EFECTELE ÎMBĂTRÂNIRII ASUPRA SISTEMULUI NERVOS

Modificările nervoase descrise în literatura de specialitate sunt următoarele:

-atrofia creierului (pierdere de greutate şi diminuarea volumului);

-apariţia de plăci senile;
-degenerescenţa neurofibrilară;
-diminuarea neuroplasticităţii;
-mortalitatea neuronală;
-rarefierea şi aglomerarea dentritică.

Creierul suferă global o atrofie în cursul îmbătrânirii. Volumul său se

reduce.

Potrivit lui Miler şi a colaboratorilor săi (1980), această reducere ar fi de

ordinul a 2% pe deceniu, începând cu vârsta de 50 de ani.

Trebuie totuşi subliniat că de un secol încoace dimensiunea creierului creşte

în ţările industrializate.

Atrofia cerebrală pare să fie provocată mai ales de reducerea substanţei albe, în
timp ce grosimea corticală nu pare să fie afectată de vârstă.

Apariţia de plăci senile în cursul îmbătrânirii a fost evidenţiată în unele regiuni

cerebrale. Plăcile senile sunt leziuni ce apar între celulele neuronale.

Degenerescenţa neurofibrilară apare de asemenea în cursul îmbătrânirii. Este vorba

despre o leziune care spre deosebire de placa senilă, apare în interiorul corpului
celular al neuronului. Se pare că aceste leziuni sunt prezente la peste 60% dintre
persoanele trecute de 70 de ani.

Neuroplasticitatea – tinde să scadă odată cu îmbătrânirea. Îmbătrânind, această

neuroplasticitate pare să fie mai puţin activă şi eficientă, ceea ce ar trebui să se
traducă printr-o scădere a capacităţilor de deprindere. Ea pare să dispară complet
în maladia Alzheimer. Bolnavul devine în acest caz incapabil să realizeze noi
deprinderi.

Numeroase cercetări raportează existenţa unei mortalităţi neuronale (moartea

neuronilor), importantă odată cu înaintarea în vârstă.

De câţiva ani a fost descrisă o rarefiere a arborizării dendritice pentru anumite

regiuni ale creierului
[1] Roger Fontaine, Psihologia îmbătrânirii, Editura Polirom, Bucureşti, 2008
Sindroamele psihoorganice în cursul cărora se produce o alterare mai profundă a
funcţiilor psihice sunt cunoscute în general sub numele de SINDROAME
DEMENŢIALE NU DEMENŢE.

Porot defineşte demenţa ca o slăbire progresivă şi ireversibilă, cu caracter global, a

vieţii psihice a individului. Două aspecte se discută în psihopatologia demenţelor:
procesul de deteriorare mintală şi procesul de slăbire intelectuală.

Termenul „demenţă” este sinonim, în limbajul curent, cu „alienaţie mintală”,

pentru a desemna, în sens general, prezenţa unei tulburări psihice care afectează
intelectul, facultatea discernământului şi conduita unui individ[1].

Conform Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii, demenţa se defineşte ca „o alterare

progresivă a memoriei şi a ideaţiei, suficient de puternică pentru a handicapa
activităţile din viaţa de toate zilele, apărută de cel puţin şase luni şi asociată cu o
tulburare a cel puţin una din funcţiile următoare: limbajul, calculul, judecata,
gândirea abstractă, praxia, gnozia sau personalitatea”.

[1] Constantin Enăchescu, Tratat de Psihopatologie, Editura Polirom, Bucureşti,

2007, pag. 237
Demenţele reprezintă una din problemele cele mai spinoase ale societatii din cauza
imposibilităţii în general de a le soluţiona din punct de vedere medical şi din cauza
marilor dificultăţi pe care le pun familiilor şi societăţii în general. Importanţa
lor sporeşte odată cu creşterea duratei medii de viaţă deoarece frecvenţa lor creşte
odată cu vârsta ,aceste maladii fiind mari consumatoare de resurse: financiare ,
materiale si umane.

Manifestările de dependență sunt dominate de :

1-deteriorarea lent progresivă şi globală a funcţiilor psihice.

Semnalul de alertă pentru pacient - tulburările de memorie (în special a celei de
fixare)
2-tulburări ale orientării în timp şi spaţiu. De multe ori dezorientarea în spaţiu este
primul simptom care alarmează anturajul.

3-scădere treptată a nivelului intelectual care se evidenţiază cantitativ în special cu

ajutorul testelor psihologice de inteligenţă. Cu timpul ele duc la o dezorganizare a
structurii logice a gândirii.
4- o diminuare a capacităţii de a învăţa; o lentoare în desfăşurarea proceselor de
gândire şi de decizie (bradipsihie) şi
5-o semnificantă diminuare a atenţiei.
Lentoarea în gândire se răsfrânge asupra întregului comportament motor
care devine lent, stereotipizat, sărac în mişcări noi, uneori cu o totală lipsă de
iniţiativă sau motivaţie.
Ansamblul tulburărilor amintite constituie nucleul regresiunii demenţiale care se
dezvoltă în planul funcţiilor cognitive.
Cel mai frecvent apar stările depresive (mai ales în perioada de debut).
Ele pot avea un aspect reactiv faţă de tulburările de memorie şi de
diminuare ale operabilităţii intelectuale.

Alteori se poate instala o instabilitate emoţională greu de suportat.

Poate apărea o stari maniacale cu hiperactivitate, euforie nejustificată sau stări de
agresivitate uneori însoţite de catre de violenţă.

Pe acest fond se pot ivi tulburări progresive ale personalităţii şi ale

comportamentului.

Activitatea bolnavului devine din ce în ce mai puţin eficientă şi mai

dezorganizată, adaptarea lui la societate şi familie se alterează; apar tendinţe
antisociale uneori grave cu aspect penal.

Nu arareori se produc tulburări ale vigilenţei: somnolenţă prelungită sau

insomnie, inversări ale ritmului veghe-somn, halucinaţii tranzitorii etc.
Din această categorie de afecţiuni psihiatrice cu caracter psihoorganic cerebral fac
parte următoarele afecţiuni:

maladia Parkinson
maladia Alzheimer
maladia Pick;
maladia Creutzfeld-Jakob;
coreea cronica Huntington;
demenţa presenilă cu atrofie cerebeloasă;
demenţa presenilă cu degenerescenţă talamică;
demenţa presenilă simplă Gillespie;
catatonia tardivă;
demenţa senilă simplă;
prezbiofrenia;
demenţele secundare (vasculare, posttraumatice, toxice, etc.)
EPIDEMIOLOGIE
• 5% dintre persoanele diagnosticate cu dementa peste 65 ani dezvoltă forma
severă iar 15% dintre ei - forma ușoară
• 50-60% demența tip Alzheimer
– debut: dupa 60 ani
– factori de risc: sex feminin, TCC în antecedente, sindrom Down
• dementa vasculară: 15-30% din cei cu demență
– factori de risc: HTA, sex masculin
ÎNGRIJIREA PACIENŢILOR CU BOALA PARKINSON

(PARALIZIA AGITATĂ)

Afecţiune neurologică care atinge centrii cerebrali responsabili de controlul şi

coordonarea mişcărilor.

Cauza bolii nu este cunoscută.

Se consideră arteroscleroza ca pe un factor care poate cauza boala.

De asemenea:

şocul emoţional, traumatismele, unele intoxicaţii (oxid de carbon), infecţiile virale,

unele medicamente (neuroleptice, antidepresive) sunt adesea menţionate ca fiind
cauze ale apariţiei bolii.
Culegerea datelor
Manifestări de dependenţă(Semne şi simptome)
Tremurul
- este un semn clar al bolii; începe cu un tremur încet şi progresează aşa de încet, încât
persoana nu-şi aduce aminte când a început
- tremuratura parkinsoniană este o tremuratură de repaus, care dispare în timpul
mişcărilor voluntare
- tremuratura degetelor mâinii seamănă cu mişcarea de numărare
Hipertonie musculară
-înţepenirea muşchilor
-mişcările devin mai încete (bradikinezie), mai puţin îndemânatice
-rigiditate a feţei (faţa capătă aspectul unei măşti), vorbirea devine monotonă şi apare
dizartria
-rigiditatea musculară cuprinde treptat musculatura limbii, a masticaţiei, apare
dificultatea de a înghiţi cu hiperptialism (salivă în exces)
Postura şi mersul
- în ortostatism, pacientul are trunchiul şi capul aplecat înainte (exagerarea reflexelor
posturale)
- mersul este caracteristic, pacientul tinde să meargă pe degetele picioarelor, cu paşi
mici, târşâiţi, trunchiul este aplecat în faţă, membrele superioare cad rigid lateral şi nu se
balansează în timpul mersului.
De retinut -toate semnele şi simptomele se accentuează în prezenţa oboselii, tensiunii
nervoase, excitării. Pe măsură ce boala progresează, severitatea simptomelor se
accentuează şi, în cele din urmă, pacientul nu mai poate merge
Problemele pacientului
-diminuarea mobilităţii fizice - din cauza rigidităţii
-necoordonarea mişcărilor - legat de leziunile sistemului nervos
-postură inadecvată - legat de rigiditate
-deficit în autoîngrijire (hrănit, spălat, îmbrăcat) - din cauza tremurăturilor accentuate în
mişcarea intenţionată
-perturbarea imaginii de sine
- alterarea comunicării verbale (dizartrie)
Probleme potențiale
- risc de accident (cădere)
- risc de depresie
Obiective de îngrijire a pacientului

- să se străduiască să-şi amelioreze mobilitatea fizică

-să-şi controleze parţial coordonarea mişcărilor
-să ştie să preîntâmpine accentuarea posturii inadecvate
-să-şi câştige şi să-şi păstreze, pe cât posibil, autonomia în autoîngrijire
-să exprime sentimente pozitive
-să-şi păstreze capacitatea de vorbire
-să nu se rănească
-să nu prezinte depresie, să-şi exprime interesul pentru activităţi zilnice

Intervenţiile asistentului medical

Planifică:
- program zilnic de exerciţii fizice, care cresc forţa musculară, atenuează rigiditatea
musculară şi menţin funcţionalitatea articulaţiilor
-mersul, înotul, grădinăritul, bicicleta ergonomică
-exerciţii de extensie şi flexie a membrelor; de rotaţie a trunchiului, asociate cu
mişcarea braţelor (exerciţii active şi pasive)
-exerciţii de relaxare generală, asociate cu exerciţii de respiraţie
-exerciţii posturale.

Asistenta sfătuieşte pacientul:

-să meargă ţinându-se drept, asigurându-şi o bază de susţinere mai mare (mersul
cu picioarele îndepărtate la 25 cm)
-să facă exerciţii de mers în ritm de muzică
-să forţeze balansarea membrelor superioare şi să-şi ridice picioarele în timpul
mersului
-să facă paşi mari, să calce mai întâi cu călcâiul pe sol şi apoi cu degetele
- să-şi ţină mâinile la spate, când se plimbă ( îl ajută să-şi menţină poziţia
verticală a coloanei şi previne căderea rigidă a braţelor lateral)-în perioadele
de odihnă, să se culce pe un pat tare, fără pernă, sau în poziţie de decubit
ventral ( aceste poziţii pot ajuta la preîntâmpinarea aplecării coloanei în faţă)-
când este aşezat în fotoliu, să-şi sprijine braţele pe fotoliu, putându-şi, astfel,
controla tremurul mâinilor şi al braţelor .
Pentru câştigarea şi păstrarea autonomiei în autoîngrijire:

-să folosească îmbrăcăminte fără nasturi, încălţăminte fără şireturi, lingura mai
adâncă pentru supă, carne tăiată mărunt, cana cu cioc.

Pentru a evita căderile:

-în locuinţă se recomandă parchet nelustruit, fără carpete, linoleum antiderapant,
W.C.-uri mai înalte, balustrade de sprijin-înainte de a se ridica din pat, să stea
aşezat câteva momente pe marginea patului.

Pentru a-şi păstra capacitatea de a vorbi, să facă exerciţii de vorbire.

Pentru prevenirea depresiei şi ameliorarea stării afective, se planifică:
-program de activităţi zilnice (să lucreze cât mai mult posibil)
-obiective realiste
-discuţii cu membrii familiei pentru a găsi metodele care să-i asigure pacientului o
viaţă normală şi sprijin psihologic.

BOALA ALZHEIMER

Numele acestei maladii provine de la numele medicului ALZHEIMER care a descris

pentru prima dată tabloul clinic al bolii într-un articol publicat în 1907 şi intitulat:
„o boală caracteristică gravă a cortexului cerebral”.

Această descriere se bazează pe cazul unei femei decedate de o boală mintală

considerată gravă.

,,Primul ei simptom fusese o gelozie iraţională şi copleşitoare.

Au urmat curând probleme de memorie şi după două luni, apraxie.

A devenit irascibilă şi nu-şi mai putea organiza banii pentru gospodărie.

Presupunea că toţi cei din jur vorbeau numai despre ea.
Starea i s-a deteriorat rapid, până la demenţă totală.”

Boala Alzheimer este demenţa cea mai frecventă si reprezintă 45% din sindroamele
demenţiale şi 75% din demenţele ireversibile.
Femeile par să fie atinse în număr mai mare decât bărbaţii, însă aceasta se datorează
probabil longevităţii lor mai mari.
Speranţa de viaţă a unui pacient suferind de Alzheimer este în prezent cuprinsă între
cinci şi zece ani .
Manifestari de dependenta- ALZHEIMER
Boala Alzheimer nu constă într-o îmbătrânire accelerată, ba chiar, este complet
diferită de procesele de îmbătrânire.

Sindromul Alzheimer şi procesul normal de îmbătrânire afectează părţi diferite ale

creierului, iar modificările acestora o dată cu vârsta diferă şi ele.

Schimbările proprii bolii Alzheimer afectează porţiunile creierului

răspunzătoare în mod specific de învăţare, memorare şi gândire.

Uneori pierderile intelectuale şi de memorie pot fi rezultatele altor cauze

poate chiar reversibile.

De exemplu unele probleme temporare pot fi cauzate de :

-multiple atacuri minore de apoplexie (atacurile ischemice tranzitive), de epilepsie,

de abuz de droguri şi alcool, de leziuni cerebrale minore şi de unele boli
psihiatrice în special depresia.-Hipoactivitatea tiroidiană (mixedem)
reprezintă şi ea o cauză majoră a simptomelor de tip demenţial la persoanele în
vârstă.

-deficienţele de vitamina B12 (care duc la demenţă însoţită de anemie pernicioasă), -

unele condiţii interne ale creierului ca abcesele, tumorile benigne, contuziile vechi
după TCC minore ale capului şi hidrocefalia.
Unele medicamente (sedative, tranchilizante sau autoconvulsive) pot produce
simptome asemănătoare cu cele ale demenţei, la fel intoxicaţiile cronice, ca acelea
produse printr-un contact excesiv şi îndelungat cu anumite substanţe chimice din
industrie şi agricultură cum ar fi plumbul şi organofosfaţii

Printre posibilele cauze care duc la apariţia demenţei ireversibile după unii
cercetători ar fi:

-factorii genetici, modelul patern familial de îmbătrânire a creierului, în care se

transmite predispoziţia genetică ridicată de a dezvolta demenţa pentru rudele de
gradul I ale pacientului cu demenţa presenilă.

-Alţi factori pot fi rezultaţi din procesul de involuţie profesională, şocul pensionării,
de îngustare socială, -factori emotionali- plecarea copiilor, pierderea rudelor,
prietenilor, neglijarea din partea celor tineri şi a societăţii.

Echipa profesorului Reisberg a definit şapte stadii ale afectării creierului, ce

se contopesc în evoluţia sindromului Alzheimer.
 Fiecare etapă este uşor de recunoscut pacientul are manifestări de
dependență ce se accentuează treptat şi măsurat şi poate dura între doi şi şapte ani,
astfel încât evoluţia lentă spre stadiul final, al imobilismului şi al pierderii complete
a raţiunii şi a înţelegerii poate dura mai mult de douăzeci de ani.

Stadiul I. Este fără deficit cognitiv

subiectul vârstnic este normal, definit prin autonomie completă
absenţa tulburărilor mnezice
funcţii mnezice normale la examenul clinic

Stadiul II – declin cognitiv foarte uşor cu pierdere de memorie

pierdere mnezică centrată pe numele proprii şi locuri fără legătură cu testele de
memorie.
persoana rămâne adaptată social

Stadiul III – declin cognitiv uşor

apare debutul stării de confuzie
deficitele mnezice devin obiective la testele de memorie
persoana începe să prezinte dificultăţi în viaţa cotidiană: prima dificultate survenită
este aceea de a rezolva sarcini complexe la serviciu

Stadiul IV – declin cognitiv mediu

le e greu să facă faţă unora dintre domeniile mai complexe de zi cu zi (administrarea
finanţelor), uită să-şi plătească chiria sau alte facturi
nu se mai descurcă la organizarea meselor speciale pentru familie
pierderea autonomiei este evidentă
are nevoie de ajutor ca să se organizeze dar încă mai poate locui acasă sub
supraveghere şi organizarea familiei şi a altor persoane.
Starea pacientului apare clar la interviul clinic
Stadiul V – acesta este sindromul Alzheimer „moderat”

declinul cognitiv este mediu-sever

apare debutul stării demenţiale
persoana nu mai este aptă să trăiască singură, nu mai poate lua nici cele mai simple
decizii în viaţa de zi cu zi, nu se mai orientează în timp şi spaţiu, nu se poate hotărî
cu ce să se îmbrace
nu reuşeşte să facă cumpărături
nu mai cunoaşte decât numele persoanei foarte apropiate
în mod uluitor unele persoane ajunse în stadiul V încă mai pot lucra, ascunzându-şi
handicapul mintal.

Stadiul VI – declinul cognitiv este sever

pierderea autonomiei devine totală
persoana este enuretică şi incapabilă să se hrănească
începe să-şi piardă şi capacitatea de a se spăla singură
nu mai ştie cum să manevreze robinetele de apă caldă şi rece, aşa că se poate opări
memoria este parcelară, iar inteligenţa în declin sever
recunoaşterea celor apropiaţi este episodică
personalitatea se schimbă, apar iluzii, obsesii, anxietate
Stadiul VI este perioada când povara începe să devină insuportabilă pentru familie.
De acum pacientul este protejat prin faptul că neagă boala, deşi mai poate avea
momente, ocazionale de luciditate. Spre sfârşitul acestui stadiu unii pacienți devin
inconştienți şi adesea acest lucru determină internarea în spital sau sanatoriu.

Stadiul VII – declin cognitiv foarte sever

în această fază finală se instalează demenţa profundă
se pierde capacitatea de a vorbi, la început folosind tot mai puţine cuvinte, astfel
încât pacientul repetă la nesfârşit o frază sau unele cuvinte, ori inventează cuvinte
fără sens.
În cele din urmă, mai rămân şase cuvinte, apoi unul singur.
Când acel ultim cuvânt se pierde, orice comunicare verbală a încetat.
Pierderea capacităţii de vorbire este urmată de dispariţia celei de a merge.
Un timp bolnavul mai poate sta aşezat, apoi îşi pierde şi această capacitate, astfel
încât zace culcat, inert.
Îşi pierde expresiile faciale, ultima fiind capacitatea de a zâmbi.
Nu-şi mai poate ţine capul ridicat şi este rigid, chircit şi nemişcat.
Practic, aptitudinile pe care pacientul le-a dobândit la începutul vieţii se pierd exact
în ordinea inversă învăţării lor, şi cam în acelaşi ritm.
Probabil că cel mai important motiv pentru care demenţa a fost împărţită în aceste
stadii este acela că nivelul de ingrijiri si tratamente acordate diferă de la un stadiu
la altul.

Bolnavilor din stadiul III şi la începutul stadiului IV le sunt prescrise

medicamente care pot încetini înaintarea demenţei.

Ingrijirile acordate in stadiile initiale sunt pentru suplinirea nevoilor si

mentinerea un timp cit mai indeplungat a independentei pacientului.

Pacienţii ajunşi la sfârşitul stadiului IV şi în stadiul V pot avea nevoie de

tratamente care să se ocupe de problemele lor emoţionale şi comportamentale.

Pentru bolnavii din stadiul VI, principalul scop e acela de a ridica la

maximum calitatea asistenţei medicale, a alimentaţiei şi a îngrijirii sociale si
revizuirea planului de ingrijire pe masura ce la starea pacientului se adauga alte
manifestari de dependenta.

Medicamentele pentru demenţă, comportament sau chiar emotivitate nu mai

sunt indicate.
 Cei ajunşi în stadiul VII au nevoie de asistenţă medicală douăzeci şi patru de
ore din douăzeci şi patru pacientul fiind total dependent de ingrijirea medicala din
punct de vedere al principiilor Virginiei Henderson.

Principii de îngrijire – ALZHEIMER

• Identificare + tratare +îngrijire în caz de alterare a altor nevoi coexistente (ex.
:-alte afecțiuni cardiace, renale, digestive, respiratorii ce se suprapun peste
afecțiunea neurologică și necesită revizuirea planului de îngrijire și satisfacerea
nevoilor respective etc)

• evaluare risc suicidar, acte autoagresive (alterarea nevoii de a evita pericolele)

• evaluare posibilitate internare

• educarea familiei
• Tratament psihosocial:
– art-terapie, dans-terapie
– “reminiscence therapy”
– terapie cognitiva

• Tratament medicamentos: Aricept (donepezil), Exelon (rivastigmina) in stadiile

usoare si medii

• vit. E
• Agitatie, delir: risperidona - doze mici
• Depresie: antidepresive

DELIRIUM
DEFINITIE
• tulburare a conștiinței și a functiilor cognitive, care se dezvoltă într-o perioadă
scurtă de timp

• este un sindrom !!!

• majoritatea cauzelor - în afara SNC

• subdiagnosticat, subtratat
EPIDEMIOLOGIE
ETIOLOGIE
• 1-20% din pacientii secțiilor de chirurgie, medicală
• Cea mai mare rată: postcardiotomie
• Factor de risc major: vârsta înaintată

• acetilcolina, posibil NA, serotonina

• substanța reticulată
CAUZE
Intracranian
• Epilepsie
• TCC
• Infecții: meningita, encefalita
• Boli vasculare
Extracraniene
• Substanțe: anticolinergice, sedative, alcool, antihipertensive, antiparkinsoniene,
antipsihotice
• Disfuncții endocrine: hipofiza, suprarenale, tiroida
• boli hepatice (encefalopatie), renale, pulmonare, cardiace
• tulburări hidroelectrolitice
• infecții sistemice
• postoperator
•
Manifestări de dependență:

• Tulburarea constiinței și scăderea capacității de concentrare, de menținere a

atenției, de comutare a atenției.
• Tulburări cognitive:
– memoria recentă, mai putin cea îndepărtată
– dezorientare TS și la persoană
• Tulburarea somnului, a ritmului nictemeral:
– insomnie, inversarea ritmului, accentuarea vesperală a simptomelor,
coșmaruri
• Debut brusc, evoluție fluctuentă
• Dovezi clinice (istoric, examinare somatică, neurologică) care leaga simptomele
de o suferință organică
• Dispoziția: depresie, anxietate, iritabilitate, euforie
• Apatie, perplexitate, agitație
• Iluzii, halucinații, idei delirante fragmentare
• Dg dif cu demența; se poate suprapune pe demența
•
EVOLUTIE, TRATAMENT
• debut brusc
• durata se suprapune pe cea a cauzei
• frecvent sub o săptămână
• după înlăturarea cauzei - remisiune în 2-7 zile
• amnezie parțiala a episodului
• Tratamentul cauzei
• Îngrijiri - evitarea accidentelor, îngrijiri acordate pentru satisfacerea tuturor
nevoilor și menținerea independenței