Fiziopatologia metabolismului hidro-electrolitic

I) Tulburari hidrice asociate cu modificari ale tonicitatii

B) Tulburari hidrice asociate cu hipotonie osmotica extracelulara
1) Hipotonia prin hipoglicemie: pentru a da tulburari hidrice, hipoglicemia trebuie sa fie foarte severa -
concentratii de glucoza atat de mici incat nu ar permite supravietuirea SNC, deci nu poate exista
2) Hipotonia prin hiponatremie ([Na] < 135 mEq/L)
Normal [Na] este de 135-145/150 mEq/L (mOsm/L). Hiponatremia poate fi absoluta sau relativa.
a) Hiponatremia absoluta
Este scaderea din mediul extracelular a capitalului de Na (concentratia totala de Na din mediul
extracelular). Pentru a scadea, trebuie sa existe pierderi din organism de Na in solutie, nu pur. Pentru a se
ajunge la o scadere importanta, treuie sa se piarda mai mult Na decat apa (o solutie hipertona).
Concluzie preliminara: hiponatremia absoluta se realizezaza prin pierderi se solutii hipertone
Cauze:
 iatrogen:
o tratament abuziv cu inhibitori de aldosteron, care functioneaza tot ca diuretice
o tratament abuziv cu diuretice - frecvent intalnit, deoarece actual valorile TA trebuie tinute
foarte jos (100-120, borderline la 130 mmHg), iar orice antihipertensiv are si o componenta
diuretica, eliminand Na
 hipoaldosteronism sever → scade mult absorbtia de Na predominant la nivelul tubului distal →
scade reabsorbtia de apa → urina va avea mult mai mult Na
 genetica - sunt indivizi care se nasc cu ,,nefrita care pierde sare”: deficit genetic al reabsorbtiei
tubulare de sodiu (poate fi si dobandit; mecanismul nu este prin aldosteron) → copii bolnavi au
tendinta de a manca foarte multa sare
Consecinte: pierderea de Na si apa → deshidratare extracelulara hipotona, pierzandu-se mai mult
sodiu. In celula, presinea osmotica este mai mare decat in mediul extracelular → apa va intra in celula →
hiperhidratare celulara - tulburare hidrica mixta divergenta: deshidratare extracelulara si
hiperhidratare celulara, fiecare cu consecinte proprii:
 deshidratare extracelulara (vezi CURS 13)
 hiperhidratare celulara: cele mai grave consecinte se inregistreaza in SNC, la nivelul neuronilor:
apare edem cerebral (cresterea volumului encefalului intr-o cavitate osoasa inextensibila) → hernie a
trunchiului cerebral prin gaura occipitala mare, in situatii extreme → centrii vitali din TC vor fi
blocati prin constrictia in diametul gaurii occipitale mari → stop cardiorespirator → moarte.
b) Hiponatremia relativa
Nu presupune pierderi de Na, ci dilutia mediului extracelular prin acumulare excesiva de apa.
Cauze:
 iatrogen: administrarea IV de solutii saline izotone (NaCl izoton) la pacienti cu IRC in oligoanurie
 la pacientii care nu reduc aportul de sare si au IRC - pacientii care fac hemodializa cronica, care
trebuie sa respecte anumite reguli: sa nu manance sarat/fructe
 sindromul secretiei inadecvate de ADH: in patologie cerebrala sau pulmonara se secreta prea mult
antidiuretic → initial este o hiperhidratare hipotona extracelulara → celula are osmolaritate mai
mare si o parte din apa extracelulara intra in celule → hiperhidratarea celulara: tulburare mixta
convergenta: hiperhidratare atat extracelulara cat si intracelulara, fiecare cu consecinte:
o hiperhidratarea extracelulara (vezi CURS 13)
o hiperhidratare intracelulara: hiperhidratare neuronala → edem cerebral → posbilitatea de
angajare a encefalului prin gaura occipitala mare
II) Tulburari hidrice fara modificari de tonicitate extracelulara
Sunt tulburari hidrice izotone, fara modificari de Na sau glucoza.
A) Deshidratarea celulara izotona
Inseamna pierderi proportionale de Na si apa.
Cauze:
 hemoragii acute/cronice: sangele este o soultie echilibrata de Na si apa
 plasmoragii: in arsuri
 hipoaldosteronismul moderat
Consecinte: hipovolemia, care
 in forme blande este bine tolerata
 in forme severe se instaleaza socul hipovolemic
B) Hiperhidratarea celulara izotona (Edemul)
Intr-o hiperhidratare, apa difuzeaza din vas in interstitiu si apare edemul. Sunt interferati factorii care
controleaza deplasarile intre vas si interstitiu.
Mecanisme:
1) Cresterea presiunii hidrostatice din capilar
Cauze principale:
 retentia hidrosalina prin hiperaldosteronism moderat - cel mai frecvent in:
o insufucienta cardiaca: scade debitul cardiac → organismul creste volemia prin activarea
SRAA
o insuficeinta hepatica: ficatul insuficient nu mai poate metaboliza aldosteronul
 staza venoasa:
o insuficienta cardiaca stanga: cordul stang nu mai poate primi sange suficient din plaman →
periferia nu mai pate varsa suficient sage venos in inmia dreapta
o insuficienta cardiaca dreapta
o insuficienta cardiaca globala
In toate cazurile, sangele stagneaza in venele mari → ficatul de staza, edeme gravitationale
in membrele inferioare, ascita (transsudarea apei si electrolitilor in cavitatea peritineala).
2) Scaderea presiunii coloid osmotice
Minimum 60% dn presiunea osmotica este generata prin concentratia de albumina→ scaderea
presiunii osmotice apare in hipoalbuminemie.
Cauze:
 scaderea sintezei
 albuminurie: sindrom nefrotic (se pierd minimum 3,5 g de proteine in 24h, iar primele proteine care
ies sunt albuminele, deoarece sunt cele mai mici)
 pierderi digestive: sindroame diareice, inflamatii severe
 pierderi cutanate: fenomene de plasmexodie din arsuri - infalmatia este atat de intensa incat
permeabilitatea vaselor creste extrem → se pierd si albumine, pe langa apa si electroliti (zeci de L
intr-o zi)
 malnutritia protein-calorica
3) Scaderea drenajului limfatic
Apare prin obstructii de vase limfatice → edeme limfatice, casificate in 2 grupe:
a) regionale
 obstructii prin parazitoze (cel mai frecvent filarioza)
 metastaze ganglionare
 fibroza de vase limfatice dupa iradiere
b) sistemice: insuficienta cardiaca dreapta - ventriculul drept nu mai poate pompa suficient si nu mai
permite intrarea sangelui din atriu drept → atriul drept nu mai poate primi sange din vene mari si canalul
toracic → staza venoasa si limfatica
Cresterea permeabilitatii peretelui capilar:
 in orice inflamatie, mai ales in socul anafilactic: inflamatie extrema - se descarca imense cantitati de
histamina, mult mai mult decat intr-o inflamatie obisnuita)
 in orice situatie de hipoxie tisulara: in celulele hipoxice se activeaza enzimele lizozomale si se
descarca atat continutl lizozomal, cat si alti mediatori → cresterea permeabilitatii
Clasificarea edemelor dupa intindere:
a) locale: edeme inflamatorii - mecanismul este cresterea permeabilitatii peretelui capilar
b) regionale
 insufucienta cardiaca dreapta, daca edemele sunt pe membrele inferioare
 cresterea presiunii hidrostatie prin insuficienta cardiaca stanga si dreapta → staza venoasa: edem
pulmonar acut si sataza in membrele inferioare
 blocare de statii ganglionare: blocare tumorala
 ascita
o mecanism primar- scade presiunea coloid osmotica
o meanism secundar- insuficienta cardiaca si staza venoasa severa
La inceput, ascita este un transsudat (apa si electroliti in cavitatea peritoneala) → posibilitati de
evolutie:
 se poate suprainfecta → inflamatie → apar si albuminele → exssudat
 poate exista o transformare maligna in ficat → exssudat
 carcinoza peritoneala → exssudat
c) sistemice: trebuie sa actioneze minimum 2 factori - de obicei creste presiunea hidrostatica si scade
presiunea coloid osmotica. La inceput este doar un factor si prin evolutie apar si al doilea, al treilea si al
patrulea.
 Fiziopatologia potasiului
Normal [K] este de 3,5 - 5,5 mEq/L. K este principalul ion al mediului extracelular.
Rolurile potasiului:
 formeaza aproape in totalitate ,,scheletul osmotic al celulei”
 rol esential in excitabilitatea neuro-musculara: este la fel de implicat ca Na in depolarizarea si
repolarizarea membranelor neuronale si musculare
 participa la EAB
o intra in alcatuirea sistemelor tampon intracelulare: saruri de K
o rol esential in incercarea de compensare a acidozei, in primul rand in acidoza metabolica:
surplusul de protoni intra la compensare (atat intracelular cat si extracelular) - cand un proton
intra intr-o celula pentru a fi neutralizat, iese un ion pozitiv (K) pentru a se mentine echilibrul
celulei → risc de hiperpotasemie in acidoza
o in tubul distal: aldosteronul reabsoarbe Na si elimina K si protoni in functie de pH-ul
mediului intern: daca in mediul intern predomina acidoza, aldosteronul va elimina protoni/
daca predomina alcaloza, va elimina potasiu
 participa la sinteza de insulina si glucagon
Exista 2 sindroame:
I) Hiperpotasemia ([K] > 5,5 mEq/L)
Potasemia trebuie urmarita la un pacient cu IRC (creatinina si uree crescute). Cand creste peste 6,5-7
(tulburari cardio-vasculare) se face obligatoriu fistula pentru dializa
Cauze majore:
A) Cresterea aportului de K
 iatrogen: greseala terapeutica la pacientii care au hipopotasemie - pentru echilibrare se administreaza
o doza (gresita) de KCl
 administrarea de transfuzii: in sangele conservat (,,mai vechi”) o parte din elementele figurate au liza
de membrana → iese K. Cu cat sangele este mai vechi, cu atat liza este mai mare.
B) Scaderea eliminarilor renale
 insuficienta renala cu oligoanurie, atat acuta cat si cronica - rinichiul nu mai poate elimina K →
acumulare
 hipoaldosteronismul
 administrarea abuziva de diuretice antialdosteronice - foarte utilizate: spironolactna in special. Sunt
considerate mult mai apropiate de fiziologic fata de diureticele de ansa (de urgenta), deoarece fac
economie de K si stimuleaza doar eliminarea de Na si apa. Daca se greseste cu cantitatea de
spironolactona → ,,economie prea mare”. ,,Pacatul” diureticelor de ansa elimina si K, aminoacizi si
alte oligoelemente.
C) Iesirea K din celule
 acidoza metabolica, secundar intrarii protonilor la taponare; de asemenea, cand protonii sunt prea
multi in celula, se fixeaza pe situsuri enzimatice → blocheaza enzime cheie, mai ales din ciclul
Krebs → deficit de ATP → deprimarea tuturor ATP-azelor, inclusiv ATP-aza Na/K → K ramane in
afara celulei si Na ramane sechestrat in celula.
 traumatisme severe si interventii chirurgicale pe suprafete mari: sunt distruse mase celulare →
iese K
 sindrom hemolitic sever
 tratamente cu citostatice → distrug neselectiv celulele cu rata mare de diviziune
 necroze tisulare intinse
D) Deficitul de insulina → deficit de ATP → blocarea ATP-azei Na/K si ramane K la exterior
 Consecintele: tulburari de excitabilitate neuro-musculara
A) la nivel cardiac
 in primul rand: scade conducerea A-V, cu instalarea diferitelor tipuri de bloc A-V, de la forme
simple pana la disociatie A-V
 tulburari de ritm - extrasistole izolate, pana la fibrilatie si flutter ventricular
 in forme extreme cordul se opreste in sistola
2) musculatura striata:
 apar paralizii musculare cu tendinta centripeta - incep de la membrele inferioare → trunchi →
membrele suprioare → cap si gat → musculatura respiratorie in ultimul stadiu
 abolirea reflexelor osteo-tendinoase
3) musculatura neteda
 paralizii abdominale - ileus dinamic: mimeaza semilogic tabloul de abdomenul acut → paralizeaza
musculatura intestinla in contractie;
II) Hipopotasemia ([K]<3,5 mOsm /L)
A) Scaderea aportului: inanitie prelungita
B) Scaderea absorbtiei intestinale: nu vizeaza doar K, ci apare in orice sindrom de malabsorbtie
intestinala. In general malabsorbtia are o baza inflamatorie.
C) Cresterea eliminarilor
 cale digestiva: sindroame diareice severe, varsaturi, fistule digestive, tratamentul abuziv cu laxative
 cale renala: hiperaldosteronism (cu cat este mai sever, cu atat se piere mai mult), abuz de diuretice
de ansa, hipersecretia de glucocorticoizi, nefrita care ,,pierde potasiu” (independent de aldosteron -
au mecanism genetic)
D) Intrarea potasiului in celule: in alcaloza - cu cat este mai severa, cu atat intra mai mult
E) Excesul de insulina: supradozare si alte conditii in care creste insulina
Concluzie: tulburari de excitabilitate neuro-mmusculara:
 cardiaca: aceleasi tulburari ca la hiperpotasemia, cu diferenta blocurilor (oprirea cordului in
diastola)
 musculatura striata si muscuatura neteda - aceleasi tulburari ca la hiperpotasemia