BOALA PEPTICĂ ULCEROASĂ

DEFINIŢIE

Pierdere de substanţă la nivelul mucoasei gastrice sau duodenale ce depăşeşte muscularis mucosae

EPIDEMIOLOGIE:Bărbaţi / femei 1/1

ETIOPATOGENIE

1. Infecţia cu Helicobacter Pylori

2. Consumul de AINS

3. Sindromul Zollinger Ellison

4. Ulcere asociate cu alte afecţiuni

ULCERE ASOCIATE CU ALTE AFECŢIUNI- de adaugat

1. Ciroza- scaderea sintezei hepatice de PG

2. Pancreatita cronică- scaderea sintezei pancreatice de bicarbonat

3. Boli hematologice: Policitemia vera

4. Insuficienţa renală cronică- cresterea gastrinemiei

5. BPOC- scaderea secretiei de mucus

PATOGENIE

Dezechilibru între factorii de agresiune şi cei de apărare

↑ factorilor de agresiune = ulcer duodenal

↓ factorilor de apărare = ulcer gastric

FACTORII DE AGRESIUNE

↑ HCL – apare prin creşterea sensibilităţii celulelor parietale la acţiunea gastrinei

↑ Pepsina – apare prin hidroliza pepsinogenului ( secretat din celulele din colul glandelor fundice )

Acizii biliari – reflux biliar in stomac

FACTORII DE APĂRARE

1. Mucus
 2. Ionul bicarbonat

3. Integritatea epiteliului gastric

4. Devascularizaţia locală

ANATOMIE PATOLOGICĂ

Macroscopic:

Baza ulcerului – netedă, acoperită cu depozit fibrinoleucocitar

Margini – regulate

Mucoasa înconjurătoare – netedă, mai înaltă decât craterul ulceros datorită reacţiei inflamatorii

Forma – rotundă; ovalară; liniară; neregulată

CLINIC

DUREREA

DUREREA ÎN ULCERUL DUODENAL

-în epigastru, la dreapta liniei mediane

-nu iradiază

-caracter de arsură, foame

-apare la cca 3 ore după masă

-calmată în câteva minute după ingestia de alimente (↑ in greutate) sau antiacide

-durează zile/săptămâni, cu perioade de remisiune cu durată variabilă (cronică)

Mecanismul durerii (Palmer)

-In ulcerele peptice hemoragice nu apare durerea datorita prezentei sangelui la nivelul
terminatiilor nervoase

DUREREA ÎN ULCERUL DUODENAL

Schimbarea caracterelor durerii denotă o complicaţie:

 durere vie + contractură abdominală = perforaţie

 durere + iradiere dorsală = penetraţie în pancreas

DUREREA ÎN ULCERUL DE CANAL PILORIC

  se manifestă în timpul mesei

 pot apărea vărsături prin obstrucţia parţială a acestei zone

 DUREREA ÎN ULCERUL GASTRIC

 durere în epigastru, mai puţin caracteristică decât în ulcerul duodenal

 este accentuată de ingestia de alimente (pacientii slăbesc)

 este ameliorată parţial de antiacide

PARACLINIC

 EXAMEN BARITAT

 ENDOSCOPIA DIGESTIVA SUPERIOARA

EXAMEN BARITAT

Ulcer gastric benign:

 Nişa – plus de umplere în afara conturului gastric

 Edem periulceros

 Linia Hampton – zonă radiotransparentă care arartă tranziţia de la mucoasa normală la craterul
ulceros

 Pliuri gastrice convergente spre nişă până în zona de edem periulceros

 Spasmul musculaturii peretelui opus – ‘’degetul ce arată nişa’’

EXAMEN BARITAT

Ulcer duodenal:

 Nişa

 Deformarea bulbului în ulcerul cicatriceal

ENDOSCOPIA

 Vizualizare directă a craterului ulceros

 Recoltare de biopsii:

- 6 biopsii din marginile ulcerului gastric (pentru excluderea unei leziuni maligne)

- decelează infecţia cu Helicobacter Pylori

HELICOBACTER PYLORI

 Bacil gram negativ, spiralat, flagelat, mobil

 Se găseşte în mucusul gastric; o mică proporţie aderă la mucoasă

 Secretă ureaza, o enzimă care hidrolizează ureea la amoniac

 In vitro este microaerofil

DIAGNOSTICUL INFECŢIEI CU HELICOBACTER PYLORI

Metode invazive care necesită EDS

a) Test bioptic al ureazei

b) Testul histologic

c) Cultura

Metode neinvazive

a) Teste serologice

b) Testul respirator cu uree

c) Antigenul fecal HP

 Metode invazive care necesită EDS

a) Test bioptic al ureazei – dacă este prezentă ureaza în materialul bioptic, se schimbă culoarea (virare in
rosu) în câteva minute; poate necesita şi 24 ore

b) Testul histologic – permite vizualizarea Helicobacter Pylori prin studierea biopsiei cu coloraţii speciale
( coloratia Giemsa modificată)

c) Cultura – este cel mai specific test, dar sensibilitatea este scazuta, datorita dificultatii de izolare a HP;
se poate efectua si antibiograma pentru HP

Metode neinvazive

a) Testele serologice

-se bazează pe determinarea nivelului de anticorpi specifici anti HP de tip IgG;

-acest test se poate repeta la 6 luni după tratament, când negativarea lui indică eradicarea
infecţiei;

-nu se mai face deoarece titrul de anticorpi scade lent

 b) Testul respirator cu uree

-Pacientul va lua o soluţie de uree marcată radioctiv şi suflă intr-un tub

-Expune pacienţii la radiaţii mai mici decat o radiografie pulmonara

-Dacă H Pylori este prezentă, ureea este hidrolizată şi este detectat CO2 marcat în respiraţie

-La fel ca şi pentru testele invazive toate medicamentele anti HP trebuie evitate cu o lună înainte
pentru a nu apărea rezultate fals negative

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

1. Cancerul gastric – inapetenţă, scădere semnificativă în greutate; EDS cu biopsie

2. Colica biliară – durere cu debut epigastric şi iradiere în hipocondrul drept sau umăr drept; ecografia
abdominală

3. Pancreatita acută – durere severă în etajul abdominal superior ( câteva ore; în ulcerul peptic durere
cronică)

4. Apendicita acută la debut – frecvent durere cu debut în epigastru care migrează în fosa iliaca dreaptă

5. Infarctul miocardic inferior – EKG, enzime cardiace

6. Boala Crohn cu localizare duodenala

7. Ischemia mezenterica- frecvent la varstnici, durere precoce postprandial, cu localizare periombilicala

8. Boli neuromusculare

SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON

Triada:

-Gastrinom – tumoră neuroendocrină localizată în pancreas şi duoden, secretantă de gastrină

-hipersecreţie gastrică de acid

-boală peptică ulceroasă severă

Diagnostic:

-Chimism gastric – secreţie acidă bazală > 15 mEq/h ( dovada ↑ acidităţii)

-Gastrinemie ↑

-Localizarea tumorii prin – ecografie, CT, RMN

Tratament:
 -Rezecţia gastrinomului

-IPP – Omeprazol 60 mg/zi, timp indelungat

-Gastrectomie

-Chimioterapie

TRATAMENTUL ULCERULUI

TRATAMENTUL MEDICAL

Medicamente antisecretorii:

-Inhibitorii de pompă de protoni

-Blocanţii de H2R

- Antiacidele

-Medicamente citoprotectoare

-Medicamente antibacteriene – anti H Pylori

-INHIBITORII DE POMPĂ DE PROTONI

-Secreţia finală a ionului H+ din celula parietală în lumen se face cu ajutorul enzimei H+/K+ ATP-
ază ( pompă de protoni) ce schimbă H+ pe K+

-Omeprazol 40 mg/zi 4-8 săptămâni

-Pantoprazol 40 mg/zi (Controloc)

-Esomeprazol 40 mg/zi (Nexium)

-BLOCANŢII DE H2R

-Cimetidina – 800 mg/zi în priză unică seara, 4-8 săptămâni;

- 400 mg/zi pentru prevenirea recurentei

-efecte secundare: ginecomastie, somnolenta, citoliza hepatica

-Ranitidina – 300 mg/zi, 150 mg/zi pentru prevenirea recurentei

- eficienta mai mare fata de cimetidina

-Famotidina – 40 mg/zi, 20mg/zi pentru prevenirea recurentei

-Nizatidina – 300mg/zi, 300mg/zi si pentru prevenirea recurentei

ANTIACIDELE

-neutralizează rapid dar pentru scurt timp aciditatea gastrică

-administrate repetat la 1 şi 3 ore după masă

-efecte secundare: rebound la oprirea tratamentului

ex: MgOH- efect secundar: diaree osmotica;

AlOH- efect secundar: constipatie;

asocierea lor (MAALOX): fara efecte secundare;

bicarbonat de sodiu- efect secudar: alcaloza sistemica;

carbonat de calciu- efecte secundare: calcinoza renala, cresterea calcemiei, insuficienta

renala.

MEDICAMENTELE CITOPROTECTOARE

↑ factorii de apărare

a) PG de sinteză – ex Misoprostol; asociate cu AINS pentru prevenirea ulcerului

b) Sucralfat – realizează o peliculă în craterul ulceros

c) Bismut coloidal - ↑ factorii de apărare; anti HP = efect bactericid

EVALUAREA TRATAMENTULUI IN ULCER

1. Ulcerul duodenal- daca la sfarsitul perioadei de tratament pacientii sunt simptomatici, trebuie
reevaluati eendoscopic, altfel acest lucru nu este necesar

2.Ulcerul gastric- endoscopic se verifica reducerea dimesiunii ulcerului cu cel putin 50%, sau
inchiderea lui, precum si eradicarea infectiei cu HP:

-daca ulcerul are dimensiuni nemodificate/ reduse cu< 50% este obligatorie interventia
chirurgicala= ulcer gastric malign

- daca nisa se inchide dar persista HP, se schimba schema de eradicare anti HP

Indicaţiile terapiei anti H Pylori

-Ulcer gastric

-Ulcer duodenal

-Limfom MALT (>50% din pacienti prezinta remisiune complete dupa eradicarea HP)
 -Gastrită cronică

-Eradicarea HP la persoane cu AHC de neoplasm gastric

-HP este sensibil la o serie de ATB. Nu se foloseste monoterapia deoarece poate apare rezistenta
la acel ATB.

-Se folosesc combinaţii de 3 sau 4 medicamente cu rată de eradicare de >90% timp de 10-14 zile

-Eradicarea infecţiei cu H Pylori la pacienţii cu ulcer peptic se asociază cu scăderea recurenţei

ulcerului la 4% la UG (comparativ cu 59%) şi 6% în UD (comparativ cu 67%)

TRIPLA TERAPIE

 Omeprazol 40 mg x 2/zi

 Claritromicină 500 mg x 2/zi

 Amoxicilină 1gx 2/zi

 Omeprazol 40 mg x 2/zi

 Claritromicină 500 mg x 2/zi

 Metronidazol 500 mg x 2/zi

 Omeprazol 40 mg x 2/zi

 Amoxicilină 1gx 2/zi

 Metronidazol 500 mg x 2/zi

Pantoprazolol 40 mg x 2/zi

• Claritromicină 500 mg x 2/zi

• Metronidazol 500 mg x 2/zi

 Pantoprazolol 40 mg x 2/zi

 Claritromicină 500 mg x 2/zi

• Amoxicilină 1gx 2/zi

• Pantoprazolol 40 mg x 2/zi

• Amoxicilină 1gx 2/zi

• Metronidazol 500 mg x 2/zi

  TRIPLA TERAPIE

• Esomeprazol 40 mg x2/zi

• Claritromicina 500 mg x2/zi

• Metronidazol 500 mg x2/zi

• Esomeprazol 40 mg x2/zi

• Claritromicina 500 mg x2/zi

• Amoxicilina 1g x2/zi

• Esomeprazol 40 mg x2/zi

• Amoxicilina 1g x2/zi

• Metronidazol 500 mg x2/zi

 CVADRUPLA TERAPIE

 Omeprazol 40 mg x 2/zi

 Bismut subsalicilat 2 tb x 4/zi

 Tetraciclină 500 mg x 4/zi

 Metronidazol 500 mg x 3/zi

 TERAPIA SECVENTIALA

 IPP X 2 /zi

 Amoxicilina 1g X 2/zi

5 zile

Urmata de:

 IPP X 2/zi

 Claritromicina 500mg X 2/zi

 Tinidazol 500mg X 2/zi

5 zile
TERAPIA DE SIGURANTA

 IPP X 2/zi +

 Amoxicilina 1g X 2/zi

ori

 Levofloxacina 500mg X 2/zi, 10 zile

ori

 Rifabutina 300mg/zi, 10 zile

ori

 Furazolidon 200-400 mg/zi, 10 zile

 EFICIENTA TERAPIEI ANTI HP

 Lipsa de eradicare HP se datoreaza:

1. Necompliantei la tratament

2. Aparitiei rezistentei la ATB. Daca apare rezistenta la tripla terapie, se va face cvadrupla terapie

 Daca nu se obtine eradicarea, se vor face culturi si antibiograma.

 Prezenta eradicarii se face prin:

• EDS la ulcerul gastric

• test respirator la uree sau EDS la ulcerul duodenal

 Cel mai frecvent apare rezistenta la Metronidazol, apoi Claritromicina, apoi Amoxicilina.

DIETA ÎN ULCER

 valoare scăzută

 renunţare la fumat (întârzie sau împiedică vindecarea, favorizează recidiva), cafea, alcool

 evitarea alimentelor ce produc durere

 TRATAMENTUL ENDOSCOPIC AL ULCERULUI

Indicaţii:

1. Ulcere hemoragice
 - coagulare cu plasmă argon

- injectare de substante hemostatice (adrenalina)

- termocoagularea

2. Unele stenoze pilorice - dilatare cu sondă cu balon

TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL ULCERULUI

 Ulcer gastric cu dimensiuni nemodificate după 1 lună de tratament medical

 Ulcer refractar

 Apariţia complicaţiilor

 Eşecul terapiei endoscopice

COMPLICAŢIILE ULCERULUI

Există patru mari complicaţii:

1. Hemoragia

2. Perforaţia

3. Penetraţia

4. Obstrucţia de evacuare gastrică

INCIDENŢA COMPLICAŢIILOR

-Incidenţa complicaţiilor este de 1-2%/ulcer/an

-o rată mai mare de apariţie fiind înregistrată pentru ulcerele de canal piloric şi ulcerele gigante

HEMORAGIILE DIGESTIVE

-Reprezinta sangerarile produse la nivelul tubului digestive si exteriorizate fie pe cale superioara (prin
varsatura), fie inferioara (pe cale anala). Au fost impartite in HDS si HDI. Limita anatomica de demarcatie
este unghiul Treitz (flexura duodeno-jejunala).

• Ulcerul- cea mai frecventa cauza de HDS (pana la 50% din totalul HDS). Riscul de sangerare este
de 15-20% din cazuri, hemoragia fiind manifestarea inaugural la 5-15% din pacienti.

• Cel mai frecvent sangereaza ulcerele posterioare, HDS prin ulcer fiind mai frecventa in decadele
5-6. Din punct de vedere anatomopatologic acesti pacienti au in crater un vas erodat, cel mai
adesea o artera cu diametrul<0.7 mm. Cand vasul este >0.7mm, prognosticul este foarte sever,
un sfert din pacienti evoluand spre exitus. Factorii predispozanti sunt: AINS si corticoterapia.
 -Din punct de vedere clinic HDS se manifesta prin hematemeza si/sau melena si uneori in HDS
masiva prin hematochezia

• Hematemeza indica o sursa de hemoragie in tractul digestiv superior (aproape intodeauna

deasupra ligamentului Treitz); aceasta poate fi cu sange rosu si apare adesea rapid, de obicei
dintr-o sursa arteriala sau varice rupte sau in “zat de cafea”, care rezulta dintr-o sangerare lenta
sau oprita, cu transformarea Hb rosii in hematina bruna de catre HCl

• Melena- scaun negru, lucios, aderent, cu miros specific, moale, semiformat. Indica tipic o HDS,
dar poate fi de asemenea determinata de o hemoragie in intestinul subtire sau colonul drept.
Sunt necesare in jur de 100-200 ml sange in tractul digestiv superior pentru a produce melena,
care poate continua cateva zile dupa oprirea hemoragiei si nu indica continuarea hemoragiei.
Scaunul negru si tare poate apare dupa ingestia de fier, bismut, ficat, spanac si nu trebuie
confundat cu melena.

• Hematochezia- exteriorizarea de sange proaspat si cheaguri pe cale rectala, secundara unei

sangerari superioare abundente, cu peristaltica accelerata.

-Manifestarile clinice sunt dependente de marimea, rapiditatea sangerarii si de boala de fond.

• Pierderile sangvine de <500ml determina rar semne sistemice; exceptiile includ sangerarile la
varstnici sau la un pacient cu boli asociate.

• O pierdere >20% din volumul sangvin determina decompensare hemodinamica (accelerarea

pulsului cu peste 20 bpm si scaderea TA in ortostatism cu peste 10 mmHg). Simptomele asociate
includ: sincopa, confuzia, transpiratie si sete. Cand pierderea de sange se apropie de 40% din
volumul sangvin apare frecvent socul hemoragic (tegumente reci, palide, oliguria, TA prabusita,
puls filiform). Daca pierderea de sange este rapida toate aceste semne pot apare la o pierdere
mai mica de sange.

INVESTIGATII

• Hemograma evidentiaza: scaderea hematocritului, leucocitoza si trombocitoza. Totusi,

hematocritul poate sa nu reflecte corect magnitudinea pierderii de sange, datorita
hemoconcentratiei.

• Ureea sangvina poate fi crescuta disproportionat fata de creatinina, datorita lizei proteinelor
sangvine pana la uree de catre bacteriile intestinale

• EDS- metoda cea mai fiabila; diagnosticul de certitudine este endoscopic (are si rol prognostic si
terapeutic).

• Tranzitul baritat gastroduodenal- poate evidentia ulcerul intr-o proportie mai mica decat EDS,
pentru ca acesta poate fi obstruat de catre un cheag.
 • Angiografia selectiva a trunchiului celiac si scanarea cu radioizotopi pot determina localizarea
sangerarii.

CLASIFICAREA FORREST

TRATAMENTUL

 Majoritatea HDS din ulcer se opresc spontan si nu sangereaza in spital. Vizualizarea la examenul
endoscopic a unui vas vizibil in craterul ulceros sau a altor stigmate de sangerare este un factor
de risc pentru resangerare (vezi clasificarea Forrest).

 Tratamentul are 2 obiective: stabilizarea hemodinamica si ulterior realizarea hemostazei.

 Cei mai multi pacienti beneficiaza de terapie medicala:

1. Resuscitare volemica cu ser fiziologic, solutii macromoleculare, transfuzii de sange

2. Inhibitori de H2; IPP (Omeprazol 80mg bolus, ulterior 8mg/h)

3. Terapia endosopica: sediul hemoragiei poate fi coagulat prin electrocoagulare, termocoagulare

cu laser, sau prin injectare de substante hemostatice (epinefrina)

4. Prevenirea recidivei (IPP)

In anumite cazuri este necesara interventia chirurgicala pentru oprirea hemoragiei:

• Instabilitate hemodinamica in ciuda resuscitarii

• Esecul terapiei endoscopice

• Resangerare in timpul spitalizarii (se pot face pana la doua tentative de reinterventie
endoscopica)

• Hemoragia care continua si necesita >6 unitati de sange/zi

 Indicatii relative sunt: refuzul transfuziilor, varsta inaintata, comorbiditati, soc la prezentare,
ulcer hemoragic recurent.

PERFORATIA

 Ulcerele duodenale, antrale si ale corpului gastric sunt responsabile de 60%, 20% si respectiv
20% din perforatii. Cel mai frecvent perforatia se produce in ulcerele situate pe fata anterioara a
bulbului si in ulcerele gastrice situate pe fata anterioara a micii curburi. O treime din cazurile de
ulcer perforat apar pe fondul consumului de AINS, cel mai adesea la femei varstnice.
Diagnosticul se face in 2 circumstante: la bolnavul cu suferinta ulceroasa cunoscuta sau la
bolnavul cu abdomen acut.
  Clinic apare durere asociata cu greata si varsaturi, semne de iritatie peritoneala si semne
generale. Au fost descrise 3 faze in ulcerul perforat:

1. Initial, in primele ore, apare durere intensa, sincopala localizata in epigastru, care cuprinde
apoi tot abdomenul, adesea accentuandu-se in fosa iliaca dreapta si uneori iradiaza in umarul
drept. Pacientii sunt palizi, transpirati, hipotensivi. Pacientul sta de obicei nemiscat, deoarece
fiecare respiratie profunda ii accentueaza durerea.

Palparea abdomenului este dureroasa, sensibilitatea la decompresie este intensa (semn

Blumberg pozitiv), percutia determina durere vie (semnul clopotelului pozitiv), apare
contractura musculara (abdomen de lemn) si zgomotele intestinale pot fi diminuate sau
absente. Se poate observa disparitia matitatii hepatice.

2. Ulterior, durerea si contractura musculara pot diminua partial, iar starea pacientului pare sa
se imbunatateasca la cateva ore dupa debut.

3. Dupa aproximativ 12 ore, starea pacientului se degradeaza serios, apare febra si socul vestit
de cresterea pulsului, scaderea TA si a debitului urinar.

Aceste etape nu sunt obligatorii, iar la pacientii varstnici durerea poate fi mai putin intensa si
contractura musculara redusa.

Diagnosticul este confirmat de o radiografie abdominala simpla, care evidentiaza aer

subdiafragmatic (pneumoperitoneu), dar diagnosticul nu este exclus daca nu apare
pneumoperitoneul. Mai apar leucocitoza, hemoconcentratia si hiperamilazemia.

Tratamentul este chirurgical. Se pot folosi mai multe procedee chirurgicale: plombarea cu
epiploon, colagen sau fibrina, infundare, vagotomie cu piloroplastie, hemigastrectomie.

PENETRATIA

Un ulcer poate penetra peretele stomacului sau duodenului si sa se propage in spatiile adiacente
limitate (bursa omentala) sau in organe invecinate (pancreas, ficat, oment mare, colon,
mezocolon). Aderentele impiedica patrunderea in cavitatea peritoneala libera. Se poate intalni
in aproximativ 20% din ulcere, dar numai o mica proportie sunt detectabile clinic. Este anuntata
de o modificare a caracterului durerii si a localizarii acesteia sau de simptome date de organele
afectate.

Ulcerele antrale si duodenale pot penetra in pancreas (durerea iradiaza posterior, apare
hiperamilazemie, destul de rar pancreatita acuta). Ulcerele pilorice si prepilorice pot penetra in
duoden II cu formarea unei fistule gastro-duodenale (aspect de pilor dublu).

Penetratia poate fi complicata de: periviscerita, fistula aorto-enterica, fistula coledoco-

duodenala, hemobilie, obstructia ductelor biliare.
 Ulcerele marii curburi se pot complica cu fistule gastro-colice manifestate prin: durere, diaree,
scadere ponderala si uneori varsaturi fecaloide.

OBSTRUCTIA DE EVACUARE GASTRICA

Cea mai rara complicatie a ulcerului, cel mai frecvent asociata ulcerului de canal piloric (<5%
cazuri prin ulcer gastric). Incidenta este in scadere, pe seama cresterii hemoragiilor si
perforatiilor. Exista mai multe elemente care concura la aparitia insuficientei de evacuare
gastrica:

• Topografia ulcerului, spasmul asociat, edemul periulceros, inflamatia si tulburarile de motilitate

locale (elemente reversibile)

• Aparitia fibrozei si a cicatricei cu deformare contribuie la instalarea unei obstructii ireversibile

sau greu reversibile

• Un rol important este jucat de atonia gastrica care se instaleaza dupa obstructia prelungita.

Din punct de vedre clinic se manifesta prin satietate precoce, balonare, durere epigastrica,
varsaturi abundente si recurente, aparute mai frecvent la sfarsitul zilei si adesea nu mai tarziu de
6 ore de la ultima masa. Patognomonice sunt varsaturile sustinute, cu resturi alimentare din ziua
precedenta. Varsaturile pot cauza: scadere ponderala, deshidratare, alcaloza metabolica,
hipocloremica si hipokalemica.

Clapotajul auzit la peste 6 ore postprandial, sau evacuarea pe sonda nazo-gastrica >300 ml de lichid a
jeun indica obstructia de evacuare gastrica. Diagnosticul este clinic, radiologic (serii de Rg in care se
urmareste pasajul bariului) si endoscopic. Trebuie excluse: atonia gastrica de alte cauze, cancerul gastric
si hipergastrinemia.

Tratamentul consta in:

• Sonda nazo-gastrica pentru 3-5 zile

• Nutritie parenterala

• Tratament antisecretor si prokinetic

• Terapie endoscopica (dilatatia cu balon)

• Chirurgie in cazul esecului tratamentului medical

COMPLICAŢIILE POSTCHIRURGICALE

Suferinte tardive:

 recurenţa ulcerului

 sindrom de ansă aferentă

  gastropatia de reflux

 sindromul dumping

 RECURENŢA ULCERULUI

Mai mulţi factori au fost incriminaţi în etiologia recurenţei ulcerului:

 gastrinom asociat

 persistenţa H. Pylori

 rezecţia incompletă

 vagotomia incompleta

Diagnosticul este endoscopic, tratamentul utilizeaza IPP, antiacide, terapia de eradicare HP, uneori
interventie chirurgicala

SINDROMUL DE ANSĂ AFERENTĂ

-apare la pacienţii cu rezecţie gastrică parţială cu gastrojejunostomie (Billroth II) şi se manifestă prin:

-distensie şi durere abdominală la 20 min -1oră postprandial

-greaţa şi varsaturi

-acest sindrom este cauzat de distensia prin secreţie biliară şi pancreatică a unei anse
intestinale aferente cu un drenaj incomplet

-reintervenţie chirurgicală

GASTROPATIA DE REFLUX BILIAR

-se manifestă prin:

-dureri abdominale

-aţietate precoce

-greaţa, varsaturi

-cauzată de refluxul conţinutului intestinal la nivelul bontului gastric

-tratamentul se face cu agent prokinetic sau anastomoza Roux en Y.

CANCERUL DE BONT

-Mai frecvent la bărbaţi

-S-a observat o incidenţă crescută a adenocarcinomului de bont după 15 ani de la rezecţia

gastrică ( risc de aproximativ 4 ori mai mare ca în populaţia generală )

SINDROMUL DUMPING PRECOCE

Apare la 30 de minute postprandial şi se manifestă prin:

-tahicardie

-palpitaţii

-ameţeli

-transpiraţii

-hipotensiune posturală

-simptomatologie provocată de bolul alimentar hiperosmolar care ajunge prea rapid în intestin
provocând contracţia volumului plasmatic

SINDROMUL DUMPING TARDIV

-apare la 1-3 ore postprandial

-se manifestă prin ameţeală, palpitaţii, confuzie, sincopă

-este precipitat de mesele bogate în carbohidraţi, în special zaharoză

-determinat de hipoglicemia provocată de eliberarea de insulina, stimulată de creşterea bruscă a

glicemiei

Ambele forme se trateaza prin masuri dietetice: mese mici si repetate, fara administrare de lichide la
masa si evitarea zaharurilor simple.

DIAREEA POSTVAGOTOMIE

-Un număr mare de pacienţi prezintă diaree după intervenţia chirurgicală pentru ulcer, în special
la pacienţii cu vagotomie tronculară

-Ca masuri de tratament: dieta saraca in fibre si agenti antidiareici.

COMPLICAŢII HEMATOLOGICE

După gastrectomie totală pacienţii dezvoltă invariabil malabsorbţia:

-vitaminei B12- administrare B12 im lunar 50-100 ug pe termen nedefinit. Anemia megaloblastica e rara
in cazul rezectiei gastrice partiale. Deficitul de B12 poate fi produs si de supraproductia bacteriana in
ansa aferenta.

-acid folic. Deficitul de folati se compenseaza prin tratament oral.

-deficit de fier- cauze: pierderile de sange (in ulcerele persistente sau recurente) si malabsorbtia fierului
(raspund favorabil la tratamentul cu preparate orale de fier)

OSTEOPOROZA ŞI OSTEOMALACIA

-sunt comune după gastrectomii totale sau parţiale; apar secundar malabsorbtiei calciului si vitaminei D.

Pacientii pot prezenta dureri osoase si pot suferi fracturi patologice. Incidenta fracturilor osoase la
barbati in urma rezectiei gastrice este de 2 ori mai mare decat la subiectii normali de aceeasi varsta.

Pacientii cu osteomalacie prezinta de obicei niveluri serice crescute ale fosfatazei alcaline si concentratii
scazute ale calciului seric.

De aceea, pacientii cu rezectie gastrica trebuie tratati suplimentar cu calciu si vitamina D pe cale orala,
pe o perioada nedeterminata.

SINDROM DISPEPTIC

Disconfort cronic sau recurent resimtit in epigastru

Greata

Meteorism

EDS IN SINDROMUL DISPEPTIC

 5-15% boala peptica ulceroasa

 5-15% esofagita de reflux

 2% malignitate

 60% dispepsie functionala ce consta intr-un istoric de dispepsie de 3 luni la cei fara boala peptica
ulceroasa, esofagita de reflux sau malignitate

MEDICATIA CARE POATE PRODUCE DISPEPSIE

 AINS

 Antibiotice

 Bifosfonati
  Suplimente de potasiu

MANIFESTARI DE ALARMA IN DISPEPSIE

 Varsta peste 55 ani cu simptome ce au debutat recent

 Istoric familial de carcinom gastrointestinal proximal

 Scadere ponderala neintentionata

 Hemoragie gastrointestinala

 Disfagie progresiva

Odinofagie

 Anemie feripriva

 Varsaturi persistente

 Adenopatie palpabila

 Icter

TRATAMENT

 Pacienti <55 ani se trateaza infectia cu HP (IPP)

 Pacienti >55 ani efectuarea EDS (e necesara biopsia si examenul fragmentelor bioptice pentru
prezenta HP)

EVALUAREA PACIENTULUI CU DISPEPSIE

COMPLICATIILE AINS

 5-10 % din populatie foloseste AINS

COMPLICATIILE GASTROINTESTINALE ALE AINS

 Dispepsia

 Boala peptica ulceroasa

 Stricturile

 AINS

 Inhiba sinteza prostaglandinei, ce determina:

-reducerea mucusului de suprafata

-reducerea secretiei de bicarbonat

-reducerea proliferarii epiteliale

 Din cauza efectelor sistemice ale inhibarii prostaglandinei atat AINS enterosolubila cat si AINS
administrate pe cale iv sau rectala pot determina efecte toxice gastrointestinale.

FACTORI CE FAVORIZEAZA UN RISC CRESCUT DE COMPLICATII INDUSE DE AINS

 Varsta > 50 ani

 Istoric de boala peptica ulceroasa sau hemoragie

 Doze mari de AINS

 Combinatii de 2 sau mai multe AINS (incluzand Aspirina in doza mica)

 Folosirea concomitenta de anticoagulante sau CST

 Boli asociate semnificative

PREVENIREA INJURIEI INDUSE DE AINS

 Folosirea analgezicelor alternative de tip acetaminofen

 Folosirea celei mai mici doze terapeutice de AINS

 Folosirea AINS cu profiluri mai sigure privind efectele secundare(etodolac, nabumeton,

meloxicam sau inhibitorilor selectivi ai COX2)

INHIBITORII SELECTIVI AI COX2

 Riscul injuriei gastrointestinale este mai mic decat in cazul AINS traditionale

 Riscul nu este redus daca inhibitorii de COX2 se combina cu Aspirina in doze mici

 Terapia cu inhibitori COX2 a fost asociata cu agravarea bolii ischemice

PROFILAXIA PENTRU BPU

 IPP

 Famotidina

 Misoprostol (efecte secundare: diaree -peste 20% din pacienti, avortul)

Pacientii ce necesita profilaxie pentru BPU sunt cei in varsta, cei cu complicatii anteriore
gastrointestinale produse de AINS si cei ce primesc terapie anticoagulanta si CST
TRATAMENTUL INJURIEI PRODUSE DE AINS

 Eliminarea sau reducerea dozei de AINS

 IPP (vindeca ulcerul peptic fie ca terapia cu AINS este oprita sau nu)

 Antagonistii receptorilor H2 (vindeca ulcerul in cazul renuntarii la AINS)

Chiar si in cazul folosirii AINS pacientii trebuie investigati pentru o eventuala infectie cu HP