SIMPTOME ȘI SEMNE CLINICE: A.SIMPTOME: 1.durerea
toracică având caracter de ”constricție” / ”strivire” /
”compresie” (semnul Levine) / ”arsură” / ”strangulare”,
topografie retrosternală, cu iradiere anterioară
bilaterală, în umeri (predominant pe stânga), pe fața
internă a brațului stâng (sub formă de parestezii în
articulația pumnului stâng și în degetele mâinii stângi),
cervicală anterioară (sub formă de strangulare) și în
mandibulă, interscapulo-vertebrală și epigastrică,
intensitate de obicei severă, împiedicând bolnavul să
stea liniștit și durată obișnuită peste 30 minute;
2.simptome asociate (opționale): greață, vărsături (de
obicei în infarctul miocardic inferior), dispnee de repaus
(până la ortopnee), slăbiciune extremă, anxietate;
B.SEMNE CLINICE (opționale): raluri pulmonare
subcrepitante la bazele ambelor hemitorace (indică
edemul pulmonar acut asociat), galop ventricular stâng
(=zgomot 3 patologic, pe fond de tahicardie, indică
insuficiența ventriculară stângă), suflu sistolic apical (de
insuficiență mitrală ischemică), sindrom de debit
cardiac scăzut (paloare facială, cu cianoza buzelor și a
patului ungheal, transpirații reci, cianoza marmorată a
extremităților), sincopă, tablou de accident vascular
cerebral (AVC) (fie prin debit cardiac scăzut la pacientul
cu ateroscleroză cerebrală, fie AVC veritabil,
concomitent cu infarctul miocardic), embolie periferică
sincronă cu tabloul clasic al infarctului miocardic acut,
dezorientare.
ELECTROCARDIOGRAMA în absența hipertrofiei
ventriculare stângi și a blocului de ramură stângă:
a)infarctul miocardic acut fără supradenivelare ST:
subdenivelarea segmentului ST orizontală /
descendentă cel puțin 0.5 mm și/sau inversiunea undei
T cu adâncime cel puțin 1 mm, în cel puțin două
derivații electrocardiografice adiacente; b)infarctul
miocardic acut cu supradenivelare ST: supradenivelarea
nou apărută a segmentului ST, având măcar 2 mm în
derivațiile V2-V3 și măcar 1 mm în oricare cel puțin alte
două derivații adiacente. Apariția undelor Q patologice
sugerează necroza miocardică constituită. Prezența
modificărilor electrocardiografice în derivațiile
precordiale (V1,…,V6) indică localizarea infarctului
miocardic în peretele anterior al ventriculului stâng, în
timp ce prezența modificărilor electrocardiografice în
derivațiile DII, DIII, aVF indică localizarea infarctului în
peretele inferior al ventriculului stâng.
Supradenivelarea segmentului ST observată în
derivațiile precordiale drepte (V3R, V4R, V5R) indică
infarctul miocardic acut al ventriculului drept (asociat
aproape întotdeauna infarctului miocardic al peretelui
inferior al ventriculului stâng).
1
ENZIMELE DE CITOLIZĂ MIOCARDICĂ: A)Troponinele
cardiace: concentrațiile plasmatice ale troponinelor
cardiace încep să crească la 3 ore de la debutul durerii
toracice din infarctul miocardic acut. Din cauza eliberării
continue din aparatul contractil deteriorat al miocitelor
necrozate, nivelul plasmatic al troponinelor se menține
ridicat timp de câteva zile: cTnI 7 – 10 zile, iar cTnT 10 –
14 zile. În cazul reperfuziei miocardice rapide și
eficiente (fie prin tromboliză, fie prin angioplastie
coronariană primară cu stent), nivelul plasmatic al
troponinelor după debutul durerii crește mai rapid,
decât în absența tratamentului de reperfuzie
mIocardică, realizând o ”curbă de spălare”. Din acest
motiv, nivelul precoce al troponinei cardiace nu poate fi
utilizat pentru estimarea dimensiunii infarctului
miocardic. Dimpotrivă, nivelul troponinei cardiace la
câteva zile după infarct poate fi utilizat în estimarea
mărimii infarctului, indiferent de tratamentul care a fost
aplicat. Recomandări de determinare a unei troponine
cardiace: 1)la internare; 2)la 3-6 ore după prima
determinare; B) creatinkinaza MB (CK-MB): doar dacă
nu este disponibilă nici o troponină cardiacă; c)TGO,
LDH (au creștere întârziată față de troponine și CK-MB).
ALTE ANALIZE DE LABORATOR NECESARE ÎN URGENȚĂ:
hemoleucograma, aPTT, INR, fibrinogen, Grup sanguin,
Rh, creatinină, Na+, K+, glicemie, TGP.
ANALIZE NECESARE ULTERIOR: colesterol total, HDL
colesterol, LDL colesterol, trigliceride, HbA1c.
COMPLICAȚII ALE INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT:
recurența durerii toracice, aritmii cardiace (fibrilația
ventriculară produce moarte subită, iar blocul
atrioventricular total generează sincopă), disfuncție
ventriculară stângă (produce edem pulmonar acut, sau
șoc cardiogen), ruptura unui mușchi papilar (produce
insuficiență mitrală acută și apoi șoc cardiogen), ruptura
septului interventricular (poduce șoc cardiogen),
ruptura peretelui liber al ventriculului stâng (produce
tamponada cardiacă), pericardita post-infarct (există o
formă precoce și una tardivă), tromboza intracardiacă,
anevrismul ventricular stâng.
TRATAMENTUL INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT
A.Monitorizarea tensiunii arteriale și a ritmului cardiac,
montarea unei linii venoase periferice, recoltarea
eșantionului de sânge pentru determinarea analizelor
urgente.
B.MIJLOACE DE TRATAMENT MEDICAMENTOS: 1)Primul
antiagregant plachetar = aspirina: doză de încărcare
150-300 mg aspirină obișnuită, apoi doză de întreținere
75-100 mg/zi aspirină gastrorezistentă (Aspenter,
Rompirin, Cardioaspirină), în asociere cu 2)Al doilea
antiagregant plachetar = a)Clopidogrel (Plavix): doză de
încărcare 600 mg (300 mg în caz de tratament de
reperfuzie prin tromboliză), apoi doză de întreținere 75
mg/zi SAU b)Ticagrelor (Brilique) (doar la pacientul care
este tratat prin angioplastie coronariană primară cu
stent) doză de încărcare 180 mg, apoi doză de
întreținere 90 mg de două ori pe zi, în asociere cu
3)Anticoagulant parenteral: heparină nefracționată
(dozată în funcție de aPTT / ACT) SAU heparină
fracționată (dozată în funcție de masa corporală a
pacientului), 4)Trombolitic (numai la pacientul cu infarct
miocardic acut cu supradenivelare ST, în primele 12 ore
după debutul durerii toracice anginoase) (de exemplu
streptokinază 1500000 Ui iv în 30-60 minute, SAU
alteplase (Actilyse) bolus 15 mg iv, urmat de 0.75 mg/kg
iv în 30 minute, apoi 0.5 mg/kg în 60 minute, SAU
reteplase (Rapilysin) bolus 10 UI iv, urmat după 30
minute de un al doilea bolus 10 UI iv) (contraindicațiile
absolute ale tromboliticelor sunt următoarele:
hemoragie intracraniană, sau AVC de cauză
necunoscută întâmplat oricând în viață, AVC ischemic în
ultimele luni, leziune a sistemului nervos central
(neoplasm / traumatism / malformație arteriovenoasă),
disecția aortei, diateză hemoragică, hemoragie digestivă
în ultima lună, traumatism major / intervenție
chirurgicală majoră în ultima lună, puncție
necompresibilă (de exemplu hepatică, lombară) în
ultimele 24 ore, re-administrarea streptokinazei la mai
puțin de 6 luni după o administrare anterioară);
5)Atorvastatina 80 mg/zi (indiferent de nivelul
colesterolului seric în momentul internării);
6)Betablocant (de exemplu metoprolol 50-200mg/zi,
sau bisoprolol 1.25-10 mg/zi, sau carvedilol 6.25-50
mg/zi, în scopul reducerii consumului miocardic de
oxigen; betablocantul este contraindicat în cazul
a)oricărui tablou de insuficiență cardiacă acută: edem
pulmonar acut, șoc cardiogen, b)bradicardiei sinusale,
blocurilor atrioventriculare, c)astm bronșic,
d)arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare formă
2
severă); 7)nitroglicerină (sublingual, apoi în perfuzie
endovenoasă 5-100 micrograme/minut, sub controlul
tensiunii arteriale, întrucât scade tensiunea arterială;
doza trebuie redusă, dacă tensiunea arterială sistolică
scade sub 100 mmHg; nitroglicerina este contraindicată
atât în infarctul miocardic ventricular drept acut,
întrucât poate produce hipotensiune arterială sistemică
marcată, cât și în hipotensiunea arterială sistemică de
orice cauză); 8)inhibitor al enzimei de conversie a
angiotensinei (în scopul prevenirii dilatării
(”remodelării”) cardiace, de exemplu ramipril 1.25 – 10
mg/zi, perindopril 2.5-10 mg/zi); 9)spironolactonă 25
mg/zi, pentru prevenirea dilatării și fibrozei cardiace;
10)furosemid (în cazul edemului pulmonar acut);
11)oxigen (indicat numai dacă SaO2 scade sub 90%);
12)analgetic: morfină 2-8 mg iv (riscuri: depresie
respiratorie, greață, cu riscul de a absorbi digestiv
insuficient și de a voma antiagregantele plachetare,
lăsând pacientul neprotejat împotriva trombozei
coronariene).
evoluție a durerii anginoase. Există două tipuri de
tratament de reperfuzie: 1)angioplastia coronariană
primară cu stent, respectiv 2)tromboliza.
1)coronarografia urgentă, urmată de angioplastie
coronariană primară cu stent, este indicată atunci când
timpul de acces estimat până la cel mai apropiat spital
dotat cu laborator de cateterism cardiac și gardă non-
stop este sub 120 minute, când tromboliza este
contraindicată, sau când infarctul miocardic acut nu are
supradenivelare ST, dar este instabil hemodinamic (șoc
cardiogen / edem pulmonar acut), sau electric (aritmii
amenințătoare de viață / stop cardiac resuscitat /
recurența supradenivelării ST), sau are durere
anginoasă refractară; 2)în absența contraindicațiilor
pentru medicamentul trombolitic, tromboliza este
indicată doar infarctului miocardic acut cu
supradenivelare ST în primele 12 ore de evoluție a
durerii anginoase, atunci când timpul de acces estimat
până la cel mai apropiat laborator de cateterism cardiac
disponibil depășește 120 minute.

C.MIJLOACE DE TRATAMENT INSTRUMENTAL: LOCUL INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT ÎN MULȚIMEA

angioplastia coronariană transluminală percutană SINDROAMELOR CORONARIENE ACUTE
primară cu stent a arterei coronare obstruate trombotic
(indicată pacientului cu infarct miocardic acut cu SINDROAME CORONARIENE ACUTE
ANGINA INFARCTUL INFARCTUL
supradenivelare a segmentului ST în primele 24 ore de PECTORALĂ MIOCARDIC ACUT MIOCARDIC ACUT
INSTABILĂ FĂRĂ CU
la debutul durerii anginoase; pacientul primește, cât SUPRADENIVELARE SUPRADENIVELARE
mai devreme posibil înainte de angioplastie, aspirină ST ST
DURERE
obișnuită 150-300 mg + al doilea antiagregant plachetar TORACICĂ DA DA DA
(Plavix 600 mg, SAU Brilique 180 mg) + atorvastatină 80 SUPRADENIVELARE
ELECTRO- SEGMENT ST SAU
mg; după angioplastie, pacientul continuă obligatoriu INVERSIUNE UNDĂ T,
CARDIO- BLOC DE RAM
SUBDENIVELARE SEGMENT ST
timp de un an aspirină 75-100 mg/zi + Plavix 75 mg/zi GRAMA STÂNG NOU
APĂRUT
(SAU Brilique 90 mg x 2/zi), iar după un an doar aspirină ENZIME DE
CITOLIZĂ
75-100 mg/zi, pe termen nedefinit. Administrarea MIOCARDICĂ NU DA DA
antiagregantelor plachetare se realizează în asociere cu CRESCUTE ÎN
DINAMICĂ
protecție gastrică (Controloc), din cauza riscului de
hemoragie digestivă superioară asociat aspirinei.
Medicamentelor de mai sus li se adaugă atorvastatina,
betablocantul, inhibitorul enzimei de conversie a
angiotensinei, spironolactona. Este necesară verificarea
periodică a creatininei, Na+, K+.

D.STRATEGIA TRATAMENTULUI URGENT AL

INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT CU SUPRADENIVELARE
ST, ÎN PRIMELE 12 ORE DE EVOLUȚIE A DURERII
ANGINOASE: Infarctul miocardic acut cu
supradenivelare a segmentului ST are indicație de
tratament urgent de reperfuzie în primele 12 ore de
3
INSUFICIENȚA CARDIACĂ
DEFINIȚIE: Insuficiența cardiacă este un
sindrom clinic, caracterizat de simptome
(dispnee, slăbiciune), eventual și de semne
(raluri subcrepitante, edeme periferice ), cauzat
de o anomalie cardiacă structurală sau
funcțională, care produce scăderea debitului
cardiac și/sau creșterea presiunilor de umplere
cardiacă, fie doar la efort, fie inclusiv în
repaus.
CAUZE ale insuficienței cardiace (anomalia
cardiacă structurală sau funcțională):
a)miocardică: cardiopatia ischemică, toxice
miocardice (alcool, amfetamine, steroizi
anabolizanți, cocaină, medicamente citostatice,
medicamente imunomodulatoare, metale grele,
radiații), infecții, inflamații autoimune
(tireotoxicoza, poliartrita reumatoidă, lupusul
eritematos sistemic, miocardita eozinofilică),
infiltrare neoplazică, infiltrare non-neoplazică
(amiloidoza, sarcoidoza, hemocromatoza,
boala Fabry), boli endocrine (hipertiroidia,
hipotiroidia, acromegalia, deficitul de hormon
de creștere, adenomul Conn, boala Cushing,
boala Addison, sindromul metabolic, diabetul
zaharat, feocromocitomul, starea peripartum),
deficite nutriționale (tiamină, L-carnitină, fier,
fosfat, seleniu), anomalii genetice
(cardiomiopatia hipertrofică, cardiomiopatia
dilatativă, cardiomiopatia restrictivă,
cardiomiopatia ventriculară dreaptă
aritmogenă, non-compactarea ventriculară
stângă);
b)solicitare exagerată de presiune sau de
volum: hipertensiunea arterială, valvulopatia
(mitrală, aortică, tricuspidiană, pulmonară),
defectul septal (atrial, ventricular), canalul
arterial persistent, pericardita lichidiană,
pericardita constrictivă, fibroelastoza
endocardică, boli cu debit cardiac crescut
(anemia, septicemia, tireotoxicoza, boala
Paget, fistula arteriovenoasă, sarcina),
Dr. Laurențiu Lucaci
hipervolemia (insuficiența renală,
administrarea exagerată de lichide);
c)tahiaritmii, bradiaritmii.
SIMPTOME: a)tipice: dispnee de efort,
dispnee paroxistică nocturnă, ortopnee,
reducerea capacității de efort (slăbiciune de
efort, alungirea timpului de recuperare după
efort); b)mai puțin tipice: tuse nocturnă,
wheezing, inapetență, balonări abdominale,
dispnee la aplecarea în față.
SEMNE: a)relativ specifice: vene jugulare
turgescente, reflux hepato-jugular, zgomot 3
(ritm cardiac de galop), impuls apical deplasat
inferior și extern față de normal; b)puțin
specifice: tahipnee, respirație Cheyne-Stokes,
raluri subcrepitante, matitate la percuție și
diminuarea murmurului vezicular la ascultație
la bazele plămânilor, creșterea rapidă a masei
corporale (mai mult de 2 kg/săptămână),
hepatomegalie, edeme periferice (glezne,
sacrat, scrotal), ascită, oligurie, extremități
reci, tahicardie, puls filiform, cașexie (în
insuficiența cardiacă avansată).
Simptomele și semnele clinice pot fi grupate
în: a) simptome și semne ale CONGESTIEI
VENOASE PULMONARE (ralurile
pulmonare subcrepitante, dispneea paroxistică
nocturnă, ortopneea) și ale CONGESTIEI
VENOASE SISTEMICE (venele jugulare
turgescente, hepatomegalia de stază, refluxul
hepato-jugular, ascita, edemele membrelor
inferioare) și b) simptome și semne ale
HIPOPERFUZIEI SISTEMICE (extremitățile
transpirate și reci, oliguria, pulsul filiform,
amețeala, confuzia, slăbiciunea de efort). Nici
unul dintre simptomele și semnele clinice de
mai sus nu se întâlnește în toate cazurile de
insuficiență cardiacă și nici nu permite de unul
singur afirmarea diagnosticului de insuficiență
cardiacă. Cu cât există mai multe simptome și
1
semne din lista de mai sus, cu atât ipoteza
clinică de insuficiență cardiacă este mai
probabilă, iar ea trebuie apoi confirmată cu
ajutorul examenelor paraclinice.
EXAMENE PARACLINICE ESENȚIALE:
1.ELECTROCARDIOGRAMA: nu afirmă
diagnosticul de insuficiență cardiacă dar ajută
la diagnosticul cauzei insuficienței cardiace:
câteva exemple de cauze ale insuficienței
cardiace descoperite cu ajutorul
electrocardiogramei sunt următoarele:
cardiopatia ischemică (prin denivelarea
segmentului ST, sau blocul de ramură stângă,
eventual asociate cu durere anginoasă),
hipertensiunea arterială sistemică, stenoza
aortică, insuficiența aortică, insuficiența
mitrală (prin hipertrofia ventriculară stângă),
tulburările de ritm cardiac;
2.PEPTIDELE NATRIURETICE BNP și
precursorul său NT-proBNP sunt două
polipeptide sintetizate în celulele musculare
ventriculare, drept răspuns la întinderea
pereților ventriculari, produsă prin creșterea
peste normal a volumului sau a presiunii
intracardiace. În cazul în care peptidele
natriuretice sunt crescute, ele susțin ipoteza
clinică de insuficiență cardiacă; în cazul în care
sunt normale, simptomele și semnele
pacientului au probabil altă cauză decât
insuficiența cardiacă. Pentru simptome și
semne clinice vechi (insuficiență cardiacă
cronică), valorile anormale (care susțin ipoteza
de insuficiență cardiacă cronică) sunt: BNP
peste 35 pg/mL, NT-proBNP peste 125 pg/mL.
Pentru simptome și semne clinice nou-apărute
(insuficiență cardiacă acută), valorile anormale
(care susțin ipoteza de insuficiență cardiacă
acută) sunt: BNP peste 100 pg/mL, NT-
proBNP peste 300 pg/mL.
3.ECOCARDIOGRAMA TRANSTORACICĂ
este cel mai util examen paraclinic pentru
insuficiența cardiacă, evaluează volumele
cavităților cardiace, contracțiile și grosimile
pereților ventriculari, funcționarea valvelor
cardiace, presiunea în artera pulmonară,
aspectul foițelor pericardului, aspectul venei
cave inferioare.
ALTE EXAMENE PARACLINICE:
1.RADIOGRAFIA TORACICĂ: a)evaluează
mărirea siluetei cardiace (cardiomegalia
cardiologică) exprimată prin indicele
cardiotoracic (ICT) mai mare de 0.50 în cazul
insuficienței cardiace cu forță redusă a
contracției cardiace (insuficiența cardiacă cu
fracție de ejecție ventriculară stângă redusă);
ICT este raportul (măsurat pe radiografia
toracică postero-anterioară, realizată în inspir)
dintre cel mai mare diametru orizontal al inimii
și diametrul intern al cutiei toracice, măsurat la
baza acesteia; b)documentează semnele
radiologice ale stazei sanguine pulmonare, fie
cronice (revărsatul pleural), fie acute (aspectul
radiologic în ”aripi de fluture” din edemul
pulmonar acut); c)descoperă alte cauze
alternative, sau suplimentare ale dispneei
pacientului: BPOC, pneumonia, fibroza
pulmonară, cancerul bronșic.
2.ANALIZE DE LABORATOR:
hemoleucograma, creatinina, Na+, K+, TGP,
TGO, GGT, bilirubina, glicemia, hemoglobina
glicozilată, colesterolul total, HDL-
colesterolul, LDL-colesterolul, trigliceridele,
TSH, fierul seric, feritina, BNP, NT-proBNP.
DIAGNOSTICUL INSUFICIENȚEI
CARDIACE CRONICE: Ipoteza clinică de
insuficiență cardiacă cronică se bazează pe
simptome și semne sugestive de insuficiență
cardiacă, la o persoană cu istoric favorizant (de
exemplu antecedente de cardiopatie ischemică,
hipertensiune arterială sistemică, tratament cu
medicamente cardiotoxice) și
electrocardiogramă anormală (semne
electrocardiografice de cardiopatie ischemică,
hipertrofie ventriculară, tahiaritmii, sau
bradiaritmii, bloc de ramură). Ipoteza clinică
este confirmată prin valorile crescute ale
peptidelor natriuretice (BNP peste 35 pg/mL,
sau NT-proBNP peste 125 pg/mL) și prin
ecocardiograma anormală (inima cu
contractilitate redusă, sau cu relaxare
2
deficitară). După confirmarea diagnosticului de
insuficiență cardiacă cronică, sunt necesare
descoperirea cauzei și tratamentul insuficienței
cardiace.
TRATAMENTUL INSUFICIENȚEI
CARDIACE CRONICE:
1.Medicamentos: a)al insuficienței cardiace
propriu-zise: inhibitor al enzimei de conversie
a angiotensinei (captopril / enalapril /
ramipril), betablocant (bisoprolol / carvedilol /
metoprolol / nebivolol); diuretic (furosemid /
hidroclortiazidă / indapamid); diuretic
antialdosteronic (spironolactonă); digoxin;
b)tratamentul cauzei, inclusiv tratamentul
tahiaritmiilor (cu tratament anticoagulant în
cazul fibrilației atriale), sau al bradiaritmiilor
asociate; în cursul tratamentului medicamentos
este obligatorie urmărirea tensiunii arteriale, a
frecvenței cardiace, diurezei, creatininei,
sodiului și a potasiului seric.
2.Instrumental: dispozitive implantabile pentru
prevenirea morții subite și dispozitive pentru
resincronizarea contracțiilor pereților cardiaci.
3.Profilaxia primară și secundară a tolerat este atins atunci când TAS scade la 90
insuficienței cardiace: înseamnă tratamentul
cauzelor (hipertensiune arterială, valvulopatii,
cardiopatie ischemică – incluzând folosirea
inhibitorului enzimei de conversie a
angiotensinei și a betablocantului la pacientul
care a suferit un infarct miocardic), oprirea
fumatului și limitarea consumului de alcool,
înainte de apariția, sau de recidiva simptomelor
și semnelor insuficienței cardiace.
DIAGNOSTICUL INSUFICIENȚEI
CARDIACE ACUTE: Insuficiența cardiacă
acută este definită drept insuficiența cardiacă
având debut rapid sau agravare rapidă a
simptomelor și semnelor clinice. Cele două
forme esențiale ale insuficienței cardiace acute
sunt 1)șocul cardiogen și 2)edemul pulmonar
acut cardiogen. Șocul cardiogen este
reprezentat de semne de hipoperfuzie sistemică
(extremități reci și transpirate, oligurie, puls
filiform, amețeală, confuzie) pe fondul
hipotensiunii arteriale sistemice (TAS sub 90
mmHg). Edemul pulmonar acut cardiogen este
reprezentat de semnele de congestie pulmonară
(dispnee acută cu ortopnee, expectorație
spumoasă și rozată, raluri subcrepitante
bilaterale, cu debut la bazele plămânilor și
extensie progresivă spre vârfuri, transpirații
reci). Cele două forme de insuficiență cardiacă
acută pot fi izolate, sau se pot combina la
același pacient.
TRATAMENTUL EDEMULUI
PULMONAR ACUT CARDIOGEN: poziție
șezând, oxigen pe cale nazală / ventilație non-
invazivă cu presiune pozitivă pe mască,
monitorizarea tensiunii arteriale, a frecvenței
cardiace, a saturației periferice a oxigenului și
a diurezei, stabilirea a cel puțin unei linii de
acces venos, furosemid 20-40 mg bolus
intravenos (cu eventuală repetare în bolus, sau
în perfuzie endovenoasă, în cazul diurezei
insuficiente și a absenței ameliorării semnelor
congestiei pulmonare), nitroglicerină în
perfuzie endovenoasă (în cazul TA cel puțin
normale) începând cu 10 micrograme pe minut
și crescând progresiv debitul (debitul maxim
mmHg), dobutamină și / sau dopamină în
perfuzie endovenoasă, pentru creșterea
debitului cardiac (ritmul perfuziei 2 – 20
micrograme / kilogram x minut), morfină
(doze mici 2 mg iv – pentru venodilatație și
calmarea dispneei, cu atenție la ritmul
respirator și la saturația periferică a
oxigenului). În cazul deteriorării respiratorii
(hipoxemie, hipercapnie și acidoză) în ciuda
tratamentului non-invaziv de mai sus, este
necesară intubația și ventilația mecanică
invazivă.
3
PERICARDITE
Dr. Laurențiu Lucaci
Pericardul este un sac dublu stratificat (format din
două straturi), care învelește inima și rădăcinile
marilor vase, având funcțiile de 1)fixare mecanică
a inimii în mediastin, 2)lubrefiere în scopul
micșorării frecării inimii de organele vecine în
timpul contracției și relaxării cardiace, 3)limitarea
distensiei cardiace excesive în cursul diastolei și
4)barieră în calea propagării infecțiilor. Stratul
pericardic extern se numește pericardul fibros,
este relativ inextensibil și este fixat în exterior de
mediastin, stern și diafragm, în timp ce stratul
pericardic intern se numește pericard seros, având,
la rândul său, două foițe: pericardul seros parietal
(alipit de pericardul fibros) și pericardul seros
visceral (=epicard, fixat pe suprafața externă a
inimii). Pericardul seros secretă un strat minim de
lichid pericardic (volum 10-50 mL), care asigură
alunecarea celor două foițe seroase, una pe
cealaltă, în timpul mișcării cardiace continue.
Unele boli pericardice pot fi izolate, în timp ce
altele reprezintă parte componentă a unei boli
sistemice. Există cinci sindroame (=tablouri
clinice) pericardice: 1)pericardita (=inflamația
pericardului), 2)revărsatul lichidian pericardic,
3)tamponada cardiacă, 4)pericardita constrictivă și
5)masele pericardice.
Cauzele bolilor pericardice sunt: A)infecțioase:
virale (frecvente), bacteriene (rare, dintre care cea
mai frecventă bacterie este Mycobacterium
tuberculosis), fungice (ciuperci)(foarte rare) și
paraziți (foarte rare); B)non-infecțioase: boli auto-
imune sistemice (frecvente)(lupus eritematos
sistemic, sindromul Sjögren, artrita reumatoidă,
sclerodermia), vasculite sistemice (sindromul
Churg-Strauss = granulomatoza alergică, arterita
Horton, boala Takayasu, sindromul Behçet),
sarcoidoza, febra mediteraneană familială, bolile
intestinale inflamatorii (boala Crohn, rectocolita
ulcero-hemoragică), reumatismul articular acut,
boala Still (= poliartrită+ redoare articulară+
febră+ erupție cutanată sincronă cu febra+
sindrom biologic inflamator, factor reumatoid
absent, serologie negativă pentru lupus eritematos
sistemic), neoplasme (pericardice primare (rare;
cea mai frecventă tumoră pericardică primară este
mezoteliomul pericardic), sau secundare
(metastaze pericardice, de obicei de la neoplasmul
pulmonar, mamar, limfom); metabolice (uremia,
mixedemul), traumatice și iatrogene (cu debut
precoce (rare): traumatism toracic, perforația
esofagiană, iradierea mediastinală, sau cu debut
tardiv (frecvente): pericardita post-infarct
miocardic, sindromul post-pericardiotomie,
pericardita după angioplastia coronariană / inserția
unui cateter de stimulare cardiacă / ablația prin
radiofrecvență a unei tahiaritmii cardiace);
secundare administrării unui medicament (rare)
(metildopa, izoniazidă, fenitoină, doxorubicină,
citozin-arabinozidă, 5-fluorouracil,
ciclofosfamidă, peniciline, amiodaronă,
fenilbutazonă, tiazide, streptomicină,
streptokinază, thiouracil, ciclosporină,
bromocriptină, vaccinuri), cauze diverse (rare)
(amiloidoza, disecția aortei, hipertensiunea
pulmonară, insuficiența cardiacă cronică, absența
congenitală a pericardului).
Pericardita este inflamația pericardului. Tipurile
de evoluție în timp a pericarditelor sunt: a)acută
(durata 4-6 săptămâni), b)subacută = continuă =
neîncetată (durata între 6 săptămâni și 3 luni),
c)cronică (durata peste 3 luni) și d)recurentă
(reapariția pericarditei la peste 4-6 săptămâni după
un prim episod de pericardită acută).
Pericardita acută – diagnostic clinic: pericardita
acută poate fi afirmată, atunci când sunt prezente
cel puțin oricare două dintre următoarele semne și
simptome: 1)durere toracică anterioară, iradiată
spre creasta mușchiului trapez, ”ascuțită” și
”pleuritică” (=accentuată în timpul inspirului),
ameliorată în poziția șezând și aplecat înainte;
2)frecătură pericardică = sunet asemănător unui
”scârțâit” / unei ”zgârieturi”, audibil cu
stetoscopul aplicat ferm pe torace în regiunea
parasternală stângă și creând impresia că este
generat undeva ”imediat sub stetoscop”;
3)supradenivelarea difuză a segmentului ST, sau
subdenivelarea difuză a segmentului PR, apărute
în etapa acută a pericarditei, 4)revărsat lichidian
pericardic (nou apărut, sau accentuarea unuia
preexistent, în general având un volum redus).
Diagnosticul este afirmat pe baza unei combinații
de semne de mai sus și este întărit de semne de
laborator ajutătoare: VSH crescută, CRP crescută,
1
leucocitoză de obicei ușoară, semne imagistice ale
inflamației (identificate pe imaginea computer-
tomografică, sau imaginea de rezonanță
magnetică).
Semnele și simptomele clinice ale pericarditei
acute: 1)durerea toracică anterioară este iradiată
în mod caracteristic spre creasta mușchiului trapez
(alte iradieri fiind posibile, însă necaracteristice:
cervicală, epigastrică, în umăr, de-a lungul
brațului), având caracter ”ascuțit” (sugerează
originea somatică a durerii) și ”pleuritic” (=
accentuată de tuse, inspir), depinde de poziția
corpului (este accentuată în decubit dorsal și
ameliorată prin ridicare și aplecare în față). Prin
urmare, pacientul evită tusea, respiră superficial și
uneori preferă să stea ridicat (a nu se confunda cu
ortopneea din insuficiența cardiacă). Învecinarea
pericardului posterior cu esofagul explică
intensificarea ocazională a durerii pericardice în
timpul deglutiției. Întrucât pericardul are foarte
puține terminații nervoase, durerea toracică din
pericardita acută nu este produsă de inflamația
pericardului, ci fie de inflamația pleurei învecinate
(rezultând durerea cu caracter pleuritic), fie de
inflamația diafragmului învecinat (explicând
iradierea durerii la nivelul gâtului și al umerilor,
sau iradierea în abdomenul superior și dorsală).
Prin urmare, durerea este caracteristică
pericarditei de cauză infecțioasă (care inflamează
pleura din apropiere și diafragmul central) și este,
dimpotrivă, mult mai rară în pericardita de cauză
non-infecțioasă (care nu produce inflamația
pleurei și nici a mușchiului diafragm); 2)frecătura
pericardică este un sunet cu trei componente (una
în sistolă și două în diastolă), asemănător unei
”zgârieturi” / ”răzuit” / ”scârțâit produs prin
frecarea șeii de piele nouă sub călăreț” /”scârțâit
produs prin călcarea pe zăpadă proaspătă”, se
ascultă cu diafragmul stetoscopului aplicat ferm
pe torace (de obicei undeva între jumătatea
inferioară a marginii stângi a sternului și vârful
inimii), variază cu respirația și cu poziția corpului,
poate apare și dispare în mod aleatoriu de la un
moment la altul și se poate asocia cu frecătură
pleurală. Din cauza variabilității în timp a
frecăturii pericardice, pacientul trebuie ascultat de
mai multe ori în aceeași zi, în poziții variate (în
special ridicat și aplecat în față). Analize de
laborator esențiale în pericardita acută: proteina C
reactivă (CRP), hemoleucograma, troponina I,
anticorpi antinucleari (în cazul pericarditei la o
femeie tânără).
Electrocardiograma în pericardita acută:
supradenivelare a segmentului ST concavă
superior, prezentă în mod difuz, în multe derivații
care ”privesc” în mod direct suprafața externă a
inimii, în asociere cu subdenivelare a segmentului
ST în derivația aVR (care ”privește” în interiorul
inimii).
Ecocardiograma în pericardita acută:
documentează prezența revărsatului lichidian
pericardic eventual prezent (prin urmare,
ecocardiograma este fie normală, fie
documentează prezența revărsatului lichidian
pericardic). În cazul prezenței revărsatului
lichidian pericardic, ecocardiograma permite
estimarea volumului acestuia și identificarea
eventualelor semne ecografice de compresiune
cardiacă, amenințătoare de viață.
Radiografia toracică: a)silueta cardiacă este
normală în cazul în care volumul revărsatului
lichidian pericardic eventual prezent este mai mic
de 300 mL și dimpotrivă, are dimensiuni crescute
(cardiomegalie radiologică) în cazul în care
volumul lichidului pericardic depășește 300 mL;
b)imagini pulmonare eventual asociate:
pneumonie în cazul pericarditei bacteriene,
tuberculoză pulmonară în cazul pericarditei
tuberculoase, cancer bronhopulmonar în cazul
pericarditei neoplazice.
Computer-tomografia și imagistica de rezonanță
magnetică sunt necesare pentru diagnosticul
îngroșării pericardice; rezonanța magnetică
permite detecția regiunilor inflamate.
Complicațiile pericarditei acute și indicatori de
risc crescut: Există trei complicații ale pericarditei
acute: a)pe termen scurt: tamponada cardiacă,
recurența pericarditei, b)pe termen lung:
constricția pericardică, iar lor li se pot adăuga
complicații ale bolii care a cauzat pericardita.
Pericardita acută de cauză specifică (infecțioasă
non-virală, autoimună, neoplazică, metabolică,
post-traumatică, medicamentoasă,…) se complică
mai frecvent decât pericardita acută de cauză
nespecifică (virală, idiopatică). Pericardita acută
cu revărsat lichidian pericardic se complică mai
frecvent decât pericardita acută fără revărsat
lichidian pericardic.
2
PERICARDITE
Dr. Laurențiu Lucaci
În plus, indiferent de cauza pericarditei acute,
există câțiva indicatori de risc crescut (= indicatori
de prognostic nefavorabil) al pericarditei, și
anume: febra peste 38 grade Celsius, debutul
clinic neclar / insidios, volumul mare al lichidului
(grosimea stratului de lichid peste 20 mm), tabloul
clinic de tamponadă cardiacă, lipsa ameliorării
după prima săptămână de tratament cu
antiinflamatoare nesteroidiene (AINS),
coexistența cu inflamația miocardului
(=miopericardita), starea de imunodepresie a
pacientului, traumatismul toracic, tratamentul
anticoagulant.
Tratamentul pericarditei acute: Pericardita acută
virală și fără nici un indicator de risc crescut poate
fi tratată în regim ambulatoriu, în timp ce
pericardita acută de cauză specifică, precum și
pericardita acută de orice cauză, dar având cel
puțin un indicator de risc crescut, trebuie tratate în
spital.
a)tratamentul pericarditei acute virale / idiopatice
– prima opțiune: (aspirină plus colchicină) sau
(ibuprofen plus colchicină), în asociere cu
protector gastric; doze: aspirină 1 g x 3/zi, timp de
1 – 2 săptămâni, cu reducerea ulterioară a dozei
zilnice cu 0.25 – 0.5 g la fiecare 1 – 2 săptămâni;
ibuprofen 600 mg x 3/zi, timp de 1 – 2 săptămâni,
cu reducerea ulterioară a dozei zilnice cu 200 –
400 mg la fiecare 1 – 2 săptămâni; colchicină 0.5
g/zi (la pacientul cu masa corporală sub 70 kg),
sau 0.5 g x 2/zi (la pacientul cu masa corporală
peste 70 kg), timp de 3 luni, cu reducerea
opțională a dozei zilnice la jumătate din doza
inițială, în ultimele săptămâni de tratament; durata
tratamentului este ghidată de simptome și de
dinamica CRP; restricția sportului în primele trei
luni;
b)tratamentul pericarditei acute virale / idiopatice
– a doua opțiune: prednison 0.5 mg/kg x zi
(permis doar în cazul în care cauza infecțioasă
bacteriană a fost în mod sigur exclusă și
administrat până la dispariția simptomelor și
normalizarea CRP, după care doza este redusă
progresiv) plus colchicină, în asociere cu protector
gastric; restricția sportului în primele trei luni;
dezavantajele corticosteroizilor (de exemplu
prednisonul): 1)contraindicați în cazul pericarditei
infecțioase bacteriene (fie tuberculoase, fie non-
tuberculoase), 2)favorizează recurența și
cronicizarea pericarditei acute, 3)au efecte
secundare sistemice numeroase;
c)tratamentul pericarditei acute non-idiopatice și
non-virale: tratamentul cauzei pericarditei,
inclusiv pericardiocenteza urgentă, în cazul
complicării cu tamponadă cardiacă.
Tratamentul pericarditei recurente: a)căutarea și
tratamentul unei cauze a pericarditei, eventual
omise în momentul primei evaluări; b)în cazul
absenței unei cauze detectabile, reluarea uneia
dintre asocieri (aspirină plus colchicină) sau
(ibuprofen plus colchicină), sau o asociere triplă
(aspirină plus colchicină plus prednison) sau
(ibuprofen plus colchicină plus prednison), în
aceleași doze zilnice ca în tratamentul primului
episod de pericardită, în asociere cu protector
gastric, timp de mai multe săptămâni sau luni
(dintre care durata tratamentului cu colchicină în
doza inițială trebuie să fie cel puțin 6 luni), până la
dispariția simptomelor și normalizarea CRP. Abia
ulterior se reduce treptat doza zilnică a doar câte
unuia dintre medicamentele din schemă, rând pe
rând: mai întâi corticosteroidul, apoi AINS, iar
colchicina la urmă (nu se reduc dozele zilnice a
două medicamente în același timp). Reducerea
dozei prednisonului trebuie să fie cât mai lentă cu
putință (în special în apropierea dozelor mici 10 –
15 mg/zi, când se recomandă scăderi foarte lente
ale dozei zilnice, de 1 mg la 2-6 săptămâni),
pentru a evita cu orice preț reluarea de la capăt a
corticosteroidului, motivată de o eventuală nouă
recurență a pericarditei. Pacientul tratat cu
corticosteroid primește supliment de calciu și
vitamina D. Restricția sportului, la fel ca în cazul
primului episod al pericarditei; c)alternative în
cazul eșecului la schemele de mai sus, sau în
cazul necesității dozelor mari de corticosteroizi:
imunosupresoare (absolut contraindicate în
pericardita infecțioasă), pericardiectomie
(=îndepărtarea chirurgicală a pericardului - ultima
resursă terapeutică în pericardita recurentă).
Revărsatul lichidian pericardic este definit prin
prezența în sacul pericardic a unui volum de lichid
superior celui normal (volumul normal este
cuprins între 10 și 50 mL). Dintre cauzele bolilor
pericardice, neoplasmele, infecțiile (incluzând
3
tuberculoza), bolile autoimune sistemice, eșecului pericardiocentezei cu ac / pericarditei
hipotiroidia, uremia, disecția aortei, cauzele purulente / hemopericardului).
iatrogene sunt cauze de revărsat lichidian
pericardic. Revărsatul lichidian pericardic poate fi: Pericardita constrictivă este consecința
a)în funcție de durată: acut / subacut / cronic împiedicării umplerii diastolice a inimii, din cauza
(durata peste 3 luni), b)în funcție de volum: mic rigidizării lent progresive a pericardului parietal,
(grosimea stratului de lichid sub 10 mm) / moderat inflamat cronic, fibrozat și calcificat. Deși
/ mare (grosimea stratului de lichid peste 20 mm); teoretic, orice boală pericardică se poate complica
c)în funcție de distribuție: localizat / cu pericardită constrictivă, cauzele cele mai
circumferențial; d)în funcție de consecința frecvente ale pericarditei constrictive sunt
hemodinamică (fără tamponadă cardiacă / cu pericardita bacteriană (îndeosebi cea purulentă),
tamponadă cardiacă), e)în funcție de compoziția pericardita neoplazică și cea imună. Tabloul clinic
lichidului: exudat / transudat. Dacă viteza de al pericarditei constrictive este asemănător
acumulare a lichidului este mare, presiunea în insuficienței cardiace cronice, predominant drepte,
sacul pericardic crește rapid, în ciuda volumului complicat frecvent cu fibrilație atrială, dificil de
mic de lichid acumulat, întrucât pericardul parietal tratat farmacologic și cu recidive rapide.
nu are timp să se dilate suficient și rezultă Ascultația inimii poate descoperi un zgomot
tamponada cardiacă, o urgență medicală, diastolic numit clacment pericardic.
amenințătoare de viață. Dacă viteza de acumulare Ecocardiograma documentează contractilitate
a lichidului este mică, pericardul parietal are timp normală a ambilor ventriculi. Radiografia toracică
să se dilate progresiv până la o anumită limită, demonstrează calcificări pericardice. Examenul
permițând acumularea treptată a unui volum mare computer-tomografic și/sau examenul de
de lichid pericardic, fără simptome majore. Când rezonanță magnetică documentează calcificările și
limita de elasticitate a pericardului parietal este îngroșarea pericardului. Tratamentul este
atinsă, rezultă și aici tamponada cardiacă, de reprezentat de pericardiectomia chirurgicală.
această dată pe fondul unui volum mare de lichid Tratamentul medical este reprezentat de a))terapia
pericardic. Simptomele revărsatului lichidian bolii cauzale (de exemplu, terapia
pericardic fără tamponadă cardiacă sunt antituberculoasă), b)tratament antiinflamator
reprezentate de dispnee de efort și simptome de temporar, c)tratamentul diuretic al insuficienței
compresiune progresivă asupra organelor cardiace și tratamentul anticoagulant - adresat
intratoracice învecinate (disfagie, greață, disfonie, fibrilației atriale eventual prezente.
sughiț). Simptomele și semnele tamponadei
cardiace sunt reprezentate de dispnee acută,
slăbiciune, hipotensiune arterială, puls paradoxal
(semnul clinic cel mai sugestiv pentru tamponadă,
definit prin scăderea în cursul inspirului normal a
tensiunii arteriale sistolice cu mai mult de 10
mmHg, față de expir), zgomote cardiace
tahicardice și asurzite, vene jugulare turgescente.
Confirmarea ipotezei clinice de tamponadă
cardiacă se realizează cu ajutorul
ecocardiogramei. Radiografia toracică poate
documenta o siluetă cardiacă de dimensiuni
normale, sau crescute, după cum tamponada
cardiacă a rezultat prin acumularea rapidă a unui
volum mic, respectiv prin acumularea lentă a unui
volum mare de lichid pericardic. Tamponada
cardiacă este o urgență medicală și impune
evacuarea lichidului pericardic, de obicei prin
pericardiocenteză cu ac, ghidată ecocardiografic,
mai rar prin drenaj pericardic chirurgical (în cazul