Curs 2: Automatismul cardiac. Fiziologia sistemului nodal.
Excitabilitatea cardiaca. Conductibilitatea
Funcția de pompă a inimii asigură circulația
sângelui în organism și, odată cu aceasta, asigură
nutrienții necesari organelor, dar și curățarea acestora de
cataboliți. Funcția de pompă a inimii este inițiată de
sistemul excitoconductor, cu rol în generarea și
conducerea de impulsuri.
Automatismul cardiac este o proprietate
specială a celulelor pacemaker, care constă în
capacitatea acestora de a descarca impulsuri ce vor fi
transmise mai departe miocardului de lucru, având ca
efect final contractia inimii.
Celulele pacemaker se clasifică, din punct de
vedere structural, în mai multe tipuri și intră în alcătuirea
sistemului excitoconductor, numit și nodal.
Nodul SA este component al sistemului
excitoconducător, fiind un grup de celule dispuse sub
forma unei benzi. Este localizat în partea postero-
superioară a atriului drept, inferior de deschiderea venei
cave inferioare.
Nodul SA conține două tipuri principale de
celule: a)celule nodale (celule P) diferențiate, mici,
rotunde, care au miofibrile și puține organite, legate prin
conexoni și b) celule de tranziție (celule T), alungite,
mai complexe. Celulele P sunt celulele stimulatorului
cardiac, iar celulele T conduc impulsurile din interiorul
nodului către marginile benzii nodale. Celulele T au un
număr scăzut de gap junctions comparativ cu celulele de
tip P. Datorită acestui fapt, ionii traversează mai greu de
la celulă la celulă, iar astfel se întârzie conducerea
impulsurilor formate de celulele P spre miocard.
Capetele fibrelor nodale sinusale se conectează
direct cu fibrele musculare atriale
înconjurătoare. Potențialele de acțiune originare din
nodul sinusal se deplasează spre exterior prin aceste
fibre musculare atriale. Potențialul de acțiune se
răspândește în întreaga masă musculară atrială și, în cele
din urmă, către nodul AV.
Viteza de transmitere a impulsului prin celulele
miocardice contractile este scăzută (0,3- 0,5 m/s). Însă
impulsul ajunge mult mai rapid la nodul atrioventricular.
Acest fapt se datoreaza unor ramuri
atriale, componente ale tesutului excitoconductor, în
care viteza PA este de 1 m/s. Există 3 ramuri care au
traiect pe pereții posterior, anterior și medial al atriului
drept, conectandu-se cu NAV, și formează fibrele
internodale posterioară, anterioară, respectiv medială.
Pe lângă aceste trei ramuri, se mai află și fasciculul
Bachmann, care pornește de la NSA și distribuie
impulsurile către atriul stang.
Nodul atrio-ventricular este component al
SEC, prezentând automatism. SE localizează în partea
dreaptă a septului interatrial, langă valva tricuspidă. La
fel ca și NSA, este alcătuit din celule P (în număr mai
mic comparativ cu NSA), cu rol în generarea stimulului,
și celule T (în număr mai mare comparativ cu NSA), cu
rol în întârzierea transmiterii stimulului.
Rolurile NAV sunt legate în principal de
poziția lui în cadrul SEC. Inima funcționează ca un
sincițiu, însă, în același timp, este împărțită de un sept
fibros într-o parte atrială și una ventriculară. Astfel
vorbim de un sincițiu atrial și un sincițiu ventricular.
Datorită septului fibros, impulsurile generate la
nivelul atriilor nu sunt transmise mai departe la
ventriculi. Aici intervine NAV care pătrunde prin sept,
fiind singura cale fiziologică de transmitere a impulsului
generat de NSA către ventriculi. De asemenea, acesta
întârzie transmiterea impulsului cu aproximativ 0,12
sec, fenomen numit bloc fiziologic. Această întârziere
asigură funcționarea optimă a funcției de pompă a
inimii. În urma transmiterii impulsului prin atrii, acestea
se contractă și împing sangele în ventriculi. Dacă
transmiterea excitațiilor nu ar fi întârziate de NAV,
contracția atriilor ar fi urmată imediat de contracția
ventriculilor. Această pauză fiziologică (bloc fiziologic)
asigură golirea completă a atriilor, înainte ca ventriculii
să se contracte. Întarzierea produsă la nivelul NAV plus
durata de 0,03 sec necesara transmiterii impulsului de la
NSA la NAV face ca stimulul sa ajungă la nivelul
ventriculilor după aproximativ 0,15-0,16 sec.
Cauza conducerii lente este asigurată de
numărul mare de celule T, care au un număr scăzut de
joncțiuni gap ce transmit excitația. Astfel, conducerea
este îngreunată de la o celulă la alta, având efect total
întârzierea semnificativă de la nivelul NAV.
Patologia nodului AV apare în principal când
funcția sa de transmitere este afectată. Această afecțiune
poartă denumirea de bloc atrioventricular și prezintă
trei grade diferite de afecțiune:
1. Gradul I, în care conducerea este întârziată mai
mult,
1
 2. Gradul II, în care conducerea în este blocată
intermitent,
3. Gradul III, în care conducerea este blocată
complet.
Fasciculul His și fibrele Purkinje conduc
impulsul de la nodul AV în ventriculi. Constau în fibre
mari, chiar mai mari decât fibrele musculare
ventriculare normale, și transmit potențiale de acțiune la
o viteză de 1,5 - 4,0 m / sec, o viteză de aproximativ șase
ori mai mare decât în mușchiul ventricular obișnuit și de
150 de ori mai mare decât în unele fibre nodale
AV. Această viteză permite transmiterea impulsului
cardiac în tot restul miocardului de lucru ventricular.
Transmiterea rapidă a potențialelor de acțiune de către
fibrele Purkinje se consideră a fi cauzată de numeroase
joncțiuni gap la nivelul discurilor intercalare aflate între
celulele succesive care alcătuiesc fibrele Purkinje.
Distribuția fibrelor Purkinje în ventricule
După ce a pătruns în țesutul fibros ce separă
miocardul atrial de cel ventricular, porțiunea distală a
fasciculului AV trece în jos, parcurgând un traiect scurt
până în partea superioară a septul interventricular. De
aici, se continuă cu un corp comun, numit fasciculul His.
Mai departe, fasciculul se împarte într-o ramură stângă
și o ramură dreaptă, care vor ajunge subendocardic, pe
cele două laturi respective ale septului ventricular, și
formează rețeaua Purkinje. Fiecare ramură se
răspândește în jos spre vârful ventriculului, divizându-
se progresiv în ramuri mai mici. Aceste ramuri, la rândul
lor, se deplasează lateral în jurul fiecărei camere
ventriculare și se întorc spre baza inimii. Capetele
fibrelor Purkinje întrepătrund aproximativ o treime în
masa musculară și în cele din urmă devin continue cu
fibrele musculare cardiace.
Rețineți că impulsul se răspândește cu viteză
moderată prin atrii, dar este întârziat cu mai mult de 0,1
sec în regiunea nodală AV, înainte de a se transmite la
nivelul fasciculului AV. Odată ce a intrat în acest
mănunchi de fibre, impulsul se răspândește foarte rapid
prin fasciculul His și fibrele Purkinje la întreaga
suprafață endocardică a ventriculilor. Apoi, impulsul se
răspândește din nou cu o viteză mult mai mică (0,5 m/s)
prin mușchiul ventricular către suprafețele epicardice.
Urmărind un stimul care produce o contracție a
miocardului se observa că:
● este generat în mod normal la nivelul NSA
● de la nivelul NSA se distribuie în atrii,
producând depolarizarea acestora, urmată de
contracția atriilor
● concomitent, ajunge la nivelul NAV, unde este
întârziat câteva fracțiuni de secundă (blocul
fiziologic)
● după ce trece în fibrele Purkinje, se distribuie
rapid în ventriculi, producând depolarizarea
acestora, urmată de contracția ventriculilor.
Depolarizarea atriilor are loc din partea
superioară dreaptă (locul NSA), apoi se îndreaptă în jos
și spre stânga (din perspectiva planului frontal), de la
endocard la epicard (din perspectiva planului
transversal). Această direcție determină pe ECG o
deflexiune pozitivă, care formează unda P.
Depolarizarea ventriculilor urmărește o
secvență importantă, care se regăsește și pe ECG. Prima
dată se depolarizează septul interventricular, această
etapă reprezentând unda Q pe ECG, negativă. Apoi, de
la nivelul septului, impulsul se îndreaptă către apex, pe
ECG formând partea ascendentă a undei R. Urmează
depolarizarea pereților laterali ai ventriculilor, care pe
ECG este reprezentată de partea descendentă a undei R.
Finalul este reprezentat de depolarizarea bazei
ventriculilor, fiind asociată cu unda S, negativă.
Repolarizarea atrială apare imediat după
depolarizarea atrială. Această repolarizare nu este
evidențiată pe ECG, datorită faptului că unda de
depolarizare se suprapune complexului QRS, cel din
urmă fiind mai amplu și astfel mascând repolarizarea
atrială. În cazul atriilor, repolarizarea are loc de la
endocard la epicard.
Repolarizarea ventriculară este diferită de cea
atrială. În primul rând, aceasta are desemnată o undă pe
ECG, unda T, care urmează complexului QRS și este
pozitivă. În al doilea rand, la nivelul ventriculilor, unda
repolarizantă merge de la nivelul epicardului către
endocard. Aceasta se datorează ischemiei fiziologice
subendocardice. Datorită forței generate de ventriculi
pentru a pompa sângele în organism și implicațiilor
morfologice colaterale, vasele coronare se comprimă.
Drept rezultat, scade fluxul de sânge în acestea și astfel
scade și cantitatea de O2 necesară pentru a obține
energie, energie ulterior utilizată de pompele ionice
membranare pentru a restabili potențialul membranar. În
acest mod, exteriorul inimii primește mai mult O2 și este
primul care începe să se repolarizeze.
Reluând noțiunile de la început, automatismul
este proprietatea de baza a celulelor pacemaker. Celulele
pacemaker au proprietatea de a genera spontan și ritmic
potențiale de acțiune care vor iniția contracții. Aceste
celulele se afla la nivelul structurilor din cadrul SEC, în
special în NSA și în NAV.
Vom descrie acest proces de autoexcitație la
nivelul NSA, deoarece acesta este pacemakerul activ
fiziologic. Există însă unele diferențe în procesul de
autoexcitație la diferite niveluri ale SEC.
Pentru început, celulele nodale nu au un
potențial membranar de repaus propriu-zis. Datorită
unei permeabilității crescute pentru Na+ și Ca++, cei doi
ioni pătrund pasiv în celulă și modifică potențialul
membranar (Na+ pătrunde prin canale de Na+ non-
gated, iar Ca++ prin canale de Ca++ de tip T sau
transient). Această perioadă poartă denumirea de
depolarizare lentă diastolică (DLD) sau faza 4. În
momentul în care această „curgere” lentă de ioni pozitivi
aduce potențialul membranar la valoarea de -40mV, se
deschid canalele L de calciu (long-lasting), Ca++
2
pătrunde rapid în celulă și produce potențialul de Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology
acțiune. Această pantă ascendentă a potențialului thirteenth edition
membranar semnifică depolarizarea și mai este Medical Physiology Walter F. Boron Emile L. Boulpaep
denumită și faza 0. La atingerea PA, canalele de Ca++ third edition
se închid, dar se deschid canalele de K+ Ach- Curs fiziologie
dependente. K+ părăsește celulă, aducând potențialul de
membrană pană la un minim de -60mV (potențial
diastolic minim), ceea ce reprezintă repolarizarea,
marcată printr-o pantă grafică descendentă, notată drept
faza 3. Precizăm și accentuăm că baza automatismului
cardiac este reprezentată de „curgerea” lentă de ioni din
cadrul DLD.

Acesta este mecanismul prin care NSA

produce potențiale de acțiune. Astfel, acesta determină
frecvența cardiacă de 60-100 bătăi/min în repaus (de
menționat este faptul că frecvența intrinsecă a NSA este
de 100-110 bpm, însă acesta se afla sub un „tonus vagal”
care îi scade frecvența de descărcare).
Același mecanism este prezent și la nivelul
NAV, însă aici fazele 4, respectiv 3 sunt mai lungi
(necesită fiecare în parte mai mult timp pentru
„curgerea” ionilor), ceea are ca efect prelungirea duratei
PA (comparativ cu cel din NSA). Efectul prelungirii este
scăderea frecvenței de generare a impulsurilor la 40-50
de bpm, ceea ce face ca NAV să fie pacemaker latent.
Deși atât nodul sinusal, cât și nodul
atrioventricular au capacitatea de autoexcitație, NSA
este pacemaker-ul activ, iar NAV este pacemaker-ul
latent. Diferența între pacemaker-ul activ și cel latent se
datorează frecvenței de descărcare a impulsurilor, cel cu
frecvență mai mare dominând cel cu frecvență mai mică.
Principiul din spatele acestei afirmații este următorul:
structura cu frecvența de descărcare a impulsurilor cea
mai mare (NSA) trimite impulsuri către cea cu frecvența
mai mică (NAV), impulsuri care, datorită duratei mai
mari a PA la nivelul NAV, vor găsi această structură în
perioada ei normoexcitabilă, generând un potențial de
acțiune înainte ca acesta sa fie produs prin autoexcitație.

Prin urmare, NAV are funcția principală de a

transmite impulsurile generate de către NSA mai
departe, către ventriculi. În cazul în care nodul sinusal
este distrus, funcția de pacemaker activ este preluată de
NAV, acesta scăpând de controlul NSA.

Bibliografie