Hepatita acută virală

Epidemiologie și Profilaxie

Student: Mariașiu Sebastian Andrei

MG VI, Grupa IV
 Hepatita acută virală (HAV) este inflamația difuză a ficatului, cauzată de virusuri
hepatotrope specifice care au diverse moduri de transmitere și epidemiologice. Un prodrom viral
nespecific este urmat de anorexie, greață și adesea febră sau durere în hipocondrul drept. Icterul
apare adeseori, de obicei când celelalte simptome încep să se amelioreze. Majoritatea cazurilor
se rezolvă spontan, dar unele evoluează spre hepatită cronică. Uneori, poate evolua spre
insuficiență hepatică acută (hepatita fulminantă). O bună stare de igienă poate preeni hepatita
virală acută. În funcție de virusul specific, profilaxia preexpunere și postexpunere poate fi
posibilă utilizând vaccinuri și globuline serice. Tratamentul este de obicei de susținere.
HAV pare a fi determinată de cel puțin cinci virusuri specifice. Alte virusui neidentificate
probabil cauzează și ele HAV.
Virusul hepatitic A (VHA) este un virus ARN monocatenar, din familia picornavirusurilor. Este
cauza cea mai frecventă a hepatitelor virale acute, în special la copii și adulții tineri. În unele țări,
>75% dintre adulți au fost expuși la VHA. VHA se răspândește primar prin contact fecal-oral și,
de aceea, poate apărea în zone cu nivel de igienă scăzut. Epidemiile care se transmit prin consum
de apă sau alimente contaminate apar de obicei în țările în curs de dezvoltare. Uneori, cauza
poate fi consumul de fructe de mare proaspete contaminate. Sunt frecvente și cazurile sporadice,
de obicei prin contact direct cu o persoană infectată. Eliminarea de virus prin fecale se produce
înainte de apariția simptomelor și încetează la câteva zile după apariția acestora; de aceea,
infectivitatea aproape a dispărut atunci când hepatita a devenit clinic evidentă. Nu există
purtători cronici de VHA și, de aceea, nu produce hepatită cronică sau ciroză.
Virusul hepatitic B (VHB) este cel mai cunoscut și cel mai complex dintre virusurile hepatitice.
Particulele infectante constau dintr-o nucleocapsidă internă și un înveliș extern. Nucelocapsida
conține ADN circular, dublu caternar și ADN polimerază, replicarea ADN având loc în nucleii
hepatocitelor infectate. Învelișul extern (anvelopa) se asamblează cu nucleocapsida în citoplasmă
și, din motive necunoscute, este produsă în exces. VHB este a doua cauză, ca frecventă, a
hepatitei acute virale. Infecția anterioară nediagnosticată este frecventă, dar este mai puțin
răspândită ca cea cu VHA. VHB se transmite frecvent parenteral, în general prin sânge sau
produse de sânge contaminate. Depistarea de rutină a AgHbs (antigenul de suprafață) în sângele
provenit de la donatorii de sânge a diminuat spectacular incidență infecției post-rtansfuzionale cu
VHB, dar transmiterea prin acele utilizate în comun de toxicomani rămâne o problemă
importantă. Un risc crescut au pacienții sub dializă renală și cei din serviciile de oncologie,
precum și personalul spitalicesc care vine în contact cu sângele. Transmiterea pe cale
neparenterală este caracteristică pentru partenerii heterosexuali sau cei homosexuali bărbați,
precum și pentru pacienții instituționalizați (de exemplu, stabilimente pentru handicapați mintal
sau închisori), dar infecțiozitatea acestuia este mult inferioară celei a VHA, iar modurile de
contaminare sunt adeasea necunoscute. Rolul transmiterii prin insecte hematofage nu este clar.
Numeroase cazuri de HVB apar sporadic fără a se cunoaște sursa infecției. Vhb este uneori
asociat, desi mecanismele sunt puțin cunoscute, cu diverse tulburări primare extrahepatice,
printre care periarterita nodoasă și alte colagenoze, glomerulonefrita membranoasă și
crioglobulinemia mixtă esențială. Rolul patogenic al virusului în aceste tulburări nu este clar, dar
sunt sugerate mecanisme autoimune. Purtătorii cronici de VHB reprezintă un rezervor mondial

2
de infecție. Prevalența variază în mare măsurăîn funcție de diverși factori, inclusiv geografici (de
exemplu, <0,5% în America de Nord și nordul Europei, >10% în anumite regiuni din Extremul
Orient). Transmiterea verticală de la mamă la făt este frecventă.
Virusul hepatitic C (VHC) este un virus ARN monocatenar din familia flavivirusurilor. Există
șase subtipuri majore de VHC cu variante ale secvenței de aminoacizi (genotipuri); aceste
subtipuri variază geografic și au importanță în virulență bolii și poate modifica în timp secvență
de aminoacizi la o persoană infectată (cvasi-specii). Infecția cu VHC se transmite cel mai
frecvent prin sânge, în primul rând prin acele utilizate în comun de toxicomani, dar și prin tatuaje
sau body piercing. Transmiterea sexuală si cea verticală de la mamă la făt sunt relativ rare.
Transmiterea prin transfuzie de sânge a devenit foarte rară odată cu testarea screening a
donatorilor de sânge. Unele cazuri sporadice apar la pacienții fără factori de risc aparenți.
Prevalența HVC variază cu factorii geografici și alți factori de risc. HVC apare uneori simultan
cu unele afecțiuni isstemice specifice, cum ar fi crioglobulinemia mixtă esențială, profiria
cutanată tarda (aproximativ 60-80% dintre pacienții cu porfirie au HVC, dar numai o parte dintre
pacienții cu HVC dezvoltă o porfirie), și glomerulonefrită; mecanismul este necunoscut. În plus,
până la 20% dintre pacienții cu hepatopatii alcoolice au și HVC. Motivul pentru această
surprinzător de frecventă asociere este neclar pentru că abuzul concomitent de alcool și droguri
justifică doar o parte din cazuri. La acești pacienți, HVC și alcoolul acționează sinergic
exacerbând afectarea hepatică.
Virusul hepatitic D (VHD) sau agentul delta este un virus ARN defectiv care se poate replica
doar în prezența VHB. Infecția cu VHD se realizează fie sub formă de coinfecție cu hepatita
acută B, fie ca o suprainfecție peste hepatita cronică B. Hepatocitele infectate conțîn particule
delta acoperita cu AgHbs. Prevalență geografică a acestui agent variază foarte mult, zone
endemice existând în numeroase țări. Toxicomanii sunt expuși unui risc relativ crescut, dar (spre
deosebire de VHB), VHD nu este încă larg răspândit în comunitățile de homosexuali.
Virusul hepatitic E (VHE) este un virus ARN cu transmitere. VHE este responsabil de epidemii
sporadice de hepatită acută, transmise adesea prin apă (datorită contaminării surselor de apă cu
fecale), apărute în China, India, Mexic, Pakistan, Peru, Rusia și Africa de Nord și Centrală.
Aceste epidemii sunt similare din punct de vedere epidemiologic cu cele provocate de infecția cu
VHA. Pot apărea și cazuri sporadice. Nu s-au semnalat epidemii în S.U.A. sau în Europa
Occidentală. Ca și VHA, VHE nu produce hepatită cronică sau ciroză și nu există purtători
cronici.
Infecția acută are tendința să se dezvolte în faze predictibile. Infecția începe cu o perioadă
de incubație, în timpul căreia virusul se multiplică și se răspândește, fără a determina simptome.
Urmează faza prodromală sau preicterică, cu apariția de simptome nespecifice, cum ar fi
anorexie severă, alterarea stării generale, grețuri și vărsături, și frecvent febră sau dureri în
hipocondrul drept. Erupțiile urticariene și artralgiile apar uneori, în special în infecția cu VHB.
După 3-10 zile, urina se închide la culoare, apoi apare icterul (faza icterică). Simptomele
sistemice se remit în acest moment și pacientul se simte mai bine în ciuda accentuării icterului.
În timpul fazei icterice, ficatul este de obicei mărit și sensibil, dar maringea sa rămâne elastică și
netedă. O splenomegalie moderată este prezentă la 15-20% dintre pacienți.

3
De obicei, icterul atinge maximul de intensitate în 1-2 săptămâni, apoi se diminuează progresiv
în faza de covalescență care durează 2-4 săptămâni. Apetitul, de obicei, reapare după prima
săptămână. Adeseori, hepatita acută virală se vindecă spontan după 4-8 săptămâni. Uneori,
singura manifestare este o hepatită anicterică, o formă pseudogripală fără icter, în special la
copiii infectați cu VHA și în cazul infecției cu VHC. Recăderile apar la un număr redus de
pacienți în timpul fazei de covalescență. Pot apărea manifestări de colestază în timpul fazei
icterice (hepatita colestazică), dar de obicei se vindecă. Dacă persistă, în ciuda regresiei generale
a inflamației, cauzează icter prelungit, creșterea fosfatazei alcaline și prurit. Frecvent, VHA nu
produce icter și este asimptomatică. Se vindecă aproape întotdeauna, deși poate recidiva precoce.
VHB produce un spectru larg de afecțiuni hepatice, de la o stare subclinică de prurit la hepatita
acută sau hepatita acută fulminantă, în special la vârstnici, la care rata mortalității poate ajunge la
10-15%. Carcinomul hepatocelular poate apărea în final într-o infecție cu VHB, chiar neprecedat
de ciroză. HVC poate fi asimptomatică în timpul fazei acute. Severitatea fluctuează frecent,
uneori perioade de recădere și niveluri fluctuante ale transaminazelor timp de ani și chiar zeci de
ani. HVC are cea mai înaltă rată de cronicizare (aproxicmativ 75%). Hepatita cronică rezultantă
este de obicei asimptomatică sau benignă, dar evoluează spre ciroză la 20-30% dintre pacienți, de
obicei după zeci de ani. Carcinomul hepatocelular poate apărea în ciroza indusă de HVC, dar
apare foarte rar în infecția cronică fără ciroză (cu excepția HVB). Infecția acută cu VHD se
manifestă printr-o infecție neobișnuită acută severă cu VHB (coinfecție), ca o exacerbare acută la
un purtător cronic de VHB (suprainfecție) sau printr-o evoluție relativ agresivă a hepatitei
cronice B. HVE poate fi severă, în special la gravide.
Deoarece tratamentele au eficacitate limitată, profilaxia hepatitei virale este foarte
importantă. Igiena personală previne răspândirea, în special cea fecal-orală, așa cum se întâmplă
în HVA și HVE. Sângele și alte fluide (de exemplu, salivă, lichid seminal) ale pacienților cu
HVB și HVC acută, și scaunul celor cu HVA sunt considerate infectante. Izolarea pacienților
previne în mică măsură transmiterea HVA și nu are valoare în hepatitele cu VHB și VHC.
Infecția post-transfuzională este prevenită prin evitarea transfuziilor inutile și testarea tuturor
donatorilor pentru depistarea AgHBs și anti-VHC. Acest screening scade incidența hepatitei
posttransfuzionale la 1/100.000 unități de componente sanguine transfuzate. Imunoprofilaxia
presupune imunizarea activă (utilizând vaccinuri) și pasivă.
Profilaxia preexpunere la VHA trebuie efectuată la persoanele care călătoresc în zonele
endemice, la militari, salariații centrelor de îngrijire, cei care lucrează în laboratoare și
pacienților cu boli hepatice cronice. Există mai multe vaccinuri împotriva VHA, care se
administrează în doze și scheme diferite; sunt sigure, protecția apare în aproximativ 4 săptămâni
și este prelungită (probabil >20 de ani).
Vaccinarea în zonele ednemice a redus dramatic prevalență locală în cazul VHB. Imunizarea
preexpunere a fost mult timp recomandată persoanelor cu risc crescut. Vaccinarea universală este
de dorit, dar este prea costisitoare. Sunt disponibile două vaccinuri recombinante; ambele sunt
sigure, chiar și în timpul sarcinii și se administrează trei injecții i.m. în mușchiul deltoid inițial la
1 lună și apoi la 6 luni. După vaccinare, nivelele de anti-HBs rămân protectoare la pacienții
imunocompetenți timp de 5 ani în 80-90% și 10 ani în 60-80%.

4
 Bibliografie
 trad. Adriana Mușat, Grațiela Nițu, Ioana Popescu - Manualul Merck de diagnostic și
tratament, editura ALL, București, 2009
 Mircea Chiotan – Boli Infecțioase , editura Național, București, 2002
 Emanoil Ceaușu – Tratat de boli infecțioase Vol. 1, editura Medicală, București, 2018
 Anthony S Fauci MD, Dan L Longo, Joseph Loscalzo – Harrison. Manual de Medicină
Internă, editura ALL, București, 2014