Laboratorul 6

Determinarea acizilor grasi si a trigliceridelor din sange

Identificarea corpilor cetonici in urina
Acizii grasi

= acizi monocarboxilici, cu catena liniara, saturata sau nesaturata, cu nr.par de

atomi de carboni
-formula generala: CH3-(CH2)n-COOH, cu n cuprins intre 2 si 32

Acizii grasi saturati principali sunt:

-acid butiric (n=2)
-acid miristic (n=12)
-acid palmitic (n=14)
-acid stearic (n=16)

Acidul gras nesaturat principal este acidul oleic (n=16)

Acizi polinesaturati esentiali:
 Acid linoleic (18 C + 2 leg duble)
 Acid linolenic (18 C + 3 leg duble)
 Acid arachidonic (20 C + 4 leg duble)

Acid hidroxilat: acid cerebronic

Acid ciclic: acid prostanoic

 Acizii grasi intra in structura tuturor lipidelor: trigliceridelor, fosfolipidelor

(cu rol structural in mb celulara), colesterolului esterificat etc.
 Acestia nu circula liberi in sange, ci sunt legati de proteine specifice
(albumine plasmatice)

Rolul AG in organism
a) Postprandial precoce => depozitati sub forma de TG in tesutul adipos, in
prezenta insulinei

b) Postprandial tardiv => folositi ca substrat energetic prin ϐ-oxidare, sub

actiunea hormonilor hiperglicemianti

Valori normale: 5-20 mg/dL

Trigliceridele

=esteri ai acizilor grasi cu glicerolul

-provin atat din dieta zilnica (90% dintre lipide sunt trigliceride), cat si din sinteza
endogena (lipogeneza) in tesutul adipos si hepatic, sub actiunea insulinei, daca
exista un exces de acetil coA
-fiind grasimi neutre, acestea nu dau o reactie specifica de cunoastere, motiv
pentru care va fi determinat glicerolul din componenta lor

Principiu

-trigliceridele sunt emulsionate sub actiunea sarurilor biliare

-lipidele emulsionate, sub actiunea lipazei, sunt hidrolizate la acizi grasi si glicerol
-acizii grasi, prin ϐ-oxidare, vor da acetil coA care intra in ciclul Krebs
-glicerolul va fi fosforilat, sub actiunea GK (glicerol kinazei) => glicerol-3-fosfat +
ADP
-glicerol-3-fosfat +O2, sub actiunea GOD (glicerol fosfat oxidazei) =>
dihidroxiacetonfosfat + apa oxigenata
-H2O2 + 2-clorfenol + 4-aminoantipirina, sub actiunea peroxidazei => HCL + apa +
4-(o-benzochinon-monoimino)-fenazona

Valori normale
Femei: 40-140 mg/100 mL
Barbati: 60-165 mg/100 mL

Semnificatie clinica
TG cresc in:
 Hiperlipoproteinemii primare (exceptie: tipul IIa)
 Infarc miocardic
 Diabet zaharat
 Boli hepatice
 Tratament cu cortisol
 Tratament cu estrogeni
 Obezitate
 Hipotiroidism
TG scad in:
 Hipertiroidism
 Inanitie
 Anemii severe
 Arsuri
 Enteropatie exudative (pierderii excesive în tubul digestiv a substanţelor
prezente în mod normal în sânge, limfă şi lichidul intestinal)
 Boli consumptive (consumarea rezervelor organismului, putand merge pana
la casexie, secundar evolutiei unor boli cronice grave)
 Marasm (stare extrema de epuizare)

Rolul TG in organism => depozite de energie

Corpii cetonici

 Acid acetoacetic
 Acid ϐ-hidroxibutiric
 Acetona

Cetogeneza
= procesul de transformare a acetil coA rezultata din lipoliza in corpi cetonici
-se desfasoara exclusiv in ficat
-sunt substrat energogen utilizat in eforturile prelungite, foame, situatii cand
glucoza este crutata in favoarea tesuturilor strict dependente de ea
-tesuturile extrahepatice utilizeaza acidul acetoacetic si acidul ϐ-hidroxibutiric ca
sursa de energie
-acetona este caracteristica cetogenezei patologice (diabet zaharat si inainitie)
se elimina prin plamani, fiind o substanta volatila (diabeticii au o respiratie urat
mirositoare)

Cetoza = sinteza crescuta de acetoacetat, care depaseste capacitatea tesuturilor

extrahepatice de a utiliza corpii cetonici, si care are drept urmare cresterea
cetonemiei si aparitia cetonuriei

 Pentru ca eliminarea corpilor cetonici se face sub forma de saruri, ei

consuma rezerva alcalina a organismului si apare cetoacidoza
Valori normale: 1mg/100 mL
10 mg/24 ore

Principiu

-se utilizeaza metoda Legal-Imbert

-acidul acetoacetic si acetona (acidul ϐ-hidroxibutiric nu reactioneaza) din urina
dau cu nitroprusiatul si amoniacul un amestec de culoare violeta