Peritonita

Peritoneul are funct protectie, excretie, rezorbtie-

Peritonita se traduce prin inflamatia seroasei peritoneale prin infectii microbiene (pneumococ,
streptococ), dupa  perforarea unui organ cavitar (stomac în ulcer gastroduo denal, intestin în febra
tifoida, colecist în colecistite necrotice), unei colectii purulente (apendice sau salpinge) sau dupa infectie
tuberculoasa.

Simptome si manifestari clinice: abdomen  bombat, dureros, matitate decliva, aparare musculara,
constipatie,  varsaturi, febra, stare generala alterata.   

Tratament: interventie precoce, cu sau fara drenaj, dar cu închiderea  bresei viscerale sau rezectia ei,
antibiotice în doze  mari, dupa antibiograma sau cu spectru larg (Penicilina + Streptomicina, Endocilina,
Eritromicina lactobionica, Meticilina, Cloramfenicol). In peritonitele tuberculoase: tuberoulostatice
(Izoniazid, PAS, Streptomicina asociata cu Prednison).

Reprezinta inflamatia difuza a peritoneului, in cea mai larga acceptiune de

origine septica. Peritonita acuta difuza este una din marile urgente
abdominale. Peritonitele sunt determinate de raspandirea bacteriilor dintr-un
organ perforat in tractul gastrointestinal sau genitourinar, de obicei rezultand
abdomenul acut chirurgical. Infectiile sunt intotdeauna amestecate, cu E. Coli,
Bacteroides fragilis si alte organisme facultative si anarobe gram – negative
predominante.

Cauze

Contaminarea cavitatii peritoneale poate aparea:

- primar – fara o cauza de contaminare
- secundar - datorita contaminarii dintr-un sediu anatomic cunoscut,
intraabdominal.

Peritonitele primitive (primare) sau peritonitele spontane, au sursa de

contaminare extraperitoneala iar transportul agentului patogen se realizeaza
pe cale circulatorie. Acestea apar atat la copii cat si la adulti, cu predilectie in
ultimul timp pentru adulti. Mai frecvent sunt afectati adultii cu ascita si copiii
cu nefroza. Spre deosebire de peritonitele secundare care sunt intotdeauna
polimicrobiene, peritonitele primitive sunt de origine monomicrobiana. Agentul
microbian cel mai frecvent intalnit la adulti este E. coli urmat in ordinea
incidentei de anaerobi, iar la copil cel mai frecvent se intalnesc streptococul
hemolitic si pneumococul.

Peritonitele secundare sunt datorate unei surse de contaminare

intraperitoneala. Majoritatea (80%) apar in perforatiile organelor cavitare sau
in urma unor afectiuni inflamatorii ale altor organe intraperitoneale, iar o mica
parte (20%) apar ca o complicatie postoperatorie.
Anamneza: cind s-a inceput, cum s-a inceput si facem tuseu rectal.

Cauzele peritonitelor secundare:

- perforatia stomacului si duodenului
- contaminarea biliara a cavitatii peritoneale insotita sau nu de perforatia
colecistului
- peritonitele din pancreatita acuta
- perforatia intestinului subtire care poate fi traumatica, tifica si de alte cauze
mai rare
- peritonita apendiculara
- perforatia colonului in afectiunile inflamatorii (diverticulite, colita ulcerativa)
sau tumorale (supuratii perineoplazice, perforatii ale tumorii)
- peritonitele cu originea in tractul genitourinar
- peritonitele postoperatorii au acelasi mecanism de contaminare si evolutie
ca orice peritonita secundara cu exceptia mecanismului de contaminare
peritoneala care poate fi de doua feluri: contaminare directa in timpul
interventiei chirurgicale (rar) sau complicatia unei anastomoze digestive
- peritonitele posttraumatice: un traumatism inchis poate determina ruptura
oricarui organ intraperitoneal iar o plaga penetranta abdominala poate
contamina peritoneul fie prin perforatia unui organ fie prin contaminarea
directa a peritoneului.

Septicitatea continutului peritoneal depinde de virulenta florei contaminate

(cea mai virulenta flora provine din colon), extensia si durata contaminarii,
raspunsul imunologic al gazdei precum si o serie de factori “adjuvanti”.
In peritonita acuta factori adjuvanti care favorizeaza sepsisul sunt: bila,
mucusul, hemoglobina si bariul; iar printre factorii inhibitori se numara: HCl
(sucul gastric).

Mecanism fiziopatologic

Fenomenele locale se datoreaza reactiilor produse de infectie la nivelul

tesuturilor si organelor. Procesul inflamator afecteaza tubul digestiv prin
actiunea asupra peretelui intestinal. Dupa o prima faza scurta de
hipermotilitate (accentuarea miscarilor peristaltice ale tubului digestiv) se
instaleaza pareza (paralizia) cu distensie si acumulare de lichide atat in
perete tubului digestiv (edem) cat si in interiorul tubului digestiv (intraluminal)
determinand diminuarea absorbtiei.
Raspunsul inflamator general al gazdei se datoreaza efectului unor produsi
circulanti si componentei celulare. Produsii circulanti implicati in aparitia
raspunsului inflamator general sunt: imunoglobulinele, sistemul complement
si citokinele. Componentele celulare cele mai importante sunt reprezentate
de: macrofage, mastocite si celulele endoteliale.

Diagnostic

Diagnosticul se bazeaza pe examenul clinic amanuntit, sustinut de investigatii

de laborator. In peste 80% din cazuri, diagnosticul unei peritonite acute difuze
trebuie sa fie un diagnostic clinic.

Semnele fizice regasite in peritonita acuta difuza sunt:

- La inspectia abdomenului se constata imobilitate si rigiditate cand iritatia peritoneala este
puternica (de exemplu in perforatia de organ). Abdomenul este destins de volum, imobil (in
peritonita veche cand s-a instalat ileusul dinamic); el nu participa la miscarile respiratorii
ale toracelui.

I faza:
La peritonita pulsul : este mai accelerat-

Limba este uscata, la apendicita e umeda

Starea fìgenerala a bolnavului se inrautateste de la ora la ora, abdomenul e incordare

musculara, pe o arie mai mare ca apendicita, peristaltimsmul este pastrat in prima faza

II faza: toxica

- intoxicatie generala a organismului, starea generala devine grava

- apare paliditate, dureri devin mai difuze, bolnavul sta mai mult culcat, cum se intoarce,
este mai dureros, picioare flexate spre abdomen pt a micsora incordarea musculara

- varsaturile devin dese, pulsul 100-120 pe min

- tegumentele si limna absolut uscata

- intestinele nu mai lucreaza- balonare, zgomot de timpan

- t- 37-38, dispare peristaltismul

III faza: terminala

- TA scade

- Palparea profunda evidentiaza rigiditate musculara generalizata, cu grade diferite de

intensitate in functie de intensitatea procesului inflamator peritoneal. Rigiditatea este
maxima in primele ore ale peritonitelor determinate de perforatii de organe ((ulcer
duodenal perforat, perforatia de intestin subtire) si dispare in peritonitele vechi, neglijate.
- Percutia pune in evidenta hipersonaritate in cazurile cu revarsat abundent si matitate
deplasabila pe flancuri. De multe ori percutia directa provoaca durere generalizata,
aceasta avand maximum de intensitate in zona topografica a organului a carui afectiune a
declansat peritonita (in peritonita apendiculara maximum de sensibilitate provocata de
percutia directa se constata in fosa iliaca dreapta).
- Examenul clinic amanuntit trebuie completat cu tuseul rectal si eventual
vaginal care pune in evidenta bombarea si sensibilitatea fundului de sac
Douglas.
Investigatiile de laborator in peritonita acuta difuza sunt:
- Investigatii de laborator ce completeaza informatiile, in special asupra
gravitatii cazului si a dezechilibrelor determinate de peritonita. Printre ele se
numara hemoleucograma efectuata de rutina care pune in evidenta
leucocitoza cu limfopenie; ureea sanghina care este moderat crescuta;
glicemia la limita superioara a normalului si de asemenea examenul sumar
de urina care poate pune in evidenta semne de suferinta renala.
- Examenul radiologic (radiografia abdominala simpla) este caracteristica
pentru ileusul dinamic: anse dilatate cu prezenta de aer si lichid intr-un
abdomen in general opac. In cazurile cu perforatie de organ (ulcer duodenal
perforat) la examenul radiologic se constata pneumoperitoneul daca bolnavul
suporta pozitia ortostatica pentru cel putin 5 minute.

Tratament

Tratamentul este chirurgical in marea majoritate a cazurilor, cu exceptia

peritonitelor primitive. In afara tratamentului chirurgical, peritonitele necesita
si un tratament medical preoperator. Perioada preoperatorie trebuie insa sa
fie scurta.
Masurile de tratament specific sunt:
- reechilibrarea hidroelectrolitica
- oxigenoterapie
- antibioterapie
- suport ventilator
- suport renal
- suport vasoactiv
- combaterea durerii si febrei.

1.
Reechilibrarea hidroelectrolitica este prima masura instituita. Se
instaleaza o linie de perfuzie pe care se administreaza in ritm rapid
cantitati mari de solutii cristaloide (ser fiziologic, solutie Ringer).
Eficienta resuscitarii hidrice si cantitatea de lichide perfuzate, se
apreciaza prin monitorizarea pulsului, tensiunii arteriale, presiunii
venoase centrale, presiunii capilare pulmonare cu sonda Swan-Ganz,
debitului urinar orar.

Oxigenoterapia se administreaza la toti bolnavii in scopul acoperirii

nevoilor crescute de oxigen. Monitorizarea eficientei oxigenoterapiei se
face clinic prin urmarirea ratei si eficientei miscarilor respiratorii si
observarea cianozei tegumentelor.

Antibioterapia trebuie condusa dupa sensibilitatea germenilor testata in

culturi. Deoarece izolarea si testarea sensibilitatii necesita timp,
antibioterapia se instituie initial dupa criterii calculate empiric.

Principii care guverneaza inceperea antibioterapiei:

- germenii presupun alegerea antibioticelor la care acestia sunt in
general sensibili
- se aleg antibioticele care au cea mai mare putere de penetrare si
concentrare la nivelul peritoneului
- trebuie avute in vedere efectele adverse ale antibioticului.

Formula de antibioterapie recomandata este o cefalosporina de

generatia a treia asociata cu metronidazolul.
Suportul ventilator este indicat atunci cand exista semne clinice de
insuficienta respiratorie si/sau analiza gazelor sanghine confirma
PaCO2 peste 50 mmHg si PaO2 sub 55 mmHg.

Suportul renal poate fi necesar cand monitorizarea debitului urinar, a

eliminarilor de electroliti in urina si a creatininei serice pune in evidenta
insuficienta renala de diverse cauze.
Suportul vasoactiv urmareste mentinerea tensiunea arteriala pe un pat
vascular incomplet umplut; dupa refacerea volemiei, in starile
hiperdinamice septice se folosesc medicamente alfadrenergice, iar in
starile hipodinamice se foloseste in special dopamina sau dobutamina.

Tratamentul chirurgical ramane componenta terapeutica principala in

peritonitele acute difuze. Principiile de tratament constau in:
- tratamentul leziunii cauzale
- debridarea tuturor spatiilor peritoneale si compartimentarilor datorate
fibrinei coagulate in cavitatea peritoneala
- toaleta cavitatii peritoneale care consta din spalatura cu volume mari
de lichid
- drenaj larg peritoneal

Tratamentul leziunii cauzale sa face prin deschiderea cavitatii

peritoneale iar dupa aspirarea lichidului purulent se pune in evidenta si
se trateaza leziunea care a provocat peritonita. Tratamentul poate fi:
- radical (ex. apendicectomie)
- paleativ (ex. infundarea perforatiei ulceroase).

Principiile de tratament ale leziunulor cauzale sunt diferite in functie de

organul afectat, anatomia patologica a leziunii si stadiul peritonitei.
Debridarea cavitatii peritoneale nu este necesara uneori (lichidul
purulent ocupa partial sau in totalitate marea cavitate si fundurile de sac
fara cloazonari) alteori compartimentarile datorate fibrinei coagulate
sunt multiple iar desfacerea acestora produce sangerari ale seroasei
inflamate. In mod practic debridarea trebuie efectuata cu evitarea la
maximum a sangerarii.

Spalatura peritoneala este o masura obligatorie in tratamentul

chirurgical al peritonitelor acute difuze si presupune spalarea intreagii
cavitati peritoneale cu cantitati mari de ser fiziologic sau solutie Ringer
incalzite la temperatura corpului. La inceput se introduc 1-1,5 litri de
lichid, iar viscerele sunt manipulate bland asa incat lichidul sa spele
toate spatiile, dupa care acesta se aspira. Manevra se repeta pana
cand lichidul aspirat este aproape sau complet limpede. Sunt necesari
in general intre 8 si 12 litri pentru un adult de talie medie. In lichidul de
spalatura se pot adauga agenti antimicrobieni (antibiotice si nu
antiseptice).

Drenajul peritoneal larg este ultima etapa chirurgicala dupa care

urmeaza inchiderea peretelui abdominal. El trebuie sa asigure
evacuarea secretiilor peritoneale in perioada postoperatorie si
posibilitatea exteriorizarii produsilor unor eventuale dehiscente sau
fistule.
Drenajul se asigura cu tuburi de dren plasate in spatiile anatomice ale
cavitatii peritoneale (fundul de sac Douglas, spatiile parietocolice si
uneori interhepatofrenic sau in loja splenica) si in vecinatatea leziunilor
care au determinat peritonita si care au fost tratate in timpul anterior
(subhepatic pentru perforatiile gastrice sau duodenale, fosa iliaca
pentru perforatiile apendiculare).

Inchiderea peretelui abdominal se realizeaza in functie de gradul de

extensie si gravitatea peritonitei. Variantele pot fi plan total cu fire rare
care consta in sutura planului musculo-aponevrotic si pastrarea
tegumentelor si tesutului celular subcutanat nesuturate (cu fire de
asteptare la piele care se strang dupa 4-5 zile), evitarea oricarei suturi
(laparostomie) se recomanda in peritonitele grave cu mentinerea
viscerelor in cavitatea abdominala prin diverse tehnici.

Aceste procedee au doua mari avantaje:

- asigura un drenaj mai facil al intregii cavitati peritoneale
- dau posibilitatea toaletei repetate in situatia cloazonarilor peritoneale
sau a colmatarii tuburilor de dren.
Evolutia locala nefavorabila a peritonitelor difuze se poate complica cu
abcese ale spatiilor peritoneale sau peritonite tertiare. Aceste forme
evolutive sunt datorate cloazonarilor si necesita aceleasi principii de
tratament. 2. Clasificare
Clasificarea peritonitelor a evoluat de-a lungul timpului (8, 19, 54, 59,
61).
 Peritonitele pot fi grupate dupa diferite criterii
Dupa calea de patrundere: primiti si secundare;
2. dupa evolutie: acute si cronice;
3. dupa intinderea leziunilor: difuze sau localizate;
4. dupa naturara germenilor: aseptice sau septice; iar cele septice in
specifice si nespecifice, sau, mai recent, in perito-nite cu flora
comunitara si peritonite nosocomiale;

dupa aspectul exsudatului: seroase, fibrinoase si purulente (10, 34, 42, 43,
59).
Clasificarea anatomica (elul I)
Este folosita pentru descrierea peritonitelor difuze sau localizate.

Clasificarea peritonitelor dupa Hamburg

Clasificarea peritonitelor propusa la Hamburg in 1987 (elul II) a suportat
unele modificari. Peritonita ce complica dializa peritoneala continua, (CAPD-
continuous ambulatory peritoneal dialysis) este produsa frecnt de bacteriile
care patrund secundar in peritoneu si de aceea este clasificata la peritonitele
secundare, ca si alte infectii iatroge-ne. Peritonitele postoperatorii sunt
artificial impartite, ele avand aceleasi mecanisme de producere. Includerea in
peritonitele postoperatorii a peritonitelor cauzate de procedeele endoscopice
sau radio-logice de diagnostic sau tratament, ca si cele secundare
paracentezelor repetate, este nejustificata, ele facand parte din peritonitele
iatrogene (8, 48).

Clasificarea peritonitelor pe criterii etiopatogenice

Noi cunostinte au impus clasificarea peritonitelor pe criterii etiopatogenice,
fiziopatologice, microbiologice, istoria naturala a bolii si starea generala a
pacientului.
Clasificarea etiopatogenica (elul III) imparte peritonitele in patru categorii si
inlatura neajunsurile clasificarii Hamburg (8, 48, 59). Aceasta clasificare
cuprinde:
1. peritonite primare;
2. peritonite secundare;
3. peritonite tertiare;
4. abcese intraabdominale.

Peritonitele primare sunt definite ca infectii bacteriene difuze in care este

pastrata integritatea tractusului gastrointestinal sau survin in absenta
interntiilor chirurgicale sau a traumatismelor. Constituie mai putin de 5% din
totalul peritonitelor. tot in peritonitele primare este inclusa si peritonita
tuberculoasa (8, 17, 67).
Peritonitele secundare sunt datorate, mai ales, distrugerii tractului
gastrointestinal, cand in cultura din lichidul peritoneal se identifica multiplii
germeni cu origine enterala. Constituie grupul cel mai numeros, peste 90%,
din totalul peritonitelor (10, 17, 19, 22, 37, 42). Peritoneul poate fi
insamantat septic in septicemiile cu streptococ si pneumococ.
Peritonitele tertiale difuze apar cand infectia (sau agentul iritant) nu poate
delimita si localiza colectia datorita slabei lor antigenitati sau a reducerii
imunitatii organismului gazda. Raspunsul in-
flamator este dependent de organismul gazda si nu este specific germenilor
sau microorganismelor invadante. Frecnt peritonitele tertiare se asociaza cu
debutul disfunctiei multiple a sistemului de organe (8, 48, 51, 55).
Abcesele intraabdominale pot apare dupa oricare dintre cele trei tipuri de
peritonite si reprezinta localizarea peritoneala a infectiei. Germenii intalniti
sunt cei ai tractului gastrointestinal, mai ales, E. coli si B. fragilis (17, 44, 47).

Sunt inflamatii acute ale peritoneului, care constituie cea mai reprezentativa forma a abdomenului acut
chirurgical.
Etiologia lor este infectioasa: streptococi, stafilococi, enterococi, pneumococi, bacili coli,
t\fic,Proteus,Perfringens etc. in mod exceptional, peritonita tuberculoasa poate lua un aspect clinic
acut.o9s1818ot87orm

Peritonitele acute pot fi primitive sau secundare. Cele primitive, mai rare, sunt provocate de infectii generale
(septicemii) sau la distanta (pneumonie, erizipel), peritoneul fiind infectat pe cale hematogena.
Peritonitele acute secundare sunt cele mai frecvente; ele sunt provocate de afectiuni ale organelor abdominale,
infectia propagandu-se la peritoneu prin perforatii, pe cale limfatica sau prin contiguitate. Cauzele sunt:
perforatii ale organelor cavi-tare digestive (stomac, intestin subtire, colon, apendice, vezicula biliara); infectii
ale organelor genitale (avorturi septice, infectie puerperala, piosalpingite, gonoree); supuratii hepatice, renale;
plagi abdominale penetrante; torsiuni de organe sau formatiuni patologice (colecist, chist ovarian).

Simptomatologia peritonitei acute este reprezentata printr-un complex de simp-tome (sindromul peritoneal
acut), care imbraca tabloul „dramei abdominale".
Abdomenul acut este denumirea generica data unui tablou clinic, provocat de un numar mare de afectiuni. De
la inceput precizam ca exista un „abdomen acut chirurgical" si un „abdomen acut medical".
Abdomenul acut chirurgical se datoreaza unor cauze multiple (propagarea infectiei de la un viscer inflamat -
apendice, colecist etc), inocularea directa printr-un traumatism sau plaga, perforatii digestive (ulcer, colecist,
apendice etc), rupturi intraperitoneale ale unor organe cavitare (vezica urinara, bazinet renal) sau colectii
supurate (abces renal, abces hepatic sau splenic etc), infectii generale si diferite alte cauze (pancreatite, ocluzia
intestinala etc). Toate aceste afectiuni prezinta Simptome functionale si semne locale.
Abdomenul acut medical se intalneste in pancreatita acuta, gastrita si hepatita acuta, afectiuni pelviene
inflamatorii acute, hemoragii retroperitoneale, crize de alergii abdominale, colice abdominale s.a.

Definitie: abdomenul acut este un sindrom clinic caracterizat prin dureri abdominale severe si prin Simptome
 si semne asociate, de regula apartinand peritonitei acute, care poate reprezenta rezultatul rupturii unui viscer
abdominal sau al unor alte boli severe abdominale. Cand cauzele apartin abdomenului acut chirurgical,
interventia chirurgicala de urgenta este obligatorie.
Cateva consideratii generale:
- Deoarece acest diagnostic este o urgenta majora, viata bolnavului depinde de precocitatea si corectitudinea
diagnosticului, de rapiditatea si securitatea transportului la o sectie chirurgicala.
- Interogatoriul are o importanta deosebita, deoarece exista multe prodromuri, care trebuie depistate prin
intrebari bine conduse, referitoare la antecedente (un ulcer in antecedente orienteaza diagnosticul catre o
perforatie). Trebuie precizati si factorii declansatori. Astfel, traumatismele pot determina ruptura unui organ.
Tot prin interogatoriu se stabileste prezenta unei pancreatite acute dupa un pranz copios, cu ingestie abundenta
de alcool; se poate preciza si felul debutului (debutul brutal la un individ normal sugereaza o perforare sau o
ruptura a unui organ cavitar, o durere care creste rapid evoca o inflamatie apendiculara sau o pancreatita).
Caracteristicile durerii sunt, de asemenea, utile diagnosticului: durerea de mare intensitate apare in abdomenul
acut chirurgical, datorita iritatiei peritoneale, dar exista dureri extreme si intr-o pancreatita acuta sau intr-un
infarct de miocard. Sediul durerii corespunde organului lezat, iar caracterul colicativ sugereaza o colica biliara
sau intestinala. in sfarsit si iradierea durerii aduce elemente necesare diagnosticului.
-  Momentul examinarii bolnavului arata tablouri diferite. Astfel, la bolnavul examinat la inceput,
simptomatologia este saraca. in primele faze peritonita se manifesta numai prin durere si contractura parietala,
iar ocluzia intestinala prin durere si suprimare a tranzitului. in sfarsit hemoragia interna abdominala este
sugerata de durere si hipotensiune arteriala. Ulterior apare tabloul clinic complet al abdomenului acut, semnele
se intrica, peritonita se insoteste de ocluzie, iar Ocluzia devine si peritonita. - Semne clinice analoge au cauze
diferite. Astfel durerea abdominala poate fi rezultatul colecistitei acute, dar si a pneumoniei bazale.
- in practica diagnosticul trebuie sa se indrepte catre formele comune, frecvent intalnite.

Simptomele abdomenului acut: Simptome functionale:

- durerea; localizata la inceput, difuza ulterior, cu variate iradieri, si cu intensitate diferita (de la „lovitura de
pumnal" a inundatiei peritoneale, la durerea atenuata);
- varsaturile; la inceput alimentare sau bilioase;
- pareza abdominala se manifesta prin „linistea abdominala" la auscultatie si prin oprirea tranzitului.
Absenta acestor Simptome, nu exclude diagnosticul de peritonita. Semne fizice abdominale:
-  contractura musculara este cel mai important semn si, in fond, singurul necesar pentru diagnosticul de
peritonita (de abdomen acut). Este simptomul de alarma al primei zile. Este localizata sau generalizata.
Bolnavul sta imobil, respira superficial, evita miscarile respiratorii profunde, nu tuseste din cauza exacerbarii
durerii abdominale prin mobilizare, iar intrebat, raspunde in soapta. Cand contractura musculara este localizata,
se constata devierea liniei albe si a ombilicului de partea afectata. Apararea musculara, are aceeasi semnificatie
ca si contractura, dar o preceda in timp, sau reprezinta singura reactie musculara, in special in peritonitele cu
simptomatologie atenuata. Abdomenul prezinta trei manifestari specifice peritonitei:
- imobilitatea; bolnavul nu se agita, sta nemiscat deoarece orice miscare exacerbeaza durerea;
- rigiditatea peretelui, produsa de contractura, poate fi limitata sau difuza. Abdomenul este numit abdomen de
lemn. Trebuie totusi deosebita de aparea musculara, care poate aparea in cazul inflamatiei unui organ
abdominal, fara a fi interesat si peritoneul. Apararea musculara poate deci apare si la bolrmvi care nu necesita
interventia chirurgicala de urgenta. O mentiune speciala trebuie facuta la bolnavii varstnici, la care rigiditatea
peretelui abdominal (contractura musculara) poate lipsi;
- linistea abdominala, ca si absenta completa a undelor peristaltice. Alte semne cu valoare secundara sunt:
- semnul Blumberg. Se comprima progresiv cu palma peretele abdominal si se ridica brusc mana. Bolnavul
resimte o durere vie. Semnul este inselator.
-  hiperestezia cutanata, matitatea deplasabila in flancuri, disparitia matitatii hepatice, suprimarea zgomotelor
intestinale, sunt semne si Simptome asociate.
Rezulta din cele expuse, ca diagnosticul de peritonita (de abdomen acut) se bazeaza in principal pe prezenta
contracturii musculare. Contractura musculara, insa, se atenueaza cu timpul, prin impregnare toxica si colaps.
Exista peritonite care
evolueaza fara contractura (cele tifice, unele peritonite bacilare sau postoperatorii, in fine cele din supuratiile
retroperitoneale si de la bolnavii socati). in schimb, exista contracturi musculare fara peritonita, ca de exemplu:
in leziunile rahidiene, in fracturile costale cu iritatie pleurala.
- pentru diagnostic este necesar intotdeauna tuseul rectal. Durerea la palparea fundului de sac Douglas,
bombarea si impastarea locala sunt pretioase semne diagnostice de peritonita.
Semnele generale ale peritonitei, (ale abdomenului acut) sunt in prima faza sarace si necaracteristice:
tensiunea arteriala si pulsul sunt normale, iar febra moderat crescuta. Pe masura ce timpul trece, tabloul se
complica, datorita tulburarilor provocate de peritonita (hipovolemie, tulburari de oxigenare etc). Apar semne de
insuficienta circulatorie periferica (hipotensiune, colaps), de insuficienta respiratorie si renala (oligurie,
hiperazotemie si acidoza), de insuficienta suprarenala, hepatica, realizand o adevarata catastrofa metabolica (E.
Proca). Abdomenul se destinde, contractura cedeaza, apare tabloul de ocluzie, care mascheaza pe cel de
peritonita.
Examene paraclinice:
- amilaza si lipaza sunt moderat crescute in general;
- glicemia creste in acidoza diabetica si in pancreatita;
- ureea creste in starile de deshidratare;
 - leucocitoza este frecvent intalnita si prezinta uneori valori mari;
- anemia este obisnuita;
- electrocardiograma este necesara pentru eliminarea diagnosticului de infarct miocardic;
- radiografia abdominala poate evidentia:
- pneumoperitoneu, care este semn de ruptura a unui organ cavitar (ulcer, apendice etc.) si arata prezenta de
aerintre ficat si diafragm;
- imagini hidro-aerice in ocluzia intestinala;
- calculi biliari sau urinari radioopaci;
- umbra unui abces sau a unei mase tumorale.
- pentru diagnostic sunt utile si punctia abdominala precum si peritoneoscopia. Se punctioneaza in zona mata si
daca se extrage lichid se confirma peritonita (in mod normal nu se poate extrage lichid din cavitatea
peritoneala).
Abdomenul acut medical. S-au aratat, lainceputul referatului, afectiunile in care poate aparea. Semnele sunt in
general asemanatoare dar mult atenuate fata de cele din abdomenul acut chirurgical. in abdomenul acut
medical nu exista contractura ci numai aparare musculara, iar simptomatologia este mult estompata.
Evolutia abdomenului acut. Netratat, abdomenul acut se agraveaza rapid, in special cel chirurgical. Bolnavul
devine necooperant, aspectul este de stare septico-toxemica avansata. Apar oligurie si hipotensiune arteriala. in
aceasta faza, singurul semn care indreapta atentia catre peritonita este percutia dureroasa a abdomenului. Fara
interventie chirurgicala inca din faza initiala, evolutia catre exitus este inexorabila.
Diagnosticul diferential al abdomenului acut chirurgical trebuie facut cu cel medical, cu toate sindroamele
dureroase abdominale, crizele gastrice tabetice, purpura abdominala, coma diabetica, infarctele mezenterice,
unele leziuni vertebrale toracice, infarctul miocardic etc

5. Definitie
Peritonita este definita ca reactie inflamatorie a seroasei peritoneale, difuza sau localizata, de origine infectioasa sau
nu. Diagnosticul de peritonita trebuie confirmat intraoperator sau, in lipsa tratamentului operator, prin punctia
percutana a prezentei infla-matiei acute a peritoneului, a depozitelor fibrinoase sau purulente, a tesuturilor necrotice,
a continutului intestinal sau a abcesului localizat (2, 8, 48).

3. Patogenie
Mecanismele patogenice implicate in peritonita acuta pot fi divizate
conntional in: agresiunea asupra peritoneului, raspunsul local la
agresiunea asupra peritoneului, si, raspunsul sistemic al organismului
gazda (14, 16).

Agresiunea asupra peritoneului

Aparitia unei peritonite presupune interactiunea a trei factori: inundarea
bacteriana intraperitoneala importanta sau repetata, asociata virulentei
crescute a germenilor, factori adjuvanti, care cresc virulenta bacteriilor,
slabirea mijloacelor de aparare locala sau generala (14, 35, 52).In
peritonitele primare contaminarea se face pe cale hematogena in cursul
unei bacteriemii. Sunt de obicei infectii cu un singur germene,
(streptococ si pneumococ la copil, enterobacterii la adult) si
caracterizeaza peritonitele zise „spontane\". Contaminarea peritoneala
este favorizata de prezenta si/sau absenta deficitului imunitar al gazdei:
ciroza, sindrom nefrotic etc. De cele mai multe ori, peritonitele sunt
secundare unei leziuni a tractului gastrointestinal sau a unui viscer
intraabdominal, de unde germenii se proa pe cale limfatica, prin
contiguitate sau prin perforatie. in peritonitele tertiare, sursa bacteriilor
si toxinelor se afla cel mai frecnt in intestinul subtire (54).
Bacteriile tractului gastrointestinal reprezinta o masa bacteriana
considerabila si cuprinde numeroase specii ce alcatuiesc un ecosistem
dinamic al carui echilibru este influentat de dirsi factori (27, 35).
Gravitatea infectiei peritoneale depinde de caracterul comunitar sau
nozocomial al florei microbiene.
Caracteristicile germenilor izolati in peritonitele comunitare corespund,
cel putin teoretic, florei organului lezat (elul V). Flora normala a
esofagului, stomacului, duodenului si portiunea proximala a intestinului
subtire este saraca, sub 104 bacterii/ml. Flora intestinului terminal se
imbogateste progresiv cu enterobacterii, enterococi si germeni
anaerobi, astfel ca flora colonului contine un numar de 1013 in
germeni/ml, in care raportul flora anaeroba/ aeroba = 1000/1. in
conditii patologice numarul germenilor creste in stomac in caz de
hipoclorhidrie, cum este cazul tratamentului cu anti-H2, sau a prezentei
sangelui, iar in cazul obstructiei intestinale flora devine de tip colonie.
Prelevarile preoperatorii au identificat frecnta crescuta a E. coli si 8.
fragilis. Aceasta impartire permite orientarea tratamentului profilactic
sau curativ si adaptarea acestuia.

Peritonitele nozocomiale sunt definite ca fiind produse cu germeni din

mediul spitalicesc. in aceasta grupa se incadreaza peritonitele
postoperatorii sau cele datorate metodelor invazi in sfera digestiva,
peritonitele ce survin la bolnavii spitalizati sau care au fost tratati cu
antibiotice in lunile anterioare pe-
ritonitei. in infectiile nozocomiale predomina bacteriile multirezistente.
Translocatia microbiana reprezinta invazia extra-intestinala de catre
bacteriile intestinale (3, 14, 35). Mucoasa intestinala normala este un
important sistem functional meolic si imunologic si constituie o bariera
pentru continutul nesteril al lumenului, prenind invazia gazdei. in mod
patologic microorganismele si toxinele pot strabate aceasta bariera.
Principalele cauze ale translocatiei tin de ruperea echilibrului ecologic al
florei bacteriene intestinale, de scaderea functiei de bariera a peretelui
intestinal si de scaderea mecanismelor de aparare ale gazdei (59).
Modificarile functionale si lezionale morfologice ale mucoasei intestinale
sunt produse prin dirse mecanisme mediate prin citokine, radicali de
oxigen, enzime eliberate de catre neutro-file, substante nutriti, lipide si
hipoxia intracelu-lara. Datorita particularitatilor anatomice, intestinul
este foarte sensibil la hipoxie. Leziunile intestinului se soldeaza cu
cresterea permeabilitatii mucoasei pentru moleculele mari. Scaderea
perfuziei intestinului se produce prin scaderea debitului cardiac, iar
circulatia celiaca, hepatica si mezenterica este redusa selectiv pentru a
compensa hipovolemia si a mentine un debit eficient in organele vitale,
mecanism in care intervine si activitatea sistemului re-nina-
angiotensina. Circulatia intestinului poate fi influentata de hormoni (ca
glucagonul) de enzimele digesti, de microorganismele si toxinele din lu-
men, mediatori (ca meolitii acidului arahidonic, factorul activator al
trombocitelor, radicali liberi de oxigen si oxidul nitric).
Cele mai frecnte bacterii identificate in perito-nite sunt: Escherichia coli,
enterococi, Klebsiela, Enterobacter, Proteus, Bacteroides, coci anaerobi,
clostridius, si fusobacterii (elul VI). Peritonita nu este sinonima cu
infectia intraabdominala. Infectia intraabdominala implica procesul
infectios si identificarea germenilor care produc infectia. De asemenea
se considera infectie peritoneala daca puroiul sau lichidul din cavitatea
peritoneala contine germeni patogeni, daca este descoperit la reintern-
tie, dupa evacuare spontana, dupa aspiratie trans-cutana sau la
necropsie (2, 8).

Infectia intraabdominala inglobeaza atat boala cat si raspunsul

organismului la modificarile inflamatorii si bacteriene ce duc la
disfunctia sistemelor de organe. Peritonita poate fi privita ca o clasa
generala ce include o entitate specifica, infectia intraabdominala (2, 8,
15).
Toxinele. Bacteriile prezente in peritonita isi exercita efectul patogenic
prin intermediul endoto-xinelor si/sau exotoxinelor, mediatorilor sau
direct pe celule.
Endotoxinele sau lipopolizaharidele, constituente ale peretelui microbian
au greutate moleculara mare fiind compuse dintr-un polizaharid, cu
efectele cele mai toxice, un lipid si o proteina (7, 27).
Activitatea receptorilor celulari se face fie direct, cand endotoxina este
in cantitate foarte nare, fie prin legaturi cu unele proteine, ca septina
sau lipo-polizaharid-binding proteine (LBP). Celula tinta esentiala pentru
endotoxina este macrofagul, pe care se fixeaza prin trei tipuri de
receptori: CD 14 (glicoproteina), CD 18 si receptori LDL acetilati.
Prezenta anticorpilor naturali anti-endotoxina (anti-„cori\") este o
caracteristica a fiecarui individ si reflecta stimularea repetata de catre
endotoxina produsa de bacteriile Gram-negati ce provin din tractusul
gastrointestinal.
Actiunea toxica a endotoxinei este secundara eliberarii mediatorilor (. 1)
(7). Cand eliberarea mediatorilor scapa mecanismelor normale de
reglare si control, devine nociva pentru organismul gazda. in grupul
mediatorilor sunt cuprinse molecule foarte dirse ca structura si efect
biologic: citokine (factorul de necroza tumorala - TNF, inter-leukine,
interferon), produsi de meolism ai acidului arahidonic pronit, pe calea
ciclooxigenazei (tromboxani si prostaglandine) sau pe cea a lipo-
oxigenazei (leukotriene si lipoxine), factorul de activare a plachetelor,
moleculele de adeziune endote-liala, radicali liberi de oxigen, monoxidul
de azot (- 2).
Endotoxina actiaza complementul pe calea clasica prin componenta
lipidica si pe calea alternativa prin componenta polizaharidica. Activarea
complementului duce la generarea anafilatoxinei (C3 si C5) care induce
vasodilatatie, contractia musculaturii netede, chemotaxia celulelor
mononucleare si polimorfonucleare si moduleaza raspunsul imun. De
asemenea, endotoxina actiaza acidul arahidonic (AA) pe calea
ciclooxigenazei cu eliberarea de prostaglandine (PG) si pe calea
lipooxigenazei cu eliberarea de leucotriene (LTC). Produsii meta-bolizarii
AA sunt necesari pentru producerea interleu-kinelor si a altor mediatori
produsi de macrofaage. Modificarile hemodinamice produse de
endotoxine sunt sub actiunea inhibitorilor AA. Un alt efect al
endotoxinei este eliberarea factorului activator al trombocitelor (platelet
activating factor - PAF) produs de catre neutrofile, macrofage,
trombocite si celulele endoteliale si care produce agregarea
trombocitelor, degranularea neutrofilelor, creste permeabilitatea
vasculara, produce hipotensiune, Tulburarile de coagulare produse sub
actiunea endotoxinei sunt mediate de factorul XII si de factorul tisular
care genereaza tromboze intravasculare. Endotoxinele stimuleaza
macrofagele care produc interleukina, (IL-l), care initiaza raspunsul
organismului gazda la infectia bacteriana. IL-l induce febra, activarea
lim-focitelor, creste adezivitatea celulelor endoteliale, induce coagularea
intravasculara si producerea de catre ficat a proteinelor de faza acuta,
si, in final, producerea prostaglandinelor, leucotrienelor si a factorului
activator al trombocitelor. Un alt raspuns la endotoxina este factorul de
necroza tumorala [tu-mor necrosis factor (TNF)] care omoara celulele
tumorale si induce raspunsul de faza acuta, mediaza inflamatia si
procesele caolice, stimuleaza limfokinele, colagenu l, producerea de colagenaza,
actiaza fagocitele si celulele endoteliale. Macro-fagele stimulate de endotoxina produc si factorul stimulant al coloniilor
(colony stimulating factor -CSF), limfocite B. CSF regleaza proliferarea si diferentierea celulelor madui osoase, creste
activitatea fagocitara a macrofagelor, sinteza prostaglandinelor, secretia proteazelor si activitatea citolitica.
Macrofagele produc interferonul prin stimularea directa de endotoxina si pe calea IL-l, IL-2 si macro-fage. Recent s-a
evidentiat rolul macrofagelor in producerea endorfinelor, care intervin in producerea hipotensiunii si a socului septic
(elul VII) (7, 14, 27, 33, 36, 55, 62).

Efectul antibioticelor asupra eliberarii endoto-xinei. in timpul cresterii normale a bacteriilor se elibereaza endotoxina.
Antibioticele, prin actiunea lor asupra bacteriilor, le pot distruge si elibereaza endotoxina in exces, agravand boala (4,
20).
Exoenzimele sunt numeroase si rolul lor este greu de definit datorita multitudinii de germeni existenti in infectiile
peritoneale.
Ele favorizeaza invazia tisulara si produc infla-matie, necroza si supuratie (27, 33).
Polizaharidele capsulare sunt un alt factor care indica patogenitatea bacteriilor anaerobe. Bacteriile incapsulate sunt
mult mai aderente la seroasa peritoneala si mult mai rezistente la mecanismele de aparare ale organismului gazda.
Bacteriile incapsulate sunt astfel protejate fata de opsonizare si fagocitoza (4, 33).
Sinergismul bacterian creste virulenta germenilor, in infectiile intraabdominale este dodit sinergismul intre germenii
anaerobi si cei aerobi (35).
Un sinergism de mare gravitate este cel dat de asocierea E. coli, care reduce mecanismul imun, staphilococus, care
reduce potentialul oxidativ, B.
fragilis care inhiba fagocitoza, streptococus, care raspandeste infectia.
Cresterea rezistentei bacteriilor la antibiotice
este semnalata in ultimele decenii (4, 20). Spectrul bacterian este complet modificat in peritonitele postoperatorii in
care creste prezenta de Candida, iar germenii devin rezistenti, mai ales daca preope-rator s-a folosit decontaminarea
intestinala.
Aderenta microbiana la seroasa peritoneala
este crescuta in peritonite si explica rezistenta la lavajul peritoneal. Colonizarea microbiana a suprafetei mezoteliului
peritoneal este un fenomen rapid si sil dupa plagile penetrante ale intestinului dis-tal. Colonizarea se asociaza cu
modificari morfologice ale suprafetei mezoteliului reprezentate de scaderea numarului microvililor peritoneali, care
perturba motilitatea viscerelor.
Datorita modificarilor creste frictiunea si scade integritatea seroasei.
Substantele adjuvante ca sucul gastric, bila, sucul pancreatic, sangele, tesutul necrotic, existente in cavitatea
peritoneala, eu efect adjuvant in peritonite. Polizaharidele, continute in mucina din sucul gastric, inhiba fagocitoza.
Daca in sucul gastric se afla si alimente, contaminarea peritoneului este masiva. Sarurile biliare continute in bila scad
tensiunea superficiala.
Sucul pancreatic este iritant pentru seroasa peritoneala. Hemoglobina interfereaza cu chemotaxisul, fagocitoza si
distrugerea intracelulara de catre celulele fagocitare.
Tesutul necrotic actiaza macrofagele. Continutul stercoral, chiar steril, contine produsi bacterieni care sunt iritanti.
Urina sterila irita si ea peritoneul. Prezenta ba-riului, patruns printr-o perforatie a tradusului gastro-intestinal, alaturi
de continutul intestinal isi mareste puterea iritanta si actiaza cascada coagularii.