Managementul

afecţiunilor hematologice
în cabinetul de medicină dentară
 Tulburările hemostazei I

Purpurele vasculare și trombocitare

 Tulburãrile hemostazei I
A. Purpurele vasculare

 defect vascular localizat superficial la nivelul

vaselor mici (capilare, arteriole)
 hemoragia apare imediat și se opreşte
spontan/la compresiune
 TS (timpul de sângerare) prelungit
 a. Purpure vasculare ereditare
Telangiectazia hemoragică ereditară
(boala Osler-Weber-Rendu):
anomalie genetică a angiogenezei capilare
 b. Purpure vasculare dobândite
 prin degenerescenţa colagenului:
 purpura senilă
 scorbut

 sindrom Cushing/corticoterapia

 leziuni endoteliale provocate de toxinele

bacteriene: purpurele infecţioase (septicemii)
 imune: purpurele alergice
 prin inflamaţie vasculară: purpurele induse
medicamentos (penicilină, sulfamide)
 Tulburãrile hemostazei I
B. Purpurele trombocitare

Trombocitopenii
scăderea nr. trombocite < 100 000/mm3

Trombocitopatii
nr.trombocite normal

TS alungit
 Trombocitopenii
a. Sinteză ↓
 carenţe vitamină B12/ac.folic  efect toxic:
 infiltrarea măduvei  medicamente
hematogene:  chimio/radioterapie
 sulfamide
 leucemii
 antibiotice (ampicilina,
 metastaze osoase vancomicina)
 mielom multiplu  AINS
 diuretice (hidroclorotiazidă)
 alcool, cocaina
 infecţii bacteriene şi virale
(CMV, hepatite virale)
 Trombocitopenii
b. Distrucție ↑

Mecanism imunologic Mecanism non-imunologic

(anticorpi antitrombocitari): purpura trombocitopenică
purpura trombocitopenică trombotică
idiopatică coagularea intravasculară
diseminată (CID)
 Trombocitopenii
c. tulburări de distribuție
”Sechestrare splenică”
splenomegalie cu hipersplenism:
 hipertensiunea portală din ciroza hepatica avansată
 leucemii, limfoame
 Trombocitopatii

 defect de aderare
 boala von Willebrand
 defect de agregare
 trombastenia
 defect de eliberare a factorilor trombocitari
 aspirină
 AINS
 penicilină
 intoxicație uremică (IRC)
 Boala von Willebrand

 cea mai frecventă afecţiune ereditară hemoragipară

(1% din populaţie)
 Boala von Willebrand
sindrom hemoragipar MIXT
Defect de aderare trombocitară
afectare hemostaza I

alungire TS

Scade nivelul factor VIII

afectare hemostaza II

alungire PTT (timp de tromboplastină parţială)

 Boala von Willebrand

 forme ușoare: simptome de

tip trombocitar
 formele severe: factorul VIII
este suficient de redus pentru
a produce simptome de tip
hemofilic
Tulburările hemostazei II
Coagulopatiile
A. Coagulopatii congenitale
 A. Coagulopatii congenitale
Hemofilia
Hemofilia A Hemofilia B
coagulopatie transmisă deficit factor IX
recesiv X-lincat prevalenţa mai redusă
deficit factor VIII manifestări clinice similare
hemoragiile apar după o hemofiliei A
perioadă de latenţă
(hemostaza primară este
normală)
 Diagnosticul pozitiv

 alungirea PTT şi APTT  TS normal

 nivelul seric factor VIII  nivel factor von
redus Willebrand normal
 timpul de protrombină
(TQ) normal
 Severitatea manifestărilor clinice

 hemofilia uşoară: hemoragii doar după intervenţii

chirurgicale. Hemoragiile pot fi severe!
 hemofilia moderată: hemoragii postop severe şi,
ocazional, hemoragii spontane
 hemofilia severă: hemoragii spontane frecvente,
hemartroze/hemoragii intramusculare
 Hemofilia
Atitudinea în cabinetul de medicină dentară
 anesteziile intraligamentare şi
anesteziile intraosoase sunt
contraindicate
 dacă factor VIII < 50%: se
contraindică puncţiile anestezice
şi injecţiile intramusculare
 Hemofilia
Atitudinea în cabinetul de medicină dentară
Hemofilia ușoară:
- profilaxia hemoragiilor
înaintea intervenţiilor
chirurgicale:
 Vasopresina sintetică
(desmopresina)
 creşte de 3-5 ori nivelul
factorului VIII

 antifribrinolitice
 Hemofilia
Atitudinea în cabinetul de medicină dentară

Hemofilia severă:
 administrarea de crioprecipitat
(concentrat liofilizat factor VIII)
 timp 1/2: 12 ore !
SAU
 factor VIII obţinute prin
recombinare genetică
(NovoSeven)
 B. Coagulopatii dobândite

 coagulopatia din
hepatopatiile cornice
 coagularea
intravasculară
diseminată (CID)
 carenţa de vitamină K
a. Coagulopatia din hepatopatiile cronice

 ↓ sinteza factorilor coagulării (VII, II, X, V)

 ↓ sintezei inhibitorilor factorilor coagulării
(enzimele fibrinolizei: proteina C, S, AT III)
 trombocitopenie (prin hipersplenism)
 b. Coagularea intravasculară diseminată (CID)

 „paradox fiziopatologic” prin asocierea hemoragiilor

cu trombozele
 iniţial apare tromboza, urmată de o tendinţă la
hemoragii, datorită consumului factorilor de coagulare
şi activării fibrinolizei
 Coagularea intravasculară diseminată (CID)
Atitudinea în cabinetul de medicină dentară
 menţinerea volemiei
 administrare concentrate plachetare şi eritrocite
 heparină la pacienţii cu componentă trombotică
dominantă
 c. Carența de vitamina K

 cauze:
 aport insuficient
 deficitul sintezei (antibioterapie)
 malabsorbţie (antibioterapia)
 deficit de utilizare (hepatopatii)
 dg: timp Quick (PT) prelungit
 Carența de vitamina K
Atitudinea în cabinetul de medicină dentară
 administrare de fitomenadion (vitamina K)
 corectarea timp Quick în decurs de 6 ore
III. Medicamente care interferă
hemostaza
 Medicamente care interferă hemostaza

 Antiagregantele
 Anticoagulantele

 Antibioticele cu spectru larg

 Alcoolul

 Antitumoralele
 Anticoagulantele
Indicaţii

 prevenirea complicaţiilor embolice, în caz de fibrilaţie

atrială
 menţinerea funcţională a unei proteze valvulare
mecanice
 Anticoagulantele cumarinice
(Warfarina și Acenocumarolul)
 antagonizează vitamina K

 inhibarea formarea factorilor vitamina K-dependenţi:

 II,
 V,
 VII,
 X
 INR
 coeficientul internaţional de normalizare
 profilul normal de coagulare: INR = 1
A. Anticoagulante cumarinice orale (ACO)
 Substituţia ACO

 întreruperea adm. ACO cu 72 de ore preop

şi adm. HGMM (heparină cu greutate
moleculară mică)
 determinare INR ( 1,2)
 postop: heparină + ACO 72 de ore
 după 72 ore: reluarea ACO conform
schemei individualizate, sub control INR
 Se contraindică întreruperea ACO

Risc tromboembolic înalt

 proteze valvulare metalice
 AVC/AIT recent (<3 luni)
 TEV <3 luni
 trombofilie severă
 Substituţia ACO
Riscuri

Accidente tromboembolice
 0,2% la pacienţii cu proteze
valvulare metalice
 1% la pacienţii cu FiA
 B. Noile anticoagulante orale (NACO)
Inhibitori de trombină Inhibitori selectivi de f.X
dabigatran (Pradaxa)  rivaroxaban (Xarelto)

 apixaban (Eliquis)

monitorizarea INR
nu are valoare
 Pradaxa

 trebuie oprit cu 24-48 ore

înaintea intervenţiei
 NU necesită substituție !
 tratament reluat în 24 ore
 Xarelto

 tratamantul se întrerupe cu
minim 24-48 ore
preoperator
 NU necesită substituție !
 tratament reluat în 24 ore
 Eliquis

 tratamantul se întrerupe cu
48 ore preoperator
 NU necesită substituție !
 tratamentul va fi reluat în
24 ore.
 NACO
Riscul hemoragic
 NU există antidot în cazul hemoragiilor
 NU există un test de rutină pentru evaluarea eficacităţii
tratamentului anticoagulant sub NACO
 Hemoclot ® pentru Dabigatran nu este disponibil pe
scară largă
 Tratament de urgență
- hemoragii minore
 se vor ”sări” 1-2 doze de
NACO, până la oprirea
hemoragiei
 în cazul administrării recente
de dabigatran, administrarea
orală de cărbune activat poate
fi utilă în primele 2 ore de la
administrare
 Tratament de urgență
- hemoragii majore
 se întrerupe administrarea NACO
 administrarea de plasmă
 rol: expansiunea volumului
plasmatic
 NU influențează efectul
anticoagulant !
 hemodializă
 doar Pradaxa este dializabilă !
Antiagregantele plachetare
 Antiagregantele plachetare
Inhibitorii coX-1 Inhibitorii receptorilor
 ireversibil: aspirina plachetari P2y12
 reversibil: triflusal  ireversibil:

(Aflen)  ticlopidina (Ipaton)

 clopidogrel (Plavix)
 prasugrel (Efient)
 Reversibil:
 ticagrelor (Brilique)
A. Inhibitorii coX-1
Monoterapia antiagregantă
Acidul acetilsalicilic
 Acidul acetilsalicilic
Prevenția primară a accidentelor tromboembolice

 durata de viaţă a
trombocitelor este de
7-10 zile
 administarea poate fi
întreruptă cu 7 zile
înainte de intervenţia
chirurgicală
 Acidul acetilsalicilic
Prevenția secundară a accidentelor tromboembolice

 NU se întrerupe administrarea decât dacă se

estimează o sângerare majoră
 Acidul acetilsalicilic
Prevenția secundară a accidentelor tromboembolice

 Substituție: HGMM administratã cu 5 zile înainte,

pânã în seara dinaintea intervenției (ziua 6)
 Acidul acetilsalicilic
Prevenția secundară a accidentelor
tromboembolice

variabilitate individualã
a rãspunsului hematologic
la oprirea aspirinei

48 de ore - 10 zile
 Acidul acetilsalicilic
Prevenția secundară a accidentelor tromboembolice

 reluarea medicației postop. cât mai rapid

 în primele 6 ore
B. Inhibitorii receptorilor plachetari P2y12
Monoterapia antiagregantă
1. Ticlopidina
 Monoterapia antiagregantă
Ticlopidina

 principial, NU se recomandă întreruperea

administrării
 dacă beneficiul depășește riscul embolic, se poate
întrerupe cu 10-14 zile preoperator
 2. Clopidogrel
Prevenția secundară a accidentelor tromboembolice
 Clopidogrel
Prevenția secundară a accidentelor tromboembolice

 principial, NU se recomandă întreruperea administrării

 dacă beneficiul depășește riscul embolic, se poate
întrerupe cu 7 zile preoperator
 Clopidogrel
Prevenția secundară a accidentelor tromboembolice

 reluarea medicației cât mai rapid, în primele 4-6 ore

 Terapia duală antiplachetară
Aspirină + Clopidogrel

 principial, NU se recomandă întreruperea administrării

 dacă beneficiul depășește riscul embolic, se poate
întrerupe cu 7 zile preoperator Clopidogrelul, fără să
se întrerupă administrarea de Aspirină
 Terapia triplă antiplachetară
2 antiagregante plachetare + ACO cumarinic

 se întrerupe Clopidogrelul cu 7 zile preoperator,

continuându-se administrarea de Aspirină
 se întrerupe ACO cu 5-7 zile înaintea intervenţiei
chirurgicale, utilizându-se medicaţie de susbstituție
 3. Prasugrel

 acţiune mai rapidă și mai

puternică: risc mare
hemoragic vs. clopidogrel
 tratamentul trebuie
întrerupt cu 7 zile înaintea
intervenţiei chirurgicale
 reluarea medicației cât mai
rapid
 4. Ticagrelor

Ticagrelor
 risc hemoragic
comparabil cu
clopidogrelul
 administrarea trebuie
întreruptă cu 7 zile
înainte de intervenţia
chirurgicală
 reluarea medicației cât
mai rapid
 Hemoragiile inexplicabile
pot fi semnul unui abuz
sau
pot fi auto-provocate
(tulburări emoţionale sau psihice severe!)