Parazito Curs 3 19.03.

2019

Leishmanioza viscerala “Kala Azar”

• donovani
• infantum
• donovani chagasi
Transmitere asemenatoare cu cea cutanata (flebotom). Kala Azar= tulburari de pigmentare

Leishmanioza viscerala endemica

• Boala are o perioada de incubatie de 10 zile pana la 1 an, instalare lenta
• Simptomele obisnuite: stare generala proasta, anorexie, pierderi de greutate, febra
• Treptat apar manifestari caracteristice: splenomegalie pronuntata, hepatomegalie si adenomegalie
moderate, decolorarea mucoaselor si o scadere a masei musculare pana la casexie, evidenta la nivelul
toracelui si al membrelor. Sunt descrise frecvent edeme ale extremitatilor. La nivelul tegumentelor apar
zone de hiperpigmentare (“boala neagra” sau Kala Azar) sau depigmentare la rasa neagra
=>splenohepatoadenomegalie, splina este prima afectata + afectare MOH
Splina distruge hematiile, MOH este afectata → anemie severa. Organismul slabeste pana la casexie.

Leishmanioza viscerala sporadica

• Se intalneste la persoanele venite din afara zonelor endemice
• Incubatia este variabila; intre 3 saptamani si 2 ani de la expunerea initiala
• Debutul este brusc, cu febra ridicata. Evolueaza in forme acute. Bolnavii manifesta frisoane si o febra
ondulanta, cu momente de maxim la fiecare 2 zile, transpiratii profunde, pierderi rapide in greutate, o
stare generala extrem de proasta. Frecvent apar complicatii de tipul anemiei hemolitice, leziunilor renale
acute si hemoragii ale mucoaselor

Leishmanioza viscerala epidemica

• afecteaza de obicei orice persoana indiferent de varsta cu conditia sa nu mai fi contactat o infectie
asemanatoare anterior
• evolutie cronica, rar acuta
Ro: zona de risc, flebotomi+rozatoare

Leishmanioza cutanata post Kala Azar – donovani

Apare la cazurile cu L. viscerala aparent vindecata spontan/tratata incomplet (doar simptomatic). Dupa
2-3 sau mai multi ani → Leishmanioza cutanata de tipul celei diseminate sau tuberculoid lepromatoase.

Tripanosomioza africana =boala somnului

• Trypanosoma brucei gambiense

• Trypanosoma brucei rhodensiense

• celula mare, alungita, capat posterior rotunjit, anterior ascutit, 1 singur nucleu
• in partea posterioara → kinetoplast de la care porneste o structura flagelara cu traseu anterior formand
impreuna cu citoplasma o membrana ondulanta
• structura anterioara se termina liber cu un flagel
*Miscarea membranei ondulante da aspectul de tirbuson, trepanom al celulei (“motor pe spate, tractiune fata”).
Transmiterea → transcutan inoculativ prin musca hematofaga din genul Glossina (popular “Tete”). Isi ia
pranzul sangvin, inoculeaza o tripanosmoma mica= tripanosoma metaciclica, care se inmulteste mai rar. Patrunsa
in sange creste, se divide si devine tripanosoma propriu zisa.
In prima faza, se localizeaza hemolimfatic, apoi netratata trece de BHE, ajunge in SNC dar nu paraseste
zona hemolimfatica.
 Etapa disimularii hemolimfatice:
• la locul inocularii - o mica leziune nodulara “sancrul de inoculare” ± edem, durere, eritem
• in timpul diseminarii hemolimfatice intervine o febra intermitenta, limfadenopatie, splenomegalie,
anemie, modificari EKG, cresterea ritmului cardiac, dureri precordiale, dureri de cap, edeme ale fetei. In
tripanosomioza gambiana, limfadenita este mai pronuntata in zona ganglionilor cervicali care capata
dimensiuni apreciabile= semnul “Winterbotom”, patognomonic

Tripanosomioza rhodiense este mult mai virulenta decat gambiense, moartea poate surveni chiar in aceasta faza.
Sancrul de inoclare nu lasa urme, poate fi usor dur.

Etapa meningoencefalica:
• se produce treptat o deteriorare a functiilor psihomotorii. Unul dintre primele simptome ce reflecta o
atingere nervoasa este hiperestezia pronuntata= semnul cheii a lui Kerandel. Dureri de cap, spasme
musculare, tremuraturi ale membrelor, paralizie flasca sau spastica, apatie pronuntata, tulburari
fiziologice si de comportament, modificari ale encefalogramei, inversarea ritmului nictemeral, fenomene
meningoencefalice, alterarea unor functii metabolice
• datorita anorexiei si a metabolismului proteic deficitar are loc emacierea organismului. Moartea survine
prin complicatii cerebrale, cardiace sau prin suprainfectii bacteriene sau parazitare. Pneumoniile sunt cel
mai frecvent implicate

Afecteaza toate segmentele SN somatic si visceral, receptori, cai ascendente, centrii, cai descendente;
orice functie este afectata.
Caracteristic: inversare ritm nictemeral.
Semnul cheii: i se da o cheie, nu poate deschide usa, nu poate strange cheia (durere insuportabila).
Evolutia nervoasa nu se produce concomitent cu cea hemolimfatica. In final apare confuzie totala, coma,
moarte (afectarea centrilor vitali sau infectii in conditii de imunodepresie).
*Tripanosomele inoculate au o anumita configuratie imunologica de suprafata. S.I. activeaza o prima
clona de LB care produc Ac, recunosc configuratia Ag; Ac specifici si protectori, distrug 99% din
tripananosome. Un numar foarte mic supravietuiesc, isi modifica mozaicul Ag de suprafata. Ac nu mai sunt
protectori, mai trece un timp, apare o noua clona limfocite B (se repeta). Au capacitatea genetic determinata de
a-si modifica configuratia Ag de suprafata de peste 350 de ori, SI nu mai poate baga in circulatie limfocite
normale, ci precursori care nu mai produc Ac => infectii vechi se reactiveaza, sistemul imun este ineficient.

Tripanosomioza americana =”boala lui chagas”

• T. cruzi, morfologic la fel cu brucei, genetic diferite

• America Centrala si de Sud
Transmiterea: plosnita inaripata din genul triatoma, transcutan dar nu inoculativ; prin dejectele infectante
(tripanosomele se gasesc in lumenul intestinal al insectei, nu in glandele salivare). Cand isi ia pranzul sangvin, se
dilata intestinul, dejectele cu paraziti sunt eliberate. Omul se scarpina si le imprastie pe piele, parazitul patrunde
in mucoase prin leziunile de grataj sau preexistente, in general la nivelul fetei, mucoasei palpebrale.
Boala evolueaza in 3 faze:
• acuta
• nedeterminata
• cronica

Faza acuta:
• apar modificari la locul de patrundere a parazitului. Unul dintre semnele caracteristice este semnul
Romana care consta intr-un edem palpebral, de obicei unilateral, ce se poate intinde cervical si malar.
Este prezent in peste 90% din cazurile de infectii recente. Frecvent este insotit de o adenopatie satelita.
 • Daca patrunderea parazitului are loc la nivel cutanat, atunci apare o leziune indurata, eritematoasa
numita chagoma. Chagomul cutanat poate fi asemanat cu erizipelul, cu un furuncul sau cu noduli izolati
sau multipli. Aceste leziuni pot si ele sa fie asociate cu adenopatii regionale

Faza nedeterminata: 10-30 de ani,

• bolnavul este asmiptomatic
• serologic -titru mare de Ac → nu mai poate fi gasit in sangele periferic
• pacientul este la varsta fertila, infectia se transmite congenital cu mortalitate infantila mare

Faza cronica:
• neuropatie chagasica
• cardiopatie
• visceropatie
*Neuropatia chagasica:
• alterari structurale si functionale ale SNC, SNP, somatic si vegetativ
• tulburari motorii mai ales prin atingerea cerebelului, parestezii, convulsii, tb psihice
• alterarile structurale si functionale ale SNV → disfunctia organelor interne, inaintea
atingerii cardiace si intestinale
Sunt afectaticentrii vasomotori, respiratori, inima => moarte
*Cardiopatia chagasica:
• consecinta atingerii miocardului si tesutului excitoconductor
• cord marit (dilatare, nu hipertrofie), in ultimele faze la nivelul apexului VS se dezvolta
un anevrism, apar tulburari de ritm cardiac datorate instalarii unor blocuri de ramura, cel
mai frecvent BRD sau semibloc anterior stang
• palpitatii, sincope, dispnee, edeme, dureri toracice
• moartea survine des prin embolie pulmonara, anevrism ventricular sau fibrilatie
ventriculara
*Visceropatie chagasica:
• caracterizata prin aparitia megaorganelor, mai ales esofag si colon
• treptat se instaleaza tulburari severe ale tranzitului. Dilatarea progresiva a esofagului
este insotita de regurgitare si disfagie mai mult sau mai putin severa. Complicatiile cele
mai grave ale megacolonului sunt formarea fecaloamelor si volvulusul acut
Muschiul neted → plasticitate, afectarea terminatilor nervoase vegetative care inerveaza TD, sunt
distruse o parte din celulele musculare, organul se deformeaza ireversibil, elasticitatea nu ii permite sa se
intoarca la dimensiunile normale, nu mai are loc peristaltismul.
Cand se localizeaza tisular → devine intracelular, isi pierde forma si devine asemanator cu Leishmania,
celula amastigota.
Diagnostic: se cresc triatome fara sa fie infectate, se leaga de subiectul suspectat, se hranesc cu sangele
lui, apoi se cauta parazitul in intestinul triatomelor.

Sporozoare (Sporozoa)
• intracelulare (in citoplasma sau vacuole parazitare)
• ciclu biologic complicat, obligatoriu o faza sexuata sau sporogonica si una asexuata schizogonica
• se pot desfasura in gazde diferite sau in aceeasi gazda
• daca sunt diferite, gazda fazei sexuate=definitiva, asexuate=intermediara
• la sfarsitul fazei sexuate → o celula ou diploida, cu valoare biologica de chist (oochist)
• in urma diviziunii oochistului → sporozoiti
• stadiul infectant = oochistul cu sporozoitii sau doar sporozoitii