CURS 2

Compozitia in electroliti a plasmei si a lichidului interstitial,compasrativ cu cea a

lichidului intracellular

ioni plasma lich.interstitial l.intracel.

NA 142 mEq/l 145.5mEq/l 10-30mEq/l

K 5mEq/l 4.5 mEq/l 100-150 mEq/l
Ca 5mEq/l 3.5mEq/l 0-4mEq/l
Mg 1.6-2.6mEq/l 1.5-2.5mEq/l 6-34mEq/l

TOT.CATIONI:155mEq/l 155mEq/l

K
Cl K
103meq/l 112-107 mEq/l 0-70mEq/l
CO3K 27mEq/l 29mEq/l 10-15 mEq/l
PO4K 2mEq/l 2.3mEq/l 4-150mEq/l
SO4 5mEq/l 1-2 mEq/l 40-70 mEq/l

Tot.anioni:155mEq/l 156 mEq/l

TOTAL mEq/l=310mEq/l 310 mEq/l

Aportul de apa:
-se realizeaza prin surse exogene,fiind controlat prin senzatia de sete

Eliminarea de apa:se face pe calea evaporarii dar mai ales prin urina,este controlat
prin mecanismul filtrarii glomerulare si sist. neuro-umorale de reglare ale
reabsorbtie tubulare

Reducerile minime ale continutului hidric,sub 1% declanseaza setae si ingestia de

apa,diminuand si eliminarea de hibride.
In inarcarea cu apa:actioneaza in sens contrar,diminuand ingestia si creste diureza
Ambele reactii compensatoare se produc cu participarea centrului setei din
hipotalamusul antero-lateral,pe de-o parte so pe de alta parte aADH-ului si
aldosteronului.eliberarea acestor hormonieste determinate de variatiile de
osmolaritate a volumelor lichidiene extra si intracelulare induse de ingestia
exagerata/redusa cu apa si sruri,sau de pierderile mari lichidiene prin
diureze,varsaturi,diaree,transpiratii
Continutul de urina primara ce trece la nivel renal,e de aprox.180 l si din acestia se
elimina prin urina 1-1.5 l iar restul se reabsorb prin mecanism nervos si umoral
Ex:cei care consuma multa bere,pe langa ca inhiba ADH-ul,creste cantit. De urina
elim.

HIPEROSMOZA:concentratie crescuta a plasmei care poate sa apara prin pierderi

mai lichidiene sau ingestie scazuta de apa/sau exagerata de sare,se insoteste de
uscaciunea mucoasei bucale,apare senzatia de sete urmata de ingestia de apa si
sstimularea secretiei d ADHin vederea reabsorbtiei tubulare de apa sirestabilirea
echilibrului hidric
Din cei 178.5 l reabsorbiti cca 12% sunt reabs.datorita actinii ADH-ului.

O celula cu mediu izoton(ClNa de 0.99%=ser fiziologic)este pusa in contact cu un

mediu hiperton.Pt ca mediul sa fie hiperton trebuie ca,conc.ClNa>0.99%.Pt a se
echilibra apa iese din celula(echilibrul lui Donnan)si astfel celula se strange.
Dak mediul are c%<0.99% atunci mediul este hipoton si apa patrunde in celula care
se umfla si se sparge.

Scaderea presiunii osmotice e determinate de ingestia crescuta de lichide

/insuficienta de saruri care reduce secretia de ADH concomitent cu o eliberare
crescuta de aldosteron pt. se a asigura eliminarea excesului de apa si si retinerea Na
in organism.

Modificarile volemice ce controleaza aceasta reactie neuro-endocrina sunt insotite

de descarcarea in circulatie a factorului T.N.A (natriretic natural?)si a
prostaglandinelor renale.

FACTORI CARE AU ROL REGLATOR ASUPRA SIST. RENINA-

ANGIOTENSINA-ALDOSTERON

Factorul T.N.A.:e un peptid cu 28 aa care e eliberat sub influenta distensiei

auriculare si care inhiba secretia de renina si respective formarea de angiotensina si
aldosteron

Prostaglandinelerenale)provoaca eliminarea Na si a K prin urina(natriuleza)prin

mecanismul direct al vasodilatatiei de la nivelul zonei medulare renale.Efectele
natriretice contribuie alaturi de inhibarea ingestiei d lichide (+secretia d ADH si
aldosteron),la excretia renala crescuta de Na si H2O in timpul cresterii volumului
sangvin(hipervolemiilor)
Reactiile inverse,de scadere a secretiei de fact TNA dublata de stimularea secretiei d
ADH si respective sist.renine-angiotensina-aldosteron,se produc in hipovolemii
ADHRINICG\HIREABSORBTIE DE APA
insuf.cardiaca
RENINA

A2 globulina

ANGIOTENSINA 2
VASOCONSTRICTIE

RINICHI
C.S.R.
elibereaza
aldosteron pat vascular

restabileste
balanta hidroelectrica

Aldosteronul=retine Na la toate nivelurile pornind de la gl. Salivare,la adulti exista si o

hiperretentie

Rinichii=mentin strict balanta hidroelectrolitica

Angiotensina intervine in toate pierderile de sange prin vasoconstrictie

De cate ori are loc o acumulare de lichid in tesuturi,apare edemul care e de 2 feluri:
1.intracellular=mai putin intalnit
2.extracelular

1.Apare prin deprimarea sistemelor metabolice tisulare sau prin pierderea nutritiei
adecvate a celulelor,ptin urmare acest edem apare in toate zonele cu flux
sangvinredus,lipsit de oxygen si sb. nutritiveduce la deprimarea pompelor
ionicemembranare,mai ales a pompei Na-Kmentine potentialul membranar.
Acest edem poate sa apara de fapt in zonele tisulare inflamate ce duc la o crestere a
permeab. Membranare consecutive cu o difuzie a ionului de Na in interior si respective
difuzia apei.

2.Apare prin scurgerea de lichid si pr.din capilarele sangv. sau prin incapacitatea sist.
limfatic de a reintoarce lichidul in interstitiu.

FACTORII:
-presiunea capilara creste
-scaderea prot.plasmaticescaderea prs.osmotice a plasmei
-blocajul limfatic

(referitor la scaderea pr.plasm):schimburile se realizeaza la niv.endoteliului capilar.)

Capilarul are 2 ramuri:arteriala:in legatura cu arteriole si ma\etaarteriole
venoasa: in leg. Cu venule si vene
Schimburile la acest nivel se datoreaza a 2 presiuni:
presiunea coloanei de lichid care datorita gravitatii scazute,de la val.de 125-140 ajunge
la 32-35.La nivelul ram.venoase,presiunea scade si mai mult ajungand la 15-17 mmHg(P
hidrostatica).
presiunea colloid osmotica-care e de 25-28 mmHg si este aceeasi la toate nivelurile
Daca p.hidrostatica>p. colloid osmotica are loc ultrafiltrarea iar daca p.hidr<p.col.osm.
are loc reabsorbtia(in ram. venoasa)
Daca se modifica pres. Hidrostatica la nivel venos nu se mai reabsoarbe nimica,totul
ramanand la niv. Tesuturilor,ceea ce atrage apa si apoi se formeaza edemul

In insuficienta cardiaca:edemul apare prin:

a)pierderea capacitatii de a pompa sangele din vene in artere creste pres.venoasa si cea
capilara
b)scaderea pres.arterialeduce la scaderea eliminarilor de apa si saruri la nivel renal
c)diminuarea fluxului sangvin la nivel renalsecretia de
reninaangiotensina2aldosteron(care actioneaza dir la nivel renal prin retntie
suplimentara de apa si sare)
Edemele cu insuficienta cardiaca apar la batrani iar cele renale apar la pers. Tinere.

Perturbari ale echilibrului hidric:

1.bilant -deshidratare
2.bilant +hiperhidratare
extracelulare,celulare si globulare
1.a)deshidratare extracelulara
-pierderi de Na in :varsaturi,regim alimentar cu restrictie de Na
-fistule intestinale
-nefroze-cresc permeabilitatea membranei glomerulare
-transpiratii profunde
-insuficienta CSR
In aceste conditii se reduce presiunea osmoticaduce la eliminarea apei din mediul
extracelular

1.b)deshidratari celulare:in:
-febra
-retentie sodata

1.c)deshidratare globala:
-suprimarea ingestiei de lichide
- eliminarea masiva de apa ce poate as apara in diabetul insipid(adica insuficienta
de ADH>10-15 l/24 h)
2.a)hiperhidaratari extracelulare:
-normotona-cu retentie de Na si apa
-hipotona-incarcare predominant hidrica
-hipertona-incarcare predominant salina

2.b)hiperhidratarea celulara
-de obicei mixta cuplata cu deshidratarea extracelulara
2.c)hiperhidratarea globala:
-area spect de intoxicatie cu apa.

Tulburari mixte:
in retentie sodata-hiperhidratareextracelulara cuplatac u deshidratare celulara
in deficit sodat-deshidratare extracelulara cuplata frecvent cu hiperhidratare
intracelulara

In general,in organism se realizeaza un control f.strict al osmolaritatii care e de

300mmEq/l si controlul concentratiei ionilor de Na e f. strict.

In reglarea osmolaritatii extracelulare intervin 3 mecanisme:

1.sistemul osmoreceptor ADH
2.mecanismul setei
3.mecanismul apetitului de sare

Sistemul osmoreceptor:
Acest mecanism e unul de feed-back tipic ce intervine de cate ori asistam la o crestere a
osmolaritatii(mai ales a cresterii conc. de Na ionilor (-) care sunt trasi dupa el,acestia din
urma determinand excitarea osmoreceptorilorlocalizati la nivelul hipotalamusului
anterior,langa nuclei supraoptici.Ecitarea acestor nuclei determina eliberarea de ADH din
neurohipofiza.
ADH-ul actioneaza la nivelul tubilor distali si colectori modificand permeabilitatae pt apa
si determinand o crestere aconservarii apei in organism.Pierderea Na si a altor sb.
Osmolare prin urinadilutia Na si acelorlalte sb.in lichidul extracelular .
Hipotalamusul contine 2 regiuni care sunt implicate in controlul secretiei d ADH si contr
setei.O regiune e reprez de N.S.O.(NUCL.SUPRAOPTIC)
,la nivelul caruia se secreta 5/6din cantitatea de ADH iar cel de-al 2-lea e nucleul
paraventricular la nivelul caruia se secreta6/6 din adh
O alta zona importanta in controlul osmolaritaii e una mai intinsa,de-a ;lungul marginii
antero-ventriculare a ventriculului 3. La partea superioara a acestei zone se gaseste o
struct. Speciala denumita organ vascular al laminei terminale.Intre acestea 2 exista un alt
nucleu,nucleul median preoptic care are conexiuni nervoase cu cu cele 2 zone/organe,dar
si cu nucleul supraoptic si cu centrii de reglare ai presiunii arteriale de al nivelul
trunchiului cerebral.
Lezarea acestei zone determina un deficit in controlul secretiei d ADH ,un deficit in
controlul apetitului,si controlul presiunii arteriale.
Sti,ularea electrica sau prin angiotensina 2 poate sa altereze secretia de ADH .In
apropierea regiunii AV-3V ca si a nucleilor supraopticicelulele neuronale suntsunt
stimulate de cresteri ale osmolaritatii lichidelor extracelulare sau inhibate de scaderi ale
osmolaritaii(osmoreceptorii)

Exista o serie de tumori bronhogenice ale plamanilor dar si ale regiunii bazale a creierului
si care secreta ocazional ADH sau un hormon similar ADH care s.n. secretie de ADH
impropriu.
Excesul de ADH va determina o crestere usoara a volumului de lichid extracelular si o
scadere a concentratiei de Na si deci a osmolaritatii,iar cand concentratia de Na ajunge la
110-120 mmEq.l apar convulsii si se poate instala mortea prin coma

2.Mecanismul setei
E important in reglarea osmolaritatii si a Na
Setea e principalul reglator al aportului de apa ea fiin definite ca o cerinta constienta pt
apa
Centrul setei e la nivelul ariei preoptice a adenohipofizei dar si la nivelul altor zone mai
mici(osmoreceptori0
E situata d fapt in zona AV-3V iar toate aceste structuri alcatuiesc de fape asa munitul
centru al setei.Injectarea de solutii saline/stimularea electrica a acestei structuri determina
ingestia crescuta de apa.

Stimulii fiziologici ai centrului setei

1.)deshidratarea celulara datorita cresterii presiunii osmotice a lichidului
extracelular.Aceasta se realizeaza prin printr-un aport hidric deficitar,printr-un exces de
Na,prin pierderi hidrice crescute si pierderi mari de K
2.)Stimularea volum-receptorilor de la nivelul aparatului cardiac.E vorba de setae din
hipovolemia post-hemorargica
3.)Stimularea termoreceptorilor cutanati-reglarea aportului de apa functie de variatia de
temperatura.
4.)Stimularea receptorilor tactili-senzatia de uscaciune a mucoasei bucale.Duopa
interventia chirurgicala nu I se da pacientului sa bea apa ci numai I se umecteaza buzele
pt a-I disparea senzatia de sete temporar

Excitarea stimulilor de sete duce la senzatia constienta de sete datorita conexiunilor

hipotalamo-corticale,ducand la un comportament psiho-somato-afectiv-
vegetativ(DIPSIC),si aceasta se datoreaza conexiunilor hipotalamo-sistem limbic.
In aceste conditii volumul de lichid extracelular creste,scade presiunea osmotica,dispare
senzatia de sete si astfel se inceteaza aportul de lichid.
Prin urmare centrul setei corecteaza variatiile presiunii osmotice,regleaza echilibrul hidric
si volemia.
Cand concentratia de Na creste cu 2 mmEq/l si osmolaritatea cu 4 mEq/l efotul motor
de a realiza ingestia de apa ceea ce s.n. :THRESOLD FOR DRINKIG
CORTEXSENZATIE DE SETEINGESTIE DE APA

HIPOTALAMUS
(centrii setei)

ADH normalizare:volemie


RINICHI si pres. osmotica

Reabsorbtie

De apa
Rolul combinat al mecanismului ADH si al mecanismului setei in controlul osmolaritatii
si a concentratiei Na constituie un mecanism major in absenta caruia nu exista un
mecanism de feed-back pt conservarea apei in organism.
In acest mecanism,ADH-sete,intervin reflexele cardiacer.baroreceptor arterial(RBA) si
r.volum receptor(RVR)
Scaderea volumului sangvin determina o scadere a presiunii arteriale si astfel se activeaza
reflexul baroreceptor arterial si implicit activeaza mecanismul ADH- sete.
Reflexul volum-receptor devine activ cand presiunea la nivelul celor 2 atrii.,arterei
pulmonare si alte zone d presiune joasa cresc prin cresterea volemiei(creste cantit de
sange care se intoarce la inima),si se declanseaza reflexul HENRY-GAUER care duce la
scaderea secretiei de ADH.

Controlul secretiei de aldosteron:

-aldosteronul e stimulat de angiotensina 2 in sange,de conc.crescuta de K in lichidele
extracelularesi descresterea [Na] in lichidul extracel.
Factorii principali sunt:cresterea angiotensinei 2,scaderea [Na]in lichidul extracelular.
Aldosteronul stimuleaza cresterea reabsorbtiei de N a ce trege dupa sine cresterea ionilor
de Cl,reabsorbtia apei ,deci cresterea volumului lichidului extracelular

In conditii normale,controlul cel mai puternic pt [Na]e sistemul ADH.sete care e mai
puternic decat sist de feed-back al aldosteronului

Controlul ingerarii? Na prin mecanismul apetitului pt Na

In aceasta situatie intervin 2 stimuli majori care intervin si in cadrul mecanismului
setei:scade[Na] in lichidul extracelular si e insuficienta cardiaca datorita scaderii vol
sangvin.
Mecanismul neuronal pt sare e analog mecanismului setei,aceeasi centri neuronali de la
nivelul regiunii AV-3V sunt implicati in senzatia de setesi in aportul de sare
Diferenta majora intre sete si apetitul pt sare e ca setae se manifesta imediat iar aportul pt
sare apare la cateva oresi devine mai redus
Importanta apetitului pt sare apare la persoanele cu boala Adisson(insuficienta csr) la care
aldosteronul e secretat in cant f.reduse.,existand o pierdere excesiva de Na in lichidul
extracel. Si o scadere a volumului sangvin,ambele stimuland apetitul pt sare

Alti factori care intervin in reglarea echil.hidric sunt:substanta P,neurotensina si

ED,RF=FACTORUL ENDOTELIAL DE RELAXARE.

Anomalii ale metabolismului apei si sodiului

1.)Pierderea in exces de apa(deficit de apa ce se instaleaza in urma unei secretii sudorale
excessive,varsaturi abundente,pierderi prin “scaune”lichide:gastroenterite la
sugari;diureza crescuta prin deficit de ADH si poliptneea prin pneumopatii.
Aceste pierderi de apa intereseaza compatrimentul extravascular,duce la cresterea
presiunii osmotice in plasma si lichidul interstitial.Fenomenele clinice devin ireversibile
cand pierderile sunt peste 15% di greutatea corporala
2.)Deficitul de Na apare de fapt in varsaturi,diaree,fistule digestive,urmate de
administrarea de apa pe cale bucala(per os) sau in perfuzie,transpiratie abundenta la
temperaturi mari.Compensarea se face prin mobilizarea ionului de Na din tesutul conj.si
din oase,si oprirea secretiei de ADH.
3.)Retentia in exces de apa apare cand la un bolnav cu insuficienta renala se
administreaza lichide sarace in ioni de Na sau cand in cazul unei hipersecretii de ADH se
administreaza lichide hipotone.In mod acut,in aceste conditii apare o hiperhidratare cu
convulsii
4.)Excesul de saruri apare la naufragiati cand e o hipernatremie cu deshidratare cel.
5.)Retentia de apa si saruri in cazul dereglarii secretiilor de aldosteron care determina
aparitia edemelorsi cresterea de lichid interstitial la peste 10% conc.

APORTUL ALIMENTAR:=FOAME SI SATIETATE

Reactivitatea alimentara se datoreaza stariide depletitie metabolica adik epuizarea sb.
nutritive si aportului unor metaboliti
Aceasta se amnifesta prin foame care segrefeaza pe o reactivitate specifica ce s.n. apetit si
care este preferinta pt un anume aliment.Centrul alimentar e la nivelul e al nivelul
hipotalamusului sie reprezantat de centrul satietatiila nivelul nucleului ventro medial,si
centrul foamei la nivelul hipotalamusului lateral.Centrul dominant este cel al satietatii si
inhiba centrul foamei.Distrugerea la sobolani a ariei laterale hipotalamice duce la
CASEXIE.Distrugerea nucleului ventro medial determina hiperfagie si obezitate
hipotalamica

FACTORII CE DETERMINA EXCITARE CENTRULUI FOAMEI:

.

1.)Glicemia:cresterea ei inhiba reactivitatea alimentara iar scaderea ei stim reactivitatea

alim..
GLU e cea care dicteaza “orarul”zilnic de alimente,adica aportul alim. p termen scurt
2.)cresterea concentratiei de aa plasmatici sau scaderea lor in cursul diferitelor stari ale
org.
3.)metabolismul lipidic are rol homeostatic pe termen lung-acumularea de depozite
lipidice inhiba aportul alim. excesiv
4.)temperatura corporala
5.)modificari compozitiei chimice,tisulare si umorale;e vorba de rectii alimentare
specifice:apetitul pt sare sau pt condimente ,de ex.
6.)contractile periodice de foame ale stomecului,descries d Cannon care
“tredeaza”aparitia senzatiei de foame
7.)impusurile de la nivelul scoartei cerbrale:excitantii nespecifici :mirosul,vederea
hranei,si care actioneaza prin intermediul unor neromediatorio peptidenici.
Centrul alimentar e conectat cu reg. corticala motoare,in vederea cantaririi hranei,cu
sistemul limbic,cu substanta reticulata mezencefalica si determina reactivitatea
instinctuala afectiv-emotionala.
Dintre neuromediatorii ce intervin in aceasta
sunt:acetilcolina,dopamine,catecolamine,serotonina
Mai exista si alti neuromediatori peptidergici care pot stimula/inhiba foamea.
Dintre stimuli foamei avem:dopamine,noradrenalina,endorfinele si enkefalinele
Inhibitorii foamei sunt de fapt adrenalina,serotonina sau altii de tipul
CRH,TRH,CCK(colecistokinina),bombezina.
Foamea stimuleaza reflexe de anticipare a proces.dig.pe care-l pregateste.
Comportamentul motor vizeazaprehensiunea(prinderea),introducerea in cav.
bucala,urmata de masticatie si deglutitie(primele acte ale dig)
In acelasi timp se stimuleaza activitatae SNV care va directiona circulatia pe procesul de
digestie