CURS 9

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA)

ENDOCARDITA INFECȚIOASĂ (EI)

Prof. Dr. Lucian Petrescu

Dr. Simina Crișan
Institutul de Boli Cardiovasculare Timişoara
 REUMATISMUL
ARTICULAR ACUT (RAA)
Definiție

 Boala inflamatorie sistemica a tesutului

conjunctiv, care apare ca o sechelă tardivă,
datorata unui raspun s imun anormal, a
infecției căilor aeriene superioare cu
streptococi beta-hemolitici de grup A.
 Etiologie

 Factor declansator: Streptococul beta-hemolitic de grup A ,

localizat la nivelul cailor aeriene superioare

Streptococul beta-hemolitic de grup A

 Numeroase serotipuri reumatogene la om (peste 80)

 Virulenta serotipurilor reumatogene (1,3,5,18,24) este conferita

de antigenicitatea proteinei M (proprietati antifagocitare,
capacitatea de a forma colonii mucoide);

 Predispoziție ↑ la infecția streptococică la grupul sanguin A II

 Epidemiologie
 Factori favorizanți ai RAA: malnutriție, aglomerație,
status socio-economic precar
 Primul atac RAA - frecvent la vârsta școlară
(rar < 4 ani și neobișnuit >18 ani)
 Incidența maximă a primului atac: 5-15 ani
 Apare mai frecvent în anotimpul rece
 RAA apare după infecții acute de căi respiratorii
superioare (IACRS) netratate
 Frecvența recidivelor scade cu vârsta și cu timpul
 Etiopatogenie și Fiziopatologie
 Factori favorizanți ai gazdei- posibila componenta
genetica, gradul răspunsului imun, existenta in
antecedente a unui atac de RAA;

Mecanism patogenic al producerii RAA in urma infectiei

cu Streptococul beta-hemolitic de grup A
 Teorii multiple:
 Teoria efectului direct infecțios, prin invadarea directa de catre
gemeni a tes. Conjunctiv, infirmata prin imposibilitatea izolarii
germenului din leziunile specifice.
 Efect toxic tisular direct al toxinelor streptococice (enzime
proteolitice – streptolizinele O și S), infirmata (experimental,
infectia apare doar in urma injectarii de streptococi vii, nu si in
urma injectarii toxinelor)
 Mecanism patogenic

In prezent= teoria imunologica, cu declanșarea unui

mecanism imunologic, mediat umoral si celular.
 - Existenta unei perioade de latenta (~3 sapt.) intre
faringo-amigdalita streptococica si atacul de RAA;
 - Reactivitate încrucișată intre antigenele celulare
streptococice si proteine din țesutul conjunctiv uman;
 - Raritatea RAA înaintea vârstei de 5 ani, când sistemul
imun este imatur.
Mecanism imunologic

similitudine antigenică =
constituenţii somatici ai
streptococului de grup A si
ţesuturile umane  reacţii Etiopatogenie
imunologice încrucişate:

membrana celulară
streptococică - sarcolema
miocardică  miocardita
reumatismală

 anticorpii cross-reactanţi
împotriva nucleului caudat 
chorea Sydenham

carbohidratul specific de
grup, conţinut în peretele
celular streptococic - o
glicoproteină de la nivelul
valvelor cardiace  valvulita
reumatismală
 Anatomie patologică (1)
 Microscopic: leziuni inflamatorii exudativ-proliferative în
țesutul conjunctiv subcutanat, inimă, plămâni
 Faza exudativa (primele săptămâni)
 Edem al țesutului conjunctiv,
 Tumefacția fibrelor de colagen
 Infiltrat inflamator
 Necroza fibrinoidă
 Faza proliferativa (1-6 luni de la debut):
 Constituirea nodului Aschoff, specific: zona centrala de
necroza fibrinoidă, zona înconjurată de diferite tipuri celule
(histiocite in „ochi de bufnita”)
 Anatomie patologica (2)
 Afectarea cardiacă:
 Cea mai periculoasă manifestare
 Pancardita (miocard, endocard, pericard)
 Nodulul Aschoff:
– Inflamație perivasculară focală
– Arie centrală de fibrinoid, anturată de
– Infiltrat celular nespecific (limfo-, plasmo-, bazofile, histiocite
(Celule Anitschkow= acumulare de cromatină în centrul
nucleului: aspect de „ochi de bufniţă”.), celule gigante=
Celule Aschoff (multinucleare gigante rezultate din confluenţa
histiocitelor Anitschkow)
 Pe valve – îngroșări, veruci (marginea liberă), deformări ap. subvalv.
 Frecvența afectării valvulare: mitrala (+++), aorta (++), tricuspida (+),
pulmonara ()
 Tablou clinic
Faringo-amigdalita cu Streptococ beta
hemolitic de grup A

Apoi, după ~ 3 săptămâni

manifestări clinice specifice:
 poliartrita,
 cardita,
 noduli subcutanaţi,
 eritem marginat
 chorea minor.
 Faringita streptococică
Roșeață și edem la
nivelul amigdalelor;

Peteșii la nivelul
mucoasei palatului,
eritem și exudat
amigdalian

Depozite albicioase
la nivelul mucoasei
palatine
 Clinica RAA
 Debut – variabil:
 Febră înaltă  prostrație sau
 Poliartrită severă
 Evoluția bolii:
A. Artrita- poliartrită acută migratorie
- manifestarea cea mai frecventa: artralgii, eritem, căldura,
edem, limitare funcționala;
– Poliartrită fugace, migratorie (media: 6 articulații)
– Articulații mari: Pumn, genunchi, coate, glezne
– Durata totală a inflamației/articulație ~1-2 săptămâni
– Vindecarea fără sechele, în ~6 săptămâni
 Clinica RAA
2. CARDITA
– Pancardită, cu afectare simultana a endocardului,
miocardului, pericardului;
– Se vindecă cu sechele valvulare;
– Endocardita- Se manifestă cu:
 Sufluri organice, de regurgitare: sistolic apical,
mezodiastolic apical, protomezodiastolic bazal,
descrescendo:
 suflul sistolic apical de regurgitare mitrală
 suflul mezo-diastolic Carey-Coombs (flux crescut prin mitrala
det. de RAo severa)
 suflul diastolic de regurgitare aortică
 Cardiomegalie;
 Pericardită;
 Insuficiență cardiacă congestivă ( ICC).
 Clinica RAA
3. Coreea Sydenham sau Coreea Minor sau Dansul
Sfântului Vitus

– Sindrom neurologic tardiv (și la 6 luni după)

– tulburare neurologica de tip extrapiramidal: Mișcări caracteristice,
involuntare (membre, față);
– Vorbire bolborosită
– Mișcările involuntare dispar în somn/sub sedative
– Nu lasă sechele

4. Nodulii subcutanați Meynet

– Fermi, nedureroși, neaderenți,   2 cm
– Suprafețe osoase / tendoane
– Frecvent se asociază carditei
– Patognomonici
 Clinica RAA
5. ERITEMUL MARGINAT (BASIN)
- Macule eritematoase, nepruriginoase

 erupţie tranzitorie: macule, papule circulare, cu margini colorate si centru palid;

 localizare: trunchi si zona proximală a extremităţilor;
 rash-ul este nepruriginos, migrator şi poate fi accentuat sau evidenţiat prin
aplicarea căldurii locale
 Paraclinic
Semne de laborator:
1. Reactanti de faza acuta
– VSH↑
– PCR↑
– Leucocitoză/neutrofilie
2. Anemie moderată, normocromă, normocitară
3. Documentarea infecției streptococice
3.1. izolarea streptococului de grup A din cultura faringiană (sensibilitate test 25-40%)
3.2. detectarea anticorpilor antistreptococici:

- anticorpi antistreptolizina 0 - ASLO (sensibilitatea testului 80%)(valori patologice:

adulti >240 Todd U; copii >320 Todd U)

- anti- dezoxiribonucleaza B (anti-DNAse B), anti-streptokinaza antihialuronidaza, and

anti-DNAaza (anti-nicotin-amid-adenin-dinucleotid-aza)
 Investigaţii paraclinice

Electrocardiograma
 intervalul PR

Ecocardiografia
pancardita reumatismală: confirma
prezenta si gradul regurgitărilor valvulare,
aspectul particular al valvelor, usor îngroșate;
- In timp: valve cu mișcare restrictiva, comisuri
fuzionate, îngroșări sau scurtări ale aparatului
valvular
 Diagnostic pozitiv
Criteriile JONES
Criterii majore Criterii minore
1. Cardită Clinice
2. Poliartrită -artralgii
3. Chorea minor -febră
Paraclinice
4. Eritem marginat
-reactanţilor de fază acută:
5. Noduli subcutanaţi proteina C-reactivă, VSH
- intervalului PR pe ECG
Documentarea faringitei streptococice în antecedente:
-cultura faringiană: streptococul beta-hemolitic de grup A
-titrul  anticorpi antistreptococici
 Diagnostic pozitiv

Criteriile Jones
cel puțin două criterii majore 2M
sau
un criteriu major + două criterii minore 1M+2m

+
antecedente de faringită streptococică
 Diagnostic diferențial

1. Alte boli reumatice

 Poliartrita reumatoida
 Spondilita achilopoetica
 Artrite (specifice, nespecifice)
2. Boli de sistem
 Lupus eritematos sistemic
3. Boli neoplazice hematologice
 Leucemii acute
 Boala Hodgkin
 Evoluție și Prognostic
 RAA netratat: tendința spre vindecare (boala autolimitantă)

 Sechelele: aparțin carditei

o RAA fără cardită  10% cu valvulopatie la 10 ani

o RAA cu cardită moderată  30% cu valvulopatie la 10 ani

o RAA cu cardită severă  40% cu valvulopatie la 10 ani

 Prognosticul pe termen lung – funcție de gravitatea carditei/

valvulopatiei (-iilor)
 Tratament

A. Curativ

B. Profilactic
 A. Tratamentul curativ (1)
1. Antibiotic
 Eradicarea streptococului
 NU scurteaza evolutia bolii
 NU previne aparitia carditei
 Benzatin - Penicilină (Moldamin), 1,2 milioane UI i.m. 1 doza
 Penicilina G - 1,2 milioane UI im/zi x 10 zile sau
 Augmentin (Amoxiciclin + Ac. Clavulanic) 2 g/zi x 10 zile
sau
 Eritromicina - 2 g/zi x 10 zile (alergie la Penicilină)

2. Aspirină
 Antipiretic, simptomatic, antiiflamator
 NU tratează RAA !
 Copil: 90-100 mg/kc/zi în 6 prize x 2 săptămâni, apoi reduc dozele la
60-70 mg/kc/zi în următoarele 6 săptămâni
 Adult: 6-8 g/zi în 4 prize, 2 săptămâni, apoi 3-4 g/zi, 6 săptămâni
 Se folosește în absența carditei
 A. Tratamentul curativ (2)
3. Corticosteroizii – indicații
 RAA cu cardită
 RAA fără răspuns la aspirină (tratament corect 4-5 zile)
 RAA la alergici la aspirină
 Prednison 40-60 mg/zi, 2-3 săptămâni, apoi dozele se scad
lent, de-a lungul a 4 săptămâni
 Aspirină în ultimele 4 săptămâni (! rebound)
4. Tratamentul ICC – clasic
5. Tratamentul aritmiilor – clasic
6. Tratamentul coreei Sydenham
 Liniște
 Calm
 Sedative
 B. Tratamentul profilactic

- Limitarea contagiozității
- Limitarea recidivelor
- Limitarea sechelelor cardiace
a. Profilaxia primară
 Diagnosticul și tratamentul corect al IACRS
b. Profilaxia secundară
 Prevenirea recidivelor de RAA
c. Profilaxia terțiară
 Prevenirea endocarditei infecțioase la valvulopatii postRAA
 Profilaxia RAA

A. Profilaxia primară

B. Profilaxia secundară
 Profilaxia primară a RAA
- prevenirea atacului reumatismal iniţial prin
antibioterapia corectă a infecţiei faringiene produse
de streptococul b hemolitic de grup A;

AGENT DOZĂ MOD DURATĂ

Benzatin < 27 kg - 600,000 U I.M. doză unică

penicilina G > 27 kg - 1,200,000 U

sau

Penicilin V Copii: 250 mg 2-3 ori/zi Oral 10 zile

Adulţi: 500 mg 2-3 ori/zi Oral

Pacienţi alergici la penicilină:

Eritromicină 40 mg/kg/zi (maxim 1 g/zi) Oral 10 zile
2-4 ori / zi
 Profilaxia secundară a RAA
=> prevenirea recurenţelor reumatismale
dupa atacul RAA
AGENT DOZE MOD

Benzatin 1,200,000 U IM
penicilina G la fiecare 3 – 4 săptămâni

sau

Penicillin V 250 mg x 2 / zi Oral

sau
Sulfadiazina < 27 kg - 0.5g / zi Oral
> 27 kg - 1.0 g / zi

Pacienţi alergici la penicilină şi sulfadiazine:

Cefalosporine
Eritromicină 250 mg x 2 / zi Oral
Profilaxia secundară a RAA

Durată:

RAA + cardită + 10 ani / până la 40 de ani

valvulopatie reziduală
RAA + cardită 10 ani / până la vârstă
adultă (care e mai lung)
RAA - cardită 5 ani / până la 21 de ani
(care e mai lung)
Endocadita infecțioasă

“Rădăcini” – 1943 – Frida Kahlo

 Definiţie

• Endocardita infecţioasă = prezenţa

şi dezvoltarea de microorganisme
(bacterii, fungi, chlamidii, rickettsii) la
nivelul endocardului, mai ales valvular,
și rezultatele acțiunii lor locale și
generale.
 Definiţie
• Leziunea caracteristică: vegetaţia

(masă de dimensiuni variabile, formată din

trombocite, fibrină, microorganisme şi celule
inflamatorii)
Clasificarea tradiţională: Clasificare
EI acută
EI subacută
Clasificare după natura aparatului valvular:
EI pe valvă nativă
EI pe proteză valvulară
EI precoce (primele 2 luni postop.)
EI tardivă
 EI - Clasificare
EI acută - toxicitate↑
- evoluţie: zile - săptămâni
- distrugeri valvulare + metastaze infecţioase
- cauză frecventă: Staphylococcus aureus

EI subacută - toxicitate moderată

- evoluţie: săptămâni - luni
rar metastaze infecţioase
- cauza: streptococci viridans, enterococci,
staphylococci coagulazo-negativi,
bacilli gram-negativi
 Etiopatogenie

• Leziunile preexistente ale endocardului

• Agenţi infecţioşi

• Factori de risc: manevrele care permit

intrarea agenţilor infecţioşi
 Etiopatogenie
Leziunile preexistente ale endocardului

• Valvulopatii reumatismale
• Proteze valvulare, şunturi sau conducte
sistemico - pulmonare
• Cardiopatii congenitale (! DSA; defecte
corectate)
• CMHO
• PVM (+ RM)
• EI în antecedente
• indivizii cu abuz de droguri iv.
Prolaps VM
Afectarea valvei aortice
 Etiopatogenie
Agenţi infecţioşi

 La om, numai anumite specii microbiene produc EI

o Streptococul Viridans, Stafilococul auriu, Enterococul

o Bacili Gram negativi cu creștere lentă (microorganismele

HACEK): Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium,
Eikenella și Kingella)

o Bacili Gram negativi (Pseudomonas aeruginosa, Seratia

marcescens) apar la cca. 8% dintre EI/drogații i.v. (IVDU’S)

o Fungii:

 5% EI / IVDU’S (candida non-albicans)

 Candida albicans – frecvent pe proteze
 Factorii predispozanți ai gazdei

Generali
 Vârsta (9 x > 65 a) aderenta trombocitelor+fibrina= vegetatie sterila
 Sexul (2,5 x > ♂ vs ♀

Locali ETNB (endocardita trombotică non-bacteriană )

 Factorii hemodinamici = TEORIA JETULUI:
 Leziuni C-V = ETNB apare pe zone
predictibile Ex: IMt, DSV, StAo
 Pe ETNB se nidează/proliferează microorganisme
 Inima stângă vs inima dreaptă
 Leziuni cardiace predispozante de EI
 Etiopatogenie
Factori de risc
manevrele care permit intrarea agenţilor infecţioşi => poarta de intrare:
• manevre stomatologice
• amigdalectomia, adenoidectomia
• intervenţii chirurgicale pe căile respiratorii (bronhoscopia)
• intervenţii chirurgicale pe tractul digestiv
• chirurgia veziculei biliare
• intervenţii chirurgicale pe tractul urinar
• incizie şi drenaj la nivelul unui ţesut infectat
• naştere normală, complicată cu infecţie, histerectomie
transvaginală
 Fiziopatologie
2 mecanisme majore:
- injuria (leziunea) endotelială
- status de hipercoagulare
Schema dezvoltării vegetației
Endoteliu traumatizat  Plachete + Fibrină

ETNB + Bacteriemie tranzitorie

Vegetația bacteriană  Plachete + Fibrină

Bacteriemie continuă
 Morfopatologie

• Localizarea vegetaţiilor
• frecvenţa  - presiuni ↓
• abuz de droguri i.v. – inima dreaptă
• faţa atrială valve AV; faţa ventriculară valve sigmoide
Morfopatologie
Morfologia vegetaţiilor :
• variată
• vegetaţii fungice
• abcese
 Tabloul clinic

A. Manifestări sistemice

B. Manifestări cardiace

C. Manifestări extracardiace
 Tabloul clinic
A. Manifestări sistemice
– Febră
– Transpirații nocturne
– Artralgii
– Mialgii
– Scădere în greutate
– Alterarea stării generale
TOATE, ÎN PREZENȚA LEZIUNII CARDIACE
PREDISPOZANTE
 Tabloul clinic
B. Manifestări cardiace
1. Sufluri valvulare (frecvent de insuficiență = distrucție)
2. Abcesul de inel valvular
3. IMA prin embolizare bacteriană
4. Abcesul miocardic (microembolii septice la nivelul
vasavasorum)
5. Miocardita difuză
6. ICC
 Tabloul clinic
C. Manifestari extracardiace
1. Embolii organice (SEPTICE!) din inima drt./stg.
2. Complicații supurative (abcese, anevrisme micotice)
3. Reacții imunologice (GN, meningită sterilă,
fenomene vasculare = peteșii, hemoragii
subunghiale “în flacără”, noduli Osler)
4. Splenomegalie
5. Manifestări hematologice (anemie, leucocitoză,
VSH↑, hemoliză acută)
6. Manifestări renale (proteinurie, hematurie)
Tablou clinic-semne periferice
Noduli Osler = Noduli subcutanati, durerosi, situati
la nivelul pulpei degetelor, eminentei tenare sau
hipotenare, - dat CIC si vasculitei periferice Hemoragii subunghiale „in aschie”
 Tablou clinic- semne periferice

Leziuni Janeway= macule eritematoase sau

hemoragice, localizate la nivel palmar sau plantar
 Tablou clinic- semne periferice
Pete Roth- hemoragii retiniene, dat. vasculitei mediate de CIC
 Examene paraclinice
A. Probe biologice
a. Teste de laborator nespecifice (anemie,
leucocitoză, trombocitopenie, trombofilie, VSH,
complexe imune circulante, FR, prot C) ; funcţie
renală, funcţie hepatică, hematurie

b. Hemocultură:
- recoltare indiferent de prezenta sau absenta febrei;
- Recoltare prin venopunctie, dintr-o vena periferica,
a trei seturi de hemoculturi la interval de 30 de
minute:
- Fiecare set: - flacon mediu aerob;
- flacon mediu anaerob;
- flacon fungi
 Examene paraclinice

B. ECG:
- tulburari de conducere, ca urmarea extensiei perivalvulare a
infectiei;
- Modificari ischemice- embolizarii arterelor coronare;

D. Examen ecocardiografic (ETT, ETE)

Diagnosticul pozitiv
 Diagnosticul pozitiv
Criteriile Duke pentru dg + de EI: majore /
minore
1. Criterii majore
a. Hemoculturile pozitive (germen compatibil)
b. Ecocardiografie: vegetații, abces,
dehiscență de proteză
c. Criterii anatomo-pat.: material recoltat
intraop./necropsie
2. Criterii minore
a. B. cardiacă predispozantă sau
administrare de droguri intravenos
b. Febră > 38°C
c. Embolii sistemice, anevrisme micotice
(fenomene vasculare)
d. Fenomene imunologice
e. Semne eco-sugestive de EI, dar care nu
îndeplinesc trăsăturile de “criteriu major”
f. Semne microbiologice/bacteriologice
sugestive de EI, dar care nu îndeplinesc
trăsăturile de “criteriu major”
 Diagnostic pozitiv
I. Diagnostic pozitiv definitiv EI:

2 criterii majore, sau

1 criteriu major + 3 minore, sau
5 criterii minore
 Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial în EI acută Diagnosticul diferenţial în EI
subacută
 toţi pacienţii cu sindrom febril de
stări septicemice fără afectare origine necunoscută
endocardică;  reumatismul articular acut;
 osteomielită;
 pneumonie;  tuberculoză;
 meningită;  meningită;
 abces cerebral;  infecţii intraabdominale;
 salmoneloză;
 accident vascular cerebral;  bruceloză;
 malarie;  glomerulonefrită;
 infarct miocardic acut;
 pericardită acută;
 accident vascular cerebral;
 coagulare intravasculară  mixom atrial;
diseminată.  boli ale ţesutului conjunctiv;
 vasculite;
 insuficienţă cardiacă;
 pericardită.
 Situații particulare de EI
1. EI pe valva nativă:
a) EIA = în 50-70% din cazuri dată de Stafilococul Auriu
= la non-IVDU’S - Ao
b) EI (subacută) = cel mai frecvent determinată de Streptococ / Enterococ
2. EI la IVDU’S
 Bolnavi mai tineri
 Boală frecvent acută
 Anamneza caracteristică
 Tricuspida cel mai frecvent atinsă
 Lipsă sufluri, lipsa IC
 Frecvent Staf. Auriu / Candida
3. EI nosocomială
 Manevre intraspitalicești în APP recente (o lună)
 Frecvența: 10-30% din cazurile de EI (bătrâni, boli predispozante)
 Mai mult de ½ = cord stâng
 Staf. Aureus
4. EI pe valva prostetică
5. EI pe cord drept
 Evoluţie. Complicaţii. Prognostic

Complicaţii:

1. Insuficienţa cardiacă
2. Embolia arterială
3. Manifestări neurologice
4. Anevrism micotic
 Evoluţie. Complicaţii. Prognostic

Factori de pronostic nefavorabil:

- insuficienţa cardiacă,
- insuficienţa renală,
- EI cu hemoculturi negative,
- EI cu bacili gram-negativi,
- EI fungică,
- EI pe proteză valvulară,
- dezvoltarea unui abces (miocardic,
inel valvular).
 Evoluţie. Complicaţii. Prognostic.

Factori de pronostic favorabil:

- vârsta tânără
- diagnostic şi tratament precoce
 Tratament

Obiective:

1. Eradicarea infecţiei microbiene

2. Tratamentul complicaţiilor
 Tratament

Mijloace:

I. Terapia antibiotică
II. Tratamentul chirurgical
III. Tratamentul complicaţiilor
 Tratament
I. Terapia antibiotică
Principii:

Ce antibiotic şi în ce doză?
Pe ce cale?
Durată?
Frecvenţa administrării?
Când se începe?
Criterii pentru iniţierea antibioterapiei.
Strategie: - terapie empirică
- terapie specifică
99
 Tratament

II. Tratamentul chirurgical

Indicaţii:
A. Absolute: B. Relative:

1. IC refractară 1. Episoade embolice

2. Abces 2. Extindere infecţiei perivalvular
3. Terapie antiinfecţioasă 3. EI cu stafilococ aureus
fără rezultat 4. Recădere după tratament
4. Recăderi repetate optim
5. Deteriorarea protezei 5. EI cu hemoculturi – şi febră
 Profilaxie

A. Profilaxie primară

B. Profilaxie secundară
106
109