B3

1..

Sifilomul primar: aspecte clinice, diagnostic diferenţial.

Sifilomul primar(sancru dur) - aspecte clinice, diagn. diferential. Sancrul sifilitic este prima
manifestare clinica a sifilisului si apare intotdeauna numai la locul de inoculare si este complet
asimptomatica;prezinta o eroziune sau mai rar,exulceratie rotunda,adica se disting 2 forme tipice-
eroziva si ulceroasa.Sancrul eroziv este indolor,bine delimitat,de culoare rosie aramie sau galbuie,cu
suprafata neteda,acoperita de o serozitate clara,usor stralucitoare,de dimensiuni diverse(0.5-2cm),cu
marginile usor ridicate,se vindeca fara urme.Sancrul ulceros se caracterizeaza prin pierdere de
substanta cutanata profunda si se resorba formind cicatrice.Localizarea sifilomuluiregiunea
genitala(teaca penisului,santul
balanopreputial,labiile),inclusiv,perigenitala(perianal,rectal,anal),mult mai rar in alte zone ale
corpului-sancre extragenitale(buze,amigdalii,limba,gingii) Dg.dif:herpesul genital,ectima
scabioasa,eroziuni si ulceratii banale(balanite,balanopostite),sancrul moale,aftenele
genitale,epiteliomul genital;sancrul buco-faringian se diferentiaza cu aftenele
bucale,lupusul,leucoplazia,lichenul plan bucal ulcerat,leziuni bucale din eritemul polimorf,herpesul
labial,pemfigusul vulgar;sancrul anal-cu fisura anala,tromboza hemoroidala,boala Bowen.
Sifilomul (sancrul dur) : debut, aspect clinic, caracteristici
Caracterele sifilomului Are urmatoarele caractere:
- Este o eroziune rotund ovalara cu diametrul de 1-2 cm, bine delimitata cu contur regulat, ale
carei margini se pierd in tesutul sanatos din jur. Suprafata sa este neteda, curata, acoperita de o
secretie clara, bogata in spirochete, dand impresia de „lacuit”
- Este nedureros si neinflamator
- El devinne dureros numai daca se suprainfecteaza sau daca este traumatizat
- Baza sifilomului este indurata, induratia apare la 4-5 zile de la debutul leziunii si persista 2-3 luni
dupa epitelizarea ei, ceea ce permite un diagnostic retrospectiv
Sifilomul primar (complicatii)
Complicatiile :
-balanita si /sau balanopostita-suprainfectia sancrului cu germeni banali.
-Fimoza-inflam preput cu strangularea glandului ce ramine inauntru cu imposibilitatea decalotarii,
cu scurgeri purulente prin orif preputial

 -Parafimoza-inflam preput si retractia acestuia pe santul balanopreputial, glandul ramas afara fiind
strangulate, constrictia puternica producind un edem masiv al gland, penisul luind aspect de ,,limba
de clopot,,
- Fagadenismul-extinderea rapida a leziunilor cu distructii tisulare si aspect de gangrene , aparind
mai ales in asocierea anaerobi la inf treponemica.
Sifilomul primar (forme clinice atipice): aspecte clinice, diagnostic diferenţial.
Forme atipice de sifilom primar(sancre atipice) -edem indurativ: se formeaza cind sancrul dur este
situat la nivelul sacului preputial sau scrotului la barbati sau la nivelul clitorului, labiilor mici si
mari la femei; organul afectat se majoreaza de 2-4 ori, devine dur, indolor si fara semne de
inflamatie acuta; se diferentiaza cu fimoza/parafimoza, bartolinita. -sancrul amigdalian: poate
simula o angina catarala, eroziva sau ulceroasa; sancrul eroziv sau ulceros se prezinta unilateral si
are un aspect caracteristic sifilomului primar, este dureros; sancrul amigdalian eritematos, de
asemenea, fiind unilateral, este indolor si are o inflamatie locala dura, lemnoasa(amigdalita de
lemn), insotindu-se de adenopatie submandibulare si submaxilara, de obicei , unilaterala. -sancrul-
panaritiu: afecteaza falanga finala, mai des a degetului I sau II, avind origine profesionala;
reprezinta o ulceratie profunda

2.Pemfigusurile autoimune profunde (vulgar, vegetant): etiologie, patogenie, aspecte clinice,

complicaţii, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.
Pem gus autoimun (pemphigus verus, pem gus acantolitic) este o dermatoză buloasă, caracterizată
prin declanşarea acantolizei şi ca consecinţă se formează bule intraepidermale
Pemfigusurile autoimmune profunde (vulgar, vegetant). Etiopatogenie. Actualmente majoritatea
specialiştilor admit teoria autoimună, potrivit căreia se formează autoanticorpi anti substanţa
cimentantă intercelulară şi a membranei celulelor stratului spinos, sub influenţa structurii lor
antigenice, induse probabil de ADN-ul nuclear modificat. Ele au fost nominalizate ca anticorpi
„pemfigoizi” şi în esenţa lor aparţin la IgG. La imunoifluorescenţa directă aceşti anticorpi
„pemfigoizi” se depistează ca complexe antigen-anticorp fixate în locul apariţiei de bule; pot fi
decelaţi şi în epidermul aparent neafectat. Ele sunt responsabile de declanşarea acantolizei – verigii
de bază în morfopatogenia pemfigusului; sub influenţa lor are loc dizolvarea substanţei
intercelulare, distrugerea desmosomilor şi pierderea capacităţii celulelor la reproducere. Tabloul
clinic. Pemfigus vulgar propriu-zis cea mai comună şi des întâlnită formă. Maladia debutează
deobicei cu afectarea mucoaselor cavităţii bucale, la care deseori contribuie gripa, tonsilita, extracţii
dentare sau protezare. Ea poate fi izolată de la câteva zile până la 3-6 luni şi mai mult, apoi în
proces se implică şi tegumente. Bulele mici, puţine la număr, nu prea multe, uneori chiar solitare
care apar pe mucoasele cavităţii bucale se pot localiza pe orice sector, cu timpul numărul lor creşte.
Bulele sunt efemere. Anvelopa lor subţire şi flască în condiţii de maceraţie şi mişcărilor permanente
la masticaţie şi mişcărilor limbii se sparg rapid, lăsând erozii dureroase de culoare roşu-aprins sau
acoperite de depozite albicioase, marcate la periferie de resturi epiteliale albicioase. În locul bulelor
uneori se formează membrane albicioase, decolarea lor duce la formarea unor suprafeţe erozive.
Pentru eroziunile în pemfigus este caracteristic mărimea lor în dimensiuni prin creşterea periferică
şi lipsa tendinţei de epitelizare. Uneori pe acest fond, mai cu seamă în regiunea orificiilor naturale şi
în plicile mari se formează verucozităţi şi vegetaţii. În rezultatul creşterii excentrice şi contopirea
eroziunilor, ele ating dimensiuni mari, cât o palmă şi mai mari. În regiunile de presiune şi fricţie
(omoplaţi, fese, plicile mari ele pot apărea fără formarea de bule. O particularitate deosebită a
pemfigusului vulgar cât şi a altor forme de pemfigus acantolitic este fenomenul Nikolski, esenţa
căruia este decolarea mecanică (dezlipirea şi devierea straturilor superficiale) ale epidermului. Este
provocat prin fricţia cu degetul (presiune prin alunecare) a pielii nemodificate din vecinătatea bulei,
şi chiar la o depărtare, sau prin întinderea resturilor de anvelopă a bulei, ceea ce duce la decolarea
fi

fi

straturilor superficiale a epidermului sub aspectul unei benzi, care treptat se îngustează pe pielea
aparent sănătoasă. Pemfigusul vegetant se consideră ca o varietate a pemfigusului vulgar. Se
deosebeşte prin predominarea elementelor vegetante şi o evoluţie mai benignă. Bulele în
pemfigusul vegetant se formează inţial ca şi în pemfigusul vulgar, mai des pe mucoasele cavităţii
bucale, apoi se localizează în jurul orificiilor naturale şi în plicile cutanate (fosele axilare, regiunea
inghinală, sub glandele mamare, plicile interdigitale, zona ombilicală, retroauricular). După
deschiderea bulelor, care de regulă, sunt mai mărunte decât în pemfigusul vulgar, pe suprafaţa
eroziunilor se formează vegetaţii suculente de culoarea roz-roşietică, consistenţă moale, de
dimensiuni de la 0,2 până la 1 cm înălţime; suprafaţa lor este acoperită cu un depozit cenuşiu seros
sau purulent, de cruste; degajă un miros fetit. Ulterior eroziunile vegetante, contopindu-se, formează
plăci masive, suprafaţa lor devine cu timpul uscată, hiperkeratozică, fisurată; la periferia lor şi la
distanţă pot apărea pustule. Pe pielea în afara plicilor şi mucoaselor vegetaţiile apar rar, evoluţia
bulelor pe aceste suprafeţe este semilară acelor din pemfigusul vulgar, dar în vecinătatea
mucoaselor cu tegumente (buze, nas, organele genitale, regiunea perianală) vegetaţiile au o prezenţă
constantă. La regresare vegetaţiile se usucă, sa aplatezează, eroziunile se epitelizează, lăsând o
hiperpigmentare reziduală. Bolnavii acuză la dureri şi prurit de o intensitate variată. Evoluţia
pemfigusului vegetant este mai prelungită, decât a pemfigusului vulgar, pot să apară remisii
complete şi îndelungate (câteva luni şi chiar ani). Fenomenul Nikolski poate fi provocat numai în
vecinătatea focarelor. Pe pielea aparent sănătoasă, ce de regulă, apare în faza terminală, în care pe
fondalul agravării, afectările devin similare cu cele ale pemfigusului vulgar. Diagnosticul
pemfigusului se bazează pe simptomatologia clinică, fenomenul Nikolski, citodiagnosticul Tzanck
(celule acantolitice), examen histopatologic (bule intraepidermale), imunofluorescenţă (benzi
suprabazale). În sângele periferic: anemie, leucocitoză, VSH accelerat, proteinurie,
hipoalbuminemie, retenţia ionilor de sodiu etc. Diagnosticul diferenţial se efectuează cu
pemfigoidul bulos Lever, dermatita herpetiformă Duhring, pemfigusul familial Hailey-Hailey,
sindromul Lyell, lupusul eritematos, dermatita seboreică, piodermita cronică vegetantă, forma
buloasă a maladiei Darier, pustuloza subcorniană Sneddon-Wilkinson etc. Tratamentul este
imunosupresor. Medicaţia de bază reprezintă hormonii glucocorticoizi. Până în prezent preparatul
de elecţie rămâne prednisolonul. Doza iniţială de la 80 până la 100 mg pe zi, de obicei, este
suficientă pentru a stopa procesul, dar uneori este nevoie de doze mai mari (până la 200 mg şi mai
mult). Se administrează dimineaţa după dejun 50% din doza pe zi şi câte 25% în jurul orei 11.00 şi
respectiv 14.00 (după prânz). La pacienţi cu stare deosebit de gravă este indicată puls – terapia până
la 1000 mg intravenos. La o doză adecvată, bine calculată, efectul terapeutic clar este de aşteptat
peste 10 - 14 zile. Reducerea dozei destul de mare aici se face cu ¼ - 1/3 din cea iniţială, se menţine
apoi doza respectivă 2 săptămâni, apoi o dată în 4 – 5 zile se micşorează lent cu 2,5 – 5 mg. Dar la
etapa când avem după prima reducere o doză mare reducerea poate fi mai rapidă cu 10-15 mg odată
la 4-5 zile. La atingerea valorilor 20-30 mg reducerea de mai departe se face cu o mare precauţie,
pentru a evita recidivă. La o astfel de strategie uneori doza de susţinere poate fi de 2,5 – 5 mg pe zi.
În afară de prednisolon se poate de utilizat triamcinolon, metilprednisolon, dexametason,
betametason în doze echivalate cu acţiunea prednisalonului. În caz de ulcer gastric şi duoden se
utilizează doze prolongate de glucocorticoizi intramuscular (depo-medrol, solu-medrol în 166 doze
de 120 – 320 mg. Injecţiile se fac la un interval de o săptămână; odată cu ameliorarea procesului
morbid doza se micşorează, iar intervalele se lungesc. La tratamentul de susţinere injecţiile se fac la
4 – 5 săptămâni în doza de 40 mg). Tratamentul cu glucocorticoizi, care durează, de regulă, timp
îndelungat, uneori ani, inevitabil se soldează cu multiple complicaţii: simptomocomplexul Itzenko-
Cushing, obezitate, diabetul steroidic, patologia erozivo-ulceroasă a tractului digestiv, boala
hipertonică, tromboza, tromboembolie, osteoporoza, care poate duce la fracturi spontane a coloanei
vertibrale, pancreatita hemoragică, insomnie, euforie, stări depresive, psihoze acute, infarctul
miocardului, insult cerebral şi asocierea multiplelor infecţii.

Pemfigusurile autoimune superficiale (eritematos, foliaceu): etiologie, patogenie, aspecte

clinice, complicaţii, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament. pemfigus superficial (foliaceu,
eritematos) etiologie, patogenie, clinica, diagn pozitiv/difer., complicatii, tratament.

Varietatea europeană a pemfigusului foliaceu e descrisă de Cazaneve. Este o maladie asemănătoare

pemfigusului vulgar, dar în care acantoliza mu se produce suprabazal, ci mai superficial – în
straturile spinos sau granulos. Consecinţa acestui fapt este ca acoperiş bulelor este foarte subţire şi
se rup uşor. Boala debutează prin leziuni eruptive localizate tipic pe tegumentele feţei, scalpului,
toracelui, dar care se pot lesne generaliza. Se manifestă prin veziculo-bule flasce, care se erodează
uşor şi formează scuamo-cruste pluristratificate cu aspect de „foietaj”. Erupţiile uneori sunt însoţite
de prurit intens. Datorită bacteriilor care descompun secreţiile poate apărea un miros neplăcut,
comparat cu cel al urinei de şoareci. Rareori mucoasa orală prezintă leziuni superficiale. De obicei
mucoasele rămân intacte. Atingerea fanerelor este adesea accentuată fiind exprimată prin alopecie,
onicoliză, perionixis. Starea generală se menţine mult timp bună. Boala poate evolua spre
eritrodermie secundară, cu scuamo-cruste umede pe fond de eritem generalizat. Diagnosticul
Histologic: clivajul acantolitic se produce în malpighianul superior, adesea în stratul granulos.
Modificările epidermice secundare constau din: acantoză, hiperkeratoză, keratinocite diskeratotice.
Infiltratul inflamator dermic conţine numeroase eozinofile. Imunofluorescenţa (IFD) din pielea
lezată arată prezenţa anticorpilor antiepiteliali (majoritatea de tip IgG). Anticorpi pemfigus acut-
antidesmogleina I. Evoluţia este cronică, la copii boala are uneori tendinţa la vindecare spontană, iar
la adulţi este de obicei cronică, recurentă. Prognosticul este mai bun decât în cazul pemfigusului
vulgar dacă boala debutează în adolescenţă şi mai sever dacă debutul are loc după 50 ani.
Tratament: sistemic se utilizează corticosteroizi, singuri sau asociaţi cu imunosupresoare. Local se
indică băi cu soluţii dezinfectante, aplicaţii ocluzive de dermatocorticoizi potenţi. Varietatea
braziliană a pemfigusului foliaceu – „fago selvagem” – este endemică în jurul lui Sao Paolo, unde
survin aproape 1000 de cazuri pe an, cu varietatea europeană, având însă o mortalitate ridicată (1
caz din 5). Incidenţa crescută şi endemicitatea în anumite regiuni braziliene sugerează rolul posibil
al unui agent infecţios transmis prin înţepăturile de artropode. Tratament: corticoizi şi antiinfecţios.
Pemfigusul eritematos (pemfigus seboreic, sindromul Senear -Usher) Este considerat de autorii
americani ca o varietate mai puţin severă şi localizată de pemfigus foliaceu. Patogenie. Corespunde
cu cea a pemfigusului foliaceu. Pe lângă anticorpii antiepidermici au fost detectaţi anticorpi
antinucleari, ceea ce a făcut ca boala să fie considerată o combinaţie de pemfigus cu lupus
eritematos (de obicei la aceşti bolnavi lupusul nu produce afectare viscerală severă). Poate fi indus
de lumina solară sau de traumatisme. Clinic manifestările eruptive afectează regiunea centro-
facială, luând o dispoziţie în aripi de fluture şi un aspect al lupusului eritematos cronic: sunt
interesate de asemenea, regiunile interscapulară şi presternală, unde se observă placarde discromice
acoperite de cruste gălbui. Starea generală se menţine mult timp bună. Dg:Histologic se evidenţiază
un clivaj acantolitic la malpigianul superior. Imunofluorescenţa directă a leziunilor evidenţiază pe
lângă fluorescenţa reticulară intraepidermică caracteristică pemfigusurilor, o fluorescenţă liniară la
nivelul membranei bazale, comparabilă cu cea din lupus. S-au decelat şi anticorpi antinucleari.
Evoluţie. Boala poate rămâne localizată sau se poate transforma în pemfigus foliaceu. Ocazional
coexistă cu alte boli autoimune: miastenie, timom, lupus eritematos sistemic. Tratament.
Corticoterapia sistemică este indicată în cazurile extinse până la inducerea remisiunii. Se
administrează prednizon (60-90 mg/zi), asociat de obicei cu clorochin, şi alte imunosupresive. Se
mai poate folosi Disulone. Se recomandă fototerapie. Diagnostic diferential;pemfigoidul bulos

Lever,dermatita herpetiforma Duhring,sindromul Lyell,lupusul eritematos,dermatita

seboreica,piodermita cronica vegetanta,forma buloasa a maladiei Darier,pustuloza subcornoasa
Sneddon-Wilkinson.

3.Semiologia cutanată (leziunile secundare).

Clasificarea leziunilor elementare: s-a făcut după diverse criterii, fie de apariţie în timp (primare şi
secundare), fie după elementele constitutive în plan clinic, fie după criterii morfo-clinice. Leziunile
elementare în cele mai multe tratate sunt clasificate astfel: 1. primare (primitive): • infiltrative:
macula, papula, tuberculul, nodozitatea; • exudative: vezicula, bula, pustula, urtica. 2. secundare:
pigmentaţiile (macule secundare), eroziunea, ulceraţia, fisura, excoriaţia, scuama, crusta, cicatricea,
vegetaţia, lichenificaţia. Macule pigmentare secundare: includ leziuni maculoase ce apar ca urmare
a regresiunii elementelor morfologice, atât primare (primitive), cât şi secundare; pot fi
hiperpigmentate şi hipopigmentate. Eroziunea: este o leziune secundară ce reprezintă un defect
superficial al pielii, cu pierdere de substanţă în limita epidermului, se epitelizează şi nu lasă
cicatrice. Ulceraţia: este un defect profund, cu pierdere de substanţă inclusiv a dermului,
hipodermului, uneori interesând chiar şi aponeurozele, muşchii şi oasele; vindecarea se face prin
cicatrizare. Ulceraţiile apar primar sau secundar în urma rezorbţiei tuberculului, nodozităţii,
pustulelor profunde. Ulcerele pot fi de formă, dimensiuni şi profunzimi variabile în dependenţă de
originea patologiei. Excoriaţia: reprezintă o pierdere de substanţă de aspect liniar sau punctiform,
acoperită de cruste hematice; după vindecare poate rămâne sau nu cicatrice; de regulă, în patologia
cutanată excoriaţiile se produc prin grataj autoprovocat de prurit Fisura (ragada): este un defect
liniar al tegumentului ce apare în rezultatul inflamaţiei sau pierderii elasticităţii pielii, cu dispoziţie
în jurul orificiilor naturale sau la nivelul pliurilor, având forme incisiv-triunghiulare lipsite de fund;
fisurile pot fi: - superficiale, cu sediul în limita epidermului, se vindecă fără sechele; - profunde,
care interesează şi dermul, evoluând spre cicatrici liniare. Scuamele: sunt celule cornoase exfoliate,
care apar în rezultatul dereglării keratinizării; scuama rezultă dintr-un proces de ortokeratoză sau
mai frecvent de parakeratoză – cauza unui turnover epidermic accelerat (scade de la 24-48 zile la
3-5 zile); clasificarea scuamelor se face în funcţie de dimensiuni şi grosime: - scuame pitiriaziforme
(furfuracee): prezintă dimensiuni mici şi subţiri; - scuame lamelare: sunt ceva mai mari şi mai
groase (în mediu au 1 cm.p.); - scuame în lambouri: prezintă depozite de celule epidermice ce se
ridică în bloc, producând o adevărată decolare a epidermului de pe derm, sunt de dimensiuni mult
mai mari şi mai groase ca cele lamelare. Detaşarea celulelor cornoase este denumită „descuamaţie”
şi caracterizează starea fiziologică (descuamare invizibilă) sau patologică (vizibilă) a tegumentului.
Crusta: reprezintă un exudat uscat ce ia naştere prin solidificarea unor secreţii patologice de la
suprafaţa tegumentului (ser, puroi, sânge). Formaţiunea apare în procesul evoluţiei unor leziuni
cutanate primitive (vezicula, bula, pustula) sau secundare (eroziunea, ulcerul), ce au conţinut lichid.
Se descriu mai multe varietăţi de cruste: în funcţie de grosime – cruste subţiri şi groase; de
varietăţile secreţiei – cruste seroase, purulente, hematice, mixte Cicatricea: este o leziune secundară
unui proces distructiv ce apare prin înlocuirea ţesutului cutanat afectat cu ţesut conjunctiv de
neoformaţie. Acesta este alcătuit din fibre de colagen dispuse în fascicule orizontale dense.
Cicatricea diferă de tegumentul normal prin expansiunea ţesutului conjunctiv, absenţa glandelor
sebacee, sudorale, firelor de păr, vasele sanguine fiind puţine sau absente. În funcţie de aspectul
morfo-clinic sunt descrise mai multe tipuri de cicatrice: netedă, atrofică, hipertrofică, cheloidiană,
cerebriformă, vicioasă, liniară. Vegetaţia: reprezintă excrescenţe papilomatoase grupate ce survin în
rezultatul proliferării papilelor dermice sau prin hiperplazia stratului malpighian. Excrescenţele de
la nivelul pielii şi mucoaselor au forme variate: filiforme, globuloase sau conopidiforme;
dimensiuni diverse – de la o gămălie de ac până la câţiva centimetri; de culoare – roză sau
albicioasă; consistenţă – dură sau moale la palpare. Vegetaţiile pot fi: - primitive (vegetaţii

 veneriene), de fapt sunt papule vegetante - secundare, apărute în rezultatul unor inflamaţii cronice
supurative, a unor procese autoimune sau neoplazice ulcerate, în special la traumatizare constantă în
pliuri a suprafeţelor erozive sau ulceroase Lichenificarea: reprezintă îngroşarea pielii, pierderea
elasticităţii şi accentuarea cadrilajului, asociindu-se cu hiperpigmentaţie, descuamaţie şi uscăciune;
poate fi circumscrisă sau difuză; de obicei, este secundară unor maladii pruriginoase cronice

Leziuni cutanate secundare. Secundare:

1. pigmentaţiile (macule secundare) – includ leziuni maculoase ce apar ca urmare a regresiunii
elementelor morfologice, atît primitive cît şi secundare, din cadrul afecţiunilor dermatovenerice,
orice leziune primara poate provoca macule pigmentare, se deregleaza formarea melaninei. 2.
scuama - apare în rezultatul dereglării keratinizării şi exfolierii celulelor cornoase de pe suprafaţa
pielii. Scuama rezulată dintr-un proces de parakeratoză - turnover epidermic foarte accelerat (acesta
scade de la 24 – 48 zile la 3 – 5 zile). Deci este rezultatul unei keratinizari accelerate, incomplete. În
funcţie de dimensiuni mărime şi grosime: - scuame pitiriaziforme (furfuracee): prezintă dimensiuni
mici şi subţiri, cu aspect pulverulent, asemănătoare tărîţelor de făină; - scuame lamelare: sunt ceva
mai mari şi mai groase (în mediu au 1 cm.p.) prin faptul că celulele cornoase aderă în lamele; -
scuame în lambouri: prezintă depozite de celule epidermice ce se ridică în bloc, producînd o
decolare a pidermului de pe derm, sunt de dimensiuni mult mai mari şi mai groase ca cele
lamelare.// uscate, umede şi grase steatoide. 4. Crusta –deasemenea este un deşeu cutanat şi
reprezintă un exudat uscat ce ia naştere prin solidi carea unor secreţii patologice de la suprafaţa
tegumentului (ser, puroi, sînge). Formaţiunea apare în procesul evoluţiei unor leziuni cutanate
primitive (vezicula, bula, pustula) sau secundare (eroziunea, ulcerul) ce au conţinut lichid. În
funcţie de grosime: cruste subţiri ( ne, friabile, asemănătoare cu scuamele) şi cruste groase 5.
eroziunea –este o leziune secundară ce reprezintă un defect super cial al pielii, cu pierdere de
substanţă în limita epidermului, caracteristica histologică ind menţinerea integrităţii stratului bazal
al epidermului. Dimensiuni foarte variabile, de la punctiforme pînă la întinse placarde. Poate avea
forma rotund-ovalară sau contur policiclic, cînd se asociază mai multe eroziuni. Involuează prin
epitelizare, fără participare conjunctivă, doar cu persistenţa unei macule eritematoase sau
pigmentare de durată scurtă. 6. Ulceraţia – se prezintă ca un defect profund, cu pierdere de
substanţă a dermului, hipodermului, uneori interesînd chiar şi aponeurozele, muşchii şi oasele.
Vindecarea se face prin cicatrizare. Pot de natură: infecţioasă (microbiene, virale, micotice, din
infecţiile cu transmitere sexuală), chimică, psihogenă, (patomimii), neurodistro că, (siringomielie),
neoplazică, vasculară (venoase, arteriale, arterio-venoase, capilaritice, limfatice), hematică,
disglobulinică, dismetabolică etc. După caracterul evolutiv pot acute, cronice torpide, progresive
(fagedenice, terebrante). 7. Excoriaţia –prezintă o pierdere de substanţă de aspect liniar sau
punctiform, acoperită de cruste hematice. În funcţie de profunzimea leziunii (super cială sau
profundă), după vindecare pot rămîne sau nu cicatrice, albe-side i, aproape indelebile. Sunt
frecvente în afecţiunile pruriginoase, induse prin scărpinat. Excoriaţiile pot să apară în patomimii,
produse de bolnav ca urmare aşa numitului „prurit – biopsiant”, pot să e provocate şi de animale
(pisici, cîini, păsări etc. 8. cicatricea - este o leziune secundară unui proces distructiv ce apare prin
înlocuirea ţesutului cutanat afectat cu ţesut conjunctiv de neoformaţie. Cicatricea diferă de
tegumentul normal nu numai prin prevalenţa conjunctivă, ci şi prin absenţa anexelor glandular
(sebacee, sudorale) şi cornoase ( re de păr), vasele sanguine sunt puţine sau absente. În funcţie de
aspectul morfo-clinic: - cicatricea netedă; - cicatricea atro că; - cicatricea hipertro că; - cicatricea
cheloidiană; - cicatricea cerebriformă, prezintă la suprafaţă mici depresiuni cupuliforme; - cicatricea
vicioasă, este inestetică, neregulată, retractilă, dură, dureroasă, deformează pielea prin bride sau
punţi broase aderente; - cicatricea liniară, de obicei sunt . Cicatricele pot hipopigmentate sau
acromice, de culoare alb-side e, sunt şi hiperpigmentate în totalitate sau doar la periferie. 9. sura-
este un defect liniar al tegumentului ce apare în rezultatul in amaţiei sau pierderii elasticităţii pielii,
cu dispoziţie în jurul ori ciilor naturale sau la nivelul pliurilor. Din punct de vedere morfo-patologic
surile pot : super ciale, cu sediul în limita epidermului, care se vindecă fără sechele; profunde,
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi

fi
fi
fi
fl
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fi

fi
care interesează şi dermul, evoluînd spre cicatrici liniare. Cele mai frecvente suri sunt: comisurale
(bucale), interdigitale, submamare, retroauriculare, inghinale, perianale. 10. vegetaţia - este
reprezentată de excrescenţe papilomatoase grupate ce survin în rezultatul proliferării papilelor
dermice sau prin hiperplazia startului malpighian. Excrescenţele de la nivelul pielii şi mucoaselor au
forme variate - în aspect liform, globulos sau conopidiform, cu dimensiuni ce variază de la o
gămălie de ac pînă la cîţiva centimetri, de culoare roză sau albicioasă, dure la palpare. Din punct de
vedere etiopatogenetic vegetaţiile pot : - primitive, cele din maladiile transmise sexual (vegetaţii
veneriene); - secundare, apărute în rezultatul unor in amaţii cronice supurative, a unor procese
autoimune 11. Licheni caţia - este o formaţiune cutanată ce asociază cîteva modi cări: îngroşarea
tuturor straturilor pielii, pierderea elasticităţii şi accentuarea cadrilajului, hiperpigmentaţie,
descuamaţie şi uscăciune. Tegumentul licheni cat de coloraţie cenuşie are un aspect pahidermic
asemănător cu pielea de elefant. În dependenţă de teritoriul cutanat afectat licheni carea este
circumscrisă sau difuză. Licheni carea poate primitivă sau secundară unor maladii pruriginoase
fi
fi
fi
fi
fi
fi
fl
fi
fi
fi