Sunteți pe pagina 1din 28

DEFINITII și TERMENI Patologie CURS 01

Patologia clinică – principii de diagnostic și tratament în afectiunile medicale cele mai frecvente
Simptomele și semnele sunt manifestari ale bolilor
Simptomul este o manifestare a bolii care are un caracter pur subiectiv, fiind o percepție a pacientului (de exemplu durerea, astenia,
paresteziile, modificarile gustului, etc).
Semnul este o manifestare a bolii cu caracter obiectiv, care poate fi remarcata de pacient și de personalul medical (de exemplu, edemul,
erupțiile cutanate, cianoza, paloarea, icterul, hematuria)
Boala reprezintă o deviere de la starea de sănătate a organismului, sub inluența unor factori genetici și externi
Sindromul este o grupare de simptome și semne, care se poate întâlni în cadrul mai multor boli (sindromul febril)
Descrierea și studiul unei boli include:
• Definirea bolii – continut scurt și concis mentionand organul afectat și una sau doua caracteristici principale (HTA – conditia în care TA
depaseste 140/90 mmHg)
• Epidemiologie - frecvența de apariție a bolii în populație
(Incidența - numar de cazuri noi, la un milion de locuitori, într-un an;
Prevalența - se refera la numarul total de cazuri active de boala, prezente la un moment dat într-o populație)
•Etiologie și patogenie (Etiologia prezinta principalele cauze de apariție a unei afecțiuni. Patogenia explica, de cele mai multe ori pe baza
studiilor experimentale publicate, care sunt mecanismele prin care o anumita cauza conduce la apariția unei afecțiuni)
•Morfopatologie - explica în detaliu leziunile primare pe care afecțiunea le determina la nivelul unor celule și țesuturi ale organismului
•Tablou clinic - Sunt descrise toate semnele și simptomele care caracterizeaza o anumita afecțiune și conduc la apariția suspiciunii diagnostice
(simptome și semne generale, dar și specifice unor aparate și sisteme)
•Explorari paraclinice și diagnostic
Datele clinice și paraclinice vor ajuta la formularea unui diagnostic cât mai complet care sa stabileasca și etiologia bolii și stadiul evolutiv al ei.
•Evoluția și prognosticul
Exista afecțiuni în care vindecarea este totala, fara complicații, într-un timp scurt, dar exista și situații când evoluția este imprevizibila, fie
cronica, cu numeroase recaderi, fie conduce la o agravare rapida, f. dificil de tratat
•Modalități terapeutice (sfaturi privind adaptarea modului de viata, tratament medicamentos, interventional, chirurgical)
 Evaluarea clinică include:
• anamneză (în limba greaca, „ana” + „mnezis” = din memorie) este reprezentata de discuția cu pacientul
• examenul clinic obiectiv, realizat de catre medic prin utilizarea a patru metode devenite clasice (inspecția, palparea, percuția și ascultația)
•examenul general de ansamblu și xamenul pe aparate
 Relatia medic – farmacist – bolnav și conceptul farmacologiei clinice:
•absorbția și metabolismul medicamentului: bariera gastrointestinală și metabolizarea la nivelul primului pasaj sunt mult infl. de comorbiditați,
mai ales la pacienții vârstnici;
•distribuția și clearance-ul sunt dependente de activitatea hepatica și renala, sau metabolismul proteic;
biodisponibilitatea poate fi mult crescuta prin utilizarea unor excipienți de calitate;
•o problema f. dezbatuta în prezent este și dificultatea alegerii între diverse produse comerciale, între original și generic, în care atât opinia
medicului conteaza, deoarece cunoaște gravitatea afecțiunii pacientului, dar și a farmacistului care poate avea mai multe informații despre
procesul tehnologic și condiționarea fiecarui produs
•atât medicul cât și farmacistul trebuie sa acorde o atenție deosebita pacientului cu comorbiditați și numeroase medicamente în schema
terapeutica datorita riscului de interacțiuni nedorite și efecte adverse
EVALUAREA CLINICĂ în AFECTIUNILE RESPIRATORII
ANAMNEZA
prezența unor simptome și semne funcționale ale aparatului respirator: dispneea, durerea toracica, tusea și expectorația, hemoptizia;
istoricul familial poate evidenția prezența la rude a unor boli cu transmitere genetica (fibroza chistica, deficitul de a -antitripsina,
telangiectazia hemoragica ereditara Rendu-Weber-Osler) sau cu predispoziție genetica (astmul bronșic, hipertensiunea pulmonara familiala);
conviețuirea intrafamiliala poate determina raspândirea unor boli contagioase (tuberculoza);
antecedentele personale patologice: unele boli reumatologice afecteaza mai ales interstițiul pulmonar și genereaza fibroza pulmonara
(sclerodermia, poliartrita reumatoida) sau intereseaza frecvent pleura (lupusul eritematos sistemic); unele tumori maligne metastazeaza
frecvent la nivel pulmonar (neoplasmul de sân, de colon, hepatic, etc);
prezența unor surse de alergeni în locuința (mucegaiuri, animale de casa) sau la locul de munca este importanta în cazul pacienților cu astm
bronșic sau alte alergii respiratorii;
categoriile profesionale cu risc crescut de boala respiratorie:
•silicoza este frecventa la mineri și în industria siderurgica;
•riscul crescut de neoplasm bronhopulmonar în industria azbestului și în minele de uraniu;
•agricultorii, zootehniștii și muncitorii din industria textila sunt predispuși la astm și fibroze pulmonare;
evaluarea consumului de medicamente, substanțe toxice sau droguri:
•medicamente cu efecte secundare la nivelul aparatului respirator: beta- blocantele pot genera bronhospasm, inhibitorii de enzima de
conversie ai angiotensinei (IECA) au ca efect secundar tusea, iar alte categorii, utilizate pe termen mai lung, pot genera pneumonite de
hipersensibilitate (nitrofurantoin) sau fibroza pulmonara (amiodarona, methotrexate);
•cuantificarea consumului tabagic - „numar de pachete-an”= numar pachete fumate pe zi x numarul de ani de fumat (de exemplu, pt. o
persoana care a fumat 20 de ani jumatate de pachet de țigari pe zi, consumul este de 10 pachete-an);
•abuzul de alcool determina scaderea capacitații de aparare a organismului și risc crescut de pneumonii, tuberculoza;
•utilizarea de droguri pe cale venoasa crește riscul de infecție cu virusul de imunodeficiența (HIV), situație în care sunt mai frecvente
pneumoniile fungice sau cu alți germeni oportuniști
SIMPTOMELE și SEMNELE FUNCTIONALE ALE APARATULUI RESPIRATOR
DISPNEEA: simptom ce exprimă dificultatea și discomfortul resimțite în timpul actului respirator, obiectivată prin modificările de frecvență,
amplitudine și ritm ale respiratiei
---Simptom comun al mai multor aparate și sisteme, dar mai ales caracteristic sistemului cardiorespirator
---Cuantificarea dispneei
Clasa Gradul NYHA Dupa Goldman
I Eforturi mari >7 METS: urcat 8 trepte cu 10kg sau mers pe teren plat cu 25kg
II Eforturi medii 5-7 METS: mers pe teren plat
III Eforturi mici 2-5 METS: mers incet, facut
IV Repaus <2 METS
Elemente de diferentiere între dispneea cardiaca și pulmonara
Istoricul de boala pulmonara sau cardiaca
Dispneea de decubit, cu ortopnee, dispneea paroxistica nocturna caracterizeaza dispneea cardiaca
Dispneea însotita de tuse cu expectoratie mucopurulenta, cu suprainfectii repetate apartine aparatului respirator
Semne asociate de insuficiență cardiacă stângă/dreaptă: galop ventricular, raluri respiratorii de stază, jugulare turgide, hepatomegalie, edeme
periferice
Probe respiratorii modificate în dispneea de cauza respiratorie și scaderea fractiei de ejectie a ventricului drept
Modificari electrocardiografice primare, scaderea fractiei de ejectie a ventriculului stâng în dispneea cardiaca
CLASIFICAREA DISPNEEI PULMONARE
Dispneea obstructiva: prin cresterea rezistentei la flux în caile aeriene superioare sau inferioare; apare atât în repaus cât și la efort,
intereseaza predominent inspirul în obstructia cailor aeriene superioare și expirul în obstructia cailor aeriene inferioare;
--efortul ventilator = crescut, se accentuează la solicitări mecanice, expirul este prelungit și laborios. Cele mai imp. afecț2 în care apare:
bronsita cronica, emfizemul pulmonar, bronhopneumopatia obstructiva cronica, astmul bronsic (obstructia cailor aeriene inferioare în expir)
tumori / compresiuni la nivelul cailor aeriene superioare – trahee, laringe, bronhii mari (obstructia cailor sup 2 este mai evidenta în inspir)
Dispneea restrictiva: complianta scazuta a plamânilor sau modificari ale cutiei toracice, apare mai ales la efort și numai tardiv în repaus;
cauze: modificari ale cutiei toracice, ale pleurei, fibroza pulmonara
Dispneea cu polipnee (peste 18 respiratii/minut): pneumonii, fibroze, infarct pulmonar, cancer pulmonar, atelectazii, pneumoconioze
Dispneea cu bradipnee (sub 14 respiratii/minut):
– Inspiratorie: în obstructia cailor respiratorii sup 2 (laringita acuta, edem glotic, tumori laringiene, corpi straini, compresiuni bronsice/traheale)
– Expiratorie: se însoțește de un zgomot respirator (wheezing), expir prelungit, în afecț2 căilor respiratorii inf2 (BPOC, astm bronsic, emfizem
obstructiv)
PRINCIPALELE CLASE DE MEDICAMENTE UTILIZATE ÎN COMBATEREA TUSEI
CLASIFICAREA DISPNEEI DUPA DEBUT și DURATA PRINCIPALELE CAUZE DE DISPNEE
Minute  Tromboembolism pulmonar Cauze respiratorii
 Pneumotorax  Cai aeriene (tumori și corpi straini laringieni, astm, BPOC, cancer bronhopulmonar)
 Insuficiența ventriculara stânga acuta  Parenchim pulmonar (pneumonii, tuberculoza, fibroze pulmonare)
 Astm  Circulație pulmonara (tromboembolism, hipertensiune pulmonara)
 Inhalarea de corpi straini  Pleura (pleurezie, pneumotorax)
Ore – Zile  Pneumonii  Perete toracic (cifoscolioza, spondilita anchilozanta, distrofii musculare, neuropatii)
Saptamâni – Luni  Pleurezii Cauze cardiace  Insuficiența ventriculara stânga
 Astm  Boli valvulare
 Acutizarea BPOCși a bronșitelor cronice  Cardiomiopatii
 Anemie  Afectare pericardica
 Pleurezie
 Afecțiuni neuromusculare toracice Alte cauze  Anemii
 Obezitate
Luni – Ani  BPOC
 Acidoza metabolica
 Emfizemul pulmonar
 Dispnee neurogenica
 Tuberculoza pulmonara
 Dispnee psihogenica
 Fibroza pulmonara

DUREREA TORACICA DE ORIGINE PLEURO-PULMONARA


Cauze pleuro-pulmonare:
Pneumonia: junghi în regiunea submamelonara, caracter transfixiant, precedat de frison unic
Pneumotoraxul: instalata brusc dupa efort fizic / tuse, sediul submamelonar / subscapular, alaturi de anxietate, dispnee cu polipnee, cianoza
Pleurezia: instalare progresiva, se atenueaza dupa cresterea cantitatii de lichid
Embolia pulmonară: la bolnavi cu risc tromboembolic, intensitate variabilă, la baza toracelui, mai frecvent pe dreapta, însotita de polipnee,
cianoza, tahicardie, anxietate
Diagnostic diferential:
dureri de origine osteoarticulara și musculara: mialgii, sindromul Tietze, osteoporoza, mielom multiplu, metastaze vertebrale și costale,
artroze, nevralgia intercostala, celulite, abcese ale partilor moi
dureri de origine cardiaca (coronariana, pericardita, aortica, stenoza mitrala)
dureri de origine digestiva, iradiate: esofagite, reflux gastroesofagian, ulcer gastric, gastro-duodenite
TUSEA și EXPECTORATIA
Caracterul acut sau cronic al tusei:
•tusea acuta are o durata care nu depașește 3 saptamâni, cel mai frecvent fiind generata de infecții virale ale tractului respirator, bronșite
bacteriene, pneumonii, inhalarea de corpi straini, fum, gaze iritante;
•tusea cronică evoluează de peste 8 saptamâni și poate fi det. de: hiperreactivitatea bronșică postvirală, astm și BPOC, rinosinuzite cronice,
reflux gastroesofagian, laringite cronice iritative, bronșiectazii, fibroză pulmonară, neoplasm bronhopulmonar, TBC, tabagism cronic, tratam.
cronic cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (IECA);
•Simptomele și semnele principale care, asociate tusei cronice, impun efectuarea de urgența a unei radiografii toraco-pulmonare și continuarea
investigațiilor: hemotizia, dispneea, febra, durerea toracica, scaderea în greutate
•CAUZE DE TUSE și EXPECTORATIE
– Laringita: tuse uscata, poate deveni productiva
– Traheobronsita: tuse uscata, poate deveni productiva
– Pneumonii virale sau cu Mycoplasma: tuse uscata sau expectoratie mucoasa și apoi purulenta
– Bronsita cronica: expectoratie mucopurulenta prelungita
– Bronsiectazia: sputa sero-muco-purulenta, în cantitate mare în 24 de ore (depaseste 100 ml)
– Tuberculoza pulmonara: expectoratie mucoasa, purulenta, hemoptoica
– Abcesul pulmonar: tuse cu expectoratie purulenta, cu semne de distructia parenchimului (prezenta fibrelor elastice), fetida
– Astmul bronsic: sputa mucoida, cu aspect perlat, redusa cantitativ, eliberatoare la sfârsitul crizei astmatice
– Neoplasmul bronhopulmonar: tuse uscata sau cu expectoratie, de multe ori hemoptoica
•CELE MAI FRECV. CAUZE DE HEMOPTIZIE: tuberculoza, cancerul bronhopulmonar, bronsiectazia, bronșita cronicș, pneumonii virale/bacteriene
Hemoptizia poate fi confundata cu alte tipuri de hemoragie:
•stomatoragie: sângele provine de la nivelul cavitații bucale;
•epistaxis posterior: sângele provine de la nivelul cavitații nazale;
•hematemeza: sângele provine din tractul digestiv (esofag, stomac, duoden), este eliminat prin varsatura, are culoare închisa, aspect de
„zaț de cafea” și este amestecat cu alimente și suc gastric
PRINCIPALELE CLASE DE MEDICAMENTE UTILIZATE ÎN COMBATEREA TUSEI
• ANTITUSIVE
– CU ACȚIUNE CENTRALĂ: combat reflexul de tuse prin inhibarea centrilor superiori (dextrometorfan, codeina)
– CU ACȚIUNE PERIFERICĂ: anestezice locale, aerosoli umidifianti ( vâscozit. secretiilor bronsice, combat impulsurile prov. de la recept2 periferici)
• EXPECTORANTE și MUCOLITICE: favorizeaza fluidifierea și eliminarea secretiilor bronsice
• ANTIHISTAMINICE: utile în tusea alergica, pot creste excesiv vâscozitatea tusei
EXEMPLE DIN PATOLOGIA RESPIRATORIE
ASTMUL BRONȘIC  boala inflamatorie cronica a cailor aeriene, care determina, la persoanele predispuse, crize recurente de dispnee, tuse și
wheezing, în prezența unor factori declanșatori.
Inflamația cailor aeriene este realizata, în principal, de mastocite, eozinofile, limfocite, macrofage, neutrofile și accentueaza
hiperreactivitatea bronșica care predispune la bronhoconstricție. Un rol important în declanșarea inflamației îl au limfocitele T, dar și
leucotrienele sunt f. mult implicate.
Persoanele cu hiperreactivitate bronșica sunt de 100 de ori mai susceptibile în apariția unor crize de astm, fața de persoanele normale.
Afecțiunea se întâlnește la aproximativ 5% din populație.
Pâna la vârsta de 14 ani este mai frecventa la sexul masculin, iar apoi la sexul feminin. Terenul atopic, alergic, este cel mai important factor
predispozant, dar și obezitatea este un factor de risc
Apariția crizelor de astm depinde mult și de echilibrul dintre sistemul adrenergic și colinergic. O caracteristica a bolii este apariția crizelor în
cursul nopții, datorita accentuarii tonusului vagal și scaderii concentrației de substanțe adrenergice, sau de cortizol
ASTMUL BRONȘIC - DIAGNOSTIC
Clinic, astmul bronșic se caracterizeaza prin triada: dispnee, tuse și wheezing. Aceste simptome pot fi relativ permanente, sau pot apare
intermitent, determinând apariția a doua forme principale de astm:
*astmul cu accese intermitente (este frecvent la copii, adolescenți și tineri, unde componenta alergica este predominanta);
*astmul cronic (cu dispnee continua): dupa o evoluție îndelungata a bolii, când dispneea este progresiva și continua
Un aspect imp., care trebuie evaluat cu atenție prin anamneza,este legat de identificarea factorilor declanșatori și precipitanți ai crizelor:
•alergeni respiratori: polen, praful de casa care conținemicroorganisme cu rol alergizant (acarieni – Dermatophagoides pteronyssimus),
produse provenite de la animalele de locuința (pisici, câini, pasari de casa, etc), mucegaiuri;
•alergeni proveniți din alimente: lapte, oua, alune, pește, coloranți și aditivi alimentari (de exemplu tartrazina);
•alergeni / iritanți de la locul de munca (profesionali): în ind. moraritului și în cea de medicamente, substanțe chimice (formol, acetona)
•infecțiile virale și bacteriene ale tractului respirator;
•factori iritanți nespecifici: ceața, fumul, poluarea atmosferica, fumul de țigara;
•exercițiul fizic;
•condiții patologice asociate: factori endocrini (afecțiuni tiroidiene, menopauza), refluxul gastro-esofagian;
•stressul;
•medicamente cu rol alergizant sau care prov. bronhoconstricție:
---aspirina și antiinflamatoarele nesteroidiene;
---agenți antimicrobieni (penicilina, cefalosporine, eritromicina, nitrofurantoin, tetraciclina, griseofulvin, etc);
---altele: -blocante, carbamazepina, sulfasalazina, dextran, subst2 de contrast pe baza de iod, excipienți ai unor subs2 active
La pac2 care au astm cu accese intermitente debutul este precoce, în copilarie și tinerețe, iar, inițial, sensibilizarea este la un singur alergen.
Unii pac2 au crize rare, sezoniere (astmul polenic). Frecvența și durata crizelor sunt indicatori majori ai severitații astmului.
Un semn de severitate este reprezentat de existența crizelor nocturne
Criza tipica de astm se desfășoară în trei faze:
•Faza prodromală/aura astmatică se manif. prin semne de alergie respiratorie: strănut, rinoree, lacrimare, prurit la niv. tegumen2 feței,
tuse seacă.
•Faza dispneica: pacientul prez. dispnee expiratorie cu bradipnee (13 – 15 respirații/minut) și expir prelungit (bradipnee de tip expirator),
tuse uscată, wheezing (respirație șuieratoare).
Modificarile respiratorii sunt însoțite de o stare de anxietate, pacientul conștientizând dificultațile respiratorii. La inspecția generala și
examenul aparatului respirator se evidențiaza cianoza (accentuata la nivelul extremitaților), contracția persistenta a mușchilor
sternocleidomastoidieni și a celorlalți mușchi respiratori accesorii, reducerea amplitudinii excursiilor costale, diminuarea transmiterii vibrațiilor
ocale la palpare și hipersonoritate generalizata la percuție.
La ascultația toracelui, murmurul vezicular este diminuat, la acesta adaugându-se raluri ronflante și sibilante variabile ca localizare în timp,
pe ambele câmpuri respiratorii.
•Faza catarala: la sfârșitul accesului de dispnee, care are o durata variabila, de la câteva minute la câteva ore, se instaleaza faza catarala,
care exprima terminarea accesului astmatic; fenomenul se produce spontan sau dupa admin. unei medicatii bronhodilatatoare.
Tusea își modifică temporar caracteristicile devenind o tuse productivă, „eliberatoare”, prin care pac. reușește să elimine totuși cu dificultate,
o spută caracteristică (macroscopic este mucoasă, aderentă, „perlată”, iar microscopic prezintă eozinofile, spirale Curshmann, cristale CharcotLayden)
Când pacientul prezinta suprainfecție bronșică cu germeni bacterieni, sputa devine mucopurulenta
În condiții de gravitate deosebita, criza de astm prezentata anterior, se poate prelungi, uneori peste 24 de ore. Ea poarta denumirea de „stare
de rau astmatic” și se caracterizeaza prin raspunsul mult diminuat la medicația uzuala și prin apariția unor manifestari cardiace și neurologice,
care pot fi amenințatoare pt. viața pacientului, datorate, în principal, hipoxiei prelungite.
Apariția starii de rau astmatic este precipitata de unii factori precum: stress psihic prelungit, infecții respiratorii acute, poluare atmosferica
importanta, exces de medicație beta-simpatomimetica care conduce la diminuarea efectului terapeutic, prin fenomenul de „down-regulation”
al receptorilor beta, oprirea sau schimbarea brusca a medicației curente, admin. unor medicamente contraindicate (antiinflamatoare
nesteroidiene, beta-blocante neselective, sedative în doze mari).
În cursul starii de rau astmatic, dispneea își schimba caracteristicile, bradipneea este înlocuita cu polipnee de peste 25 de respirații/minut,
anxietatea și eforturile respiratorii sunt maxime.
În contrast, datorita bronhoconstricției maxime, ascultația pulmonara devine mai saraca: ralurile sunt mai puține și murmurul vezicular
diminuat. În lipsa unor masuri eficiente de tratament, starea pacientului se agraveaza progresiv, prezentând cianoza importanta, tegumente
reci, transpirate, somnolența, coma hipercapnica, tahicardie sau tahiaritmie, modificari ale pulsului și ale tensiunii arteriale, inițial cu reacție
hipertensiva, ulterior cu scadere tensionala și colaps cardiovascular
Astmul cu dispnee continuă poate avea acest aspect de la debut, dar, mai frecvent, este o forma evolutiva a astmului cu accese intermitente.
Aceasta forma este întâlnita la vârste mai înaintate, la care dispneea progresiva, inițial de efort și apoi de repaus, în asociere cu tusea și
expectorația, frecvente în cursul perioadelor de suprainfecție, preteaza la confuzii cu diagnosticul de bronhopneumopatie cronica obstructiva
ASTMUL BRONȘIC - DIAGNOSTIC  EXAMENELE PARACLINICE
Prelevarea sputei este necesara pt. evidențierea unor elemente specifice (eozinofile, spirale Curschmann, cristale octoedrice de lizofosfolipaza
Charcot – Leyden, corpi Creola, mulaje bronșice) și pt. izolarea unor germeni, în situația exacerbarilor de natura infecțioasa. În sânge,
aproximativ ¼ din pacienți pot prezenta eozinofilie și creșterea Ig E specifice fața de anumiți alergeni.
Radiografia pulmonara poate fi normala, dar, cel mai frecvent, evidențiaza semne de hiperinflație pulmonara (hipertransparența pulmonara,
spații intercostale largite, aplatizarea cupolelor diafragmatice, diminuarea desenului bronhovascular în periferie); mai rar, poate diagnostica o
complicație: pneumonie, pneumotorax.
EXPLORAREA FUNCȚIONALA RESPIRATORIE:
• este esențiala pt. diagnostic și aprecierea severitații, dar și pt. urmarirea pacienților pe termen lung și pt. evaluarea medicației;
• în astmul cu accese intermitente este normala între crize, sau în absența unor teste de provocare;
• principalele aspecte cu aplicabilitate practica: --CV este normala sau ușor scazuta;
--scaderea VEMS și a VEMS/CV X 100 (IT) confirma obstrucția bronșica;
•principalele aspecte cu aplicabilitate practica:
--creșterea capacitații reziduale funcționale (CRF) și a volumului rezidual (VR) confirma hiperinflația pulmonara;
--determinarea reversibilitații obstrucției la bronhodilatator, dupa admin. de ß simpatomimetic cu durata scurta de acț. (testul este pozitiv
daca VEMS-ul crește cu 12 – 15%);
--când parametrii funcționali sunt normali, se pot practica teste de provocare cu metacolina sau histamina, dupa care VEMS-ul scade cu 15–
20% și apoi se normalizeaza dupa admin. de bronhodilatator;
--monitorizarea PEF cu aj. peak-flow-meterului este utila la domiciliul bolnavului, pt. recunoașterea precoce a perioadelor de exacerbare
SPIROMETRIA
Clasificarea obstrucției VEMS % din valoarea prezisa
Stadiul I: obstrucție ușoara  80
Stadiul II: obstrucție moderata ˂ 80
Stadiul III: obstrucție severa ˂ 50
Stadiul IV: obstrucție f. severa ˂ 30

Evaluarea alergologica este importanta în astmul la copil, unde


identificarea unui alergen specific este urmata de imunoterapie și
desensibilizare, cu potențial de vindecare a bolii.
Determinarea gazelor sangvine este utila în cazul exacerbarilor moderate sau severe. Daca în cazul unei crize moderate este prezenta alcaloza
respiratorie, în exacerbarile severe apare hipoxemie cu hipocapnie, iar când apare hipercapnie se indica ventilație mecanica.
Există tendința de renunțare la termenul de astm bronșic infecțios, deoarece, multe dintre aceste forme, dupa o investigare mai aman unțita,
se dovedesc a aparține diagnosticului de bronhopneumopatie cronica obstructiva.
Mecanisme etiopatogenice auxiliare completeaza tabloul, astfel încât principalele forme etiologice de astm bronșic sunt urmatoarele:
• astmul bronsic atopic (alergic) sau extrinsec;
• astmul indus de consumul de aspirină / alte antiinflamatoare nesteroidiene (asocierea astm + alergie la aspirina + polipoza nazala realizeaza
triada Vidal-Fernand-Samter);
• astmul indus de efortul fizic;
• astmul profesional.
GRADE DE SEVERITATE
Formele de astm Simptome Simptome nocturne Explorarea funcționala respiratorie Limitarea activitaților zilnice
Intermitent ˂ 2/saptamâna ˂ 2/luna VEMS sau PEF  80% Nu limiteaza
accese scurte Variabilitatea PEF˂ 20%
asimptomatic între accese
Persistent ușor ˃ 2/saptamâna ˃ 2/luna VEMS sau PEF  80% Poate limita
nu sunt zilnice Variabilitatea PEF între 20 – 30%
Persistent moderat zilnice ˃ 1/saptamâna VEMS sau PEF între 60 – 80% Limiteaza
accese lungi Variabilitatea PEF ˃ 30%
Persistent sever continue frecvente VEMS sau PEF ˂ 60% Limitare severa
exacerbari frecvente Variabilitatea PEF ˃ 30%
 Diagnosticul diferențial al astmului bronșic se face cu afecțiuni care au printre manifestari dispneea, tusea și wheezingul:
• insuficiența cardiacă; • corpi străini traheobronșici; • bronșiolita acută;
• BPOC; • tumori traheo-bronșice; • tromboembolism pulmonar
COMPLICAȚII  Astmul bronșic este o afecțiune cronica care, mai ales în condițiile unui tratament corect, se poate vindeca (rar) sau evolueaza
catre un astm cu accese intermitente. Cazurile cu evoluție severa îndelungata se complica cu insuficiența respiratorie cronica, hipertensiune
pulmonara și cord pulmonar cronic (insuficiența cardiaca dreapta de cauza pulmonara). În cursul unui acces de dispnee pot apare și complicații
acute: sincopa, fracturi costale, pneumotorax
TRATAMENT  Terapia astmului bronșic are 4 componente majore:  Informarea și educarea pacientului
 Controlul mediului și tratarea afecțiunilor asociate cu potențial agravant
 Imunoterapia
 Tratamentul farmacologic
Terapia farmacologica  Conform datelor actuale, terapia medicamentoasă destinată astmului bronșic se poate diviza în:
1. medicația de urgență („drug relievers”);
2. medicația de întreținere, utilizata pe termen lung („drug controllers”).
1. MEDICATIA DE URGENTA
Agoniștii beta-adrenergici. Datorita efectului bronhodilatator rapid, sunt cei mai utilizați în crizele simple de astm bronșic. Se folosesc ß2-
agoniștii cu acțiune scurta (izoproterenol, albuterol, salbutamol, terbutalina, metoproterenol, pirbuterol). Admin. pe cale inhalatorie este de
preferat în toate situațiile, substanțele intrând în acțiune în mai puțin de 5 minute, utilizarea pe cale orala sau cutanata fiind rezervata
cazurilor excepționale. Preparatele ß2-selective acționeaza, în principal, asupra musculaturii netede bronșice, anulând bronhospasmul și au
efecte secundare cardiovasculare mai reduse. În crizele simple se administreaza 1-2 puff-uri: efectul începe sa se instaleze în câteva minute,
este maxim în 30-60 minute și se menține 4-6 ore
Anticolinergicele. Nu fac parte din medicația uzuala pt. criza dar sunt considerați o opțiune în cazul intoleranței la ß-agoniști sau pt. a anula
bronhospasmul generat de ß-blocante.
Metilxantine (inhibitori de fosfodiesteraza). Se ut. în astmul acut grav daca ß-agoniștii nu au putut controla simptomele, pe cale intravenoasa
Dat. ef2 adverse cardiovasculare, admin. tb. facută cu precauție, mai ales la vârstnici și la cei cu patologie cardiovasculară asociata, după
electrocardiogramă și într-o perfuzie lentă, atent supravegheată
Corticosteroizii pe cale i.v. se admin. în exacerbarile moderate și severe, mai ales daca pacienții nu au raspuns la ß-agoniștii inhalatori
Pac2 cu astm moderat și sever, pot fi instruiți sa înceapă admin. unor doze de corticoizi pe cale orală, încă de la domiciliu, în cazul unor
exacerbări severe
Antibioterapia nu este indicata de rutina în toate episoadele de exacerbare, dar poate fi luata în considerare în cazul pacienților febrili, cu
expectorație purulenta, cu semne clinice și radiologice de pneumonie sau sinuzita bacteriana
2. MEDICATIA DE INTRETINERE
Medicamente bronhodilatatoare
AGONIȘTI BETA-ADRENERGICI - Mecanisme de acțiune:
încetarea bronhospasmului prin relaxarea fibrelor musculare netede bronșice;
inhibarea eliberarii de mediatori celulari: în timp ce ß2-agoniștii cu durata scurta de acțiune blocheaza numai raspunsul imediat la alergeni,
inhibând degranularea mastocitelor, bazofilelor, ß2-agoniștii cu durata lunga de acțiune (salmeterol, formoterol) inhiba și faza tardiva a
raspunsului alergic și diminua hiperreactivitatea bronșica, blocând unele reacții ale macrofagelor, eozinofilelor;
inhibarea eliberarii de acetilcolina;
creșterea clearance-ului mucociliar.
În tratamentul de întreținere al astmului, trebuie utilizați întotdeauna în asociere cu corticoterapia inhalatorie, datorita potențarii efectelor
favorabile și scaderii riscului de efecte adverse. Preparatele de asociere utilizate sunt Symbicort (budesonide/formoterol) și Seretide
(fluticazona/salmeterol) Preparatele ce conțin formoterol intra mai repede în acțiune, putând fi utilizate și în timpul perioadelor de criza.
Ef2 secundare sunt mai imp. în admin. orala / parenterală și mai mici în forma inhalatorie. Cele mai frecv 2 sunt ef2 cardiovasculare (tahicardie,
tahiaritmii, ischemie miocardica), tremuraturi, nervozitate, hipokaliemie. Admin. cronică conduce la dezvoltarea tahifilaxiei și toleranței.
SUBSTANȚE ANTICOLINERGICE - Mecanisme de acțiune:
inhibarea tonusului vagal colinergic;
blocarea receptorilor muscarinici de la nivelul mușchilor netezi bronșici;
blocheaza reflexele bronhoconstrictoare produse prin subst 2 inhalate, cu efect iritant (fum, tutun, SO2), dar nu influențeaza r. la alergeni;
reducerea secreției glandelor mucoase bronșice.
În prezent, se folosește bromura de ipratropium care se administreaza pe cale inhalatorie, în doze variabile, între 40 – 500 µg/zi. Efectul se
instaleaza dupa 30 – 60 minute și dureaza 8 – 12 ore. Indicațiile sunt limitate: ca medicație de asociere în astmul cronic sever, în situațiile care
impun reducerea dozelor de corticosteroizi, în puseele de exacerbare, în asociere cu ß2-agoniști.
METILXANTINELE - Mecanisme de acțiune:
realizeaza bronhodilatație prin inhibarea producerii de fosfodiesteraza și
creșterea concentrației de cAMP intracelular;
inhiba raspunsul imediat la alergen și, parțial, raspunsul tardiv;
stimuleaza clearance-ul mucociliar;
amelioreaza contractilitatea diafragmului și a mușchilor respiratori accesorii;
stimuleaza centrii respiratori
Principalele metilxantine ut. sunt teofilina și aminofilina, în admin. orala / intravenoasa. Pt. admin. i.v. se folosește o perfuzie lentă (20 – 30
minute), pt. a evita efectele secundare cardiovasculare. În admin. orala, preparatele retard de teofilina sunt din ce în ce mai folosite,
aproximativ 500 – 700 mg/zi, administrate în doua prize. Metilxantinele se utilizeaza atât în astmul cronic, cât și în starea de rau astmatic. Ef 2
sec. sunt frecvente, mai ales după depașirea dozelor terapeutice: cefalee, insomnie, grețuri, varsaturi, tahicardie, aritmii ventriculare
Medicamente antiinflamatoare
CORTICOSTEROIZII - Mecanisme de acțiune:
blocheaza reacția tardiva la alergeni, inhibând eliberarea de mediatori din macrofage și eozinofile, dar nu previn r. imediata la alergeni;
reduc hiperreactivitatea bronșica;
reduc producerea de citokine inflamatorii, leucotriene și prostaglandine;
creșterea activitații beta-receptorilor (eficiența beta-agoniștilor este crescuta prin asocierea cu corticosteroizi).
Efectul antiinflamator al corticosteroizilor este mai bine exprimat în terapia astmului bronșic, decât în BPOC, deoarece ei combat mai mult
inflamația eozinofilica, și mai puțin pe cea neutrofilica.
Corticosteroizii sunt indicați în toate formele de astm, în perioadele de exacerbare trecându-se la calea intravenoasa și la admin. orala, pe
perioade limitate de timp, iar pe termen lung, fiind preferata terapia inhalatorie. Mai multe substanțe sunt utilizate în admin. inhalatorie:
beclometazona, budesonide, flunisolide, fluticasone, mometasone, triamcinolone,
Efecte secundare:
admin. inhalatorie: tuse, disfonie, candidoza orofaringiana;
admin. sistemica: sindrom cushingoid, inhibarea axului hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian, tulburari psihice, retenție hidrosalina și
hipertensiune arteriala, diabet steroid, complicații g.-intestinale (ulcer peptic, pancreatita), risc crescut de infecții, cicatrizare deficitara,
osteoporoza, osteonecroza aseptica (cel mai frecvent la nivelul capului femural), cataracta, hipercatabolism proteic, atrofie musculara și
subțierea tegumentului, dislipidemii, ateroscleroza accelerata, hipercalciurie, cu risc crescut de litiaza renala, încetinirea creșterii (la copil)
Antiinflamatoare nesteroidiene
Tratamentul antiinflamator nesteroidian este folosit ca terapie precoce, preventiva, de lunga durata, mai ales la copii și adolescenți:
cromoglicatul disodic inhiba eliberarea de mediatori din mastocite și ar trebui administrat profilactic, înainte de expunerea la alergeni sau la
efortul fizic; secundar administrarii inhalatorii, se poate înregistra ușoara sedare și somnolența;
nedocromil sodic (Tilade) este mai activ fața de cromoglicat în prevenirea bronhoconstricției, dupa expunerea la alergeni sau iritanți
nespecifici; nu are efecte secundare și, pe termen lung, reduce hiperreactivitatea bronșica.
Antileucotrienele  Sunt preparate noi care inhiba 5 – lipooxigenaza (Zileuton) sau sunt antagoniști ai receptorilor cisteinil – leucotrienelor
(montelukast, zafirlukast, pranlukast). Sunt eficiente atât în astmul la aspirina, cât și în astmul de efort, la adulți și copii peste 12 ani. Doza
este de 10 mg/zi la adulți și 5 mg/zi la copii pt. montelukast (Singulaire).
Terapia anti-IgE  Omalizumab este primul anticorp monoclonal anti-IgE utilizat în tratamentul astmului bronșic persistent, moderat și sever,
necontrolat de terapia clasica. Se administreaza subcutanat, la interval de 2 sau 4 saptamâni.

TRATAMENTUL FARMACOLOGIC AL ASTMULUI BRONȘIC TREBUIE STRATIFICAT PE GRADE DE SEVERITATE:


ASTMUL INTERMITENT: nu este necesar tratament de fond;
ß2-simpatomimetice cu acțiune scurta în crize;
admin. profilactica de cromoglicat sau ß2-simpatomimetice înainte de efort sau expunerea la alergen;
ASTMUL PERSISTENT UȘOR: corticoizi inhalatori 200-500µg/zi la care se pot adauga ß2 simpatomimetice cu acț. lunga (seara) și teofilin retard;
în crize ß2-simpatomimetice cu acțiune scurta (maxim 4/zi);
AS. PERSISTENT MODERAT: corticoizi inhalatori 800–2000µg/zi la care se pot adauga ß2-simpatomimetice cu acț. lunga (seara) și teofilin retard
în crize ß2-simpatomimetice cu acțiune scurta (maxim 4/zi);
ASTMUL PERSISTENT SEVER: corticoizi inhalatori 1600 – 2000 µg/zi;
ß2-simpatomimetice cu acțiune lunga și teofilin retard;
corticoizi pe cale orala (doza minima eficace) sau/și inhibitori de leucotriene, omalizumab;
în crize ß2-simpatomimetice cu acțiune scurta (maxim 4/zi).
BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVA CRONICA (BPOC) Patologie CURS 02
BPOC – DEFINIȚIE: este o afecțiune pulmonara cronica progresiva, parțial reversibila
 se caracterizeaza prin prezența sindromului obstructiv bronșic care este permanent (spre deosebire de astmul bronșic)
 la nivelul structurilor pulmonare  o inflamație predominent neutrofilica (spre deosebire de AB unde este eozinofilica)
 tradițional, este considerata o combinație între bronșita cronica și emfizemul pulmonar, în proporții variabile de la un pacient la altul
 elementul cel mai important este obstrucția bronșica persistenta, ce tb. demonstrata la toți pacienții cu BPOC
Bronșita cronica are o definiție clinica: pacienții au tuse cu expectorație, cel puțin trei luni pe an, cel puțin 2 ani consecutiv.
 Emfizemul pulmonar = consecința distrugerii pereților alveolari, det. hiperinflația cu aer a structurilor pulmonare, distal de bronșiola terminala
Grupate, astmul bronșic și BPOC-ul reprezinta a patra cauza de mortalitate în S.U.A, cu 120 000 de decese anual.
 Etiologia acestor boli este multifactoriala:
-- fumatul = cauza principala, cauzând leziuni de bronșita și emfizem pulmonar; 80% dintre pacienții cu BPOC sunt sau au fost fumatori; fumul
de tutun stimuleaza secreția bronșica de mucus dar și receptorii de iritație din submucoasa, conducând spre reactivitate bron șica crescuta
-- poluarea este prezenta în atm. (praf, ozon, SO2) dar și la locul de munca, pt. unele profesii (construcții, ind. mat2 plastice și a textilelor, fermieri)
-- infecțiile bronșice repetate;
-- factorii genetici = esențiali în dezv. emfizemului panacinar sever din deficitul de a antitripsina (în mod normal, a antitripsina are valori mai
mari de 250 mg/dl) și în apariția fibrozei chistice, în care secreția bronșica este vâscoasa, conducând la obstrucție și infecții repetate cu
pseudomonas, stafilococ, Haemophylus influenzae și Burkholderia cepacia.
 Diagnostic Clinic
 pacienții cu BPOC sunt vechi fumatori, care asociaza tuse productiva și dispnee progresiva
 în gen., simptomele se instaleaza insidios, pacientul neglijându-le, chiar și pe parcursul unui deceniu, pâna la momentul prezentarii la medic
 dispneea apare inițial la efort, dar, în formele severe, este continua, prezenta și în repaus, invalidanta, împiedicând somnul și activitați zilnice
 Examene paraclinice
RADIOGRAFIA TORACICA
 semne de bronșita cronica (accentuarea opacitaților longitudinale det. de marginile bronșiilor și vaselor pulmonare, mai ales în zona lobilor inferiori)
 semne de emfizem pulmonar (aplatizarea cupolelor diafragmatice, hipertransparența pulmonara, reducerea / absența desenului vascular)
 dg diferențial cu alte afecțiuni pulmonare (tuberculoza, neoplazii bronhopulmonare, bronșiectazii)
 Examenul citologic și bacteriologic al sputei este indicat în situații speciale: apariția unor complicații, episoade de exacerbare severe, care au
necesitat masuri de terapie intensiva respiratorie, pacienți tarați și imunosupresați
 La spirometrie, pacienții cu BPOC prezinta scaderea VEMS și a raportului VEMS/CV
 Masuratorile permit stabilirea diagnosticului, aprecierea severitații și a evoluției sub tratament. Testarea tb. sa includa și testul la
bronhodilatator: în BPOC, VEMS creste cu mai putin de 12% dupa bronhodilatator, spre deosebire de AB
 Evaluarea spirometrica este f. utila pt. clasificarea severitații BPOC-ului
CLASIFICAREA PE GRADE DE SEVERITATE
Severitate VEMS/CV postbronhodilatație VEMS % din prezis
La risc 0  Pacienți fumatori, au expunere la poluanți respiratori, prezinta ˃ 0,7  80
tuse cu expectorație, au istoric familial de boala respiratorie
BPOC ușor I  De obicei prezinta tuse cu expectorație  0,7  80
BPOC moderat II  Dispnee de efort  0,7 50 - 80
BPOC sever III  Exacerbari repetate care au impact asupra calitații vieții  0,7 30 - 50
BPOC f. sever IV  Insuficiența respiratorie croni. și complicații, exacerbari severe  0,7 ˂ 30
 Monitorizarea gazelor sangvine este necesara în timpul perioadelor de exacerbare severa, care evolueaza cu insuficiența respiratorie.
 Ecocardiografia permite evaluarea indirecta, neinvaziva, a presiunii în artera pulmonara.
 Polisomnografia poate diagnostica un sindrom de apnee de somn, care poate contribui la agravarea evoluției BPOC.
 Diagnostic Clinic și diferențial și complicatii
Diagnosticul diferențial exclude astmul bronșic, tuberculoza pulmonara, bronșiectazia, insuficiența cardiaca
Complicații  Evoluția BPOC = caract. prin caracterul cronic, cu numer2 episoade de exacerbare, det. de suprainfec2 virale / bacteriene, poluarea atm
 Stadiile finale se complica cu hipertensiune pulmonara, insuficiența respiratorie cronica și cord pulmonar cronic.
TRATAMENT  Managementul acestei boli se bazeaza pe masuri farmacologice și nonfarmacologice:
 renunțarea la fumat  cu aj. programelor specializate - includ consiliere psihol. și terapia farmacologica (substituția nicotinica, bupropion, vareniclina)
 oxigenoterapia de lunga durata, la domiciliu și pe perioadele de spitalizare, este indicata la pacienții cu hipoxemie și a dovedit beneficii în
privința calitații vieții, scaderea nevoilor de spitalizare și a mortalitații;
 terapia farmacologica include corticoterapia, bronhodilatatoarele și antibioterapia; spre deosebire de astmul bronșic, bromura de
ipratropium a obținut rez2 cele mai bune dintre bronhodilatatoare; antibioterapia este indicată pt. tratam. și profilaxia exacerbarilor; se prefera
antibioticele cu spectru larg precum macrolide, fluorochinolone, amoxicilina;
 terapia recuperatorie se bazeaza pe programele complexe care include gimnastica respiratorie, adaptarea dietetica și consilierea psihologica.

PNEUMONIA
DEFINITIA: inflamația localizata / difuza a parenchimului pulmonar, de etiologie diversa, având ca substrat morfopatologic alveolita exsudativa
și/sau infiltratul inflamator interstițial.
Tabloul unui sindrom clinic și radiologic de condensare pulmonara
Clasificarea pneumoniilor se poate realiza dupa mai multe criterii:
1. Etiologic: •pneumonii infecțioase: bacteriene, virale, fungice, sau, mai rar, determinate de clamidii, rickettsii sau protozoare;
•pneumonii neinfecțioase: toxice, prin aspirație, prin iradiere;
2. Localizarea procesului patologic:
•pne. lobara sau segmentara: procesul inflamator este localizat la un lob sau un segment pulmonar;
•bronhopneumonia: procesul inflamator se extinde în mai mulți lobi, sub forma unor focare inflamatorii care pot conflua î n formele severe;
3. Starea parenchimului pulmonar:
•pne. primara: pacient fara o patologie pulmonara anterioara;
•pne. secundara: complica o patologie pulmonara anterioara (cancer bronhopulmonar, BPOC, bronsiectazie, fibroza pulmonara);
4. Mediul în care a fost contractata:
•pne. comunitara: persoana afectata se afla în afara mediului de spital;
•pne. nozocomiala: simptom2 de pne. apar după 72h de la internarea într-o secție de spital, fiind implicate tulpini de spital, polirezistente la
terapia antibiotică
 Diagnostic Clinic
 pacienții cu suspiciune de pne. pot prezenta simptome: ---respiratorii: tuse cu sau fara expectorație, dispnee, junghi toracic;
---nerespiratorii: febra, cefalee, rinoree, greața, varsaturi, diaree, mialgii și artralgii.
 La examenul fizic, se constituie elementele unui sindrom de condensare neretractila, la nivelul zonei de proiecție toracica a procesului
inflamator evidențiindu-se: •creșterea transmiterii vibrațiilor vocale la palpare,
•matitate sau submatitate la percuție;
•suflu tubar patologic și raluri crepitante la ascultație.
 Examene paraclinice
EXAMENUL RADIOLOGIC - investigația prioritara, ieftina și accesibila.
2
 Ca principiu, pac cu pne. comunitara ar tb. trimiși pt. efect. radiografiei toracice nec. pt. susținerea diagnosticului și precizarea complicațiilor
 În cazul unei pne. clasice, lobare / segmentare, cel mai frecvent generata de S. pneumoniae (pneumococul), imaginea radiologica evidențiaza o
opacitate omogena, de intensitate crescuta, bn delimitata, de forma triunghiulara, cu vârful la nivelul hilului pulmonar și baza la periferia toracelui
 În pneumoniile de alta etiologie - infiltrate nodulare, cu posibila tendința la abcedare și afectare pleurala sau a unor infiltrate interstițiale
(pneumonii atipice). La pacienții imunodeprimați, se întâlnesc formele severe, cu aspect cavitar sau de diseminare miliara.
 În timpul spitalizarii, evaluarea paraclinică este completata cu:
1. probele biologice care confirma inflamația, retenție azotata prin deshidratare în cadrul sindromului febril, hepatocitoliza ușoara;
2. pulsoximetrie / gazometrie sangvina la cazurile severe, care evolueaza cu insuficiența respiratorie;
3. hemoculturi, recoltate înainte de începerea tratamentului antibiotic;
4. examenul sputei pt. evidențierea agentului patogen la examenul microscopic sau prin izolare pe medii de cultura;
5. analiza lichidului pleural, la cazurile complicate cu pleurezie
Aceste explorari permit stab. tipului etiologic de pne. / excluderea, unor afecțiuni cu tablou clinico-radiologic asemanator:
•neoplasmul pulmonar, cu sau fara atelectazie;
•infarctul pulmonar;
•abcesul pulmonar înainte de evacuare;
•atelectazii pulmonare det. de obstrucția bronșica nemaligna (corpi straini, cicatrici stenozante posttuberculoase, adenopatii compresive de orig. infecțioasa)
 Complicatii
 Tipuri de complicații: pleurezie serofibrinoasa sau purulenta, abces pulmonar, pericardita, endocardita, meningita, glomerulonefrita, afectare
hepatica și renala tranzitorie.
 Conform Ghidului American Thoracic Society, pacienții cu pneumonii comunitare se încadreaza în patru grade de severitate, în funcție de:
--patologia cronica asociata: BPOC, insuficiența cardiaca;
--tipul de agent infecțios implicat: risc de infecție cu pneumococ multirezistent, cu germeni gram negativi sau Pseudomonas aer uginosa.
 În acest fel, se identifica patru categorii de pacienți cu pne. comunitara:
Categoria I: •pacienți ambulatori fara patologie asociata;
•etiologie probabila: Streptococcus Pneumoniae, Mycoplasma Pneumoniae, Klebsiella Pneumoniae, Haemophilus Influenzae;
•mortalitate sub 5%;
Categoria II: •pacienți ambulatori cu factori de risc prezenți;
•etiologie: cel mai probabil S. Pneumoniae și cei multirezistenți, Mycoplasma Pneumoniae, K. Pneumoniae, H. Influenzae, bacili G. neg.
•mai puțin de 20% necesita spitalizare și mortalitatea se menține sub 5%;
Categoria III: •pacienți care necesita spitalizare, dar nu în unitatea de terapie intensiva, unii cu factori de risc prezenți;
•etiologie: S. Pneumoniae și cei multirezistenți, M. Pneumoniae, Klebsiella P., H. Influenzae, bacili Gr.neg., Legionella Pneumophila, anaerobi
•mortalitate 5 – 25%;
Categoria IV: •pacienți care necesita internare în serviciul de terapie intensiva, unii cu risc de infecție cu Pseudomonas Aeruginosa;
•etiologie: S. Pneumoniae, incluzând și cei multirezistenți, M. Pneumoniae, K. Pneumoniae, H. Influenzae, bacili Gr. neg., L. Pne., S. Aureus, P. Aeruginosa
•mortalitate 25 – 50%
TRATAMENT
 Masurile de îngrijire generala: repaus la pat și dieta cu consum crescut de lichide în cursul perioadei febrile, tratamentul simptomatic al
durerii toracice și al tusei neproductive (derivați de codeina) sau productive (expectorante, mucoregulatoare).
 Tratam. etiologic se începe pe criterii empirice, utilizânduse și asocieri cu un spectru larg. La pacienții care nu raspund la tratam. inițial și la
cei cu forme severe, în condiții de imunitate compromisa, este preferabila ut. unor scheme de antibiotice alese dupa rezultatele antibiogramei.
2 2 2 2
 Pne. pneumococica la pers adulte fara comorbiditați imp : penicilina 4-6 milioane/zi, cefalosp /vancomicina 2g/zi la pac alergici la penic.
Profilaxia cu vaccin antipneumococic este necesara la vârstnici și mai ales în prezența unor tare sau afecțiuni asociate: alcoolism cronic,
BPOC, insuficiența cardiaca, hepatica / renala, diabet, neoplazii, dupa splenectomie.
 Tratam. pne. stafilococice tb. sa fie precoce, utilizând combinații de antibiotice, pt. minim 7 zile. În funcție de vârsta și tabloul clinic, se pot
alege peniciline rezistente la betalactamaza (oxacilina 4-10g/zi sau cloxacilina 4-6g/zi), asociate cu un aminoglicozid (gentamicina 3-4mg/kg/zi
sau amikacina 15mg/kg/zi). Ca alternative: cefalosporine, chinolone, vancomicina (1g la 12 h i.v.) sau clindamicina (600 -900mg la 8 ore, i.v.).
Tratamentul cu antibiotice este, în general, grevat de riscul unor efecte secundare:
• Reacții toxice: sunt dependente de doza și pot impune oprirea tratamentului;
• Reacții alergice:
--pot fi ușoare, cu tendința la autolimitare, sau severe (șoc anafilactic, epidermoliza buloasa);
--frecvente pt. penicilina și clindamicina, rare pt. streptomicina, sulfamide, ac. nalidixic și impun evitarea antib 2 din aceeași cls și înrudite
--începerea unui tratam. cu antibiotice impune stabilirea riscului de apariție a unei reacții alergice prin anamneza și teste c utanate;
• Reacții de natura bacteriologica: --dezvoltarea unor tulpini de germeni rezistenți la numeroase antibiotice;
--afectarea florei bacteriene saprofite și realizarea unor dismicrobisme;
--posibilitatea inducerii unor hipovitaminoze (grupul B și vitamina K);
--șoc endotoxinic în cazul bacteriolizei masive;
--diminuarea raspunsului imun
CANCERUL BRONHOPULMONAR
Definiție, factori de risc și clasificare
 problema majora de sanatate publica; procent imp. de mortalitate (într-o statistica efect. recent în SUA se mențion. ca neoplasmul bronho-pulmonar este responsab. de 31%
decese prin cancer la barbați și 26% la femei), unul din opt pacienți diagnosticați cu neoplasm bronhopulmonar fiind în viața dupa 5 ani de la momentul diagnosticului
FACTORI DE RISC
 Fumatul - cel mai important factor de risc (85 – 90% dintre pacienții diagnosticați au fost expuși la fumul de țigara)
 Riscul este proporțional cu nivelul și durata expunerii, putând fi semnificativ și la fumatorii pasivi.
 Principalii carcinogeni depistați în fumul de țigara aparțin claselor de Nnitrozamine sau hidrocarburilor aromatice policiclice.
 Fumatul = factor de risc pt. toate tipurile de tumori pulmonare, dar cea mai put. asociere = cu carcinomul cu CE mici și cu cel cu CE scuamoase
 Dupa renunțarea la fumat riscul carcinogenetic scade în timp, dar nu va reveni niciodata la nivelul unui nefumator.
 Alți factori din mediul social/profesional: expunerea la arsenic, azbest, Be, Cd, Cr, Ni, hidrocarburi aromatice policiclice, radon, vinil clorid
 BPOC este considerat în prezent un factor de risc independent.
CLASIFICAREA DUPA CRITERIUL MORFOPATOLOGIC EVIDENȚIAZA URMATOARELE VARIANTE:
• carcinomul bronho-pulmonar cu celule mici; • adenocarcinomul bronhopulmonar;
• carcinomul bronho-pulmonar cu celule scuamoase (epidermoid); • carcinomul bronhopulmonar cu celule mari.
 Dupa 1980 s-a remarcat o tendința la creșterea nr. de adenocarcinoame; sunt mai frecv. la sexul fem.-poate avea leg. cu amplificarea tabagismului în rândul popul. feminine
 Diagnostic - polimorfism clinic important, în care localizarea tumorii și procesul de extensie și metastazare joaca un rol central.
 Exista trei corelații mai importante între localizarea cancerului bronhopulmonar și manifestarile clinice:
1. tumorile cu punct de plecare intrabronșic creeaza un sindrom iritativ și apoi obstructiv bronșic care se exprima prin tuse persistenta,
hemoptizii, atelectazii și pneumopatii recidivante în același teritoriu; ele invadeaza precoce mediastinul;
2. tumorile cu punct de plecare în parenchimul pulmonar evolueaza cel mai mult timp asimptomatic, putând fi descoperite întâmplator, la
examenul radiologic, sau când se complica prin invazia altor structuri și prin metastaze la distanța;
3. cancerul periferic = situat în apropierea pleurei  o invadeaza precoce, generând sdr 2 pleurale (matitate la percuție, abolirea transmiterii
vibrațiilor vocale și murmurului vezicular, suflu pleuretic) ; pleureziile = în gen. recidivante, lichidul = hemoragic și se reface rapid dupa evacuare
 Semnele de alarma care tb. sa atraga atenția medicului pt. începerea unor explorari amanunțite sunt tusea, cu sau fara expectorație, care
persista de mai multe luni, mai ales daca este însoțita de hemoptizii, dispnee, și se instaleaza la un vechi fumator.
 Creșterea tumorii conduce la invazia structurilor vecine, generând simptome și semne noi:
--compresia esofagului: disfagie;
--paralizie de nerv recurent laringeal: disfonie, voce bitonala;
--sindrom de vena cava superioara prin compresia acesteia (edeme ale jumatații superioare a toracelui, feței și gâtului, c irculație colaterala la
nivelul toracelui și membrelor, cianoza, exoftalmie, peteșii);
--paralizia nervului frenic, ascensiunea hemidiafragmului respectiv și dispnee;
--invazia primelor coaste, a domului pleural și a plexului brahial genereaza sdr. Pancoast Tobias, carac. prin nevralgie cervico-brahiala intensa
--sdr. Claude-Bernard-Horner (enoftalmie, mioza, ptoza palpebrala, roșeața și anhidroza hemifaciesului pe partea afectata) în sit. invaziei
ganglionului simpatic cervical inferior;
--pericardita prin interesarea pericardului
 În stadiile avansate pacienții prezinta semne generale (astenie, slabire importanta în greutate, febra, transpirații) sau modificari datorate
unor metastaze la distanța (hepatice, suprarenaliene, cerebrale, osoase).
2
 Manifestari deosebite sunt det. de sindroamele paraneoplazice produse datorita subst hormonale și autoimune secretate de unele tumori.
 Acestea pot fi prezente înainte de detectarea tumorii primare, uneori se remit dupa rezecția acesteia și pot reapare în caz d e recidiva.
 În cancerul bronhopulmonar au fost descrise mai multe tipuri de sindroame paraneoplazice
sindroame endocrine: --sindrom Cushing ectopic (manifestarile clinice sunt atenuate);
-- sindromul secreției inadecvate de hormon antidiuretic (ADH), princip2 manifestari clinice fiind det. de hiponatremie
și hiperhidratare (edeme, convulsii, letargie);
-- hipercalcemie prin secreție de hormon paratiroid–like de catre tumora, cel mai frecv. în carcinomul epidermoid
-- hipertiroidie;
-- hipoglicemie prin hiperinsulinism și hiperglicemie prin substanțe glucagon-like;
s2 neurologice: --neuropatie senzitiva Danny – Brown;
--encefalita (tulburari de dispoziție și comportament, convulsii, amnezie);
--atrofie cerebeloasa (ataxie, nistagmus, dizartrie, diplopie);
--sindrom pseudomiastenic Lambert – Eaton, cu interesare predominenta a musculaturii coapselor;
--retinopatie prin autoanticorpi fața de proteinele retiniene (fotosensibilitate, scotom inelar, afectarea vederii cu tulb 2 în percepția culorilor)
s2 osteoarticulare: --osteoartropatie hipertrofianta pneumica Pierre–Marie–Bamberger, bilaterala / unilaterala, corespunzat. localizarii tumorale
-- sindrom reumatoid și hipocratism digital izolat;
s2 renale: glomerulonefrita și sindrom nefrotic;
s2 hematologice: -- leucocitoza; -- trombocitoza; -- trombocitopenie; -- anemie; -- poliglobulie prin secreția de subst 2 eritropoietin – like;
s2 musculo–cutanate: polimiozita și dermatomiozita;
s2 cutanate: -- acanthosis nigricans (hipercheratoza și hiperpigmentare cu aspect “pudrat cu carbune” în regiunile axilare, inghinale);
-- pemfigus (erupție buloasa urmata de decolarea epidermului)
2 2
 Dupa multe studii, peste 80% dintre pac cu neoplasm bronho. au un debut insidios, tumora fiind descop. uneori întâmplator, la exam imagistice
 De obicei, explorarea inițiala și cea mai accesibila este RADIOGRAFIA TORACICA, care poate evidenția mai multe aspecte caracteristice:
formațiuni infiltrative cu creștere rapida, fara caracteristici de benignitate (limite nete, calcificari în interior);
noduli hilari sau perihilari cu contur spiculat catre parenchim;
leziuni cavitare;
sindroame de condensare, unele cu caracter atelectatic, recidivante în același segment sau lob.
 Explorarea imagistica a evoluat f. mult dupa introd. computer tomografiei (CT), a imagisticii prin rezonanța magnetica (IRM) sau a tomografiei
cu emisie de pozitroni (PET)  imagini f. fidele, chiar și pt. formațiunile de dim 2 mici (pt. PET se menționeaza 97% sensibilitate și 78% specificitate)
 Pt. tumorile cu dezvoltare intrabronșica, diagnosticul este finalizat prin bronhoscopia flexibila ce permite prelevarea de material pt. biopsie,
iar pt. cele periferice prin biopsia transtoracica și transbronșica de aspirație
 Complicatii -- apar prin propagare locala la nivelul pleurei și mediastinului și prin metastazare la distanța. La nivelul structurilor pulmonare
sunt importante și complicațiile septice: pneumopatii supurate și abcese pulmonare, bronșiectazii.
TRATAMENT  În principiu, la ora actuala, tratamentul este divizat în doua categorii, în funcție de tipul histologic:
-- tratam. cancerului cu celule mici (procedeul principal este chimioterapia, cu sau fara radioterapie);
-- tratam. altor tipuri histologice, în afara celor cu celule mici (beneficiaza de chirurgia curativa în stadiile inițiale și de chimio. în asociere cu
chirurgie curativa / paleativa în stadiile avansate)
PLEUREZIA
DEFINIȚIE și ETIOLOGIE • Spațiul pleural, cuprins între pleura parietala și cea viscerală, conține o cantit. mica de lichid de aprox. 10ml la
nivelul unui hemitorace, care ramâne în cantit. cst dat. echilibrului dntre producție și resorbție; propr2 asemanat. cu ale plasmei: proteine 
1–2g/dl și pH  7,60–7,64
• Creșterea și menținerea unor cantit 2 anormale de lichid între foițele pleurale definește noțiunea de REVARSAT PLEURAL. Lichidul pleural aflat
în exces poate fi un exsudat sau un transsudat (difera compoziția lichidului, în special conținutul în proteine).
• În ceea ce privește incidența, nu sunt diferențe mari între cele doua sexe.
• Etiologia variaza în fcț. de vârsta, cele mai frecv 2 cauze fiind neoplasmele bronhopulmonare, insuficiența cardiaca decompensata, infecțiile
- Etiologia infecțioasa tuberculoasa este cea mai frecv. sub vârsta de 30 ani, iar dupa vârsta de 50 ani, proporția pleureziilor neoplazice > 50%
Cauze de transsudat Cauze de exsudat
 Insuficiența cardiaca congestiva  Infecții (tuberculoza și alți agenți bacterieni, virali, fungici, parazitari)
 Ciroza hepatica  Neoplazii primitive și secundare
 Sindrom nefrotic  Afecțiuni digestive (perforație esofagiana, pancreatita, scleroterapia varicelor esofagiene)
 Hipoalbuminemie (malnutriție, sdr2 de malabsorbție)  Abcese subdiafragmatice
 Dializa peritoneala  Embolie pulmonara
 Obstrucție de vena cava superioara  Azbestoza
 Bo2autoimune, colagenoze: poliartrita reumatoida, lup. eritematos sistem, granulomatoza Wegener
 R2 adverse medicamentoase: amiodarona, metotrexat, bleomicin, nitrofurantoin, metronidazol
 Diagnostic
Clinic, pacienții cu pleurezie pot fi, uneori, asimptomatici, sau pot prezenta urmat. simptome și semne clinice:
•durere toracica de tip pleural, influențata de poziție și inspir profund (indica inflamația pleurei parietale, deoar. pleura viscerala nu este inervata)
•dispnee; creșterea cantitații de lichid pleural conduce la ameliorarea durerii, paralel cu accentuarea dispneei;
•tuse iritativa, persistenta, fara expectorație, influențata de poziția pacientului;
•sindrom febril în prezența unui proces infecțios local sau general;
•obiectiv: - torace asimetric, bombeaza în zona cu lichidul pleural;
- diminuarea sau abolirea transmiterii vibrațiilor vocale pe zona cu pleurezia;
- matitate la percuție în zona cu acumulare de lichid; daca lichidul este liber în cavit. pleurala, linia sup. de demarcație cu zona de
sonoritate este orizontala în cazul transsudatului / forma parabolica cu convexitatea sup. în axila, în cazul exsudatului (curba Damoiseau)
- la ascultație, în zona de matitate, murmurul vezicular este diminuat / abolit, iar spre limita superioara a lichidului se poate asculta
suflul pleuretic, de intensitate mica și tonalitate înalta.
 Explorari paraclinice
RADIOGRAFIA TORACICA în incidența posteroanterioara și laterala (de partea toracelui afectat) poate evidenț. cantit 2 de minim 150–300ml lichid; -
pe radiografie apare o opacitate în gen. omogena, care începe în porțiunile infer. ale plamânului și urca spre axila când cantit. de lichid > 500ml
-Cantitațile mari de lichid pot opacefia în întregime un hemitorace, realizând compresie asupra parenchimului pulmonar și mediastinului.
ECOGRAFIA TORACICA = complementara radiografiei, poate decela și cantit2 de 100ml lichid în sinusurile costodiafragmatice; poate ghida puncția pleurala
COMPUTERTOMOGRAFIA poate fi utila pt. a vizualiza parenchimul subiacent în situația unor elemente patologice pulmonare (tumori, abcese).
BRONHOSCOPIA completeaza evaluarea în situația unei tumori bronhopulmonare complicata cu pleurezie.
PROBELE BIOLOGICE sangvine pot identifica un sindrom inflamator, anemie, sau alte modificari în funcție de patologia asociata.
TORACENTEZA (puncția pleurala și extragerea unei cantitați de lichid) este f. utila pt. ca lichidul pleural poate fi analizat din punct de vedere
biochimic, citologic și bacteriologic. Analiza principalelor modificari este utila pt. stabilirea diagnosticului:
 prezența a minim unui criteriu din urmatoarele stabilește calitatea de exsudat a lichidului:
-- raportul proteine pleurale/proteine serice = 0,5;
-- raportul LDH pleural/LDH seric = 0,6;
-- valoarea LDH pleural ˃ 200 UI/L;
-- glucoza pleurala este scazuta în pneumonii, tuberculoza, poliartrita reumatoida;
-- amilazele pleurale pot crește în pancreatita, neoplazii, ruptura esofagiana;
-- adenozin – deaminaza (ADA) cu valori peste 70 U/L în lichidul pleural este f. sugestiva pt. tuberculoza;
-- citologia lichidului pleural sugereaza prezența unor infecții / pune în evidența celule tumorale în pleureziile neoplazice.
 Complicații și tratament •Evoluția pleureziilor este variabila în funcție de etiologie.
•Pleureziile parapneumonice, netratate, pot avea o evoluție trenanta, complicându-se cu empiem pleural (pleurezie purulenta).
•Pleurezia tuberculoasa necesita tratament specific și vindecarea se realiz. cu sechele fibroase, sub forma de pahipleurita.
•Evoluția pleureziilor neoplazice este grava, tendința la recidiva fiind f. frecventa
Tratamentul general necesita antibioterapie specifica și masuri gen. și este asociat cu tratam. local, în cazurile trenante, cu tendința la
recidiva. Toracenteza terapeutica permite evacuarea lichi., putând fi urmata de scleroza controlata și pleurodeza (cu talc, doxiciclina, bleomicina)
în pleureziile cu tendința mare la recidiva (ex. cele neoplazice). Cazurile trenante vor fi abordate chirurgical: toracotomie, pleurectomie
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR INTRODUCERE
 Bolile cardiovasculare reprezinta principala cauza de mortalitate în statele cu o economie dezv. / aflata în curs de dezv.
 Paralel cu îmbatrânirea populației la nivel global, prevalența bolilor cardiovasculare va fi în continua creștere în urmatori i ani.
 Estimarile indica un surplus de aproximativ 27 milioane de hipertensivi, 8 milioane cu boala cardiaca ischemica, 4 milioane cu accident vascular cerebral și 3 mil ioane cu
insuficiența cardiaca, în SUA, în 2030, comparativ cu 2010. în 2030, aproximativ 40% din populația SUA va suferi de o boala cardiovasculara.
 În pofida met2 de prevenție și tratam. existente în prezent, prevalența bolilor cardiovasc. va crește cu aprox. 10% în urmatorii 20ani, în t imp ce costurile directe nec. tratarii
acestor cazuri se vor tripla.
 O creștere a nr. de cazuri de adulți obezi cu 5%-15% pâna în 2035, dintre care se vor diagnostica peste 100 000 de pacienți cu boala cardiaca ischemica
 Datorita nr. crescut de îmbolnaviri se estimeaza ca și cheltuielile necesare tratamentului bolilor cardiovasculare vor evolua cu o rata anuala de aproximativ 3,6% pe an.
 Creșterea importanta a riscului cardiovascular la femei; acest aspect a fost subestimat deceniile trecute dat. unei percepții clasice asupra protecției hormonale fața de bolile
cardiovasc2 la femei. Deși boala cardiovasc. manifesta se dezv. cu aprox. 7-10ani mai tarziu la femei fața de barbați, ramâne totuși princip. cauza de mortalit. la fem 2 > 65 ani
 National Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES) a comunicat ca în ultimele doua decade prevalența infarctului de miocard a crescut la femeile de vârsta medie
(35-45 de ani) în timp ce pt. barbații din aceeași grupa de vârsta a scazut.
 La nivelul Europei, așa cum a dem. studiul EUROASPIRE III, factorii de risc modificabili sunt în creștere la femei, m ai ales fumatul și alimentația nesanatoasa
 Bolile cardiovasculare au fost studiate într-o mai mica proporție la sexul feminin. Într-o statistica care a evaluat trialurile efectuate dupa 2006, s-a calculat ca femeile au
fost înrolate în studii în proporție de 30%, iar analiza rezultatelor în funcție de gen este realizata în aproximativ jumatate din studiile clinice care au inc lus și femei și barbați.
 Din aceste motive, prevenția primara va deveni o prioritate la ambele sexe, pt. maj. afecțiunilor cardio vasculare. Prevenția primara se va baza pe programe de sanatate
care sa modeleze stilul de viața la niv. populațional / pe larga utilizare a unor subst 2 cu multiple roluri protective în teritoriul vascular (aspirin,statinele).
 Mai ales obezitatea, sindromul metabolic și diabetul zaharat vor fi afecțiuni la care, din primele faze de evoluție, se va putea introduce profilaxia medicamentoasa cu s tatine
sau aspirina, urmarindu-se însa atent posibilele efecte adverse.
 Pacienții cu obezitate / diabet zaharat se pot confrunta și cu fen. de rezistența la aspirina, una dintre cauze fiind  producției de tromboxan și  agregabilitații plachetare.
 Fen2 sunt atenuate la pac2 cu un control glicemic bun pe termen lung. Exista diferențe în funcție de gen, barbații beneficiind într-o mai mare masura de profilaxia cu aspirina
 Și în epoca medicinei moderne, evaluarea pac. cu boala cardiovasc. se va baza pe tehnicile clasice ale exam. clinic (anamneza și exam. fizic), urmate de o acurata investig.
paraclinică prin electrocardiografie de repaus și efort, ecografie cardiaca și vasculara, met 2 radiologice, computer tomografie (CT) și imagistica prin rezonanța mag. (IRM),
arteriografie, markeri biologici. Evaluarea corecta a pac. cu boala cardiovasc. tb. sa includa și o atenta verificare a factorilor de risc cardiovasc., tradiționali și nontradiționali

EVALUAREA CLINICĂ în AFECTIUNILE APARATULUI CARDIOVASCULAR Patologie CURS 03


ANAMNEZA  poate fi uneori mai laborioasa, dar tb. centrata pe urmat. elemente principale:
• identificarea unor semne și simptome funcționale care sunt, de obicei, și motivele principale de prezentare la specialist: dispneea, durerea
toracica, palpitațiile, fatigabilitatea, edemele, episoadele de pierdere a starii de conștiența;
• încadrarea în anumite grupe de risc în funcție vârsta sau genul pacienților;
Datele generale
Tipul de afectare cardiovasculara variaza în funcție de vârsta:
--la naștere se depisteaza malformațiile cardiace congenitale, mai ales cele cianogene;
--mai rare în prezent, puseele de reumatism articular acut (RAA) și miocarditele virale se depistau la vârsta școlara;
--la adulți - în strânsa relație cu acțiunea factorilor de risc cardiovascular: hipertensiunea arteriala (HTA), diferitele forme de cardiop atie
ischemica, insuficiența cardiaca, arteriopatiile periferice;
--la vârstnici sunt frecv2 formele de ateroscleroza sistemica, cu numeroase complicații (infarct miocardic, accident vascular cerebral), emboliile
pulmonare, cordul pulmonar cronic.
Clasic, unele afecțiuni cardiovasc2 au o preponderența la sexul feminin (afectarea valvulara mitrala postreumatismala, tulburarile circulatorii veno-
limfatice) și altele la sexul masculin (cordul pulmonar cronic, valvulopatiile aortice, arteriopatia obliteranta aterosclerotica la niv . membr2 inf2).
Profesia și anumite cdții de la locul de munca infl. riscul cardiovasc.. Numer2 profesii se caract. prin sedentarism, alimentație nesanatoasa dat. unui
progr. dezorganizat și  niv. de stress. Nerespect. orelor de somn și activit. nocturna predispun la obezitate, sdr metabolic, HTA rezistenta la tratam.
Intoxicațiile cronice cu plumb la instalatori, tipografi, pot determina HTA sau arteriopatie obliteranta la nivelul membrelor inferioare.
Domiciliul urban sau rural și apartenența la o anumita arie geografica influențeaza stilul de viața, poluarea, expunerea la noxe.
Consum crescut de sare, grasimi, alcool det. risc crescut pt. instalarea hipertensiunii art. și apariția unor forme de cardio miopatie dilatativa
Motivele internarii – dispneea, palpitațiile și durerile toracice
Istoricul bolii
 În angina pectorala, forma cea mai frecv. de manifest. a cardiopatiei ischemice, pacientul relateaza despre factorii de risc și preciz. debutul
afecțiunii prin apariția unor dureri în reg. toracica anterioara, dependente de efort, care cedeaza spontan în repaus / la admin. de nitroglicerina
 O parte dintre pacienții cu angina se complica cu infarct miocardic acut și pot descrie schimbarea caracterului durerii preco rdiale care devine
mult mai intensa și de durata, determinând o senzație de anxietate și moarte iminenta.
 În sindromul de ischemie periferica cronica anamneza poate fi la fel de concludenta: la efortul de mers, apare o durere const rictiva în
musculatura membrelor inferioare, la un nivel care depinde de sediul obstrucției arteriale și determina încetarea mersului.
 Tulburarile de ritm cardiac se caracterizeaza prin crize de palpitații instalate brusc care determina modificari hemodinamice și ischemie
cerebrala exprimata prin vertij, tulburari de auz și de vedere, lipotimii, sincope.
 Se respecta o anum. struct.: se preciz. mom. și tipul debutului, se descriu simptomele princip 2 și evoluția în timp, factorii agravanți / care
conduc la ameliorarea simptomatologiei, afecțiunile asociate + tipurile de investigații și de tratam 2 efect2 pâna la mom. prezentarii la medic
 O parte din afecțiunile cardiovasc 2 sunt asimptomatice / simptomatologia apare tardiv, la efort / la solicitari ale orga. (sarcina, sdr febril, sdr
anemic). Unele malformații cardiace, HTA, valvulopatiile la debut, unele tulburari de ritm și de conducere pot evolua mult timp asimptomatic
 Simptomatologia = f. elocventa la efort în cazul anginei pecto., arteriopatiei obliterante aterosclerotice / cardiomiopatiei hipertrofice obstructive
• Antecedentele personale --- În cardiologie, sunt f. importante antecedentele de RAA care cresc riscul de apariție a valvulopatiilor,
afecțiunile renale, endocrine sau hematologice care se complica frecvent cu disfuncții cardiovasculare. Bolile metaboli ce (obezitatea, diabetul
zaharat, dislipidemiile), f. frecvente în prezent, reprezinta factori de risc importanți pt. evoluția aterosclerozei și a complicațiilor ei.
• Antecedentele heredocolaterale --- În afara de cardiopatiile congenitale cianogene și necianogene, izolate sau asociate unor sindroame
precum complexul Marfan, exista afecțiuni cardiovasculare cu un pronunțat caracter familial: toate formele de cardiopatie isc hemica,
accidentele vasculare cerebrale, HTA, cardiomiopatia hipertrofica obstructiva.
• Conditii de viata și de munca
Factorii nocivi de la locul de munca - poluarea, zgomotul, stressul, orarul de lucru. tb. cuantificat fumatul, consumul de alcool și cafea, și sunt
precizate obiceiurile alimentare (consumul în exces de dulciuri, grasimi), sau utilizarea unor substanțe nepermise (droguri).
Precizarea ultimei scheme de tratament (tipuri de clase de medicam2, subst. activa și den. comerciala a prep., doze și repartizarea medicației pe
parcursul nictemerului, întrebari despre prezența unor potențiale efecte adverse) și decelarea tendinței la automedicație / la nerespectarea
prescripțiilor medicale (în fcț. de vârsta, nivel educațional, tip de personalitate, profil neuropsihologic, etc).
Un punct important asupra caruia se va insista în anamneza pacienților cu boli cardiologice este depistarea factorilor de risc cardiovascular.
Factorii de risc cardiovascular au fost sistematizați dupa diverse criterii.
Criteriul de clasificare
1. Importanța în patogenie > Factori de risc majori: HTA, diabet zah., dislipidemie, fumat, minori: sedentarism, alcool, factori psihosociali
1. Intervenția cercetarilor moderne > Factori de risc clasici: fumatul, dislipidemia, HTA, diabetul zaharat, obezitatea
Factori de risc noi: lipoproteina (a), inflamația, homocisteina, factorii protrombotici
1. Infl. intervenției terapeutice > Factori de risc modificabili: fumat, obezitate, dislipidemie, diabet za., HTA, nemodificabili: vârsta, sex, ereditate
FUMATUL  impact major asupra dezvoltarii aterosclerozei în diverse teritorii
• riscul individual se calculeaza prin calcularea numarului de pachete-an
• riscul este cu atât mai imp. cu cât fumatul începe la o vârsta m. mica, dar și fumatul pasiv a fost dovedit a crește rata de îmbolnaviri cardiov2
• dupa încetarea fumatului, riscul cardiovascular al foștilor fumatori se apropie de cel al nefumatorilor dupa aproximativ 3 ani de abstinența
HIPERTENSIUNEA ARTERIALA  Tensiunea arteriala care depașește în mod constant valorile de 140/90 mmHg reprezinta un factor de risc
important, care tb. corectat în prevenția primara, dar și secundara
• Astfel, s-a dovedit ca mortalitatea cardiovasculara este de 2 ori mai mare pt. fiecare creștere cu 10 mmHg a tensiunii arteriale diasto lice și cu
20 mmHg a tensiunii arteriale sistolice
• Pt. controlul acestui factor de risc sunt esențiale dieta hiposodata, combaterea obezitații și a consumului de alcool, dar și tratamentul
medicamentos cu diferite clase terapeutice
DISLIPIDEMIA  Creșterea colesterolului total, a LDL-colesterolului și TG2 și scaderea HDL-colesterolului, care este singura fracție protectoare,
conduc la dezvoltarea aterosclerozei
• Sunt luați în studiu și alți parametri noi, a caror corecție ar putea sa realizeze protecția vasculara: lipoproteina (a), apolipoproteinele,
proporția de LDL mici și dense
• pt. fiecare procent de creștere a colesterolului total, riscul cardiovascular crește cu 2-3%
Obiectivele corecției LDL-colesterol conform NCEP ATP III
Nivelul de risc Evaluarea riscului Ținta LDL (mg/dl)
Înalt Boala coronariana sau echivalențe (20% risc la 10 ani) ˂ 100 (când este posibil ˂70)
Moderat înalt Peste 2 factori de risc, risc la 10 ani 1020% ˂ 130 (când este posibil ˂100)
Moderat Peste 2 factori de risc, risc la 10 ani ˂ 10% ˂ 130
Scazut 0-2 factori de risc ˂ 160
DIABETUL ZAHARAT  diabeticii au un risc de 2-3 ori mai crescut de a dezvolta infarct miocardic acut (IMA) sau accident vascular cerebral
(AVC), prediabeticii au un risc de 1,5 ori mai mare, iar mortalitatea celor cu DZ este comparabila cu a celor c u un IMA în antecedente
• se fac eforturi în prezent pt. depistarea la scara larga a diabetului zaharat, dar și a scaderii toleranței la glucoza și a insulinorezistenței pt.
combaterea lor prin programe eficiente de schimbare a stilului de viața
• clasificarile în vigoare ale World Health Organisation (WHO) și International Diabetes Federation (IDF)
Clasificarea tulburarilor de glicoreglare conform WHO/IDF (se utilizeaza glicemia plasmatica venoasa)
Clasificare Glicemie à jeun (mg/dl) Glicemie la 2 h la TTGO (mg/dl)
Normal  109 <140
Scaderea toleranței la glucoza à jeun 110-125 <140
Scaderea toleranței la glucoza la testul oral de toleranța la glucoza (TTGO) <126 140-199
Diabet zaharat 126 200
EREDITATEA  Ereditatea este un factor de risc major pt. boala cardiovasculara (daca la rudele de gradul I este prezent un eveniment major,
de exemplu un IMA, la vârste sub 55 de ani pt. sexul masculin și sub 65 de ani pt. sexul feminin).
Acesta nu este un factor de risc modificabil dar tb. luat în considerare pt. calculul riscului cardiovascular total.
SIMPTOMELE FUNCȚIONALE ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR
DISPNEEA
Dispneea cardiaca este inspiratorie-expiratorie și se diferențiaza de dispneea pulmonara prin mai multe elemente:
•elementele din anameneza care orienteaza catre o boala pulmonara sau cardiovasculara;
•formele de dispnee cu ortopnee și dispnee paroxistica nocturna caracterizeaza afecțiunile cardiace;
•dispneea însotita de tuse cu expectoratie mucopurulenta, cu suprainfectii repetate apartine aparatu lui respirator;
•semnele asociate de insuficienta cardiaca stânga / dreapta (galop ventricular, raluri respiratorii de staza, jugulare turgide, hepatomegalie, edeme
periferice) apar în dispneea cardiaca;
•probele respiratorii modificate și scaderea fractiei de ejectie a ventricului drept în dispneea de cauza respiratorie;
•modificarile electrocardiografice primare, scaderea fractiei de ejectie a ventriculului stâng în dispneea cardiaca.
 poate fi întâlnita în majoritatea bolilor cardiovasculare dar mai ales în insuficiența ventriculara stânga, stenoza mitrala, stenoza arterei
pulmonare. Se manifesta o lunga perioada de timp la efort și în stadiile avansate apare și în repaus îmbracând forme cu gravitate crescuta:
dispnee cu ortopnee, dispnee paroxistica nocturna, astm cardiac, edem pulmonar acut.
Dispneea de efort tb. evaluata dupa scala Asociației Americane de Cardiologie – New York Heart Association (NYHA) , care este o scala semicantitativa.
•În practica se ține cont și de caracteristicile fiec. pacient în parte: vârsta, sex, constituție și status ponderal, gradul de antrenament fizic.
•La pacienții diabetici cu neuropatie asociata, dispneea poate fi un echivalent al durerii (la efort, ischemia ventricului stâ ng nu determina
durere datorita neuropatiei, dar determina dispnee prin perturbarea complianței și contractilitații ventriculului stâng).
Dispneea cardiaca se poate însoți de tuse cardiaca:
• tu. uscata apare la efort și în cursul episoadelor de dispnee paroxistica nocturna prin stimularea recept 2 vasculari și din interstițiul pulmonar
• tuse umeda și expectorație seroasa, spumoasa, aerata, care precede instalarea edemului pulmonar acut.
Dispneea de efort se mai poate asocia cu durerea toracica în crizele de angina pectorala și cu cianoza la pacienții cu cardiopatii congenitale sau
cu cord pulmonar cronic. În general, ea are un caracter progresiv și evolueaza în luni și ani spre dispneea de repaus.
Clasificarea funcționala NYHA a dispneei
Clasa Descriere funcționala
I Pacienții nu prezinta limitari ale activitații fizice, fara dispnee la efort
II Fara simptome în repaus, prezinta dispnee la eforturi medii (urcat scarile, mers pe teren plat)
III Fara simptome în repaus, prezinta dispnee la eforturi mici, care limiteaza activitatea obișnuita (vorbit, igiena personala, îmbracat)
IV Dispneea este prezenta în repaus și se accentueaza la cel mai mic effort
Dispneea de repaus are mai multe forme de manifestare:
• dispneea cu ortopnee: apare în insuficiența ventriculara stânga izolata sau în asociere cu insuficiența ventriculului drept; dispneea este
persistenta și pacientul este nevoit sa adopte o atitudine caracteristica pt. a o diminua: în poziție șezânda la marginea pat ului, în fotoliu sau
sprijinit pe mai multe perne;
• astmul cardiac: criza de dispnee inspiratorie și expiratorie cu ortopnee, tahipnee peste 20 respirații/minut, care trezește pacientul și dureaza
pâna la 30 minute sau mai mult; datorita edemului asociat al mucoasei bronșice respirația pacientului este zgomotoasa, aseman atoare cu a
pacientului cu astm bronșic, cu care poate fi confundat; pacientul prezinta elemente clinice specifice pe care le întâlnim și în cr iza de edem
pulmonar acut dupa cum se va descrie în cele ce urmeaza;
•edemul pulmonar acut cardiogen: se întâlnește cel mai frecvent în insuficiența ventriculara stânga și stenoza mitrala, la pacienții care au
efectuat un efort mai deosebit, nu au respectat regimul alimentar sau medicația; accesul de dispnee are severitate maxima, pa cientul este
extrem de anxios, agitat, faciesul este cianotic și tegumentele sunt umede și reci; dispneea se însoțește de o expectorație seroasa, spumoasa,
rozie, datorata presiunii crescute în interstițiu și capilare cu transvazarea lichidului catre spațiul alveolar; la ascultați a plamânului se percep
raluri crepitante și subcrepitante care urca de la baze catre vârfurile pulmonare; la ascultatia cordului, se deceleaza semnele bolii de baza, dar ,
de obicei, se asociaza zgomotul de galop, semn al insuficienței ventriculului stâng; TA poate fi crescuta în ede mul pulmonar acut hipertensiv,
dar și scazuta în șocul cadiogen, întâlnit frecvent în infarctul miocardic acut;
•dispneea periodica Cheyne – Stokes: apare la pacienții vârstnici, cu ateroscleroza cerebrala și ischemia centrilor respiratori, sau la cei care
primesc medicamente ce deprima centrii respiratori (morfina și derivați de morfina), în comele de etiologie diversa și tumorile cerebrale;
apar perioade de hiperpnee, când crește amplitudinea și frecvența mișcarilor respiratorii, urmata de apnee și relua rea ciclului.
DUREREA TORACICA  Durerea toracica este, alaturi de dispnee, unul din cele mai frecvente simptome de adresare la specialistul cardiolog.
• În funcție de etiologie, durerea toracica poate fi clasificata astfel:
-- durerea toracica de etiologie cardiovasculara (ischemica coronariana, pericardica, aortica, miocardica);
-- durerea toracica de etiologie extracardiaca:
-- pulmonara (pneumonii, pleurezii, pneumotorax, procese infiltrative, embolie sau hipertensiune pulmonara);
-- neuro-musculo-scheletica (z.-zoster, nevralgii, sdr. Titze – costocondrita, periartrita scapulohumerala stânga, afecțiunile coloanei cervico-toracale)
-- celulitele regiunii precordiale;
-- digestiva (esofagite, hernii hiatale, ulcer gastric, pancreatita, afecțiuni ale colecistului);
-- psihogena (hiperventilație, anxietate și atac de panica).
 Durerea prin mecanism ischemic miocardic poate avea, la rândul ei, mai multe cauze:
• afectare coronariana (ateroscleroza, malformații coronariene, spasm coronarian, angina microvasculara);
• alte boli cardiace (valvulopatii aortice care influențeaza fluxul coronarian, cardiomiopatia hipertrofica obstructiva, HTA cu hipertrofie de
ventricul stâng, hipertensiune pulmonara cu hipertrofie de ventricul drept, prolaps de valva mitrala);
• boli generale care influențeaza debitul coronarian (anemia, hipertiroidia, boli infecțioase febrile, stari protrombotice)
Durerea din angina pectorala a fost descrisa magistral de Heberden în 1768:
a) sediu: retrosternal, în jumatatea inferioara a sternului, sau precordial;
b) caractere: asemanata de pacienți cu o “gheara”, constrictie sau apasare;
c) intensitate: variabila, poate fi numai un disconfort sau o durere intensa;
d) iradierea: uneori absenta, alteori prezenta în umarul stâng, pe marginea interna a bratului și antebratului stâng, pâna în ultimele 2 degete;
poate iradia și de p. opusa sau în ambele membre sup 2, simetric, la baza gâtului, în mandibula, vertex, spatiul interscapulovertebral, bolta
palatina, conduct auditiv extern, epigastru; la niv. regiunii abdominale iradierile sunt posibile în etajul abdominal superior;
e) simptome de însotire: dispnee, transpirații, anxietate;
f) durata: variaza de la câteva secunde la câteva minute, rar peste 20 minute;
g) conditiile aparitiei durerii anginoase: dep. de efortul fizic / de echivalențe ale acestuia (expunere la to extreme, mese copioase, emoții puternice)
h) condițiile dispariției durerii anginoase: cedeaza spontan, la întreruperea efortului, sau la admin. de nitroglicerina sublingual în max. 3 min.
În timpul anamnezei, medicul poate formula și întrebari țintite cu privire la unele caracteristici negative ale durerii toracice de origine
anginoasa, caracteristici care au fost descrise inițial de White, în 1972, și, ulterior, au fost preluate de unele ghiduri, c um ar fi cele ale
Societații Americane de Cardiologie (American Heart Association – AHA).
Princip2 caracteristici negative: - caractere de înțepatura;
- accentuarea cu miscarile respiratorii, rotația brațului sau cu compresiunea regiunii precordiale;
- durere de durata scurta (1-2 secunde) sau care se prelungește peste 30 minute;
- durere ce dispare la efort;
- asocierea cu simpt2 de însoțire cu coloratura psihica: oftat, amețeli, labilitate psiho-emoțion., contractura pleoapelor
Durerea din infarctul miocardic acut poate surveni dupa mai multe episoade de angina pectorala, în special daca în perioada precedenta
pacientul a remarcat creșterea duratei și frecvenței crizelor anginoase.
• Durerea se caracterizeaza printr-o intensitate deosebita, durata prelungita, persistând mai multe ore, având și iradiere în zonele tipice.
În general durerea nu poate fi calmata de nitroglicerina, uneori cedeaza la opiacee.
• Pacientul are simptome de însoțire (dispnee, transpirații, sughiț, varsaturi, fatigabilitate) și la examenul obiectiv es te palid, cu extremitați
reci, agitat, anxios, tahicardic, cu puls slab, filiform și scaderea tensiunii arteriale.
Durerea toracica de origine cardiovasculara neischemica se poate întâlni în urmatoarele afecțiuni:
• afectari pleurale (intensitate variabila, caracter permanent, accentuata de mișcarile trunchiului, tuse / deglutiție, iradiere la niv. gâtului, umarului și brațului stâng);
• durerea atriala (junghiul Vaquez) apare prin distensia atriului stâng la pac 2 cu valvulopatii mitrale, în regiunea interscapulovertebrala stânga
• durerea de origine aortica: poate îmbraca un aspect cronic înanevrismul aortic sau poate fi o durere acuta, f. intensa, îns oțita de scaderea
tensiunii arteriale și degradare hemodinamica rapida în anevrismul disecant al peretelui toracic;
• durerea din tromboembolismul pulmonar: poate fi asemanatoare cu durerea din pneumonie datorita interesarii pleurale, la car e se asociaza
dispnee cu tahipnee, tahicardie, anxietate, hemoptizii.
Claudicația = expresia unui sdr de ischemie cronică la niv. membr2 inf2, care poate fi latent în repaus dar devine evident clinic în mom.
efortului de mers.
•Sediul durerii va indica și sediul obstrucției: durerea înalta, în mușchiul fesier, poate indica o obstrucție la niv. aortei terminale în sdr.
Leriche, în timp ce durerea în coapsa indica o obstrucție la nivelul iliacei externe și durerea în molet modificari la nivelul arterei femurale.
•Scaderea perimetrului de mers pâna la apariția durerii ajuta la stadializarea bolii și indica agravarea leziunilor vasculare.
•Durerea vasculara din patologia venolimfatica cronica este diferita de claudicație, se poate manifesta sub forma senzației de greutate la
nivelul membrelor inferioare, mai ales în partea a doua a zilei și prezența unor dureri sub forma de cramp a, în cursul nopții, la care se asociaza
un grad de edem, mai evident în cursul dupa-amiezii și serii.
•Palpitațiile = descrise de pac2 ca senzații subiective de “pulsație sau zbatere”, resimțite în zona precordiala / la niv. vaselor gâtului, care se
însoțesc de o stare de anxietate.
•Ele sunt expresia unor modificari ale ritmului și frecvenței cardiace în tahicardie, extrasistole, pauze compensatorii, tulburari de conducere și
sindrom tahi-bradi în boala nodului sinusal.
•pot fi resimțite și în sdr hiperkinetice cardiace sau în regurgitarile valvulare prin creșterea volumului bataie.
•anamneza este f. imp. dar și surprinderea mom. de instalare a simptomelor, când, efectuarea rapida a unei EKG, poate obiectiva modificarile
de ritm sau de conducere.
•Raspunsul la efort este imp.: daca palpitațiile apar și se agraveaza la efort  prognostic mai prost decât at. când dispar dupa începerea efor.
•Tabloul clinic poate fi sugestiv pt. un anumit diagnostic și poate fi apoi obiectivat prin înregistrarea electrocardiografica:
--pauze izolate (extrasistole atriale sau ventriculare);
--crize cu instalare brusca, exprimate prin batai rapide și regulate, urmate de dispariția brusca spontana, sau dupa manevre de stimulare vagala
(compresia sinusului carotidian); la sf. episodului pac. poate avea o criza sudorala / poliurica; sunt bn suportate hemodinamic și sunt sugestive
pt. tahicardia paroxistica supraventriculara;
--palpitații rapide și neregulate, cu instalare brusca, însoțite de dispnee și de variații tensionale se întâlnesc în fibrilația atriala paroxistica sau
flutterul atrial cu bloc variabil;
--palpitațiile rapide și regulate sunt mai caracteristice pt. flutterul atrial cu bloc fix / pt. tahicardia sinusala din febra, anemii, tireotoxicoza
--palpitații rapide și degradarea rapida a starii generale, tulburari de vedere,
vertij, lipotimie sau sincopa, prin scaderea tensiunii arteriale în tahicardia și fibrilația ventriculara;
--alternanta de palpitatii rapide cu batai rare însotite de ameteli și tulburari de vedere = sugestiva pt. sdr tahi-bradi din boala nodului sinusal
--batai cardiace rare și puternice, tulburari de echilibru și de vedere în blocurile atrio-ventriculare de gradul II sau III.
SINCOPA
• Sincopa și lipotimia sunt pierderi ale starii de conștiența, datorate scaderii perfuziei sangvine la nivelul creierului. Lipotimia este interpretata
ca o stare presincopala, în care pacientul are o pierdere parțiala a starii de conștiența, cu menținerea circulației și respi rației.
• se caract. prin pierderea totala a starii de conștiența, absența pulsului, a batailor cardiace și a respirației, la care se pot adauga manifestari
neurologice. Patologia cardiovasculara determina aproximativ 15-20% dintre episoadele sincopale.
• În afara de etiologia cardiogena, se recunoaște o etiologie neurogena sau neurocardiogena pt. sincopa. În general, sincopa se desfașoara în 3
etape: faza prodromala, cu simptome de avertizare, faza de cadere și perioada de recuperare.
• Sincopa cardiogena are drept mecanisme principale bradicardia, tahicardia / obstrucția la nivelul tractului de ejecție al ventriculului stâng.
Se întâlnește în tulburarile de ritm (tahiaritmii, disfuncție de nod sinusal, bloc atrio-ventricular) și în stenoza aortica, disecția de aorta, stenoza
pulmonara, cardiomiopatia hipertrofica obstructiva, tamponada pericardica, mixomul atrial.
• Sincopa cardiogena are câteva caracteristici importante:
-- faza prodromala este slab reprezentata, debutul fiind f. brusc;
-- faza de cadere este scurta, pacientul își revine destul de rapid în poziție orizontala și nu prezinta incontinența sfincteriana;
-- în faza de recuperare pacientul își revine rapid și pastreaza memoria evenimentelor care au precedat episodul sincopal.
• Sincopa neurogena se întâlnește, în principal, în ischemia cerebro-vasculara și în epilepsie, dar și în formațiunile expansive cerebrale. În
sincopa neurogena, cele 3 etape au caracteristici diferite:
-- etapa prodromala este mai prelungita și pacientul poate prezenta o stare de neliniște, anxietate, cefalee, confuzie, halucinații;
-- etapa sincopala propriu-zisa = prelungita, cu mișcari tonicoclonice ale musculaturii corpului, trismus, mușcarea limbii, incontinența urinara
-- recuperarea este de durata, pacientul este extenuat, cu slabiciune musculara și paralizii izolate care pot dura multe ore, confuzie, cefalee.
• Sincopa neuro-cardiogena se poate întâlni în bradicardia extrema dar și în sindromul vaso-vagal sau în hipotensiunea posturala ortostatica. În
aceasta categorie intra și sincopa sau lipotimia vasomotorie, în care exista o vasodilatație exagerata la diverși stimuli (durere, emoție,
ortostatism prelungit) și rezistențele periferice scad brusc. Pot exista manifestari vegetative asociate: greața, varsaturi, transpirații.
• Sincopa sino-carotidiana se caract. prin sensibilitatea crescuta a sinusului carotidian și se carac. prin apariția brusca a pierderii de
conștiența la presiunea pe aceasta zona.
•• FACTORII PRECIPITANȚI AI SINCOPELOR = f. imp. pt. diagn. diferențial și tb. individualizați prin anamneza (efort, ortostatism, schimbari de
poziție, stari emoționale). Consumul de medicam2 vasodilatatoare, bradicardizante, cu potențial aritmogen este f. important, mai ales la vârstnici
•• Sistemul nervos este repede afectat de ischemie și poate genera tulburari precum:
-- vertij (în bradicardie și tahicardie, variații tensionale);
-- cefalee (occipitala, matinala, în HTA și nocturna, cu caracter difuz, în cordul pulmonar cronic, unde exista hipertensiune intracraniana prin hipercapnie);
-- tulburari ale somnului la pacienții cu fenomene de insuficiența cardiaca și ischemie miocardica sau periferica;
-- afazia (prin tulburari circulatorii în tulburarile de ritm sau spasme vasculare în hipertensiunea arteriala);
-- tulburari vizuale definite ca fosfene (puncte luminoase), miodezopsii (puncte negre mobile) în HTA, vedere colorata în galben în intoxicația
digitalică, diplopie (vedere dubla în ischemia carotidiana) , amauroza (pierderea tranzitorie a vederii de exemplu în encefalopatia hipertensiva) ;
-- tulburari auditive (tranzitorii – acufene, permanente – tinnitus în tulburarile de irigare din HTA sau variațiile de ritm cardiac).
SIMPTOME RESPIRATORII: • tusea poate fi un fenomen iritativ în hipertensiunea pulmonara, stenoza mitrala sau poate exprima suprainfecțiile
bronșice repetate în condiții de staza cronica din insuficiența cardiaca;
• disfonia face parte din sindromul Ortner (atriul stâng dilatat în stenoza mitrala poate realiza compresie pe nervul recurent stâng);
• hemoptiziile se întâlnesc cel mai frecvent în cazul plamânului de staza din insuficiența cardiaca și stenoza mitrala.
SIMPTOME DIGESTIVE: • disfagia (esofagul poate fi comprimat de anevrismul de aorta ascendenta sau de atriul stâng dilatat în stenoza mitrala);
• sughitul apare prin afectarea frenicului în pericardita;
• dureri epigastrice și sindrom dispeptic gastric în infarctul miocardic inferior;
• dureri epigastrice și în hipocondrul drept prin hepatomegalia de staza din insuficiența cardiaca dreapta;
• dureri mezogastrice și tulburari de tranzit în ischemia mezenterica aterosclerotica;
• tulburarile de tranzit pot fi generate și de administrarea unor medicamente: chinidina, digoxin, hipolipemiante.
SIMPTOME URINARE: • oligurie în insuficiența cardiaca decompensata și poliurie dupa administrarea diureticelor, sau dupa terminarea unor crize de
tahicardie paroxistica supraventriculara;
• inversarea raportului între diureza nocturna și cea diurna, cu tendința la nicturie în insuficiența cardiaca.
SIMPTOME GENERALE: • febra este un semn imp. care poate fi întâlnit în endocardita bacteriana, RAA, tromboflebite, infarct mioc./pulmonar, pericardita
• transpirații (transpirații reci, semn de gravitate în criza de angina pectorala, infarctul miocardic acut cu șoc cardiogen și edem pulmonar acut,
ischemia periferica aflata în stadiu critic);
• astenia și fatigabilitatea pot fi întâlnite alaturi de dispnee în insuficiența cardiaca, cardiomiopatia dilatativa, valvulopatii mitrale și aortice.
 RADIOGRAFIA TORACICA este o explorare accesibila, repetabila și cu un cost redus care permite diagnosticul și monitorizarea tratamentului.
- în incidența postero-anterioara este utila pt. urmarirea imagini 2 mediastinale ale cordului și vaselor mari și pt. studiul vascularizației pulmonare
 EXPLORAREA BIOLOGICA realizeaza la ora actuala o gama f. variata de analize, unele f. sofisticate, care depind, în primul rând, de
posibilitațile materiale ale fiecarui laborator în parte.
-Se începe cu o evaluare de rutina care este utila pt. ca hemoleucograma poate pune în evidența anemie, trombo citopenie, sau policitemie,
toate cu implicații asupra aparatului cardiovascular.
-Probele funcționale renale, unii markeri ai disfuncției endoteliale cum ar fi microproteinuria ajuta la evaluarea riscului, a laturi de o explorare
cât mai amanunțita a factorilor de risc cardiovascular (profil lipidic, glicemia, hemoglobina glicozilata, proteina C reactiva).
-Ulterior, explorarea poate fi extinsa la markeri neuroendocrini (hormoni tiroidieni, NT-proBNP, aldosteron, norepinefrina), alți markeri
inflamatori, ai stresului oxidativ sau ai leziunii miocardice (troponina I și T, creatinkinaza MB, etc.).
 ECOCARDIOGRAFIA reprezinta una din metodele paraclinice care a evoluat cel mai mult în ultimele decenii. A ajuns sa devina cea mai intens
folosita explorare imagistica din cardiologie datorita unor avantaje incontestabile:
• utilizeaza ultrasunetele, care nu au efecte secundare asupra organismului uman;
• marea majoritate a tehnicilor utilizate sunt neinvazive;
• este reproductibila, ușor de repetat, în cazul monitorizarii evoluției sau urmarii unor efecte terapeutice;
• permite obținerea de date anatomice dar și funcționale asupra aparatului cardiovascular;
• este cost-eficienta.
 IMAGISTICA NUCLEARA include mai multe met 2 ca: scintigrafia miocardica de perfuzie, ventriculografia și tomografia cu emisie de pozitroni
Scintigrafia miocardica de perfuzie se efect. cu thaliu-201 / technețiu-99m-sestamibi, care sunt admin. i.v. și sunt captate de CE2 miocardice viabile
Ventriculografia radionuclidica permite evaluarea fracțiilor de ejecție și a volumelor pt. ambii ventriculi, drept și stâng, în același timp.
Tomografia cu emisie pozitronică folosește trasori de perfuzie și trasori metabolici pt. detectarea zonelor ischemice sau a infarctului, dar și
masurarea fracțiilor de ejecție ale ventriculilor.
 TOMOGRAFIA COMPUTERIZATA ȘI REZONANȚA MAGNETICA CARDIACA.
Tomografia computerizata are mai multe aplicații în cardiologie:
• angiografia coronariana prin computer tomografie evalueaza arterele coronare detectând și malformațiile vasculare, dar și leziunile
aterosclerotice; în privința leziunilor aterosclerotice se calculeaza un marker de risc care este scorul de calciu coronarian ;
• computer tomografia cardiaca evalueaza pericardul și masele intracardiace;
• computer tomografia vasculara poate fi utila în suspiciunea de anevrism de aorta sau de embolie pulmonara.
Rezonanța magnetica cardiaca are aplicații clinice asemanatoare cu computer tomografia.
 CATETERISMUL CARDIAC ȘI CORONAROGRAFIA
Cateterismul cardiac  principala investigație invaziva a cordului și vaselor, necesara înainte de efect. procedurilor de cardiologie
intervenționala / chirurgie cardiaca.
Coronarografia, aortografia, arteriografia carotidiana, renala, periferica evalueaza cu exactitate anomaliile anatomice ș i leziunile
aterosclerotice la nivelul acestor vase. Explorarea hemodinamica permite și aprecierea dimensiunilor cordului, a presiunilor intracavitare,
masurarea fracțiilor de ejecție, necesare în bilanțul preoperator în chirurgia de by-pass aorto-coronarian sau înainte de transplantul cardiac.
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENȚIALĂ Patologie CURS 04
DEFINITIE, CLASIFICARE, PREVALENTA
HTA este definită de creșterea valorilor sistolice la > 140mmHg și a celor diastolice la peste 90mmHg (tineri, adulți de vârstă medie, vârstnici)
Impactul asupra riscului cardiovascular:  Cel mai important factor de risc pt. stroke, cardiopatie ischemica, insuficienta cardiaca
 Una din cele mai imp. cauze de spitalizare la adultii peste 65 de ani
 Cauză majoră de boală renală cronică
CATEGORIA SISTOLIC DIASTOLIC
Optimală < 120 și < 80
Normală 120 - 129 și/sau 80 - 84
Normal înaltă 130 - 139 și/sau 85 - 89
Gradul I 140 - 159 și/sau 90 - 99
Gradul II 160 - 179 și/sau 100 - 109
Gradul III  180 și/sau  110
HTA sistolică izolată  140 și < 90
Clasificarea etiologică a HTA: • HTA esențială: reprez. 90% din totalul HTA, la apariția ei contribuind factori genetici, neurogeni și de mediu;
• HTA secundară se întâlnește la 5-10% dintre adulții hipertensivi și are mai multe cauze:
--renale: glomerulonefrite, nefropatia diabetică, boala polichistică renală, stenoză / compresiunea extrinsecă a arterelor renale, tu morile
secretante de renină;
--cardiovasculare: coarctația de aortă (îngustarea congenitală a aortei), insuficiență aortică, blocul atrio-ventricular total;
--endocrine: feocromocitomul, hiperaldosteronismul primar, sindromul Cushing, acromegalia, disfuncțiile tiroidiene;
--HTA din sarcina;
--sindromul de hipertensiune intracraniana;
--fumatul, consumul de alcool și subs2 medicamentoase (antiinflamatoare)
ANAMNEZA
Obiectivele anamnezei: --Vârsta de debut și de diagnostic a HTA
--Valorile TA la debut și în momentul reevaluării, tipul și dozele de subs2 medicamentoase utilizate
--Istoricul de HTA asociată cu sarcina la femei
--Informații despre afectiunile cardiovasculare și non-cardiovasculare asociate
--Istoricul familial de HTA și alte boli cardiovasculare
Pacientul = asimptomatic în multe cazuri / poate prez. simpt2:•cefalee matinală occipitală sau “în cască”;
•tulburări vizuale (miodezopsii, fosfene, ambliopia, amauroza) și auditive
•epistaxis; •astenie; •vertij;
•semnele afectării org2 țintă: dureri anginoase, dispnee de efort, modificări cerebrale, renale
EVALUAREA FACTORILOR DE RISC
--Istoricul familial și personal de dislipidemie, HTA, diabet zaharat (medicam 2, valori ale glicemiei, poliurie)
--Fumatul + Obiceiurile alimentare
--Variațiile greutății corporale, obezitatea recent instalată
--Nivelul de efort fizic mediu
--Date sugestive despre prezența altor afecțiuni (sdr. de apnee de somn) / despre consumul unor medicam 2 care au ca ef. secundar cresterea
valorilor tensionale (antiinflamatoare, etc)
--Istoric de greutate mică la naștere
MĂSURAREA CORECTĂ A TA
--Se poate efect. în cabinetul medicului sau în absența personalului medical (ambulatory blood pressure monitoring – ABPM, home blood pressure monitoring –
HBPM, utile deoarece prezintă mai multe determinări pe 24-h, evitând emoțiile cabinetului medical)
--Aparatura utilizată tb. să fie validată și controlată periodic conform normelor internaționale
--Dimensiunile manșetei tb. să fie adaptate circumferintei brațului
--La diferențe mai mari de 10 mmHg, se va ține cont de valoarea cea mai mare
--Mai ales când suspectâm posibilitatea prezenței hipotensiunii ortostatice (definită ca reducerea TAS cu mai mult de 20 mmHg și a TAD cu mai
mult de 10 mmHg, în primele 3 minute după ridicarea în poziție ortostatică) se va măsura repetat TA în ortostatism (vârstnici , DZ)
--Se vor face măsuratori concomitente manuale sau automate ale frecvenței cardiace
REGULI PT. MĂSURAREA CORECTĂ A TA
--Pacientul se va afla în repaus 3-5 minute înainte de începerea măsurătorilor
--Se fac cel putin 2 măsurăt 2 în poz. șezândă, la interv. de 1-2min., se va lua în consid. media dacă primele 2 sunt relativ apropiate ca val.
--La pacienții cu aritmii, pt. creșterea acurateții se vor face măsurători repetate
--se vor ut. dim2 standard ale manșetei (12-13cm lăți., 35 cm lungi.) având însă și manșete adatate pt. dim 2 mai mari / mai mici ale brațelor
--Măsurătoarea se va real. după ce brațul a fost poziționat la același nivel cu inima, indiferent dacă pacientul este culcat / în poziție șezândă
--La ut. metodei ascultătorii, zgomotele Korotkoff (faza I și II) vor indica TAS și TAD
--TA se va măsura la ambele brațe și se va lua în considerare valoarea cea mai mare
--La prima consultație măsurați TA în poz. ortostatică în primele 3min., mai ales dacă suspectați hipotens . ortostatică (vârstnici, pac2 cu diabet zah.)
--în același timp, se vor face măasurători ale pulsului prin palpare / cu aparatul automat de determinare a TA
DEFINIREA HTA în FUNCȚIE DE TIPUL DE MĂSURĂTORI
CATEGORIA TAS (mmHg) TAD (mmHg)
TA în CABINET  140 și/sau  90
ABPM
Diurn (stare de veghe)  135 și/sau  85
Nocturn (în timpul somnului)  120 și/sau  70
24 - h  130 și/sau  80
HBPM  135 și/sau  85
EXAMENUL FIZIC AL PACIENTULUI
--După măsurarea corectă a TA, examenul fizic trebuie să deceleze semnele de HTA secundar ă, sau de afectare a organelor țintă
--Palparea bilaterală a arterelor brahiale, radiale, tibiale, pedioase
--Ascultația cordului, vaselor renale, carotide
--Examenul fundului de ochi
--La examenul cordului se poate evidenția prezența unor sufluri, zgomotul 3 și 4 patologic
EXAMENUL CLINIC – semne sugestive pt. afectarea HTA secundară
• Semne ale sindromului Cushing
• Semne cutanate de neurofibromatoză
• Palparea unor rinichi măriți de volum (rinichi polichistic)
• Ascultarea unor sufluri la nivelul arterelor renale (stenoză de arteră renală)
• Ascultarea suflurilor cardiace (coarctație, stenoza de aortă)
• Scăderea TA și diminuarea pulsului la nivelul mb inferioare (coarctație de aortă, boala arterială periferică)
• Diferențe tensionale între cele 2 brațe (coarctație de aortă; stenoză de arteră subclaviculară)
Semne ale atingerii organelor țintă
• Cerebral: deficite senzitive și motorii
• Anomalii la examenul fundului de ochi
• Modificări cardiace: frecvența cardiacă, zgomot de galop atrial și ventricular, sufluri, aritmie, semne de cardiomegalie, raluri pulmonare de
stază, edeme periferice
• Arterele periferice: diminuarea sau absența, asimetria pulsului, extremități reci, alte semne de ischemie
• Sufluri carotidiene
Evaluarea statusului nutritional • înălțime și greutate
• Calcularea IMC și a circumferinței abdominale
Investigații de laborator
TESTE DE RUTINĂ TESTE COMPLEMENTARE • Hemoglobina A1c
• Hemoleucograma • Proteinuria cantitativă, sodiul și potasiul urinar
• Profilul glicemic • ABPM și HBPM
• Profilul lipidic • Ecocardiografie
• Ionograma • Testul de efort
• Probe ale funcției renale • Monitorizare Holter
• Analiza urinii, teste de microalbuminurie • Ultrasonografia carotidiană
• Electrocardiograma de repaus • Ultrasonografie arterială
• Măsurarea velocității undei de puls și a indicelui gleznă - braț
Evaluare extinsă • Explorări mai amănunțite când apar semnele unor atingeri de organ, sau HTA este rezistentă la tratament,
• Explorări suplimentare pt. punerea în evidență a cauzelor unei HTA secundare
Complicații: • ateroscleroza vasculară accelerată;
• boala cardiacă ischemică;
• cardiopatia hipertensivă;
• complicații neurologice: accidente ischemice, hemoragii cerebrale, encefalopatia hipertensivă;
• modificarea vaselor retiniene;
• complicații renale: distrucția glomerulară determină inițial microalbuminuria (albuminuria subclinică) și apoi insuficiență renală;
• disecția de aortă (disecția peretelui aortic la nivelul mediei vasului).
ȚINTELE TRATAMENTULUI în HTA
TAS < 140 mmHg: a) La pacienții cu HTA cu risc scăzut - mediu; d) La pacienții cu boală cardiacă ischemică;
b) La pacienții cu DZ; e) La pacienții cu afectare renală;
c) La pacienții cu AVC în antecedente;
--La vârstnicii cu vârsta mai mică de 80 de ani valorile sistolice trebuie reduse la 140 – 150 mmHg.
--Se va avea în vedere și toleranța individuală
--Pt. TAD se consid. nec. scăderea sub 90mmHg, mai puțin la diabetici, unde se dorește  sub 85mmHg (și val2 sub 80mmHg sunt sigure și bn tolerate)
Modificarea stilului de viață • Aportul de sare 5-6 g/zi
• Consumul moderat de alcool, care să nu depășească 20-30g alcool/zi la bărbați sau 10-20 g alcool/zi la femei
• Creșterea consumului de fructe, legume și lactate cu conținut scăzut de grăsimi
• Reducerea IMC la valori sub 25 kg/m2 și CA sub 102 cm la barbati și la sub 88 cm la femei
• Exercițiul fizic regulat, 30 min de exerciții dinamice, min 5/7 zile
• Renunțarea la fumat
TRATAMENT
Tratam. se va iniția de către medicul specialist după încadrarea în profilul de risc, utilizând clasele de medicam 2 prezentate (IECA, BAR,
diuretice, blocanți de canale de calciu, beta-blocante), respectând următ2 principii:
• tratam. nu se începe cu doza max., scăderea tensiunii realizându-se treptat, pt. a evita hipoperfuzia cerebrală sau a altor organe;
• cât mai puține admin2 în 24 de ore, dar se va ține seama și de profilul tensional, înregistrat pe ABPM;
• asocierea de medicam 2 este indicată mai ales în gradul 2 și 3 de HTA, la paci 2 cu risc înalt (se preferă fol. unor doze mai mici din mai multe
medicam2 din clase diferite, decât un singur medicam. în doza maxima);
• r2 adverse reduse și acceptabile în contextul patologiei asociate.
BOALA CARDIACĂ ISCHEMICĂ (BCI)
ANGINA PECTORALĂ STABILĂ
Epidemiologie
1. În SUA, 1 din 3 adulți (aprox. 71 milioane) are o formă de boală cardiacă
ischemică
2. La pers2 cu vârsta de 60 – 79 ani, 23% dintre barbați și 15% dintre femei au BCI
3. Mortalitatea ajustată dupa vaârstă - 113 pt 100 000 cazuri
4. Provoaca 27% dintre decese la femei (față de 22% în cancer)
5. În 50% dintre pacienți, este prima manifestare a bolii cardiace ischemice
6. Incidența crește continuu cu vârsta la femei, iar la barbați este o perioadă de
scădere a incidenței între 55 și 65 de ani
7. Evaluarea necesită o anamneză amănuțită care să evidențieze caracteristicile
durerii, prezența afecțiunilor asociate și a factorilor de risc principali: fumat,
HTA, diabet zaharat, obezitate, dislipidemie, antecedente heredo-colaterale,
stress psihosocial.
Examenul fizic: •în afara crizei dureroase se remarcă semnele de
ateroscleroză sistemică: xantelasma, gerontoxon, diminuarea pulsului
și sufluri patologice la nivelul carotidelor sau altor artere periferice;
•în criză pac. poate prez. anxietate, transpirații reci, variații tensionale, tahicardie, suflu organo-funcțional de insufic. mitrală, galop ventricular
•Durerea din angina pectoralaă a fost descrisă magistral de Heberden în 1768:
a) sediu: retrosternal, în jumătatea inferioară a sternului, sau precordial;
b) caractere: asemanată de pacienți cu o “gheară”, constricție sau apăsare;
c) intensitate: variabilă, poate fi numai un disconfort sau o durere intensă;
d) iradierea: uneori este absentă, alteori este prezentă în umărul stâng, pe marginea internă a brațului și antebratului stân g, pâna în ultimele
2 degete; poate iradia și de p. opusă sau în ambele membre superioare, simetric, la baza gâtului, în mandibula, vertex, spatiul interscapulo -
vertebral, bolta palatină, conduct auditiv extern, epigastru; la niv. regiunii abdominale iradierile sunt posibile în etajul abdominal superior;
e) simptome de însoțire: dispnee, transpirații, anxietate;
f) durata: variază de la câteva secunde la câteva minute, rar peste 20minute;
g) cdț2 apariției durerii anginoase: dep. de efortul fizic /de echivalențe ale acestuia (expunerea la to2 extreme, mese copioase, emoții put 2)
h) condițiile dispariției durerii anginoase: cedează spontan, la întreruperea efortului, sau la admin. de nitroglicerina subl ingual în max. 3min.
Diagnosticul diferențial al durerii toracice Cardiac: •Angina; •Infarctul de miocard; •Pericardita/Miocardita; •Disecția de aortă
Gastrointestinală: •Spasm esofagian; •Reflux; •Colecistită; •Pancreatită
Pulmonar: •Embolia pulmonară; •Pneumotorax; •Pneumonia; •Hipertensiunea pulmonară
Neuropatică: •Nevralgii; •Costocondrite; •Coasta cervicală
Musculoscheletică Psihiatrică
DIAGNOSTIC
RADIOGRAFIA TORACICĂ
 Cardiomegalie (marirea VS, VD dar și a AS și AD)
 Calcificări la nivelul arcului aortic, valvelor mitrale și aortice sau calcificări coronariene
 Semne de stază pulmonară (edem interstitial, linii de stază, transudat pleural mai frecvent pe partea dreaptă)
 Este utilă pt. excuderea altor afecțiuni, mai ales pulmonare
ELECTROCARDIOGRAMA
 Electrocardiograma de repaus este normală la aproximativ 50% din cazurile care d.pdv clinic exprimă o durere anginoasă
 Totuși aspectul normal al electrocardiogramei este f. important deoarece exclude un sdr. coronarian acut
 Chiar și pacienții cu angină instabilă pot avea electrocardiograma normală în aproximativ 30% din cazuri
 Pot fi prezente unde Q patologice, semne ale unor infarcte miocardice anterioare
 Subdenivelarea segmentului ST și negativarea undelor T în 2 sau mai multe derivații adiacente este cea mai sugestivă modifica re
 Tulburările de ritm și de conducere pot fi sugestive tot pt. o etiologie ischemică
 Este importantă urmărirea evoluției traseului electrocardiografic și compararea cu un traseu anterior apariției sau agravării durerilor toracice
INVESTIGAȚII DE LABORATOR
 Sunt utile pt. stabilirea diagnosticului și a prognosticului In cazul lezării cardiomiocitelor, mai multe enzime sunt eliberate în circulația
sangvină și titrul lor crescut evidențiază evoluția sindroamelor coronariene (mioglobina, creatin-kinaza, troponinele)
 Specifice pt. celula miocardica sunt CK-MB și Troponina T și I
 în cazul sindroamelor coronariene acute CK-MB crețte în primele 2-4 ore și ajunge la valori maxime în 24 de ore
 Aceste teste sunt utile mai ales pt. diagnosticul diferențial cu angină instabilă și infarctul de miocard
 Pt. pacientul cu angină pect. stabilă, este obligatorie evaluarea profilului lipidic, glicemic, hemoleucogramei, eventual teste ale funcției tiroidiene
ALTE TESTE DE DIAGNOSTIC
 Test de efort la cicloergometru / la covor rulant (inregistrarea electrocardiogramei permite vizualizarea modific 2 segmentului ST și a undei T)
 Ecocardiografia - vizualizează direct tulb2 de contractilitate datorate ischemiei și diagnostichează celelalte afecț2 (valvulopatii, cardiomiopatii, etc)
 Teste de stress imagistice (computer tomografia cu emisie de pozitroni, ecocardiografia de stress)
 Computer tomografia cu multidetector pt. vizualizarea și calcularea scorului de calciu coronarian
 Angiografia coronariană (înainte de tratam. intervențional / chirurgical pt. vizualizarea directă a leziunilor aterosclerotice de la niv. coronarian)
TRATAMENT  tratam. are 3 componente principale  modificarea stilului de viață, terapia medicamentoasă, procedeele de revascularizare
Terapia medicamentoasă
--Nitrații  efect principal venodilatația  reduce efortul cordului, și au și ef2 coronarodilatatoare directe și deci ef. antianginos rapid +eficient
--Administrarea sublinguală este frecventă în crize, dar există și preparate retard care se pot administra profilactic
--Instalarea toleranței este un inconvenient și impune admin. dozelor în prize asimetrice lăsând perioade de 10 -12 ore fără nici o admin.
--Efecte secundare: riscul de hipotensiune și cefaleea
Beta-blocantele
--Efectul lor antianginos se datorează bradicardiei, creșterii toleranței la efort, scăzând frecvența și severitatea crizelor anginoase
--Terapia cu beta-blocante pe termen lung reduce riscul de evenimente acute coronariene și mortalitatea cardiovasculară generală
--Beneficiile sunt potențate și de efectul lor antiaritmic
--Sunt contraindicate în spasmul coronarian
Blocanții canalelor de calciu --Sunt subst2 vasodilatatoare pt. circulația coronariană și sistemică
--Combat și spasmul coronarian
--Sunt de preferat reprezentanții mai noi, care nu prov. tahicardie (de evitat nifedipina care are un ef. tahicardizant)
Alte medicamente antiischemice: --Trimetazidina (Preductal) – ameliorează metabolismul celulei miocardice
5. Hipolipemiantele --Fibrații (bezafibrat, fenofibrat) = fol. pt. controlul hipertrigliceridemiilor și statinele (simvastatin, pravastatin,
atorvastatin) în special pt. hipercolesterolemie
--Au numeroase efecte pleiotrope, antiaterosclerotice
6. Antiagregantele plachetare (aspirina, ticlopidina, clopidogrelul)
Complicațiile anginei pectorale stabile sunt: angorul instabil, aritmiile, infarctul miocardic și moartea subită.
Angina pectorală instabilă (angor crescendo, sdr. coronarian intermediar, insuficiența coronariană acută), este definită ca o creștere a duratei
sau severității crizelor anginoase. În cadrul anginei instabile se includ: angina cu debut recent (sub 30 de zile) / angorul de novo, angina de
repaus / la efort minim, angina Prinzmetal, ale căror caracteristici sunt modificările electrocardiografice, enzimele normale și angiografia
coronariană patologică în 95% din cazuri.
INFARCTUL DE MIOCARD  INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Infarctul miocardic acut reprezintă necroza miocardică a unui anumit teritoriu datorată întreruperii aportului de sânge. Rezu ltă din ocluzia
aterosclerotică a arterelor coronare. În funcție de teritoriul afectat prin ocluzia arterială se deosebesc:
Cauzele neaterosclerotice ale infarctului miocardic:
--anomaliile congenitale ale arterelor coronare,
--boală coronariană neateromatoasă generată de arterite, spasm, traumatisme,
•embolia coronariană, •stenoză aortică, •policitemia veră, •hipercoagulabilitatea •infarctul miocardic cu coronare normale.
Simptomatologia
Simptomele prodomale sunt constituite de angorul instabil (destabilizarea unui angor stabil), disconfort toracic și oboseală excesivă ce apare în
peste 50% din cazuri.
Factorii precipitanți sunt stressul fizic / psihic.
Durerea toracică are aceeași localizare ca în angina pectorală, apare în condiții de repaus / la efort, emoții, diferind prin severitate ce variază
de la medie la intolerabilă, durată de peste 30 min și lipsă de răspuns la admin. de nitroglicerină.
Durerea din infarctul miocardic acut cedează la admin. de opiacee și se ameliorează sub oxigenoterapie.
Alte simptome asociate sunt reprezentate de insuficiența ventriculară stânga, sincopa, oboseala severă, transpirații și vărsături.
NECROZA, LEZIUNEA, ISCHEMIA MIOCARDICA
Necroza se exprimă electrocardiografic prin unda Q cu caractere patologice (durata  40 ms și amplitudinea  de 1/3 din R care urmează
Leziunea se exprimă electrocardiografic prin *Supradenivelarea segm ST (daca leziunea este transmurala)
*Subdenivelarea segmentului ST (dacă leziunea este subendocardica)
Ischemia se exprimă prin modificări ale undei T
MODIFICARILE STADIALE ALE INFARCTULUI DE MIOCARD
STADIUL ACUT *Supradenivelarea amplă a segmentului ST, cu aspect caracteristic, rotunjit, concav spre linia de zero
*Unda T pozitivă inglobată în această supradenivelare
*Complexul QRS normal sau începe să apară unda Q cu caractere patologice
STADIUL SUBACUT *La nivelul complexului QRS există unda Q cu caractere net patologice
*Persistă supradenivelarea de segment ST dar aceasta începe să se apropie de linia de zero
*Unda T începe să se negativeze
STADIUL CRONIC *Unda Q patologicĂ
*Segmentul ST este izoelectric
*T de aspect normal, sau, uneori, T negativ
DIAGNOSTICUL DE LOCALIZARE AL IM ANTERO-SEPTAL: V1, V2, V3 LATERAL: V5, V6, D1, AVL
ANTERO-APICAL: V1, V2, V3, V4 INFERIOR: DII, DIII, aVF
ANTERIOR INTINS: V1-V6 POSTERIOR: imagine directă în V7, V8, V9 și indirectă în V1-V2
Sindromul de leziune-ischemie subepicardică (imagine directă): Sindromul de leziune-ischemie subendocardică (imagine directă):
*ST supradenivelat *ST subdenivelat
*T negativ *T pozitiv
Diagnosticul enzimatic urmărește evoluția titrurilor serice ale enzimelor miocardice:
creatinchinaza (CK), aspartataminotransferaza (ASAT) și lacticdehidrogenaza (LDH), enzime sensibile dar nespecifice pt. necroză miocardică.
Specificitate mai evidentă o au izoenzimele CK-MB sau LDH1. Produșii de mioliză cu valoare diagnostică: mioglobină, troponina și lanțurile
ușoare ale miozinei cresc rapid în ser în primele 3 ore.
Evoluția în timp a activității enzimatice în infarctul miocardic acut (IMA)
Enzima Începutul creșterii Activitate maximă Normalizare Alți parametri biologici sunt modificați:
CK- 4-6 ore 18-24 ore 36-48 ore creșterea vit. de sedimentare, hiperinoză (cerșterea fibrinogenului),
MB 6-8 ore 24 ore 3-4 zile hiperleucocitoză cu neutrofilie, creșterea proteinei C reactive,
CK 8-12 ore 8-36 ore 3-4 zile
ASAT 8-12 ore 3 zile 10-14 zile
hiperglicemie, modificări ale coagulării (hipercoagulabilitate),
LDH1 24-46 ore 3-6 zile 8-14zile scăderea HDL-colesterolului, creșterea catecolaminelor serice și reninei plasmatice
LDH
Examenul radiologic toracic evaluează silueta cardio-aortică și staza pulmonară.
Ecocardiografia evidențiază tulburările localizate ale kineticii parietale, prezența trom bilor intracavitari, ruptura septului, cordajelor, pilierilor,
insuficiența mitrală, disfuncția sistolică și diastolică ventriculară, prezența revărsatului pericardic.
Explorarea radioizotopică cu pirofosfat de Technetiu identifică zonele fierbinți de fixare a radioizotopului pe miocardul necrozat.
La scintigrafia cu Thalium aceleasi zone apar ca zone reci.
Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) apreciază fluxul coronarian și viabilitatea tesutului miocardic perinecrotic.
Rezonanta magnetică nucleară (RMN) permite aprecierea modificarilor morfologice și functionale ale miocardului afectat.
Angiocardiografia dă informații asupra dinamicii și funcției ventriculare și permite identificarea complicațiilor mecanice (insuficență mitrală,
anevrism ventricular, ruptură de sept).
Coronarografia realizează bilantul coronarian restant.
Complicații
1) Aritmii: fibrilație ventriculară, tahicardie ventriculară (peste 3 extrasistole ventriculare succesive la frecvența de peste 120/min ut), ritm
idioventricular accelerat (succesiune de peste 3 extrasistole la frecvență sub 120/minut), bradicardie sinusală, tahicardie sinusală, fibrilație
auriculară, ritmuri atriale sau joncționale paroxistice, extrasistole.
2) Tulburări de conducere: blocuri AV gradul I, II, III.
3) Insuficiența ventriculară stânga evidențiată de prezența dispneei, a ralurilor crepitante bazale, a congestiei pulmonare și interstițiale la
examenul radiologic și a creșterii presiunii capilare pulmonare blocate peste 18 mm.Hg.
4) Socul cardiogen: definit ca scăderea TAS sub 90 mm.Hg plus evidența debitului cardiac redus (debitul urinar mai mic de 20 ml/ora, tulburări
ale funcțiilor psihice, piele umedă, rece, palidă).
5) Infarctul ventriculului drept (evoluează cu semne de insuficiență cardiacă globală)
6) Complicațiile mecanice: ruptura septului interventricular, ruptura mușchiului papilar, ruptura peretelui liber cu tamponadă cardiacă și
disociație electromecanică, anevrism parietal al ventriculului stâng
7) Embolism sistemic și pulmonar
8) Sindrom Dressler: pericardită sau pleuropericardită cu mecanism autoimun.
VALVULOPATIILE MITRALE și AORTICE Patologie CURS 05
STENOZA MITRALĂ
Definiție și etiopatogenie
STENOZA MITRALĂ = afectarea valvei mitrale, în care supraf. orificiului mitral se îngustează cu peste 50%, față de supraf. normală de 4-6cm
La suprafețe ale orificiului mitral sub 2 cm 2 între ventriculul stâng și atriul stâng apare un gradient de presiune; odată cu creșterea acestui
gradient pacientul va deveni simptomatic.
Stenoza mitrală este frecvent asociată cu insuficiența mitrală, în cadrul bolii mitrale.
Aceste modificări se produc prin remanieri ale întregului aparat valvular mitral (valve, cordaje, inel mitral) prin intervenția factorilor etiologici:
cel mai frecv. reumatismul articular acut, dar și poliartrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic, factori congenitali, ateroscleroza
Diagnostic
Clinic
simptomatologia poate fi mult timp discretă și sunt pacienți care au fost descoperiți după apariția complicațiilor
dispneea progresivă de efort, apoi dispneea de repaus și dispneea paroxistica nocturnă, astmul cardiac
tusea de efort și tusea nocturnă este un echivalent al dispneei
apar dureri precordiale atipice, palpitații, disfagia și disfonia (când atriul stîng este dilatat), hemo ptizii
în timp, încărcarea circulației pulmonare conduce la hipertensiune pulmonară și semne de decompensare ale cordului drept: edeme periferice,
hepatomegalie de stază, cianoza, jugulare turgescente
La examenul fizic, cele mai importante elemente sunt:
+apariția faciesului mitral cu roșeață la nivelul buzelor și pomeților;
+ascultația cordului: întărirea zgomotului 1, clacmentul de deschidere a mitralei, care se ascultă după zgomotul 2, urmat de u ruitura
diastolică și suflul presistolic, determinate de trecerea sângelui prin orificiul mitral îngustat;
+după o evoluție îndelungată  semnele de HT pulmonară (întărirea zgom. 2 în focarul pulmonarei, suflu de regurgitare pulmonară și tricuspidiană)
+în stenoza mitrală strânsă intervalul dintre zgom. 2 și clacmentul de deschidere a mitralei se scurtează iar uruitura diastolică se prelungește
+la examenul toracelui, în stadii avansate, se pot asculta raluri crepitante și subcrepitante la ambele baze pulmonare, dat. fen 2 de stază
Paraclinic
Electrocardiograma de repaus prezintă:
+criterii de suprasolicitare de atriu stâng (durata undei P peste 120 ms, cu aspect bifid, sau componenta negativă largă în V1 )
+criterii de suprasolicitare de ventricul drept (deviația axului QRS la dreapta, raport R/S > 1 în V1)
Pe radiografia toracică antero-posterioară se obs. semnele dilatării atriului stâng, ventriculului și atriului drept și elemente de stază pulmonară
în incidența oblică anterioară dreaptă, la pasajul baritat esofagian, se constată deviația esofagului de către atriul stâng dilatat.
Exam. ecocardiografic confirmă diagnosticul, permite stadializarea și contribuie la alegerea mom. intervențional / operator.
Se vizualizează modif2 valvulare  se calc. supraf. orificiului mitral, gradientul dintre AT stâng și VE stâng și se estimează pres. în artera pulmon.
Când exam. ecocardiografic nu este destul de elocvent sau pt. stab. unei indicații operatorii se ut. și explorarea invazivă prin cateterism cardiac,
eventual și coronarografie la pacienții mai vârstnici
Gradarea severității stenozei mitrale – tabel
Criterii ecocardiografice Largă Medie Strânsă
Aria valvei mitrale (cm2) >1,5 1-1,5 ˂1
G mediu (mmHg) ˂5 5-10 >10
PAP (mmHg) ˂30 30-50 >50
VALVULOPATIILE MITRALE și AORTICE - STENOZA MITRALĂ
Complicații: Pacienții pot prezenta numer. complicații pe parcursul evoluției: tulburări de ritm (mai ales fibrilația atrială), tromboza s istemică
cu originea în atriul și urechiușa stângă, tromboembolismul pulmonar, endocardita infecțioasă, insuficiența cardiacă dreap tă.
Tratament: Tratam. medicamentos se baz. pe ut. beta-blocantelor, diuretice în doze mici, alte antiaritmice și anticoagulante pe termen lung în
situația apariției fibrilației atriale.
Profilaxia secundară a RAA și a endocarditei infecțioase tb. recomandată la toți pacienții.
În funcție de indicații, tratam. medicamentos se cont. cu valvulotomia percutană cu balon sau cu protezarea valvulară mitrală .
INSUFICIENȚA MITRALĂ
Definiție și etiologie
INSUFICIENȚA MITRALĂ apare prin afectarea aparatului valvular mitral când acesta permite trecerea anormală a sângelui din ventriculul stâng în
atriul stâng în timpul sistolei ventriculare, când valva mitrală ar trebui să fie închisă.
Cauzele insuficienței mitrale pot fi structurate după mecanismul principal în:
+cauze organice: prolapsul de valvă mitrală (degenerarea mixomatoasă a valvei mitrale care generează prolabarea cuspelor către atriul
stâng), RAA, calcificările de inel mitral, endocardita infecțioasă, modificările congenitale;
+cauze ischemice: cardiopatia ischemică cronică și infarctul de miocard;
+cauze funcționale: mecanismul principal îl reprezintă dilatarea inelului mitral ca urmare a remodelării ventriculului stâng.
Diagnostic
Clinic
Simptomatologia este variabilă în funcție de rapiditatea instalării și de severitate.
Simptomele majore sunt dispneea de efort și repaus și durerea toracică dar pacienții cu prolaps de valvă mitrală pot fi polisimptomatici
prezentând lipotimii, sincope, atacuri de panică.
La exam. fizic șocul apexian = deplasat în jos și spre stânga prin dilatarea VE stâng, elementul principal fiind ascultația care decelează un suflu
sistolic care în gen. acoperă zgom. 1 care este diminuat, iar în diastolă se ascultă zgom. 3 patologic dat. supraîncarcării de volum a VE stâng
Suflul are tonalitate înaltă, este intens și iradiază spre axilă. În prolapsul de valvă mitrală suflul este telesistolic și este pre cedat de un clic.
Paraclinic
Explorarea se începe cu electrocardiograma care indică suprasolicitarea atriului stâng și suprasolicitarea de volum a ventriculului stâng dar
poate prezenta și semne de ischemie sau sechele de infarct miocardic.
Radiografia toracică evidențiază cardiomegalia și elemente de stază venoasă pulmonară.
Ecocardiografia oferă multe detalii privind etiologia, severitatea sau dimensiunile atriului și ventriculului stâng. Explorarile invazive sunt
necesare înainte de tratamentul chirurgical.
Complicații și tratament: Tratam. medicamentos este asemănător cu cel din stenoza mitrală. Este important de a stabili la timp indicația
chirurgicală care se poate realiza prin plastie valvulară / protezare definitivă.
STENOZA AORTICĂ
Definiție și etiologie
În majoritatea situațiilor, stenoza aortică se realizează la nivel valvular.
Celelalte situații precum stenoza aortică supravalvulară sau obstrucția dinamică subaortică sunt întâlnite mai rar.
Stenoza aortică valvulară este cea mai frecventă și are drept cauze principale: malformațiile congenitale (bicuspidia aortică și altele),
ateroscleroza, endocardita infecțioasă, lupusul sau poliartrita reumatoidă.
Diagnostic  Clinic
Stenoza aortica se caracterizează printr-o triadă simptomatică: dispneea, angina pectorală și sincopa.
Dispneea și fatigabilitatea exprimă o continuă scădere a toleranței la efort pe care o are pacientul cu stenoză aortică și care se complică în
stadiile finale cu astmul cardiac.
Angina pectorală apare prin mai multe mecanisme: afectare coronariană concomitentă, hipertrofie ventriculară stângă, reducere a fluxului
coronarian datorită stenozei.
Sincopa este un simptom de gravitate, apare la efort, prin diminuarea bruscă a debitului cerebral.
La examenul fizic se obs. pulsul “parvus et tardus” și un suflu de ejecție, intens, rugos, în focarul aortic, cu iradiere asc endentă pe carotide.
Diagnostic  Paraclinic
În peste 80% din cazuri stenoza severă are elemente de hipertrofie ventriculară stângă pe electrocardiogramă;
Radiografia indică bombarea arcului inferior stâng
Ecocardiografia evidențiază remanierea și calcificarile valvulare, evaluează hipertrofia ventriculară stângă și calculează suprafața orificiului
aortic și gradientul de presiune dintre aortă și ventriculul stâng, care ajută la stadializarea stenozei.
Complicații și tratament
Riscul de moarte subită, tulburări de ritm, agravarea insuficienței cardiace este f. mare.
Pt. pac2 cu stenoză aortică severă prognosticul cel mai defavorabil apare când pac 2 au disfuncție ventriculară stângă asociată și un gradient
scăzut artificial prin tulburarea de contractilitate.
Tratam. cu statine nu a oferit rezultatele scontate pt. stoparea progresiei stenozei aortice, iar restul preparatelor cu viză simptomatică
(vasodilatatoare coronariene, antiischemice) pot dezechilibra hemodinamic pacientul și pot avea efecte secundare nedorite.
Tratam. chirurgical realizează înlocuirea valvei aortice cu proteza.
INSUFICIENȚA AORTICĂ
Definiție și etiologie
mecanismul patologic se referă la închiderea incompletă a valvelor aortice și refluxul unei cantități de sânge din aortă în VE stâng
Cauzele principale sunt det. de: •RAA și endocardita infecțioasă;
•anomaliile congenitale, în special bicuspidia aortică;
•ateroscleroza valvulară;
•bolile inflamatorii (spondilita ankilopoietică);
•dilatarea aortei ascendente (sindromul Marfan, disecția de aortă, spondilita ankilopoietică, aortita sifilitică).
Diagnostic  Clinic
Simptomatologia se dezvoltă după evoluția insuficienței aortice spre forme moderate și severe.
Pac2 prez. angină pectorală (aproximativ 20% dintre pacienți), palpitații datorate nu numai tulburăr ilor de ritm dar și debitului cardiac crescut.
Pot apare semne de decompensare cardiacă și semne periferice - indică creșterea pres. pulsului: pulsațiile capului sincrone cu bătăile cardiace
(semnul de Musset), pulsațiile luetei (se. Muller), pulsații la niv. capilarelor (se. Quincke); pulsul are aspect caracteristic, amplu și rapid (puls Corrigan)
Diferența dintre TAS și TAD crește pe măsura accentuării severității.
Diagnostic  Paraclinic
Pe electrocardiogramă se obs. hipertrofie ventriculară stângă cu un aspect caracteristic suprasolicitării de volum iar pe radiografie se obs.
dilatarea aortei ascendente și hipertrofia ventriculară stângă.
Explorarea care oferă cele mai multe detalii este ecocardiografia pe care se obiectivează regurgitarea, severitatea ei, dilatarea aortei
ascendente, semnele de hipertensiune pulmonară secundară.
Cateterismul cardiac și angiografia confirmă gradul de severitate și indică tratamentul chirurgical.
Complicații și tratament
•La unii pac2 boala se complică cu endocardită infecțioasă, tulburări de ritm, insuficiență cardiacă severă.
•Se începe cu tratamentul simptomatic și medicamentos care poate fi reprezentat de IECA și BAR, beta-blocante, doze mici de diuretice.
•Tratam. chirurgical vizează protezarea valvulară și uneori și a aortei ascendente, ameliorează mult calit. vieții și prognosticul pe termen lung
SINCOPA
SINCOPA = tulburare a stării de conștiență, bruscă și tranzitorie, urmată de pierderea tonusului postural; în general, este urmată de o revenire
spontană și completă.
Mecanismul principal este reprezentat de hipoperfuzia cerebrală.
Presincopa / lipotimia = formă mai ușoară de pierdere a st. de conștiență, pacientul având prezente în primul rând funcțiile vitale;
în gen. se păstrează pulsul și se poate percepe respirația.
Sincopa are în principal o cauză cardiologică / cardio-neurologică dar celelalte tulburări tranzitorii ale st. de conștiență se pot datora altor
modificări neurologice (sdr convulsive), metabolice (hipoxia, hipoglicemia), sau sindroame psihiatrice.
Cauzele și clasificarea sincopei: 1. Sincopa reflexă
2. Sincopa prin hipotensiune ortostatică
3. Sincopa cardiacă
SINCOPA REFLEXĂ – este cea mai frecv. cauză de sincopă, până la 50% dintre cazurile întâlnite la tineri, iar la pac 2 > 65 ani reprezintă peste 30%.
În toate formele de sincopa reflexă mec. este det. de un efect vasodepresor cu dilatatie și o scădere a frecvenței cardiace prin efect vagal.
Factorii predispozanți care duc la apariția mecanismului reflex sunt reprezentați de temperaturi ridicate, durere, anxietate, sau în sincopa
situațională triggerii sunt acțiuni specifice (micțiune, tuse, deglutiție). La pacienții varstnici este discutată și stimularea sinusului carotidian.
SINCOPA PRIN HIPOTENSIUNE ORTOSTATICĂ
-Predispoziția poate fi pusă în evidență prin obiectivarea scăderii TAS în poziție ortostatică cu mai mult de 20–30mmHg, însoțită de obic. de
tahicardie
- Hipotensiunea ortostatică poate fi cauzată de o afectare a sistemului nervos autonom (secundar diabetului, bolii Park inson sau uremiei)
SINCOPA DE CAUZA CARDIOVASCULARĂ
-Tulburările de ritm și de conducere deoarece atât bradicardia cât și tahicardia conduc la hipoperfuzie cerebrală
-Obstrucția fluxului sangvin se dat. stenozei aortice, stenozei pulmonare, sau cardiomiopatiei hipertrofice obstructive, mai rar anomalii ale
arterelor coronare (și apare în special la efort)
Evaluarea pacientului cu sincopa
Evaluarea clinică (istoricul și examenul clinic)
•Istoric al bolilor cardiovasculare cunoscute, diagnosticate până în prezent la pacient
•Istoric familial de aritmii, sincopă, moarte subită
•Menționarea unor modificări electrocardiografice la examenele precedente
•Prezentarea medicației curente
•Schimbările poziționale efectuate cu puțin timp înainte de apariția sincopei (mai ales mișcările capului și gâtului)
•Dacă au existat simptome prodromale
•Dacă au existat episoade sincopale precedente
•Anumite aspecte ale istoricului care pot fi asociate cu prezența unor bradicardii sau tahicardii
•Sincopa este mai probabil datorată unor modificări organice dacă vârsta pacientului este mai înaintată
•Simptome ca tulburări de vedere, grețuri, vărsături, transpirații, și o stare de fatigabilitate deosebită după sincopă se asociază cu etiologia
neurologică a acesteia
•Un risc important are sincopa indusă de efortul fizic, fiind, de obicei, sincopa de cauză cardiovasculară (stenoza aortică, cardiomiopatie
hipertrofică obstructivă, anomalii coronariene congenitale, sindroame de QT lung)
•Dacă sincopa apare după o perioadă mai îndelungată de stat în poziție ortostatică, sau după aplicarea unor manevre medicale, și este
precedată de tulburări de vedere și transpirații este mai probabil o sincopă vaso-vagală
•Dacă sincopa se produce la un pacient cu antecedente heredocolaterale și personale de boală cardiovasculară, sau de diabet, dacă este
precedată de palpitații sau durere toracică și are un debut brusc este mai probabil o sincopă cardiovasculară
La examenul clinic se pot evidenția mai multe modificări:
•Fenomenele de hipotensiune ortostatică cu scăderea TAS mai mult de 20 mmHG și a TAD mai mult de 10 mmHG sunt doveditoare
•Ascultația cardiacă – suflurile și zgomotul de galop sunt sugestive pt. prezența stenozei aortice sau a cardiomiopatiei hipertrofice obstructive
•Alte semne de cardiomegalie, aritmiile cardiace orientează către o sincopă de origine cardiacă
•Masajul sinusului cardiac este o manevră care se efectuează dacă pacientul nu prez. sufluri carotidiene, sau semne neurologic e care să indice
prezența unui accident vascular cerebral în evoluție; diagnosticul de hipersenzitivitate la nivelul sinusului carotidian este indicat de prezența
unei asistole de peste 3 secunde și scăderea TA cu peste 50mmHg
Evaluarea paraclinică
Principalele probe paraclinice utile în special pt. evaluarea sincopei de origine cardiologică:
-Probe biologice: hemoleucograma, electroliți, glicemia, markeri precoce de necroză miocardică în suspiciunea de infarct miocardic
-Electrocardiograma: semne de ischemie, bradicardie sinusală, tulburări de conducere, tulburări de ritm
-Ecocardiografia: mai ales stenoza aortică severă, cardiomiopatia hipertrofică obstructivă, tumorile intracardiace, tulburări de contractilit ate
asociate ischemiei miocardice
-Electrocardiograma de efort: în etiologia ischemică, tulburări de ritm sau de conducere induse de efort (evaluarea pretest și monitorizarea pe
parcursul testului tb. efectuată cu atentie datorită riscului de apariție a sincopei în cursul testului)
-Monitorizarea HOLTER: este utilă pt. surprinderea episoadelor de tulburări de ritm sau de conducere, simptomatice sau asimptomatice
-Testul TILT: permite caracterizarea răspunsului ortostatic și a sincopei prin mecanism neurocardiogenic / psihogenic
-Studiile electrofiziologice: permit aprofundarea mecanismului aritmogenic
-Cateterismul cardiac: ajută la completarea diagnosticului în sindroamele ischemice, valvulopatii și cardiomiopatii
TULBURARILE DE RITM
ARITMIA EXTRASISTOLICĂ
Definiție: extrasistolele sunt contracții cardiace inițiate prematur în timpul ciclului cardiac de cătr e focare ectopice. Locul de origine este cel
mai frecvent ventricular, dar pot fi inițiate și la nivelul atriilor, jonctiunii atrio-ventriculare sau nodului sinusal
**Clinic: cel mai frecvent palpitații, resimțite mai ales când pacientul este în repaus dar și tulburări de echilibru, vertij
**Diagnosticul se stabilește direct pe electrocardiograma simplă / prin monitorizare Holter de 24 de ore
Semnificație:
Pot apare pe cord normal, dar atunci sunt în număr mic, în anumite condiții de suprasolicitare, oboseală, consum de cafea, tutun
Pe cord patologic sunt numeroase (mai mult de 10/oră): în infarctul miocardic, cardiopatia ischemică, cardiomiopatii, valvulo patii
Management:
Cele pe cord normal, în majoritatea situațiilor nu tb. tratate medicamentos
Pe cord patologic se tratează, cel mai frecvent cu betablocante, sau alte antiaritmice, dar se are în vedere și tratamentul bolii de fond
FIBRILATIA ATRIALĂ
Fibrilația atrială = una din cele mai frecv. aritmii, afectând 25% din pop. > 60ani, dar și populația tânără; la pac2 > 80ani prevalența este 9%
Se caract. prin depolarizarea atrială haotică și apariția undelor de fibrilație “f”, de amplitudine mică, frecv. mare (300-600/min) și răspuns
ventricular neregulat de obicei > 100/min
Determină 2 riscuri majore: Apariția insuficienței cardiace, mai ales la frecvențe ventriculare mari
Risc crescut de accidente vasculare cerebrale embolice
Factorii care predispun la apariția fibrilației atriale:
Modificări eletrofiziologice: Accentuarea automatismului + Anomalii ale conducerii impulsului și fenomenul de reintrare
Creșterea presiunii în atriul stâng: *Bolile valvulare mitrale și tricuspidiene
*Bolile miocardice care produc disfuncție diastolică
*Hipertrofia ventriculară stângă
*Hipertensiunea arterială sistemică și pulmonară
*Tumori intracardiace și trombi
Ischemie atrială: Cardiopatia ischemică
Boli inflamatorii sau infiltrative cu implicarea atriilor: Pericardita + Amiloidoza + Miocardita + Modificari de fibroză atrială produse de vârstă
Consumul de alcool și cafea
Boli endocrine: Hipertiroidie + Feocromocitom
Modificări ale tonusului autonom: Creșterea activității parasimpatice + Creșterea activității simpatice
Boli primare sau metastatice cu implicarea țesutului atrial
Postoperator – chirurgia cardiacă, pulmonară sau esofagiană
Boli cardiace congenitale
Cauze neurologice: Hemoragia subarahnoidiană + Accidentul vascular cerebral
FA familială
FA idiopatică
Anamneza și examenul clinic -Multe episoade sunt asimptomatice
-Pacienții simptomatici prezintă: palpitații, dispnee, amețeli, semne asociate de insuficiență cardiacă
-Pacienții cu boli valvulare sau boli cardiace ischemice vor tolera f. dificil aceste episoade
-Sincopa este o formă rară de prezentare
-Se poate complica cu manifestările neurologice sau ale altor organe prin embolii
-La examenul cordului și arterelor se remarcă modificările frecvenței cardiace și ale pulsului
Investigații:
*Electrocardiograma confirmă diagnosticul
*Monitorizarea Holter
*Teste ale funcției tiroidiene: sunt obligatorii la toți pacienții în fibrilație, chiar în lipsa unor semne clinice de afectare tiroidiană, mai ales la
pacienții de vârstă tânără
*Ecocardiografia: pt. excluderea patologiei valvulare, determinarea performanțelor contractile, măsurarea dim 2 AS și detectarea trombilor
intraatriali
Cele mai importante complicații sunt cele embolice (mai ales stroke embolic) dar și fenomenele de insuficiență cardiacă
Principii de tratament:
Conversia la ritm sinusal prin conversie electrică / medicamentoasă în toate cazurile fără contraindicații sau în situațiile de degradare
hemodinamică cu risc vital
La pacienții la care nu se poate restabili ritmul sinusal, se urmărește controlul frecvenței ventriculare prin scăderea conducerii
atrioventriculare (administrare de preparate digitalice, beta-blocante, blocante calcice de tip verapamil, diltiazem)
Protecția impotriva embolismului sistemic prin administrarea de anticoagulante / antiagregante
Contraindicațiile conversiei la ritm sinusal: Fibrilația cu ritm spontan rar
Fibrilația atrială mai veche de un an
Dilatarea excesivă a atriului stâng la ecocardiografie (mai mare de 50 mm)
Cardiomegalie importantă
Fibrilația atrială cu recurente frecvente sub antiaritmic
Fibrilația atrială din boli acute sau stări toxice: miocardite acute, pneumonii, etilism cronic
Fibrilația atrială din boala de nod sinusal
La pacienții fără contraindicații se poate realiza conversia la ritm sinusal:
Pt. a evita accidentele tromboembolice - pacientul tb. să se afle pe tratam. anticoagulant oral de cel putin 4 săpt. înainte de începerea
procedurii electrice sau chimice
Evaluarea ecocardiografică transesofagiană poate exclude prezența trombilor
Cele mai eficiente pt. electroconversia chimică sunt amiodaronă, ibutilide, dofetilide (clasa III)
2
Destul de eficiente sunt și subs din clasa IC (flecainida, propafenona) mai ales dacă debutul fibrilației este sub 7 zile
2 2
Pac care au contraindicatii / nu pot rămâne în RS vor fi tratați cu medicam care să scadă FC prin diminuarea conducerii AV (beta-blocante,
verapamil, diltiazem, digoxin) și vor menține un tratam. anticoagulant cu acenocumarol, dabigatran, apixaban, etc.
FLUTTERUL ATRIAL  Mai puțin frecvent decât fibrilația atrială
Electrocardiograma se caract. prin absența undelor P sinusale și apariția unor unde F de flutter, cu frecvența 250300/min, amplitudine mai
mare decât a celor de fibrilatie, aspect regulat
Simptomatologia este asemănătoare cu cea a fibrilației atriale
Pt. flutterul de instalare recentă cea mai utilizată este conversia electrică
Pt. flutterul cronic se utilizează mai ales drogurile ce scad conducerea atrioventriculară
Anticoagularea este necesară în situația flutterului pe cord patologic
TAHICARDIILE VENTRICULARE  Realizează ritmuri ectopice ventriculare cu frecvența cuprinsă între 150-250/minut
Clinic: puls inegal, de amplitudine redusă, tens. arterială normală, scăzută sau prabușită, stare generală influențată cu amețeli ș i sincoape
**Pe electrocardiogramă complexele ventriculare sunt deformate, lărgite, fuzionate cu segmentele ST și undele T.
**Activitatea auriculară, greu de identificat, este disociată de complexele ventriculare
Tahicardiile ventriculare paroxistice apar în infarctul miocardic, în perioada terminală a unei asisto lii, sau consecutiv fenomenului R/T a unei
extrasistole ventriculare ce survine precoce și prog-nosticul lor este cu atât mai grav cu cât aspectul complexelor ventriculare este polimorf
Pt. diagnosticul de tahicardie ventriculară este suficientă succesiunea a trei sau mai multe extrasistole ventriculare la o frecvență >100/min
Accesele care durează mai puțin de 30” realizează tahicardii ventriculare nesusținute.
Tahicardiile ven2 cu durată > 30”, sau care impun conversia imediată dat. colapsului hemodinamic sunt definite de tahicardii ven 2 susținute
Flutterul ventricular constituie o variantă de tahicardie ventriculară ce atinge frecvența de 250/minut.
Aspectul ECG este de ondulație regulată ce nu permite individualizarea complexului QRS de undele T.
Bolnavii prezintă sincope / lipotimii, edem pulmonar acut.
Netratat, flutterul ventricular trece rapid în fibrilație ventriculară.
În flutterul ventricular activitatea ventriculară a inimii se menține, dar debitul cardiac este f. scăzut.
BOALA ARTERIALĂ PERIFERICĂ A MEMBRELOR INFERIOARE Patologie CURS 06
**Are origine aterosclerotică și reprezintă obstrucția prin plăci de aterom a arterelor membrelor inferioare.
1. Manifestarea principală este claudicația intermitentă la nivelul musculaturii membrelor inferioare (crampă musculară dureroasă care se
instalează brusc în timpul mersului și obligă pacientul să întrerupă efortul fizic)
2. Absența / diminuarea pulsului la arterele membrelor inferioare
3. Modificări trofice la niv. membr 2 inf2: tegument palid, subțiat, pilozitate diminuată, modif 2 ale unghiilor, atrofii musculare, ulcerații arteriale
CLASIFICAREA STADIALĂ LERICHE – FONTAINE: Stadiul I: asimptomatic / claudicație care apare la efort neobișnuit
Stadiul II a: claudicatia apare la distante de peste 200 m
Stadiul II b: claudicația apare la distanțe sub 200 m
Stadiul III: durere în repaus, durere nocturnă
Stadiul IV: apar leziuni trofice (necroză, gangrenă)
Principii de tratam.: *Antrenamentul fizic regulat și supravegheat (în special antrenamentul de mers)
*Corectarea factorilor de risc cardiovasculari: abandonarea fumatului, tratarea HTA, DZ, dislipidemii
*Medicația vasodilatatoare: pentoxifilina 800-1200mg/zi, cilostazol, tanakan, naftidrofuril, buflomedil, prostaglandine –Iloprost
*Antiagregante plachetare: aspirina 325 mg/zi, ticlopidina 500 mg/zi, clopidogrel 75 mg/zi
*Tratamentul cu statine (cu efecte antiaterosclerotice, nu numai de combatere a dislipidemiei) și tratamentul chirurgical
INSUFICIENȚA CARDIACĂ  sindrom clinic caract. prin incapacitatea cordului de a asigura un debit cardiac corespunz. necesităților tisulare.
CLINIC
1. Insuficiența cardiacă stângă
Simptome: dispneea cardiacă, fatigabilitatea și astenia, tusea de decubit, hemoptizia
Examenul fizic: --Tahicardie (mec. adaptativ) / div 2 tahiaritmii, în spec. fibrilație atrială --Puls alternant (puternic/slab)
--Semne de hipoxie și debit mic la nivelul diverselor organe --Revărsat pleural
--Suflu de IM organo-functionala prin dilatare de inel mitral --Cianoza în formele severe
--Cardiomegalie de diverse grade cu deplasarea șocului apexian în jos și lateral --Extremități reci, palide, transpirate
--Semne de stază pulmonară cu raluri subcrepitante bazal bilateral --Galop ventricular (zgomot 3/4patologic audibil)
--Edem pulmonar acut cu raluri de stază până la vârfuri
2. Insuficienta cardiacă dreaptă
Examenul fizic: --Reflux hepato-jugular (palparea și presiunea hepatică accentuează turgescenșa jugularelor)
--Turgescența venelor jugulare --Hepatomegalie congestivă, cu ficat dureros la palpare
--Icter scleral și tegumentar --Splenomegalie congestivă
--Edeme periferice --Ascită sau hidrotorax
--Cardiomegalie dreaptă --Suflu de insuficiență cardiacă dreaptă funcțională
 Evaluarea paraclinică include: examen radiologic, electrocardiogramaă de repaus și de efort, ecocardiografia, angiografia, cateter ismul cardiac
 Obiectivele tratam.--Ameliorarea simptomelor
--Compensarea hemodinamică (creșterea sau normalizarea debitului cardiac)
--Tratamentul etiologic al insuficienței cardiace
--Tratamentul și controlul factorilor precipitanți sau agravanți ai IC (prevenirea recidivelor)
--Prelungirea duratei de viață a pacienților cu IC, deci  mortalității, prin prev. complicațiilor și încetinirea progresiei bolii
CLASE DE MEDICAMENTE FOLOSITE ÎN TRATAMENTUL INSUFICIENTEI CARDIACE
DIURETICE Tiazidice/tiazid-like (hidroclorotiazida) + Diuretice de ansă (furosemid) + Economizatoare de potasiu (spironolactona)
INHIBITORI AI SIST. RENINĂ-ANGIOTENSINĂ-ALDOSTERON Inhibitori ai enzimei de conversie (enalapril)
Blocanți ai receptorilor de angiotensină (sartani)
Antagoniști ai aldosteronului (spironolactona, eplerenona)
BETA-BLOCANTE (carvedilol, bisoprolol, nebivolol)
VASODILATATOARE DIRECTE Nitrați (isosorbid mononitrat) + Hidralazina + Blocante ale canalelor de calciu (amlodipina)
GLICOZIZI DIGITALICI
AGENTI INOTROP POZITIVI IV Dobutamina + Dopamina + Inhibitori de fosfodiesterază – de excepție (amrinona, milrinona)
MEDICAMENTE ADJUVANTE Antitrombotice + antiaritmice
PRINCIPALELE CLASE DE MEDICAMENTE UTLIZATE în TRATAMENTUL BOLILOR CARDIOVASCULARE
DIURETICELE – MECANISME DE ACȚIUNE
 inhibarea reabsorbției sodiului la nivel renal, urmată de o excreție crescută de sodiu și apă
 au și un efect vasodilatator direct
 tratam. cronic este urmat de o  a volemiei, care se compensează după 6-8 sapt. de tratam., în timp ce  rezistenței vasculare periferice
persistă și ajută la  valorilor TA pe termen lung
 la doze mai mari, prin hipovolemia pe care o induc, stimulează sist. renină-angiotensină-aldosteron (SRAA) și pot induce HTA paradoxală
INDICAȚII  trat. HTA (potențează efectul IECA și al BRA de aceea se recom. admin. în asociere cu aceștia pe termen lung)
 în insuf. cardiacă au un ef. simptomatic și reprez. prima linie de tratam. la pac. cu insuficiență cardiacă cronică decompensată, deoar. combat
dispneea, edemele și cresc toleranța la efortul fizic
 au indicație și în insuf. renală (diuretice de ansă) și în hiperaldosteronismul primar (spironolactona) care poate conduce la HTA secundară
DIURETICELE – REPREZENTANȚI
Denumire Doza Durata de acțiune Denumire Doza Durata de acțiune
Diuretice tiazidice și tiazid – like Diuretice care economisesc potasiul
Clorotiazida 500–1000 mg/zi 6–12 ore Spironolactona 25-100 mg/zi 3 zile
Hidroclorotiazida 25–100 mg/zi >12 ore Triamteren 100-200 mg/zi 8-16 ore
Metolazona 2,5-10 mg/zi 24-48 ore Amilorid 5-10 mg/zi 24 ore
Clortalidona 100 mg/zi 24 ore
Indapamida 1,25-5 mg/zi 24 ore
Diuretice de ansa
Furosemid 40-160 mg/zi 6-8 ore
Bumetanid 0,5-4 mg/zi 4-6 ore
Torasemid 10-40 mg/zi 2-4 ore
Acid etacrinic 50-150 mg/zi 6-8 ore
Diureticele tiazidice au mai multe caracteristici: • inhibă reabsorbția sodiului la nivelul tubului contort distal;
• efectul diuretic are debut lent și durată de acț. prelungită;
• scad calciuria;
• sunt mai eficiente în HTA deoar. în insuf. renală și cardiacă reabsorbția tubulară a Na se prod. până la 90% în tubul proxi mal și ef. produs
de diureticele tiazidice prin acț. pe tubul distal devine nesemnificativ; de aceea, în insuf. renală și cardiacă tb. înlocuit e cu diuretice de ansă
Diureticele de ansă se caracterizează prin:
• sunt mai puternice și intră mai rapid în acțiune;
• sunt de preferat la pacienții cu insuficiență renală (obligatoriu când rata de filtrare glomerulara este sub 30 ml/minut sa u creatinina este
peste 2 mg/dl), când trebuie să înlocuiască diureticul tiazidic;
• furosemidul este mult utilizat și pe cale injectabilă, mai ales în oligoanurie, insuficiență cardiacă decompensată, insuficiență cardiacă cu
edem pulmonar acut sau astm cardiac.
• Dintre diureticele care economisesc potasiul, sunt f. ut. blocantele de aldosteron (spironolactona, eplerenona) care, în afara reducerii
retenției sodate, au efecte benefice în insuficiența cardiacă și postinfarct deoar. ameliorează disfuncția endotelială, comba t fibroza miocardică
și hipertrofia ventriculară stângă.
DIURETICELE – EFECTE SECUNDARE
•hipokaliemia = det. de tiazidice și diuretice de ansă;
•hiperkaliemia = det. de spironolactonă, triamteren, amilorid și este mai frecv. când pacientul prez. în schemă și IECA sau beta-blocante, / la
pacienții cu insuficiență renală;
•hiponatremie, hipomagnezemie și alcaloză metabolică; hipokaliemia și hipomagnezemia sunt importante deoarece pot precipita apariția
unor tulburări de ritm, mai ales dacă, pacientul prezintă în asociere un tratament cu digoxin;
•hiponatremia se poate asocia cu hipovolemia și insuficiența renală funcțională la folosirea diureticelor în doze mai mari; hiponatremia este
mai frecventă în cazul diureticelor tiazidice decât a diureticelor de ansă;
•tulburările de metabolizare a glucozei pot fi induse de diureticele tiazidice sau de ansă prin diminuarea secreției de insulină și scăderea
utilizării ei periferice; în schimb, diureticele care economisesc potasiul pot scădea rezistența la insulină;
•hiperuricemia și hipercalcemia apar prin scăderea excreției lor urinare; admin. de diuretice poate precipita instalarea unui atac de gută;
•s-a remarcat și un risc de inducere a unor dislipidemii pe termen lung, mai ales creșterea LDL-colesterol.
INHIBITORII SIMPATICI
A. Inhibitori adrenergici periferici: Guanetidina, Guanadrel, Bethanidina
A. Inhibitori adrenergici centrali: Alfa-metil-dopa, Clonidina, Guanabenz, Guanfacina, Moxonidina, Rilmenidina
A. Inhibitori adrenergici cu acț. centrală și periferică: Rezerpina
A. Alfa-blocante: Alfa-blocante neselective: fenoxibenzamina, fentolamina și Alfa-blocante selective: prazosin, doxazosin, terazosin
A. Beta-blocante: Beta-blocante neselective: propranolol, nadolol, sotalol, carvedilol
Beta-blocante selective: metoprolol, atenolol, bisoprolol, betaxolol, nebivolol
Beta-blocante neselective cu activitate simpatomimetică intrinsecă: pindolol, alprenolol, penbutolol, oxprenolol, celiprolol
A. Alfa-beta-blocante: Labetalol
A. Inhibitori adrenergici cu acț. mixtă: Urapidil
INHIBITORII SIMPATICI – INHIBITORI ADRENERGICI CENTRALI
Mec. de acț. = stimularea recept2 2 de la niv. creierului   impulsurilor simpatice eferente,  rezistenței vasculare periferice (-metil-dopa)
**Prep2 mai noi (rilmenidina, moxonidina) acțion. selectiv pe receptorii 1-imidazolinici. Sunt ut., în primul rând, ca medicam 2 antihipertensive
 Au acț. antihipertensivă dependentă de doză și scad rezistența vasculară periferică.
2 2
 Au ef sec comune (sedare, depresie, senz. de gură uscată, hipotensiune ortostatică), mai puțin exprimate pt. moxonidina și rilmenidina
 Întreruperea tratam. crează rebound, mai ales în cazul clonidinei.
 Sunt bine tolerate și reprez. o variantă terap. în insuficiența renală.
**Alfa-metil-dopa nu are efecte teratogene și este indicată în tratam. hipertensiunii de sarcină, în doză de 500-3000mg/zi, admin. în 2 prize.
2
 S-au înregistrat fen autoimune la admin. de alfa-metil-dopa (hepatită autoimună / anemie hemolitică autoimună).
**Clonidina acțion. asupra recept2 2 și asupra recept2 imidazolinici. Ef2 sec2  fen. de rebound, bradicardia sinusală și tulb2 de conducere
**Rilmenidina și moxonidina au ef2 sec2 diminuate.
--Rilmenidinapriză unică (1-2mg/zi), mai ales la vârstnici și diabetici. Este o alternativă în insuf. renală, dar la un clearance de creatinină > 15ml/mi n
--Moxonidina se admin. în doza unică, zilnică, de 0,2-0,6mg/zi.
BETA - BLOCANTE
Mecanisme de acț. și indicații  Mecanismul de acț. se baz. pe inhibarea recept2 beta-adrenergici.
Au mai multe ef2 asupra funcțiilor cardiovasculare:
•scad conducerea la nivelul nodului atrio-ventricular, determinând scăderea frecvenței cardiace (bradicardie);
•reduc inotropismul miocardic, determinând și scăderea debitului cardiac și a consumului miocardic de oxigen;
•creșterea fluxului sangvin coronarian, redistribuirea fluxului coronarian către zonele ischemice;
•inhibarea agregării plachetare;
•inhibarea apoptozei miocardice;
•inhibă eliberarea de renină și, implicit, scad nivelul de angio. II și aldosteron;
•blocarea receptorilor din SNC det reducerea activit. simpatice;
•răspunsul general la catecolamine este diminuat deoar. blochează beta-receptorii presinaptici;
•reduc progresiv rezistența vasculară periferică (mai ales cele care asociază și activitate alfa-blocantă, cum ar fi carvedilolul și labetalolul);
•au efect antiaritmic, mai ales prin acti. de stabilizare a membranelor celulare (betaxolol, carvedilol, propranolol).
Cardioselectivitatea = prop. imp. care se referă la capacit. de a bloca în principal ß1 recep 2cardiaci și nu recept2 ß2 din bronhii sau vase
--Are semnificație clinică pt. utilizarea beta-blocantelor la pacienții cu comorbiditați respiratorii.
Beta-blocantele cardioselective sunt o variantă la pacienții cu indicație de beta-blocante care suferă și de o boală obstructivă cronică, dacă
monitorizarea clinică este f. riguroasă.
Indicații de tratam.: angina pectorală, postinfarct miocardic, glaucom, cardiomiopatia hipertrofică
aritmii, insuficiență cardiacă, HTA, prolapsul de valvă mitrală,
tremorul esențial, disecția de aortă, migrenă, ischemia miocardică silențioasă,
hipertiroidia cu fen2 de tireotoxicoză
Posologia diferă în fcț. de preparat, dar tb. respectat principiul creșterii progresive a dozelor, monitorizând frecv. cardiacă și tens. arterială.
D.pdv al frecvenței cardiace, indicatorii unei corecte dozări sunt menținerea unei bradicardii de repaus asimptomatice de 50-60/min. și
creșterea limitată a frecvenței cardiace la efort, sub 110/minut.
Efecte secundare și contraindicații
*La pacienții cu hiperreactivitate bronșică (astm, BPOC) provoacă sau agravează bronhospasmul (se pot fol. cu prudență -blocante selective)
*Sunt indicate în insuficiența cardiacă dar trebuie respectate principiile de administrare.
*-blocantele se introduc după diuretice și IECA în schema de tratam. a insuf. cardiace, când pac. este stabilizat hemodinamic, iar dozele se
cresc f. lent
*Pot induce bradicardie excesivă (pac2 vârstnici - mai predispuși). Contraindicate când frecv. de repaus < 50/min., boala nodului sinusal, blocuri
atrio-ventriculare de grad înalt. Monitorizare suplimentară la asoc. cu alte medicam2 bradicardizante (digoxin, verapamil, diltiazem, ivabradina)
*Scăderea debitului cardiac det. astenie, fatigabilitate, disfuncție erectilă la barbați. Nebivolul, un nou betablocant select iv, donor de oxid
nitric (NO), neutru metabolic, are un risc mai redus de ef2 adverse, inclusiv sexuale.
*Poate agrava sindroamele depresive latente. Primul semn este apariția insomniei și coșmarurilor.
*Pot induce vasospasm, de aceea nu sunt indicate în ischemia periferică severă, fenomenul Raynaud, angină vasospas tică.
*Au ef2 adverse metabolice: cresc trigliceridele, scad HDL-colesterolul, maschează simptomele și semnele de hipoglicemie.
*Din prezentarea mecanismelor și efectelor secundare, se desprind câteva :
• indicații speciale: HTA la tineri cu sindrom hiperkinetic, HTA cu hiperreninemie dovedită, angină pectorala de efort, aritmii supraventriculare
și ventriculare, HTA și migrenă, HTA și glaucom;
• contraindicații absolute: blocuri atrio-ventriculare de grad înalt, astm bronșic sever, depresie psihică severă, boli vasospastice periferice
severe (necroze, gangrene);
• contraindicatii relative: insuficiență cardiacă severă, BPOC, sdr Raynaud, HTA în sarcina, HTA la vârstnici, angina vasospastică Prinzmetal.
INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIE A ANGIOTENSINEI - IECA
Sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA) are un rol esențial în reglarea hemodinamică și hidroelectrolitică.
*Reglarea are originea la nivel renal, în funcție de valorile tensiunii arteriale și conc. Na din macula densă, unde se sintetizează renina, enzimă
ce convertește angiotensinogenul în angiotensină I.
*Enzima de conversie a angiotensinei acțion. și asupra angiotensinei I pe care o transf. în angio. II, dar și asupra kininelor plasmatice, care sunt
subst2 cu rol vasodilatator, cea mai cunoscută fiind bradikinina, pe care le blochează, det. în final vasoconstricție puternică dar și alte ef2 biol2
*În practică, blocarea activit. acestui sistem, atunci când este activat patologic, este urmată de numeroase ef 2 benefice, în afara vasodilatației,
și poate fi realizată pe mai multe căi: --beta-blocantele inhibă secreția de renină;
--inhibitorii direcți de renină se află încă în etapa de cercetare;
--inhibarea enzimei de conversie a angiotensinei și blocarea formării de angiotensina II;
--blocarea directă a receptorilor de angiotensină II.
EFECTELE ANGIOTENSINEI II CU IMPACT ASUPRA FUNCȚIEI CARDIOVASCULARE Efectele IECA
Vasoconstricție și hipertrofie atrială Vasodilatație, scaderea rezistenței vasculare periferice și a TA
Reabsorbția sodiului la nivel renal Creșterea eliminarii renale de sodiu și apa
Secreție de aldosteron și eliberare de catecolamine Diminuarea activitații simpatice și adrenergice
Creșterea secreției de cortizol și hormon antidiuretic, cu retenție de apă și Na Acumularea de bradikinina și alte substanțe vasodilatatoare
Hipertrofie miocardică și vasculară care conduce la remodelare Inhibarea secreției de aldosteron și endotelina
Agregare plachetară Combaterea remodelarii miocardice și vasculare (regresia hipertrofiei
Disfuncție endotelială și creșterea adeziunii monocitelor de peretele vascular ventriculare stângi, combaterea fibrozei și aterosclerozei vasculare
Eritropoieză Diminuarea morbiditații și mortalitații cardiovasculare
*Majoritatea reprezentanților au cale de eliminare renală (benazepril, captopril, cilazapril, enalapril, lisinopril, perindopril, quinapril, ramipril,
trandolapril) cu excepția fosinoprilului, care are cale de eliminare duală, hepatică și renală.
Indicațiile - HTA, cardiopatie ischemică, postinfarct de miocard, insuficiență cardiacă, HTA la diabetici, nefropatie diabetică.
*Studiile au arătat cele mai bune rezultate, chiar și în insuficiența cardiacă, în care s-a realizat ameliorarea simptomelor, creșterea toleranței
la efort, prelungirea supraviețuirii, reducerea costurilor pt. îngrijiri.
Efectele secundare sunt de mai multe tipuri
--depind de efectul farmacologic de clasă: hipotensiunea la primele doze de tratam. , retenția azotată, agravată de hTA inițială, hiperkaliemia
(mai ales la asoc. cu diuretice economisitoare de K) , angioedemul (acumulare de bradikinina) , tuse uscată și persistentă (poate obliga la oprirea tratam.)
--efectele adverse specifice, datorate unor grupări sulfhidril în molecula de captopril, constau în apariția unei erupții cutan ate alergice, pe
trunchi, membre și fața, proteinurie sub 1g în 24 de ore, tulburări ale gustului, neutropenie, agranulocitoză;
--efecte adverse nespecifice, cele mai rare: cefalee, vertij, oboseală, tulburări digestive.
*Hipotensiunea la prima doza este mai puțin frecv. la unii reprezentanți, cum ar fi perindoprilul. Poate fi evitată prin introducerea tratam. în
trepte, cu doze mici, care se cresc treptat.
*În tratam. insuficienței cardiace decompensate se introduce întâi tratam. cu diuretice și apoi se adaugă inhibitorii de enzimă de conversie.
*Potasemia și funcția renală tb. monitorizate după introd. tratam.: la creșteri mici ale creatininei (10 -30%) se poate cont. tratam. cu doze mai
mici, în fcț. și de indicații; la creșteri mai importante (posibile mai ales la vârstnici cu stenoză bilaterală de arteră renală) tratam. se sistează.
*În primele stadii de insuficiență renală tratamentul poate fi inițiat, dar monitorizarea ureei, creatininei și K trebuie să f ie mai frecventă.
BLOCANTII RECEPTORILOR DE ANGIOTENSINĂ
Mecanism de acțiune:
Blocheaza selectiv acțiunea angiotensinei II pe receptorii de tip AT1, în timp ce receptorii AT2 ramân activi.
Au multe acțiuni asemănătoare cu IECA și au indicație în HTA, insuficiență cardiacă, postinfarct miocardic, nef ropatie diabetică.
Efectul maxim se instalează în aprox. 7 zile, au avantajul ca pot crește producția de NO și pot reduce activitatea endotelinei.
Majoritatea reprezentanților se admin. o singura dată pe zi: candesartan, eprosartan, irbesartan, losartan, olmesartan, telmisartan, valsartan
Dat. mec. diferit de acțiune, exista unele diferențe fața de IECA
față de IECA care scad producția de angiotensină II, prin activarea feedback-ului negativ BAR det.  conc. plasmatice de renină, angio. I și II
BAR nu conduc la creșterea nivelelor de bradikinina, de aceea tusea sau angioedemul apar mult mai rar;
BAR inhibă global acțiunile angiotensinei II, pe când IECA blochează numai acțiunile dependente de enzima de conversie a angi otensinei,
căile alternative rămânând active.
Au efecte sec. comune cu IECA, dar sunt diminuate: tusea șiangioedemul sunt extrem de rare, pot induce insuficiență renală fu ncțională și
valorile creatininei trebuie monitorizate; hiperkaliemia se menționează mai frecvent decât la IECA, în u nele studii.
BLOCANTII DE CANALE DE CALCIU
Mecanisme de acțiune și indicații:
Blocanții de canale de calciu au ca mec. principal de acț. inhibarea canalelor de calciu de tip L, de la niv. celulelor muscu lare netede
vasculare, ceea ce det. scăderea rezistenței vasculare periferice și a tensiunii arteriale.
La reprezentanții mai vechi ai clasei, cum este nifedipina, se poate prod. o scădere mai bruscă a tensiunii arteriale, urmată, prin mec. de
contrareglare, de tahicardie, ceea ce duce la creșterea consumului miocardic de oxigen și accentuarea ischemiei. De aceea, dintre toți
reprezentanții clasei, nifedipina nu este ut. pt. tratam. ischemiei miocardice, ci pt. scăderea valorilor tensionale.
2
Restul prep au indicație în toate formele de cardiopatie ischemică (inclusiv angina Prinzmetal prin vasospasm) , în insuficiență cardiacă și aritmii
(diltiazem, verapamil)
2
Ca mec antiischemice produc coronarodilatație și combat spasmul coronarian.
Nifedipina poate produce tahicardie, verapamilul și diltiazemul produc bradicardie prin scăderea conducerii la nivel atrio-ventricular, non-
dihidropiridinele cu acț. lungă nu influențează frecvența cardiacă.
Nifedipina, verapamilul și diltiazemul pot scădea ușor inotropismul  în insuficiența cardiacă sunt indicate dihidropiridinele cu acț. lungă
--Au avantajul ca sunt neutre d.pdv metabolic (nu influențează metabolismul glucidic și lipidic).
--Au ef2 renale favorabile (stimul. natriureză, verapamilul diminuă proteinuria) și pot fi utilizate în insuficiența renală până în stadii avansate.
--Unele studii au dem. protecție cerebrală pe termen lung , prevenția accidentului vascular cerebral și a aterosclerozei , mai ales pt. amlodipina
REPREZENTANȚI
Clasa Prima generație A 2-a generație A 3-a generație .
Fenilalkilamine Verapamil Gallopamil, Tiopamil, Emopamil
Benzotiazepine Diltiazem Clendiazem
Dihidropiridine Nifedipina Nicardipina, Nitrendipina, Nisoldipina, Amlodipina, Lercanidipina, Lacidipina, Manidipina
Isradipina, Felodipina, Nimodipina
EFECTE SECUNDARE
dihidropiridinele generează eritem facial, edeme periferice, cefalee, vertij;
diltiazemul și verapamilul pot accentua tulburările de conducere și bradicardia, în timp ce nifedipina poate determina tahicardie;
2
diltiazemul mai poate det. vertij, cefalee, tulburari vizuale, erupții cutanate, dermatită exfoliativă, edeme periferice, tulb gastrointestinale
verapamilul poate det. agravarea disfuncției ventriculare stângi, hipertrofie gingivala, tulburari gastrointestinale.
NITRATII
Mecanisme de acț. și indicații:
NITROGLICERINA (gliceril trinitat) - sintetiz. în 1847 de Ascanio Sobrero; și-a autoadmin. preparatul și a descris ca ef. sec. cefaleea - apare la aprox. 1min. de la debutul acț.
*Murad a descris în 1977 că efectele nitroglicerinei sunt mediate prin eliberarea de oxid nitric (NO).
*Mec. de eliberare a NO nu este perfect elucidat , dar s-a dovedit ca prep2 de nitrați sunt coronarodilatatoare directe atât pe vasele sănătoase,
cât și pe cele aterosclerotice și previn spasmul coronarian.
*Sunt unele evidențe că ar putea contribui la dezvoltarea circulației colaterale miocardice.
*Nitrații det. și venodilatație periferică, cu ef. de scădere a întoarcerii venoase, deci a presarcinii, element imp. pt. tratam. insuf. ardiace.
*Cele două indicații principale sunt reprezentate de cardiopatia ischemică și insuficiența cardiacă.
Există mai multe cai de admin. a nitraților:
nitrogl. spray / cpr. de 0,5 mg este ut. pt. terapia crizei anginoase; ef. se instalează în 2-3 min., dar pot apare cefaleea și hTA  pacientul
tb. instruit sa se așeze pe un scaun la admin. nitroglicerinei; dispariția rapidă a durerii anginoase este și un test diagnostic
nitrogl. se poate admin. și transdermic, pe pielea toracelui în zonele lipsite de pilozitate, utilă mai ales pt. prevenirea crizelor anginoase
nitrogl. inj. (flac.5-10mg) - fol. pt. prep. sol. perfuzabile se poate admin. continuu, în doza de 10-40 mcg/min. în angina pectorală instabilă /
infarctul de miocard
nitrații cu acț. lungă sunt reprezentați de izosorbid dinitrat (ISDN) / izosorbid 5-mononitrat (ISMN), se admin. pt. profilaxia crizei anginoase și
pt. ameliorarea insuficienței cardiace.
Dezavantaje și efecte sec.: tahifilaxia det. instalarea toleranței ce poate fi evit. prin admin. de prize asimetrice (de ex. la orele 8, 12 și 18)
risc de hipotensiune, sincopa la administrarea în doze mari;
cel mai frecvent efect secundar este cefaleea.
GLICOZIZII DIGITALICI
Mecanisme de acț. și indicații
--Digitalicele  ef2 asupra fcț2 cardiace: cresc forța de contracție a cordului îmbunătățind debitul cardiac, sunt bradicardizante (reduc
conducerea la nivelul nodului atrio-ventricular), ef. vasoconstrictor de scurtă durată, ef. batmotrop pozitiv (cresc riscul de aritmii ventriculare)
--Au 2 indicații principale: digoxina este tonicul cardiac cel mai utilizat (sub formă de cpr de 0,25 mg și fiole de 0,5mg/2ml) în insuficiența
cardiacă cu fracție de ejecție scazută și în fibrilația atrială pt. scăderea frecvenței ventriculare.
Efecte secundare principale: --digestive: anorexie, grețuri, vărsături;
--neurologice: oboseală, confuzie, cefalee, vedere în galben;
--manifestări cardiovasculare: tulburările de ritm și de conducere;
*La cumularea dozelor se instal. toxicitatea digitalică  tratam. tb. întrerupt, se admin. potasiu (3-6g/zi) și, eventual, anticorpi specifici
Contraindicațiile tratamentului cu digoxin: --infarctul miocardic acut;
--cardiomiopatia hipertrofica obstructiva;
--boala de nod sinusal;
--bradicardiile, mai ales blocurile atrioventriculare de grad II-III, fibrilația atriala cu ritm lent;
--pericardita constrictiva.
ANTIAGREGANTELE PLACHETARE
Mecanisme de acț. și indicații
--medicam2 care, prin diferite mec 2 de acțiune, opresc formarea trombului plachetar și previn tromboza la niv. plăcii aterosclerotice instabile
--Au indicație în toate formele de cardiopatie ischemică, în prevenția primară și sec. a aterosclerozei, indif. de localizare (coronariană,
cerebrală, carotidiană, periferică), mai ales la pacieții cu un risc cardiovascular înalt (diabetici, hipertensivi, fumători, dislipidemici și cu
antecedente heredocolaterale de boală cardiovasculară)
ANTIAGREGANTELE PLACHETARE - REPREZENTANȚI
Aspirina are un efect antiplachetar eficace det. de inhibarea ciclooxigenazei și a sintezei de tromboxan A2
--Tendința = admin. cea mai mică doză eficace; dozele medii  75-325mg/zi. Ideal - de testat rezistența la preparat, care  la anum. pers 2
--Cel mai imp. ef. sec.=agresiunea asupra muc. gastrice și  riscului general de sân.. La admin. riscul de sângerări intracraniene  cu până la 30%
Ticlopidina = derivat tienopiridinic cu efect antiagregant plachetar și alungește timpul de sângerare.
--Doza este de 250 mg de doua ori pe zi și se poate asocia cu aspirina dat. mec. de acț. diferit, dar cu un risc de sângerare crescut.
Utilizarea sa a scăzut dat. faptului ca poate produce și neutropenie, agranulocitoză, purpură trombocitopenică, aplazie medul ară.
Clopidogrelul este tot un derivat tienopiridinic care se admin. în doza de întreținere de 75 mg/zi după încărcare cu 300 mg în priză unică.
--Nu se asoc. cu ticlopidina, dar se poate asoc. cu aspirina -mai ales în sdr2 coronariene acute și după implantarea de stenturi intracoronariene
--Riscul hemoragic este mai redus decât la aspirina și nu are ef2 toxice medulare.
DIABETUL ZAHARAT Patologie CURS 07
Toate formele de DZ se caract. prin hiperglicemie, dar mecanismul de apariție diferă de la o formă la alta.
Unele forme se caract. printr-un deficit absolut de insulină, altele au ca mecanism principal insulinorezistența.
În gen., DZ tip 1 se caract. prin distrugerea celulelor beta de cauză autoimună și deficit de insulină, ca și prin tendința de a dezvolta cetoză
Tipul II de DZ reprezintă un grup mai heterogen de modificări care includ insulinorezistența, deficitul de secreție a insulinei și creșterea
producției de glucoză
Criteriile de diagnostic ale DZ (Confirmarea diagnosticului necesită 2 sau mai multe determinări pozitive)
1. Simptome de DZ și valori ale glicemiei în orice moment peste 200mg/dl (11.1 mmol/l) (fără a lua în considerare ora ultimei mese, față
de ora determinării). Simptomele de DZ sunt poliuria, polidipsia și scăderea în greutate.
sau
2. Glicemia a jeun 126 mg/dl (7.0 mmol/l). Glicemia a jeun se det. după un interval de cel putin 8 h în care subiectul să nu ingere alimente
Sau
3. Glicemia la 2h la testul oral de toleranță la glucoză (TOTG) = 200mg/dl (11.1 mmol/l). Testul standardizat de WHO recomandă o încărcare
orală cu 75 g glucoză la pacientul a jeun.
Definirea scăderii toleranței la glucoză și a scăderii toleranței la glucoză a jeun
Cele 2 situații nu întrunesc criteriile de DZ dar nu sunt normale și se încadrează la prediabet
Scăderea toleranței la glucoză a jeun se încadrează astfel:
Glicemia pe nemâncate <100 mg/dl (5.6 mmol/l) = valori normale
Glicemia pe nemâncate 100–125 mg/dl (5.6–6.9 mmol/l) = scăderea toleranței la glucoză a jeun;
Glicemia pe nemâncate = 126 mg/dl (7.0 mmol/l) = diabet zaharat
Scăderea toleranței la glucoză la TOTG se încadrează astfel:
Glicemia la 2h la TOTG <140 mg/dl (7.8 mmol/l) = toleranță normală la glucoză;
Glicemia la 2h la TOTG 140–199 mg/dl (7.8–11.1 mmol/l) = scăderea toleranței la glucoză;
Glicemia la 2h la TOTG = 200 mg/dl (11.1 mmol/l) = diabet zaharat
Definirea sindromului metabolic (conform IDF):
Criteriul principal este reprezentat de obezitatea obezitatea abdominală (se iau în considerare valorile circumferinței abdominale cu valori
specifice în funcție de rasă) în asociere cu oricare 2 din următoarele criterii:
1. Valori crescute ale trigliceridelor peste 150 mg/dl (1,7 mmol/L) sau prezența tratam. specific pt. această modificare
2. Scăderea HDL-colesterol sub 40 mg/dl (1,03 mmol/L) la barbati sau sub 50 mg/dl (1,29 mmol/L) la femei sau prezența tratamentului specific
pt. aceste modificări
3. HTA (TAS = 130 mmHg sau TAD = 85 mmHg sau prezența tratamentului pt. HTA diagnosticata anterior)
4.Creșterea glicemiei a jeun peste 100 mg/dl sau diagnosticul anterior de DZ
Mențiuni: - Dacă IMC>30 kg/m2, obezitatea abdominală este consid. prezentă și nu mai este nec. măsurarea obligatorie a perimetrului abdominal
- Dacă glicemia a jeun  100 mg/dl, TOTG este recomandat dar nu obligatoriu pt. definirea sindromului
Tablou clinic: • polidipsie: sete imperioasă, cu senzața de uscăciune a gurii;
• polifagie: mai ales în diabetul zaharat insulinodependent, urmată de scădere ponderală;
• poliurie: diureza > 2000 ml;
• scădere ponderala;
• astenie fizică, intelectuală și sexuală;
• semne ale complicațiilor infecțioase și degenerative: gangrenă, retinopatie, neuropatie, parodontopatii.
Examene de laborator: • glicemia à jeun  126 mg% (7 mmol/L);
• glicemia în orice moment  200 mg% (11,1 mmol/L);
• glicozuria: prezentă numai în diabetul zaharat dezechilibrat;
• cetonurie: în diabetul zaharat decompensat, când poate scădea și bicarbonatul plasmatic < 22 mEq/L.
Complicatii
Acute: metabolice:
cetoacidoză diabetică (hiperglicemie, cetoza, acidoza):
• incipientă: poliurie, polidipsie, astenie, halena de acetonă (glicemie > 250 mg%, pH > 7,35, cetonurie);
• moderată: hiperglicemie, pH între 7,35-7,31;
• avansată: semne de deshidratare, hipotensiune arterială, respirație Küssmaul (pH<7,2), greață, vărsături, pseudoabdomen acut
(glicemie>500mg%, pH între 7,30-7,20 sau mai mic, rezerva alcalină 15-19 mEq/L);
• severă: adinamie, pH  7,20, rezerva alcalina  10 mEq/L, comă, deshidratare, glicozurie, cetonurie;
acidoză lactică: lactat>4mmol/L (val2 norm2 0,7-1,2), pH arterial<7,35, gaura anionică crescută20 mEq/L [normal (Na+K)–(Cl+HCO3)=8-16 mEq/L]
comă hiperosmolară: glicemie  600 mg%, osmolaritate > 350 mOsm/L, HCO 3 > 20 mEq/L, pH > 7,3, absența cetonuriei, comă;
infecțioase: cutanate, mucoase, urinare, respiratorii, osoase.
Cronice:
•infecțioase: orice sediu;
•degenerative: – angiopatie (micro și macroangiopatie) – neuropatie (somatică și vegetativă) periferică și centrală;
– piciorul diabetic Charcot – cataractă, glaucom;
•Retinopatie
•Nefropatie și evoluție către insuficiență renală
•Parodontopatie;
•Cardiomiopatia diabetică;
•Necrobioza lipoidică;
•Lipodistrofia insulinică localizată;
•sdr Mauriac: obs. în trecut la copii cu diabet sever, instabil, ce asociază hepatomegalie, nanism și obezitate localizată în p. sup. a corpului
•sdr Nobécourt: caracteristic diabetului grav, instabil, al copilului tratat cu insulină, asociind nanism hipofizar cu infantilism genital și
hepatomegalie prin supraâncărcare glicogenică, dar fără obezitate.
ANTIDIABETICE ORALE
SULFONILUREICE
Indicații: tratamentul DZ tip 2 la normoponderali și, în situații excepționale, DZ tip 2 cu obezitate (la cei cu obezitate în asociere cu
biguanidele, sau când acestea din urmă sunt contraindicate / ineficiente)
Se admin. cu aprox. 15-30min. înaintea meselor principale
Mecanisme de acțiune: stimulează secreția de insulină (ameliorează în special prima fază secretorie) și dat. acestui mecanism principal
stimulează creșterea ponderală și pot det. r2 hipoglicemice
SULFONILUREICE de generația I
Tolbutamib (Rastinon) 500 mg/cp, durată de acț. 6-12h, se admin. de 3ori / zi, se admin. 2-6cp/zi, metabolizare și excreție maj. hepatică
Clorpropamid (Diabinese) 250 mg/cp, eficiență hipoglicemică sporită, cu o durată de acț. de 60h, se admin. o dată /zi, doza max. 2 cp, poate
induce hipoglicemii severe, se evită cons. alcoolului pe durata tratam. dat. unor ef2 sec. (cefalee, congestie facială, greață, vomă), poate avea
și ef2 sec. hematologice / hepatice
SULFONILUREICE de generația II
Glibenclamid (Maninil, Daonil), cp de 1,25; 3,5; 5 mg, își înjumătățește activit. la 4-5 ore, se admin. 2-3 prize/zi, doza max. nu va depăși
20mg/zi, este metabolizat de către ficat și rinichi, se adm cu prudență la vârstnici și în insuficiență renală
Glicazid (Diamicron, Diaprel) cp de 80 mg și cp de Diaprel MR (RETARD) de 30 mg, cel retard se admin. o dată pe zi, restul în 2 prize
Glipizid (Minidiab) cp de 5 mg și Glipizid retard (Glucotrol XL) cp de 5, 10, 20 mg se admim. imediat înaintea meselor dat. efectului rapid
Gliquidon (Glurenorm) cp de 30 mg, durata de acț. 8 – 20h, se admim. 1-3 prize/zi, doza max. 120 mg/zi, eliminare exclusiv hepato-biliară, se
poate ut. și la pac2 cu nefropatie diabetică
SULFONILUREICE de generația III
Glimepirida (Amaryl) cp 1, 2 mg, acțiune hipoglicemiantă mai mare decât a glibenclamidei, deși cu o acțiune mai slabă asupra secreției de
insulină (efect predominant extrapancreatic); necesită doze mai mici, la care efectul se instalează mai repede
Medicamente antagoniste acțiunii sulfonilureicelor: diuretice, beta-blocante, corticosteroizii, indometacina, acidul nicotinic
Medicamente care potențează acțiunea sulfonilureicelor, putând cauza hipoglicemii: salicilații, alcoolul, fenilbutazona, anticoagulante
Reacții toxice: anemia hemolitică, agranulocitoza, eritem cutanat și alte tipuri de alergii cutanate (sdr Stevens–Johnson), purpură, r.
vasomotorie (tahicardie, cefalee, congestie facială), mai ales în asociere cu clorpropamid și alcool, icter și hepatită colestatică; cea mai severă
este hipoglicemia, potențată de clorpropamid și alcool
REPAGLINIDA (NOVONORM)
•Acționează prin creșterea secreției de insulină
•Prezintă o acț. de scurtă durată care se instalează rapid, care se adresează predilect primei faze secretorii insulinice
•Eficientă pe scăderea glicemiei postprandiale
•Cp de 0,5, 1 și 2 mg
•Se admin. la mesele principale și se pot asocia cu o priză de insulină lentă seara sau cu biguanide
Se adm cu prudență în insuficiența hepatică și renală
•Efecte secundare digestive, pseudogripale, artralgii
BIGUANIDE  Mecanisme de acțiune: *Nu acțion. la nivel pancreatic
*Scad neoglucogeneza hepatică și absorbția intestinală a glucidelor
*Ameliorează sensibilitatea periferică la insulină
*Ameliorarea funcției endoteliale și a profilului lipidic
*Efect antitrombotic și efect de protecție cardiovasculară
•Nu determină creștere ponderală și nici hipoglicemie (au indicație mai ales în DZ tip 2 cu obezitate)
•Se admin. în 2-3 prize/zi, după masă
•Preparate: *Metformin (Meguan, Glucophage, Siofor) cp 500, 850, 1000 mg, T1/2: 6-8 ore
*Buformin (Silubin ret 100 mg, diabiten retard 170 mg, durata de acț. 8-12 ore, 1-2 prize/zi
•Efecte adverse: *Tulburări gastrointestinale (dureri abdominale, grețuri, vărsături, diaree)
*Malabsorbția vitaminei B12 și acid folic
•Contraindicații în insuficiența hepatică și renală severă, retinopatia diabetică
INHIBITORII DE ALFA GLUCOZIDAZA
Acarboza (Glucobay): inhibă absorbția intestinală a glucidelor, dar utilizarea este limitată de efectele secundare gastrointestinale
TIAZOLIDINDIONE
•Au ca efect principal ameliorarea insulinorezistentei, secundar ameliorând și profilul lipidic, reduc producția hepatică de glucoză
Pioglitazona (ACTOS, 15, 30, 45 mg - cp) și Rosiglitazona (AVANDIA, 4 mg - cp)
OBEZITATEA
*Obezitatea este definită prin prezența în exces a țesutului adipos (creșterea nr. – mai ales în copilărie – și a volumului celulelor adipoase)
*Pt. diagnostic sunt necesare: Calcularea Indicelui de Masă Corporală (IMC) – G (kg)/T2 (m)
Măsurarea circumferinței abdominale (CA) – normal sub 80 cm la femei și sub 94 cm la barbați
*Clasificarea stării de nutriție în funcție de IMC 18,5 – 24,9 - normal
25 – 29,9 - suprapondere
30 – 34,9 obezitate de gradul I
35 – 39,9 obezitate de gradul II
 40 obezitate de gradul III
*Prezența obezității crește riscul pt. următ. afecțiuni: Cardiovasculare: HTA, CI, IC, AVC, IVC, HTP, CPC
Endocrino-metabolice: sindrom metabolic și DZ, dislipidemie, ovar polichistic, gută
Gastrointestinale: RGE, litiază biliară, pancreatită, steatoză hepatică
Respiratorii: sleep apnee, sdr de hipoventilație pulmonară, insufic. respiratorie cron.
Articulare: aparitia precoce a artrozelor
Ginecologice: infertilitate, tulburări ale ciclului mentrual
Neoplazii: esofag, colon, vezicula biliară, prostată, sân, uter, col uterin, rinichi
*Posibilități terapeutice: Creșterea activității fizice: -Incurajarea unor activități zilnice uzuale: mersul pe jos, urcatul scărilor
-Exercițiu fizic supravegheat: 20 min/2-3 ori pe săpt.
Elemente de dietetică: -Respectarea orarului meselor (3 mese principale și nu mai mult de 2 gustări)
-Reducerea necesarului caloric în perioadele de scădere în greut. (diete de 1000 – 1500 cal/zi)
-Scăderea consumului de lipide saturate
-Scăderea consumului de cafea, băuturi acidulate
-Limitarea la minimum a consumului de alcool
-Creșterea consumului de fructe și legume, mai ales în stare proaspătă
Farmacoterapia:
Sibutramina (Reductil):
--Acțiunea constă în inhibarea selectivă a recaptării serotoninei și noradrenalinei la nivelul receptorilor postsinaptici, determinând reducerea
ingestiei alimentare prin creșterea stării de sațietate și creșterea consumului energetic prin accelerarea metabolismului bazal
--Se adm în doza de 10-15 mg/zi
--Poate avea ef2 sec. cardiovas.contraindicat la pac2 cu afecț2 cardiovasc. majore și este nec. monitorizarea atentă a TA și FC în timpul tratam.
Orlistatul (XENICAL):
--Este un inhibitor selectiv al lipazei gastrointestinale, ceea ce det. eliminarea a 30% din grăsimile alimentare sub formă nedigerată în scaun
--Scade riscul de apariție și evoluție a DZ
--Cel mai important efect secundar diareea și pe termen lung neoplasm de colon
Rimonabant (blocant al receptorilor de endocanabinoizi – 1)
--Acționează sinergic asupra mai multor factori de risc cardiovasculari și det. scădere ponderală, combaterea hiperinsulinismului, diabetului
zaharat, dislipidemiei și schimbarea comportamentului alimentar
SINDROMUL ESOFAGIAN
SINDROMUL ESOFAGIAN este ansamblul de simptome și semne clinice, endoscopice, ecografice, radiologice, manometrice, pHmetrice și
radioizotopice care caracterizează afecțiunile esofagiene.
Simptomul dominant = disfagia, alături de care sunt prezente durerea retrosternală, odinofagia, pirozisul, regurgitatiile, eructațiile și tusea.
Disfagia reprezintă dificultatea la deglutiție, cu senzația de oprire retrosternală a bolului alimentar; însoțită de odinofagie (durere esofagiană
la deglutiție).
Pirozisul este senzația de arsură intensă, predominant retrosternală, cu iradiere posterioară și la baza gâtului, care apare în afecțiuni
funcționale / organice, sau se poate întâlni episodic și la persoane sănătoase, legat de consumul unor alimente.
Regurgitația reprezintă revenirea la nivelul cavității bucale a alimentelor ingerate, parțial digerate, neînsoțită de greață / de efort de
expulzie. Se întâlneste frecvent în incompetența cardiei, hernia transhiatală, diverticuli esofagieni, tulburări de motilitate esofagiană.
Alte simptome: mericism, hipersialie, sughiț, disfonie, tulburări respiratorii (astm), sindrom de compresiune mediastinală, mediastinite.
ESOFAGITA și REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN
•Definește inflamația esofagului, aparută după acțiunea secrețiilor refluate în esofag: suc gastric (HCl și pepsină), bilă (acizi biliari), enz2 pancreatice
•refluxul poate fi acid, alcalin / mixt (HCl și săruri biliare), dar refluxul mixt este cel mai agresiv. La indivizii sănătoși, contactul reflux –
epiteliu care nu depășește 2 ore nu produce esofagită. Dezvoltarea esofagitei este condiționată de apariția dezechilibrului între factorii de
agresiune și factorii de apărare ai mucoasei.
•Factori de apărare: secreția de mucus și bicarbonat + structurile epiteliale + circulația sangvină.
•Factori agresivi: fumatul, alcoolul, consumul de antiinflamatoare nesteroidiene.
•Factori determinanți: incompetența sfincterului esofagian inferior + prelungirea clearance-ului acid esofagian + întârzierea evacuării gastrice
•Factori favorizanți:
-exogeni: alimente, medicamente, alcool și tutun;
-endogeni: hernie hiatală, obezitate, diabet zaharat, stomac operat, sclerodermie, tumori abdominale gigante, ascită voluminoasă, emfizem pulmonar
SINDROMUL CLINIC DIN ULCERUL GASTRIC și DUODENAL
Definiție: leziune de autodigestie a mucoasei, depășind muscularis mucosae, cu sediul în zonele de minimă rezistență, însoțită de un infiltrat
inflamator acut sau cronic în submucoasă.
Zonele implicate cu frecvență maximă sunt:
– stomac: mai ales în zonele nesecretente de pe mica curbură, fețe, fornix, marea curbură, joncțiunea esofago-gastrică;
– duoden: bulbul duodenal dar și segmentele D2, D3 și diverticulul lui Meckel.
Prezența secreției clorhidropeptice este esențială („no acid, no ulcer” a afirmat Schwartz).
Incidența este maximă în decada a 4a de viață pt. ulcerul duodenal și în decada a 5a și a 6a pt. ulcerul gastric.
Frecvența: **7-8% în populația țării noastre;
**ulcerul duodenal este de 2-3 ori mai frecvent decât ulcerul gastric;
**repartiția pe sexe indică o preponderență a sexului masculin de 2,2/1 în cazul ulcerului duodenal și 1,5/1 în cazul ulcerului gastric.
TABLOU CLINIC
Durerea ulceroasă este cel mai important simptom și poate fi caracterizată astfel:
--localizare: în jumătatea stângă a epigastrului în ulcerul gastric, în jumătatea dreaptă și epigastrul inferior în ulcerul duodenal;
--intensitatea este condiționată de dimensiunile și sediul ulcerului (ulcerele în apropierea cardiei și pilorului sunt f. dureroase), hipertonia
musculaturii gastrice, de pragul percepției dureroase, de prezența complicațiilor;
--caracter: durerea a fost descrisă ca arsură, senzație de roadere, apăsare, gol;
--condiții de apariție și dispariție: apare noaptea și pe stomacul evacuat, calmată prompt de ingestia de alimente sau subs 2 alcaline;
--durata: în gen. între 30 min. -1 h; în ulcerul penetrant în pancreas durerea este intensă, permanentă, cu iradiere în T8 – T10 (vertebrele Boas)
--ritmicitate: apariție ciclică, legată de alimentație: ul. gastric: ingestiecalmarea durerii între 1/2 de oră și 2 oredurerecalmare spontană
ulcerul duodenal: ingestie alimentecalmare între 1 și 3 oredurere;
--periodicitate: faze dureroase de 2-3 săptămâni, în special primavara și toamna, urmate de acalmie.
--episodicitate: durerea apare mai multe zile, cu ritmicitate deosebita;
SIMPTOME DE ÎNSOȚIRE:
*pirozis: exprimă refluxul gastro-esofagian care însoțește ulcerul;
*regurgitații acide: pot preceda vărsăturile pe care bolnavul și le provoacă pt. ușurarea durerii sau pot fi izolate;
*grețuri + vărsături alimentare acide ce apar la câteva min. după masă și calmează durerea; triada durerevărsăturipirozis = f. sugestivă pt. ulcer
*modificări de apetit și ale greutății corporale: în ulcerul gastric apetit capricios și scădere în greutate, în ulcerul duodenal exagerarea
senzației de foame și creștere în greutate.
Uneori ulcerul poate avea drept manifestare primară prezența unei complicații: hemoragie, perforație, stenoză, sau nu există o corespondență
între aspectul clinic și gravitatea leziunilor.
Caracteristici clinice în funcție de localizarea procesului ulceros:
--esofagian și pericardial: sughiț, disfagie, eventual durere retrosternală aparută la 15-30 minute după masă;
--ulcer piloric: durere f. intensă, tendință frecventă la vărsătura alimentară (stenoză pilorică funcțională);
--ulcere postbulbare: proiecție paraombilicală de partea dreaptă, iradiere în lomba dreaptă și uneori în L2 – L3.
EXAMENUL OBIECTIV poate evidenția - facies ulceros (supt, cu pomeți proeminenți), aspect de denutriție (mai ales în stenoza pilorică) și sdr. anemic
 La palpare se poate depista o sensibilitate epigastrică pe linia xifoombilicală (la 2-3cm supraombilical în ul. gastric și cu 1cm la dreapta în ul.
duodenal), durere în punctul duodenal, manevra Lenoir pozitivă (durere la palparea în ortostatism a punctului situat pe linia ombilico-axilară dreapta,
la unirea treimii interne cu 2/3 externe ale segmentului ombilic – rebord costal).
 În cazul perforațiilor acoperite se remarcă o hiperalgezie cutanată dorsală circumscrisă la vertebrele T6-T10.
 Rigiditatea musculaturii abdominale poate fi parțială / totală, în cazul prezenței perforației și cointeresării seroasei peritoneale.
PARACLINIC
 Măsurarea secreției gastrice: în ulcerul și cancerul gastric există o tendință la hipoaciditate.
 Radiologic ulcerele gastrice și duodenale se exprimă printr-un plus de substanță de contrast (nișă). La ul. gastric acest plus de subs. iese în
afara conturului gastric și este înconjurat de convergența pliurilor / poate fi suspendat pe una din fețe.
 Nișa prez. un contur num. linia Hampton - poate avea formă triunghiul., patrulateră, rotundă, ovalară, un colet și o gură a ul. prin edemul periulceros
 Localizările frecvente: ambele curburi în porțiunea verticală și orizontală, peretele anterior și posterior. Uneori realizează aspectul de nișă
Haudeck, cu 3 nivele: aer, secreție gastrică, bariu. Ulcerul duodenal apare ca un plus de subs. de contrast, fiind localizat pe fața anterioară sau
posterioară a duodenului I (bulb) și, mai rar, la nivelul duodenului II sau III.
 Semnele indirecte se pot observa în ambele localizări: incizuri, deformări ale bulbului duodenal „în trifoi”, rigiditate segmentară,
hiperperistaltică, hipersecreție, hipertonie (prin interesarea musculaturii circulare apare semnul „indexului”).
 În evoluție leziunile se cronicizează și apare tracțiunea curburilor, stenoza mediogastrică, cu aspectul slab conturat al stomacului (stomac „ftizic”)
 La examenul endoscopic aspectul este de crater cu margini abrupte, acoperit de o membrană alb-sidefie de fibrină, cu / fără cheag de
sânge în fcț. de prezența sângerărilor. Mucoasa periulceroasă poate fi normală / cu eroziuni, de culoare roșie intensă, mai ales în ulcerele
floride. Ulcerele gastrice vor fi obligatoriu biopsiate.
 Diferențele dintre nișa benignă și cea malignă au fost prezentate anterior.
 Evidențierea Helicobacter pylori, prezent la aproape toți bolnavii cu ul. duodenal, este nec. pt. orientarea terapiei antimicrobiene.
 Ecografia poate evidenția modificări ale mucoasei gastrice / duodenale, orientative pt. diagnosticul de ulcer.
COMPLICAȚII: hemoragia (50% din totalul hemoragiilor digestive superioare au drept cauză ul. gastric / duodenal), penetrația, perforația,
stenoza mediogastrică și pilorică.
TRATAMENTUL: are ca principiu esențial combaterea acidității și tratarea infecției cu H. Pylori (acolo unde este cazul):
Antibioterapia este necesară în toate situațiile în care se poate documenta prezența germenului și mai ales când au existat complicații precum
hemoragia sau perforația deoarece tripla terapie profilactizează și pt. apariția complicațiilor
Blocantele receptorilor H2
Sunt inhibitori competitivi ai histaminei pe recep2 H2 (histamina = mediatorul principal care intervine în regla. secreției gastrice clorhidropeptice)
Reprezentanții au timp de acțiune și potență diferită: cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina
Sunt absorbite din tractul gastrointestinal, având o biodisponibilitate între 37 și 90 %
Acțiunea începe la 30–60 minute după ingestie și efectul maxim se obține după 1-2 h
Efectul se prelungește pe o perioadă între 6–20 ore
Eliminarea se face preponderent pe cale renală și doza trebuie ajustată în insuficiența renală
Ef2 sec. sunt mai frecv. la drogurile mai vechi: cimetidina are ef2 antiadrenergice care det. aparitia unei ginecomastii reversibile, f. rar poate
det. impotență, modificări psihice, diaree, alergie cutanată, mialgii, trombocitopenie; bradicardia sinusală și hipotens. pot apare după admin.
rapidă i.v.; modifică metab2 unor droguri precum fenitoina, warfarina, teofilina, diazepamul, lidocaina).

Inhibitorii de pompa de protoni


Efect antisecretor f. puternic prin inhibarea H – K ATP azei, localizată în porțiunea apicală secretorie a membranei celulare
Lansoprazol 30 mg/zi sau omeprazol 20 mg/zi = f. eficiente în dif. scheme de eradicare a ulcerului piloric de 2–6 săpt.
(lansoprazol 30 mg X 2/zi, claritromicina 500 mg X 2/zi, metronidazol 500 mg X 2/zi)
Tratam. pe termen lung poate predispune la apariția unor zone de metaplazie și chiar a adenocarcinomului gastric, malabsorbția de vit B12 și
suprapopularea bacteriană intestinală
Prostaglandine (mizoprostol): Inhibă secreția gastrică acidă și cresc apararea mucoasei: se admin. profilactic în asociere cu AINS
Sucralfatul: complex de sucroză și aluminiu care promovează vindecarea ulcerului peptic prin mecanisme multiple: inhibă secreția gastrică
acidă, inhibiția legării pepsinei de substrat, stimularea sintezei de prostaglandine, efecte trofice asupra mucoasei
Antiacide: au acț. simptomatică fără să ajute major la vindecarea leziunii ulceroase: absorbabile (NaHCO3) și neresorbabile, Al(OH)3 sau Mg(OH)2
HEPATITELE CRONICE
Definiție: inflamația cronică, cu sau faără necroza parenchimului hepatic, cu o durată de peste 6 luni, cu evolutivitate diferită, de cauze virale
(B, B+D, C), toxice, medicamentoase, autoimune, metabolice și ereditare (boala Wilson, hemocromatoza, deficit de alfa1-antitripsina).
• Clasificarea anatomopatologică și corespondența clinico-evolutivă
Hepatita cronică persistentă
*D.pdv anatomopatologic se caract. prin infiltrat inflamator mononuclear în spațiul port, limitanta portală respectată, hepatocite “în pietre de
pavaj”, fibroză periportală minimă.
Clinic: sdr, asteno-nevrotic, sdr. algodispeptic, hepatomegalie moderată, netedă, de consistență crescută, splenomegalie absentă / minimă.
Creșterea transaminazelor nu depășeste de cinci ori val. normală.
Hepatita cronică lobulară
*Anatomopatologic: aspect de hepatită acută (limitantă intactă, fibroză portală minimă / absentă, focare de necroză, inflamație în lobul).
Clinic: aspect de hepatită conică persistentă.
Hepatita cronică activă
*Anatomopatologic: necroză periportală (piecemeal necrosis, bridging necrosis), inflamație, fibroză.
Clinic: sdr. asteno-nevrotic, sdr. algodispeptic, hepatosplenomegalie. Când apar semnele cutanate, hep. cronică activă are evoluție cirogenă.
• Dintre explorările imagistice, ecografia nu este f. fiabilă în hepatitele cronice deoarece evidențiază doar modificările majore ale structurii
hepatice, steatoză, hiperplazia nodulară.
• Scintigrafia hepatică:
--hepatita cronică persistentă: repartiție neomogenă a trasorului, ficat mai mult sau mai puțin mărit, ușoară fixare extrahepatică a
radiocoloidului (mai ales splenic, sub 30 %);
• hepatita cronică activă: imagine scintigrafică tipică, cu fixare neomogenă hepatică, amputarea unghiului hepatic drept, fixare importantă pe
lobul stâng, hiperfixație splenică (40-50-60% din valoarea fixării hepatice).
Hepatita cronică virală B
• 25% dintre hepatitele virale acute cu virus B se cronicizează. În multe cazuri simptomatologia nu este concordantă cu severitatea aspectului
anatomopatologic.
• Determinarea markerilor virali indică tipul de activitate:
• în faza replicativa: Ag HBe și ADN-VHB;
• faza nereplicativa: Ac anti HBe și AgHBs;
• reactivarea virala: reapare Ag HBe, ADN-VHB, IgM anti HBc.
• 50% din cazuri se prezinta cu icter, cu o bilirubina între 2-4 mg%.
• Principalele manifestări extrahepatice: artralgii, purpura vasculară, poliarterita nodoasă, glomerulonefrita.
• Examenul fizic decelează hepatomegalie moderată, netedă, moale și splenomegalie moderată.
• Sindromul de hepatocitoliză se exprimă prin creșterea transaminazelor (ALAT și ASAT de peste 5 ori normalul), a lactic-dehidrogenazei și
ornitincarbamiltransferazei. Fosfataza alcalină are valori de 2-3 ori mai mari decât normalul, gamaglobulinele depășesc 2g/L, pot fi prezenți
anticorpi antiLKM3
• Coinfecția / suprainfecția cu virusul hepatitei D determină o evoluție severă.
Hepatita cronică virală C
• 50% dintre cazurile de hepatită cu virus C evoluează spre cronicizare, 20% dezvoltând ciroza hepatică.
• D.pdv clinic predomină sdr. astenonevrotic și icterul, rareori cu sindromdr. colestatic. Pâna la 50% dintre cazuri pot evolua asimptomatic.
?
Manifestările extrahepatice sunt frecvente (60-100% dintre cazuri): *artrite, artralgii, mialgii; *hipotensiune arterială;
*neuropatii periferice; *manifestări tiroidiene (hiper și hipotiroidie)
*purpura vasculară; *sindrom Raynaud;
*urticarie; *noduli dermici;
*ulcer de gambă; *psoriazis, lichen plan.
• Anticorpii antimitocondriali pot fi prezenți în până la 80% din cazuri, uneori cu manifestări colestatice (15%), iar anticorpii anticardiolipina în
47% din cazuri, cu sindrom antifosfolipidic: avort spontan, trombocitopenie, accidente trombotice.
• Alte modificări biologice: anticorpi anti LKM1, ALAT, ASAT crescute mai mult de 3-6 ori valoarea normală, cu evoluție ondulantă, bilirubina și
fosfataza alcalină crescute moderat, gamaglobulinele peste 25g%o.
CIROZA HEPATICĂ
Definiție: stadiul final al mai multor boli hepatice, caracterizat prin fibroză și dezorganizarea arhitectonicii lobulare și vasculare, urmată de
aparitia nodulilor de regenerare hepatocitară. Boala este severă, nevindecabilă și grevată de risc mortal.
Etiologie: • hepatite virale (B, C, D) și toxice (alcool);
• ciroza biliară primitivă și secundară, colangită sclerozantă primitivă;
• hemocromatoză, boala Wilson, deficiența în alfa1-antripsină;
• hepatita cronică autoimună, sindromul Budd-Chiari, ciroza cardiacă;
• droguri, toxine, schistosomiaza;
• criptogenetică.
D.pdv clinic, inițial, poate evolua asimptomatic. În timp, se instalează următoarele simptome: scăderea apetitului sau anorexie, pervertirea
apetitului (pica), greață, vărsături, diaree, oboseală, slăbiciune, febră, subfebrilitate.
Semne fizice:
• telangiectazii, spider naevi, eritem palmar, unghii albe, linii Muehrcke;
• unghii hipocratice, contractura Dupuytren, semnul Chvosteck – chelia abdominală,
• ginecomastie, atrofie testiculară;
• hepatosplenomegalie, encefalopatie hepatică, ascită, edeme importante, hidrotorax recidivant, mai frecvent pe partea stângă, hidrocel,
hemoragie digestivă.
Tablou biologic:
• hipoalbuminemie cu sau fără hipergamaglobulinemie, scăderea fibrinogenului, alungirea timpului de protrombină, semne de coagulare
intravasculară diseminată (scăderea fibrinogenului, trombocitelor, produși de degradare ai fibrinei în ser și urină);
• anemie sau pancitopenie;
• hiposodemie, alcaloza hipokaliemică;
• tulburări de glicoreglare: scăderea toleranței la glucoză, diabet zaharat.
• Asociații morbide frecvente: gastrita portală, ulcer duodenal, litiaza biliară.
Pt. diagnostic sunt necesare următoarele explorări:
• serologic: Ag HBs, anticorpi anti-HBc, anticorpi anti-HBs, anticorpi anti VHD, anticorpi anti VHC;
• fierul seric (normal 50-150µg/dl), capacitatea totală de legare a fierului (normal 250-350g/dl), feritina (normal 15-400ng/dl la bărbați, 10-
200ng/dl la femei)
• anticorpi anti-mușchi neted (ASMA), anticorpi antimitocondriali (AMA), anticorpi anti LKM, anticorpi antinucleari (ANA);
• ceruloplasmina (normal 20 mg%, scazută în ciroză Wilson), 1antitripsina (normal >150mg/dl, scade în ciroză prin deficit de 1-antitripsina la
mai putin de 50mg/dl);
• ecografia abdominală însoțită de eco Doppler;
• computer-tomografie și rezonanță magnetică, venografie portală, presiunea venoasă hepatică blocată;
• puncția biopsie hepatică asociată sau nu cu laparoscopie.
Evoluție:
 stadiul compensat (3-20 ani):
• hepatomegalie, splenomegalie cu sau fără hipertensiune portală, semne cutanate, edem perimaleolar;
• creșterea urobilinogenului și gama-globulinelor;
 stadiul decompensat:
• decompensare parenchimatoasă (metabolică): – denutritie, icter, febră, sindrom hemoragipar;
– encefalopatie hepatoportală;
• decompensare vasculară: – splenomegalie, circulație colaterală;
– varice esofagiene, gastrice, colonice, anorectale, subperitoneale și ascită.
• În ciroza decompensată decesul survine în proporție de 75% la 6 ani, prin: --hemoragia digestivă superioară variceală (30%);
--comă hepatică (25%);
--peritonită bacteriană spontană;
--neoplasm (hepatocarcinom);
--sindrom hepatorenal.
PRINCIPII DE TRATAMENT ANTIVIRAL în HEPATOPATIILE CRONICE
POSIBILITATI TERAPEUTICE
Agenți antivirali:  Suramin  Adenin-arabinozida (ARA)
 Zidavudin  Aciclovir, deoxiaciclovir, ganciclovir
 Foscarnet  Lamivudina
 Amantadina  Ribavirina
INDICATII: Elemente de hepatită cronică activă
Prezența markerilor biologici de infectivitate și evolutivitate (Ag HBs, AgHBe, Ac anti-HBe, viremia C)
Nivelul crescut al transaminazelor (de preferabil ALAT peste 100 UI/ml
Nivel scăzut de replicare virală
CONTRAINDICATII: Hepatitele cronice autoimune
Ciroze hepatice avansate (cu icter, ascită, encefalopatie)
Afecțiuni asociate severe (cardiace, insuficiență renală, imunodepresie, sindroame depresive)
Boli tiroidiene
Antecedente de hipersensibilitate la interferon
EFECTE SECUNDARE
Manifestări somatice: sindrom pseudogripal, mialgii, cefalee, astenie, anorexie, tulburări digestive, vertij, căderea parului
Manifestări neuropsihice: tulburări de concentrare, insomnii, iritabilitate, depresie, psihoze
Manifestări biol2: leucopenie, trombocitopenie, susceptibilitate autoimună (în special tiroidiană) și la alte infecții (peritonită bacteriană spontană)
POSIBILITATI TERAPEUTICE
Modificatori ai răspunsului biologic: Interferoni (alfa, beta, gamma), Interleukine, TNF
Imunostimulatoare: Levamisol, BCG, Timozina