Se știe că boala Parkinson există încă din cele mai vechi timpuri dar a fost

recunoscută pentru prima oara ca afecțiune medicală în 1817, odată cu publicarea celebrei
descrieri făcută de dr. James Parkinson, “Eseu despre paralizia tremurătoare”. Dr. Parkinson
(1755-1824) a fost un pionier al medicinii londoneze care a scris pe larg despre problemele
medicale, politice și științifice ale epocii sale. Eseul său despre această boală se bazează pe
observațiile pe care le-a făcut asupra a șase cazuri. Medicul nu a reușit să examineze decât
unul din cei șase pacienți bolnavi de Parkinson internați în clinica londoneză, și astfel se
explică faptul că descrierile făcute de acesta nu sunt complete. Chiar și așa, relatarea făcută de
dr. Parkinson cu privire la aspectele clinice ale bolii ce-i poartă numele, este remarcabilă și se
poate încadra în standardele sofisticate ale medicinii din zilele noastre.

Boala Parkinson este o boală degenerativă care survine în urma distrugerii lente și
progresive a neuronilor. Zona afectată joacă un rol important în controlul mișcărilor, de aceea
persoanele afectate prezintă gesturi rigide, incontrolabile, tremur și instabilitate posturală, dar
și simptome secundare precum depresie, tulburări de somn, anxietate, hipotensiune
ortostatică, halucinații, etc.
Etiologie şi factori de risc
Boala apare după 40 de ani, frecvența cea mai ridicată fiind atinsă între 50 si 65 de
ani, perioada în care apar cca. 75% din cazuri și este mai des întâlnită la bărbați. În privința
cauzei ei nu se cunosc lucruri exacte. Apariția ei în vârsta presenilă, precum și leziunile de
ordin degenerativ ce o caracterizează, a făcut să fie considerată ca o boală degenerativă a
sistemului nervos. Apariția ei ereditară sau familială este o eventualitate foarte rar întâlnită.
Incidența și prevalența acestei boli crește odată cu vârsta, incidența fiind de
aproximativ de 1 : 400, iar spre vârsta a treia chiar 1 : 200. Raportul dintre bărbați și femei
este de 1,25.
Factorii de mediu
Expunerea la pesticide are un risc crescut de dezvoltare a bolii Parkinson prin
distrugerea neuronilor, riscul crescând cu 70% în comparație cu persoanele care sunt ferite.
Ingerarea unor droguri de tipul heroinei sau a substanței M.P.T.P, pot duce la
moartea neuronilor care produc dopamina. Există medicamente neuroleptice cum ar fi
fentianzina care pot bloca receptorii de dopamine. Intoxicația cu monoxid de carbon produce
leziuni celulare la nivelul corpilor striați și dă naștere unui sindrom hipertonic-hipokinetic de
tipul bolii lui Parkinson. Aceste produse chimice şi metale grele, au condus la contaminarea
oamenilor, prin intermediul apei, alimentelor şi a aerului atât în mediul urban cât și în mediul
rural.
Arterioscleroza vaselor cerebrale duce uneori la degenerări totale, lacune de
dezintegrație, predominant la nivelul corpilor striați. Tumorile craniene, cele idiopatice,
hidrocefalia pot produce și ele apariția bolii Parkinson.
Factorii genetici
Toate cauzele genetice cunoscute explică mai puţin de 5% din cazurile de Parkinson.
Majoritatea cazurilor sunt incidente izolate, aleatorii, dar factorii genetici continuă să aibe un
mare interes pentru cercetătorii bolii, din doua motive:
 - există o teorie care spune că unele persoane pot moșteni o susceptibilitate
genetică la Parkinson, care in sine n-ar cauza boala dar, dacă e combinată cu alți
factori, poate face să crească probabilitatea evoluției ei;
- ocazional, boala se regăsește în sanul aceleași familii, important fiind să se
ințeleaga de ce.

Simptomatologia
Boala începe lent și are un mers progresiv. La unii bolnavi începe cu o mică
tremurătură într-un deget, de obicei în police, care devine cu vremea din ce în ce mai amplă,
apoi se întinde și la celelalte degete, la piciorul de aceeași parte, la membrul superior de
partea opusă. La alții boala începe cu lentoare în mișcări, o înțepeneală generală a unui
membru superior, pe care bolnavul îl mișcă mai greu, apoi trece la membru inferior de aceeasi
parte și rezultă în acest fel, la începutul bolii, un sindrom hemiparkinsonian, dar cu vremea se
prind și membrele de pe partea opusă. Un alt mod de început al bolii este apariția paresteziilor
în membre, uneori în spate, senzații dezagregabile de arsuri, furnicături. Această fază de debut
poate dura puțină vreme șî în câteva luni să se constituie un tablou clinic complet al bolii,
alteori durează mai mult până când simptomele se generalizează și se accentuează.
Boala Parkinson se manifestă prin trei semne: tremurătură, rigiditate musculară și
bradikinezie. Instabilitatea posturală este un al patrulea semn, dar apare tardiv, de obicei dupa
8 ani de evoluție a bolii.

Tabloul clinic
Tabloul clinic este dominat: tremurătură, bradikinezie, rigiditate musculară și
instabilitate posturală.
Tremurătura parkinsoniană este prezentă în 80% din cazuri, constituind primul
simptom și cel mai frecvent. Ea are anumite caractere particulare care o deosebește de alte
manifestări similare. Are o frecvență regulată și un ritm de 4-7 c/s și apare când bolnavul se
află într-un anumit grad de relaxare musculară (tremurătură de repaus) sau la menținerea unei
atitudini (tremurătură de postură). Se atenuează sau dispare în timpul mișcărilor, în somn și
uneori în condiții de relaxare musculară totală a membrelor.
Intensitatea tremurăturii este variabilă în funcție de evoluția afecțiunii și de diversele
forme clinice: la început are caracter intermitent, indusă de oboseală, iar in formele avansate
ea devine continuă și evidentă.
În mod obișnuit, tremurătura debutează la extremitatea distală a unui membru
superior. Ea constă în mișcări alternative de flexie și extensie a degetelor, abducție și adducție
a policelui, imitând mișcarea de numărare a banilor, de răsucire a unei tigări. Mai târziu
tremurătura se extinde la întreg membrul superior, apoi trece la membrul inferior de aceeași
parte, unde la picior ia aspectul de mișcare de pedalare iar apoi se poate bilateriza.
Tremurătura capului este excepțională, iar interesarea mușchilor feței este rară. La față se pot
întâlni tremurături ale mușchilor bărbiei, mandibulei, limbii.
Bradikinezia (hipokinezia, akinezia) se caracterizează printr-o dificultate în inițierea
și desfășurarea unei activități motorii spontane, în afara oricărui deficit de forță segmentară.
Aceste perturbări determină încetinirea mișcării, sărăcirea gestualității și prelungirea timpului
pentru efectuarea unor activități voluntare (mersul, îmbrăcatul, servirea mesei etc.). Pacienţii
descriu bradikinezia astefel: creierul meu trimite mesajul corpului, dar corpul nu îl ascultă.
La nivelul extremității cefalice, raritatea clipitului, fixitatea privirii și hipomimia
conferă faciesului un aspect de față rigidă, inexpresivă, impasibilă, pe care nu se reflectă
emoțiile. Explorarea câmpului vizual este asigurată doar prin mișcările globilor oculari, fără
deplasarea capului. Reducerea până la dispariție a mișcărilor de pendulare a brațelor în timpul
mersului este un semn constant. În această boală există o tulburare importantă a inițiativei
motorii, bolnavul pare că își economisește mișcările care sunt rare, lente, uneori doar schițate.
Rigiditatea musculară constituie o varietate particulară de hipertonie și, poate,
semnul cel mai tipic și constant al sindroamelor parkinsoniene. Ea interesează toate grupele
musculare atât agoniste, cât și antagoniste, predominând la rădăcina membrelor, precum și în
musculatura care intervine în statică.
Exagerarea tonusului muscular de repaus realizează rigiditatea parkinsoniană.
Aceasta se caracterizează printr-o rezistență care rămâne sensibil egală în timpul mobilizării
pasive ale diverselor segmente și păstrează postura nou imprimată (ceroasă, plastică).
Contractura parkinsoniană cedează discontinuu la mișcări pasive, deplasarea segmentelor
având un caracter sacadat (fenomenul roții dințate al lui Negro). În forme incipiente de boală
acest semn poate fi evidențiat sau accentuat prin proba lui Noica (mișcări pasive de flexie-
extensie a mâinii asociate cu ridicarea membrului inferior homolatreal sau a membrului
superior opus). Tonusul muscular este accentuat în postură, determinând o atitudine generală
particulară. Contractura fiind globală, face ca bolnavul în ortostatism să aibe aspectul de semn
de întrebare cu membrele inferioare în flexie, iar cele superioare în flexie și sudate de corp, în
timp ce în decubit să prezinte perna psihică.
Paralel cu rigiditatea musculară se produce exagerarea reflexelor de postură locale
(la nivelul tendonului gambierului anterior sau bicepsului). Se constată, de asemenea, o
deficiență a reflexelor de postură generale (de redresare).
Instabilitatea posturală - Pe măsură ce BP progresează, pacienții au dificultăți în a
menține postura vertical. De obicei apare flexia anterioară a gâtului, coapselor, genunchilor și
coatelor. Anomaliile posturale reduc semnificativ capacitatea de deplasare și asociază risc
înalt de accidente.
Instalarea tulburărilor de postură este mai rară în fazele incipiente de boală, ea apare
de obicei după aproximativ 5 ani de la debutul bolii. În fazele incipiente pacientul prezintă o
uşoară flexie a gâtului sau a trunchiului, cu un grad mic de slăbiciune al acestora.