BIOMECANICA FLUIDELOR

La cursul anterior anterior am definit procesul de ultrafiltrare ca fiind procesul de

transport al apei prin membrane sub efectul diferenŃei de presiune efectivă dintre
compartimentele separate de membrană.
Se ştie că lichidele reale sunt aproape incompresibile, datorită legăturilor
intermoleculare de tip Van der Waals, care determină o apropiere foarte mare a
particulelor componente (până la atingerea sau chiar suprapunerea norilor
electronici). Presiunea de comprimare a unui lichid real este de ordinul miilor de
atmosfere.
Prin presiunea efectivă a unui lichid înŃelegem presiunea pe care o măsoară un
manometru introdus în lichid. Această presiune este determinată în principal de
influenŃa exercitată de lichid în câmpul gravitaŃional terestru:
pef = p0 + ρ ga

unde p0 este presiunea atmosferică de deasupra lichidului, r – densitatea

lichidului, g – acceleraŃia gravitaŃională iar a este adâncimea la care măsurăm.
Presiunea efectivă a unui lichid creşte cu adâncimea la care introducem manometrul.
Un scafandru, pe măsură ce se scufundă, suportă o presiune din ce în ce mai mare
asupra sa. Deşi presiunea efectivă variază în lichid, aceasta nu determină
deplasarea lichidului de la presiune mare la presiune mică. Valoare maximă se
obŃine la adâncimea maximă (H) a lichidului. Această valoare maximă a presiunii
efective reprezintă presiunea statică, ce are valoare constantă în toată masa
lichidului aflat în repaus:
p S = pef + ρ gh = p0 + ρ gH

unde h = H – a, reprezintă distanŃa dintre punctul considerat şi nivelul de

energie potenŃială zero al pământului.
Presiunea statică este paramentrul intensiv de stare a cărui variaŃie poate determina
procesul de macrodeplasare numit curgere.
Curgea fluidelor ideale (incompresibile şi fără frecare internă) presupune un nou tip
de presiune, determinată de impulsul de mişcare a elementelor de fluid, numită
presiune dinamică:
ρ v2
pd =
2
unde v reprezintă viteza de curgere, adică distanŃa parcursă de un volum
elementar de fluid în unitatea de timp:
dl
v=
dt
La curgerea prin tuburi cu pereŃii rigizi, numim debit volumic volumul de fluid ideal
care traversează secŃiunea transversală a tubului în unitatea de timp:

1
 dV S ⋅ dl
D= = = S ⋅v
dt dt
CondiŃia de continuitate a curgerii prin tuburi cu pereŃii rigizi arată că debitul volumic
este constant indiferent de secŃiunea tubului:
D1 = D2 sau S1v1 = S 2 v2
care reprezintă ecuaŃia de continuitate.
Astfel, se poate observa că viteza de curgere este invers proporŃională cu secŃiunea
tubului, ce explică reducerea vitezei de curgere în capilarele sanguine ca urmare a
creşterii secŃiunii totale, prin ramificare, cu aproximativ 700 ori faŃă de secŃiunea
aortei (2,5 cm2).
Legea Bernoulli arată că suma dintre presiunea statică şi presiunea dinamică a unui
fluid ideal care curge între două puncte din câmpul gravitaŃional este constantă:
ρ v2
pef + ρ gh + = const.
2

p1
p2
v2
v1

Pentru tuburi orizontale h = constant, atunci legea se mai poate scrie:

ρ (v22 − v12 )
p1 − p 2 =
2
deci, curgerea fluidelor ideale prin tuburi orizontale este determinata numai de
deiferenŃa de presiune de la capetele tubului.
Vâscozitatea – Legea lui Newton
In condiŃiile în care curgerea fluidelor reale (lichide sau gaze) se face lent, în straturi
moleculare paralele între ele şi cu direcŃia de curgere, spunem că avem o curgere
laminară. In acest caz ideal, se dezvoltă forŃe de frecare tangenŃiale între straturile
ce se deplasează cu viteze diferite unul faŃă de
celălalt, datorită forŃelor de atracŃie x
intermoleculară dintre moleculele aflate în
straturile învecinate. Aceste forŃe de frecare tind x+d r r
v + dv
să frâneze stratul care se deplasează mai x
repede şi îl accelerează pe cel mai lent. Expresia r
forŃei de frecare ce apare în cazul curgerii x v
laminare a fost descrisă de Newton:
r
0 v max
dv
F = −η ⋅ S ⋅
dx Curgerea laminarã

2
 unde S este suprafaŃa straturilor în contact, dv/dx este gradientul transversal
de viteză, iar η este coeficientul de vâscozitate, constantă caracteristică fluidului. El
nu depinde de condiŃiile de curgere a lichidului, dar depinde de temperatură scăzând
cu creşterea acesteia.
Unitatea de măsură a coeficientului de vâscozitate în SI este numită Poiseuille (P),
însemnând N·s/m2.
Intr-un anumit punct, atunci când curgerea se face printr-un tub cilindric de lungime l
şi rază r, viteza de curgere, nulă la perete, creşte parabolic cu scăderea distanŃei x
de la punct la axa cilindrului, până la o valoare maximă în lungul axei cilindrului.

∆p
v( x ) =
4η l
(
⋅ r 2 − x2 )
iar în centrul tubului (x = 0) viteza de curgere va fi:

r 2 ∆p
vmax = ⋅
4η l

unde ∆p este diferenŃa de presiune dintre cele două extremităŃi ale tubului de
∆p
lungime l, iar este numit gradient de presiune.
l

x
v0 = 0 p1
r p2
r
v( x )
r v 2r
vmax
-r l

Debitul de lichid este D = ∫ v ⋅ ds , unde v este viteza de curgere (variabilă in grosimea

tubului) iar ds este aria sectiunii tubului (stratului) de curgere cu viteza v. Astfel, prin
derivare se obŃine:

π r 4 ∆p 8 lη D
D= ⋅ sau p 2 − p1 =
8η l π r4
Aceasta exprimă legea lui Poiseuille, care defineşte debitul de curgere laminară
(prin tuburi capilare) pentru lichide reale newtoniene. Viteza medie de curgere prin
tub este:

D ∆p ⋅ πr 4 ∆p ⋅ r 2 vmax
v= = = =
s 8η l ⋅ πr 2 8η l 2

Reynolds a arătat că mecanismul de curgere devine turbulent pentru toate vitezele

care depăşesc o valoare critică vc dată de relaŃia:

3
 η ⋅ Re
vc =
ρ ⋅r
unde Re este numărul lui Reynolds (număr adimensional), ρ este densitatea
lichidului, η este vâscozitatea lichidului, iar r este raza tubului cilindric prin care se
face curgerea.
ρ vr
Curgerea este laminară dacă: Re = < 1100
η
ρ vr
şi turbulentă dacă: Re = > 1100
η
Re reprezintă de fapt raportul dintre forŃele inerŃiale care determină lichidul să curgă
şi forŃele de frecare la care este supus un strat molecular de lichid. Valorile scăzute
ale Re corespund unor condiŃii foarte vâscoase. Valorile medii ale Re pentru vasele
sanguine umane sunt:
Vas r v Re
arteră 0.2 cm 28 cm/s 294
venă 0.25 cm 36 cm/s 472.5

Curgerea laminară se produce la viteze mici de curgere. Curgerea prin tuburi capilare
este singurul tip de curgere reală care aproximează curgerea laminară.
La curgerea turbulentă, apar curenŃi turbionari care întrerup liniile de curent paralele
ale curgerii laminare. Apare un consum energetic suplimentar, pentru că traiectoriile
de curgere pentru elementele de lichid sunt mai lungi, ceea ce reduce eficienŃa
curgerii. Organismele au aparate cardiovasculare adaptate astfel încât să se evite pe
cât posibil curgerea turbulentă.

Vâscozitatea sistemelor disperse

Introducerea unui solvit modifică forŃele intermoleculare ceea ce determină
modificarea vâscozităŃii. Pentru caracterizarea vâscozităŃii soluŃiilor se introduc
mărimi noi:
η
1. vâscozitatea relativă: ηr =
η0
egală cu raportul dintre vâscozitatea soluŃiei η şi cea a solventului η0 (apa);
η
2. vâscozitatea specifică: ηspec = ηrel - 1 = −1
η0
care caracterizează în mod direct creşterea vâscozităŃii lichidului datorită
prezenŃei substanŃei dizolvate;

4
 η spec
3. vâscozitatea redusă: ηred =
c
definită ca raportul dintre vâscozitatea specifică a soluŃiei şi concentraŃia ei.
In cazul soluŃiilor reale, creşterea vâscozităŃii soluŃiei cu concentraŃia, în general, nu
este pronunŃată.
In cazul soluŃiilor coloidale şi macromoleculare, în cazul sistemelor disperse
solid-lichid, variaŃia vâscozităŃii cu concentraŃia particulelor distersate poate fi
considerabilă. La coloizii liofobi şi la sferocoloizii liofili, de concentraŃie nu prea
ridicată, această creştere rămâne aproximativ liniară, valoarea vâscozităŃii reduse
rămânând aproximativ constantă. Aceste soluŃii respectă cu o bună aproximaŃie
relaŃia lui Einstein, stabilită pentru suspensii:
η
η = η0 (1 + kΦ), sau −1 = kΦ
η0
ηspec = kΦ
unde Φ este volumul particulelor dispersate, iar K este o constantă ce depinde
de mărimea şi forma dispersoizilor.
Valoarea constantei k este 2,5 în cazul suspensiilor şi puŃin mai mare de 2,5 în cazul
sferocoloizilor (în cazul proteinelor globulare valoarea lui k variază între 4 şi 10).
SoluŃiile de coloizi liniari nu respectă formula lui Einstein, vâscozitatea lor crescând
rapid cu creşterea concentraŃiei şi ca urmare, nici vâscozitatea lor redusă nu rămâne
constantă.
Datorită interacŃiunii puternice dintre moleculele substanŃei dispersate şi cele ale
dispersoidului apare la soluŃiilor coloidale un grad specific de structurare. Ca urmare,
la valoarea vâscozităŃii normale corespunzătoare curgerii laminare a lichidului
(nestructurat), se mai adaugă o vâscozitate datorată structurării sale interne, numită
vâscozitate intrinsecă. Indiferent de natura ei, orice soluŃie poate fi caracterizată
prin vâscozitatea intrinsecă (caracteristică sau structurală) definită ca limita
vâscozităŃii reduse a soluŃiei la diluŃie infinită:
η spec
[η ] = lim ηred
c →0 c
Valoarea vâscozităŃii intrinseci depinde de
mărimea şi forma moleculelor substanŃei
dizolvate într-un anumit solvent:
Determinarea vâscozităŃii intrinseci prin [η]
extrapolarea curbei experimentale de variaŃie
a vâscozităŃii reduse cu concentraŃia pentru 0 c
c = 0, ne permite determinarea masei
moleculare (M) a substanŃei dizolvate:
Determinarea vâscozităŃii
[η] = k·Mα intrinseci

5
Constantele k şi α sunt caracteristice substanŃei dizolvate într-un anumit solvent.
Valoarea lui α depinde de forma moleculei. In general, valorile constantelor k şi α
sunt aproximativ aceleaşi în cazul soluŃiilor polimerilor din aceeaşi serie, obŃinute în
acelaşi solvent.
Lichidele pure, nestructurate, soluŃiile reale şi soluŃiile macromoleculare, respectiv
coloidale de concentraŃii mici, se caracterizează prin coeficienŃi de vâscozitate
independenŃi de gradientul de viteză, deci, în curgerea laminară ele se
caracterizează prin respectarea relaŃiei lui Newton. Aceste lichide se numesc
newtoniene.
Vâscozitatea de structură a soluŃiilor macromoleculare, respectiv coloidale, de
concentraŃii mari, scade cu creşterea gradientului de viteză.
Curgerea laminară a acestor lichide nu respectă relaŃia lui Newton. Asemenea lichide
se numesc nenewtoniene.

Elemente de hemodinamică
Analiza biofizică a circulaŃiei sângelui (reologia sângelui) constă în descrierea
interdependenŃei dintre presiunea şi viteza de mişcare a sângelui şi, de asemenea,
în studierea dependenŃei acestora de proprietăŃile fizice ale sângelui, vaselor de
sânge şi de activitatea inimii.
Sângele este un lichid nenewtonian. Mai mult, el este heterogen, fiind o suspensie
de elemente celulare, care ocupă aproximativ 50 % din volumul său, într-o soluŃie
apoasă (plasma) de electroliŃi, neelectroliŃi şi substanŃe macromoleculare (coloizi).
Procentul ocupat de celulele sanguine, exprimat volumetric (în majoritate hematii), se
numeşte hematocrit. La om hematocritul are valoarea normală cuprinsă între 45 %
şi 50 %. Se pot da câteva valori ale vâscozităŃii relative a sângelui în raport cu apa,
pentru diferite valori ale hematocritului (ηrel = ηsânge/ηapă):

hematocrit (%) 30 40 70

ηrelativ 3,3 4,2 7,5

Valorile extreme sunt observate în anemii (ηrel = 1,75) şi poliglobulii (ηrel = 25) In
acest ultim caz, vâscozitatea crescută a sângelui este responsabilă de accidentele
vasculare tromboembolice.
Pentru serul normal ηrel = 1.2, iar pentru plasma normală ηrel = 1.4 plasma fiind mai
vâscoasă întrucât conŃine proteine suplimentare, fibrinogenul şi alŃi factori ai
coagulării. In cazul sângelui, vâscozitatea creşte cu raportul globuline/albumine.
Este interesant de observat că vâscozitatea sângelui scade cu diametrul vasului.
Astfel, dacă se măsoară vâscozitatea sângelui cu ajutorul unui vâscozimetru având
capilar de diferite grosimi se observă că, pentru aceleaşi valori ale hematocritului, se
obŃin valori diferite ale vâscozităŃii sângelui, funcŃie de diametrul capilarului. Atât timp
cât diametrul capilarului este mai mare de 1 mm, vâscozitatea sângelui este aceeaşi,

6
oricare ar fi talia vasului. Pentru vase de diametru mai mic de 1 mm se obŃin valori
mai mici ale vâscozităŃii. Acesta este fenomenul Fahraeus-Lindqvist.

η∞ ηr
ηr = 2 η∞ = 3,0
 d
1 + 
3,0
 r
2,6
unde d este diametrul hematiilor, r –
raza tubului iar η∞ - coeficientul de
vâscozitate măsurat cu un tub cu raza foarte 2,2
mare.
In cazul circulaŃiei sanguine, datorită acestui 0,5 1,5 2,5 r (mm)
fenomen, lucrul mecanic pe care trebuie să-l
efectueze inima este mai mic la pomparea VariaŃia vâscozităŃii sângelui cu raza
sângelui prin capilare, comparativ cu un lichid tubului
omogen în aceleaşi condiŃii.
Un alt fenomen caracteristic sângelui este micşorarea vâscozităŃii cu creşterea
vitezei de curgere. Când viteza sângelui creşte, eritrocitele au din ce în ce mai mult
tendinŃa de a se deplasa spre axa tubului, mărind în această parte hematocritul şi
micşorându-l la peretele vasului. În felul acesta, se reduc foarte mult frecările cu
peretele vasului. Fenomenul de acumulare axială atinge o valoare de saturaŃie la
viteze relativ mici de curgere, când se ajunge la o reorganizare maximă a celulelor
sanguine. Reorganizarea axială a hematiilor se produce în primele momente de la
începerea curgerii pana se atinge o viteză critică pentru fiecare tip de vas. Această
reorganizare va reduce considerabil vâscozitatea absolută a sângelui. Creşterea
vitezei de curgere peste viteza critică nu va mai produce schimbări semnificative ale
vâscozităŃii. Astfel, în limitele fiziologice ale vitezei sângelui, putem folosi un
coeficient de vâscozitate aproape constant. Vâscozitatea absolută a sângelui total
normal variază între 2.46 şi 2.94 mP. Ca termen de comparaŃie, coeficientul de
vâscozitate al apei la 37°C este de 0,6 mP.
O serie de fenomene circulatorii pot fi explicate pe seama proprietăŃilor reologice ale
sângelui (văscozitate, regimul de curgere etc). Astfel, orice modificări de număr sau
forma ale elementelor figurate sanguine sau de concentraŃie a proteinelor plasmatice
vor induce perturbări în circulaŃia arterio-venoasă.
In condiŃii fiziologice, concentraŃia de CO2 creşte volumul hematiilor, ceea ce face ca
sângele venos să fie mai vâscos decât cel arterial.
Frigul creşte vâscozitatea sângelui periferic, iar asocierea cu vasoconstricŃia la
nivelul extremităŃilor favorizează apariŃia fenomenelor de ischemie şi necroză
(degerături). Creşterea vâscozităŃii prin poliglobulia de altitudine determină o creştere
a efortului inimii pentru menŃinerea unui debit sanguin normal, ce se va reflecta în
creşterea tensiunii arteriale. Aceast fapt explică incidenŃa crescută a bolilor
cardiovasculare la indivizii ce trăiesc în regiunile montane înalte.
PereŃii vaselor de sânge nu sunt rigizi, ci deformabili. PereŃii vaselor sunt mai mult
sau mai puŃin elastici, fapt deosebit de important în curgerea în regim pulsator, aşa

7
cum se întâmplă în circulaŃia sanguină. Debitul printr-un tub elastic, la aceeaşi
presiune de curgere, este cu mult mai mare decât în cazul unui tub rigid cu acelaşi
diametru, sau chiar al unui tub cu pereŃii nerigizi, dar neelastici.
ExplicaŃia acestor observaŃii este tocmai elasticitatea crescută a pereŃilor arteriali.
Astfel, energia mecanică de împingere a sângelui, exercitată în faza de contracŃie
ventriculară (sistolă) se înmagazinează în energia elastică de deformare a pereŃilor
aortei. In timpul relaxării ventriculare (diastola) sângele va fi împins mai departe de
peretele aortei care va reveni elastic la forma iniŃială. Inchiderea valvei aortice
asigură sensul de curgere şi blochează refluxul cardiac. Efectul va fi un debit de
curgere maxim cu un efort mecanic minim aplicat ritmic, în pulsuri. Structura peretelui
arterial este perfect adaptată pentru a răspunde acestor cerinŃe. În componenŃa
peretelui arterial, fibrele de elastină colagen precum şi fibrele musculare fiind mult
mai bine reprezentate decât în cazul venelor.
Elasticitatea reprezintă proprietatea unei structuri omogene de a se deforma în urma
aplicării unei forŃe şi de a-şi reface forma iniŃială la încetarea forŃei. Legea lui Hooke
defineşte legătura dintre alungirea relativă (∆l/l) şi forŃa (F) aplicată pe unitatea de
suprafaŃă (S):
∆l 1 F
= ⋅
l E S
unde E este modulul de elasticitate sau elastanŃa. Este o constantă de
material care reprezintă forŃa aplicată pe unitatea de suprafaŃă care realizează o
alungire (∆l) egală cu lungimea iniŃială (l). ElastanŃa fibrelor de elastină este de
3⋅105 N/m2 şi de 108 N/m2 pentru colagen. Ultimele au o structură pliată şi intervin
numai peste un anumit grad de alungire. Fibrele musculare netede au rol activ în
circulaŃia arterială, contracŃia lor ducând la creşterea gradului de rigiditate parietală şi
reducerea eficienŃei de curgere în teritoriile afectate de vasoconstricŃie.
Pentru un organ cavitar, vas de sânge sau camerele inimii, capacitatea de deformare
elastică a peretelui determină capacitatea de dilatare în volum sub efectul variaŃiei de
presiune din interior. Definim complianŃă variaŃia de volum ∆V corespunzătoare unei
∆V
diferenŃe de presiune egală cu unitatea: C = . Astfel, se poate scrie o expresie
∆p
similară legii Hooke, care arată că variaŃia relativă de volum a unui organ cavitar este
proporŃională cu variaŃia de presiune exercitată asupra unităŃii de volum:
∆V 1 ∆p
= ⋅
V E' V
1
unde E '= reprezintă modulul de elasticitate volumetrică, adică rezistenŃa
C
organului respectiv la extensie, egal cu inversul complianŃei.
ExistenŃa unei regiuni îngustate în grosimea unui vas arterial determină apariŃia
regimului turbulent de curgere, prin dilatarea abruptă de la ieşirea din zona
îngustată, unde viteza de curgere creşte. Acest regim măreşte mult rezistenŃa opusă
înaintării coloanei de sânge. ApariŃia de vârtejuri poate fi sesizată prin zgomotele
provocate numite sufluri. Acest fenomen stă la baza măsurării presiunii arteriale prin

8
metoda auscultatorie.
Conform legii Laplace, tensiunea mecanică din peretele vascular este direct
proporŃională cu diferenŃa de presiune dintre vas şi interstiŃiu şi cu raza vasului:
1
p =T
R
In zonele dilatate, ca urmare a unor procese degenerative, pentru aceeaşi presiune
de distensie, tensiunea mecanică din vas creşte apărând un risc crescut de rupere a
peretelui vascular. Cazurile cele mai grave apar în coarctaŃiile de aortă.
Prin formarea plăcilor ateromatoase (formate în principal prin precipitarea
colesterolului) creşte rigiditatea peretelui cu reducerea foarte mult a debitului arterial
şi mărirea efortului inimii, deci creşterea presiunii arteriale, care în timp se soldează
cu insuficienŃă cardiacă. SituaŃia se agravează şi mai mult în cazul calcificări plăcilor
ateromatoase datorită rigidizării peretelui, cu alterarea proprietăŃilor elastice.