Insuficienţa renală acută (IRA) reprezintă o urgenţă medicală

acută definită ca un sindrom acut de pierdere rapidă parţială

sau totală şi potenţial reversibilă a funcţiei de excreţie renală ,
tipic pe un parenchim renal sănătos şi rareori pe o nefropatie
veche.
• Incidenţa este reprezentată de un procent de 5% dintre
pacienţii spitalizaţi, aproximativ 20% dezvoltând IRA în terapia
intensivă.
• În cadrul pacienţilor ce dezvoltă IRA izolată, neînsoţită de alte
boli, mortalitatea este estimată a fi sub 10% în comparaţie cu
cei ce dezvoltă IRA în cadrul unor boli critice severe
mortalitatea ajungând în aceste cazuri între 60-100%.

IRA are o etiologie multifactorială care poate

complica o serie variată de afecţiuni renale şi
extrarenale, poate fi rezultatul următoarelor trei
condiţii:
– deteriorarea perfuziei renale
– afectarea parenchimului renal
– mecanisme obstructive ale tractului urinar
• Factorii predispozanţi sunt reprezentaţi de: vârstă,
hipotensiune, bolile aterosclerotice, traumatisme,
diuretice, AINS , sepsis şi bolile renale preexistente

Clasificare
• IRA prerenală
• IRA intrinsecă sau renală
• IRA postrenală sau obstructivă

IRA de etiologie prerenală:

Hipovolemia reală sau datorată redistribuirii fluidelor,
scăderea volumului sanguin circulant efectiv printr-o serie de
afecţiuni ca:
• hemoragii mari: posttraumatic, postoperator, postpartum,
şocuri diverse
• unele antihipertensive
• pierderi gastrointestinale: vărsături, diaree, fistule, drenaje
chirurgicale
• pierderi cutanate şi endocrine: arsuri, diaforeză excesivă,
transpiraţii, febră, D.Z., boala Addison
• sechestrare lichidiană în spaţiul III în: peritonite, pancreatite,
ocluzii intestinale
IRA ischemică: mecanismul ischemic are la bază hipoperfuzia
renală cu scăderea filtratului glomerular. Astfel are loc
activarea sistemului renină-angiotensină II cu vasoconstricţia
arteriolei eferente.
• Toate aceste procese se soldează cu apariţia leziunilor mai
întâi la nivelul tubilor proximali cu apariţia necrozei tubulare
acute ischemice. Procesele de ischemie corticală şi congestie
medulară renală sunt urmate de obstrucţie tubulară cu
reducerea ratei filtrării glomerulare (RFG), creşterea presiunii
retrograd, cu reducerea, în continuare, a fluxului sanguin
renal.
IRA de etiologie intrinsecă
Cauze specifice reprezentate de
• boli glomerulare: glomerulopatii poststreptococice,
secundară, endocardită bacteriană, poliarterită nodoasă.
• boli vasculare: - ocluzia venei sau arterei renale (tromboza
acută sau tromboembolism)
• ocluzia vaselor mici: boală renală aterotrombotică,
sclerodermie, angeită alergică, CID, HTA malignă
• vasculite: poliarterită microscopică, granulomatoza Wegener

Cauze nespecifice
• ischemia şi leziune de reperfuzie
• toxine: sunt responsabile de 35% din NTA
• medicamente nefrotoxice: antibiotice
(gentamicină, neomicină, rifampicină),
citostatice, substanţe iodate – contrast,
fenilbutazonă
• compuşi anorganici şi organici: plumb, aur,
arsen, tetraclorură de carbon, acid oxalic
• insecticide, ciuperci, veninuri

IRA de etiologie obstructiva

• obstrucţie ureterală bilaterală sau pe rinichi unic:
calculi, tumori, cheaguri de sânge, procese
inflamatorii
• obstrucţie pe căile inferioare: col vezical, uretră,
neoplasme cervicale, ale prostatei, obstrucţia
neurogenă a vezicii
Mecanismul IRA obstructive realizează IRA prin:
• obstruarea căilor urinare subrenale
• blocarea mecanică a tubilor renali la diferite niveluri.
Cauze de IRA specifice terapiei
intensive
• ischemică: postoperator, diuretice, diureză osmotică, arsuri,
şocul caloric
• sepsa: multifactorială, cauză precipitantă a IRA
• pancreatita
• traumatismele
• necroză corticală bilaterală acută: şoc, sepsis, CID
• nefrotoxicitate indusă de medicamente
• hemoglobinurii
• nefrită interstiţială acută
• boli renale vasculare
• boli aterotrombotice prin emboli de colesterol
• sindromul hemolitic uremic
insuficienţă hepatică asociată cu IRA:
sindromul hepato-renal este o formă
particulară de insuficienţă renală care
progresează spre NTA.
• Debitul sanguin renal nu este compromis şi nu
apar modificări structurale renale.
• Se caracterizează prin oligurie şi azotemie
progresive, retenţie severă de sodiu.
• Este un sindrom neresponsiv la încărcare
volemică sau la administrarea de diuretice.

Manifestări clinice:
– digestive: greaţă, vărsături, distensie abdominală, sughiţ,
diaree sau constipaţie, meteorism, hemoragii digestive,
anorexie.
– neuropsihice: letargie, oboseală, agitaţie, spasme
musculare, alterarea conştienţei până la comă uremică,
edem cerebral, acidoză, crize convulsive şi tetaniforme
– hemoragice: anemie, hemoliză uremică, leucocitoză,
trombocitopenie, sindroame hemoragipare
– imune: imuno-depresie
– cutanate: erupţii, echimoze, uremide, purpure, infecţii.
Stadiul de reluare a diurezei care cuprinde o
perioadă de
– poliurie precoce: 4-7 zile, când diureza
progresează de la o zi la alta
– perioadă de poliurie tardivă când diureza variază
după aportul hidric, dar capacitatea de
concentrare este scăzută. Bolnavul pierde în
greutate, este astenic, iar manifestările enumerate
mai sus se ameliorează

Cauze: stările patologice însoţite de hipoperfuzie (ischemie) renală survenite pe rinichi

normali:
- reprezintă cea mai frecventă cauză de apariţie a leziunilor renale acute
- HIPOperfuzia renală → reducerea presiunii de filtrare → reducerea RFG
- hipoperfuzia se poate datora:
• vasoconstricţiei (alterearea hemodinamicii renale)
• hipotensiunii
• hipovolemiei
• hemoragiilor
• DC inadecvat
• poate apare şi la pacienţi cu insuficienţă renală cronică, dacă un stres adiţional apare pe fondul
unui rinichi cu funcţie marginală
● hipovolemia poate fi determinată de:
-pierderi de lichide:
- pe cale cutanată (transpiratii profuze, hemoragii, plasmoragii)
- pe cale renală (diabet insipid, diabet zaharat decompensat, utilizarea inadecvată a diureticelor)
- pe cale digestivă (vărsături incoercibile, diaree profuză, fistule)
- complicaţii ale naşterii
-sechestrări de lichide:
- in spaţiul retroperitoneal (pancreatita acută: hematom retroperitoneal)
- in ansele intestinale obstruate (ocluzii intestinale)
- la nivelul seroaselor (peritonite)
- la nivel interstiţial (sindromul de strivire, hipoalbuminemii marcate)
-reducerea aportului: deshidratare, în condiţiile alterării statusului mental
● alterarea hemodinamicii renale apare în:
- stările de şoc cu hipotensiune arterială (reducerea volumului arterial efectiv):
şocul cardiogen (infarctul miocardic întins, tamponada inimii)
şocul distributiv (alergic, toxico-septic, neurogen)
- vasoconstricţiea renală: hipercalcemie, catecolamine, endotoxine, substanţe de contrast,
dopamina în doze mari, ciclosporină, amfotericină B
- alterarea autoreglării renale: administrarea necontrolată de antiinflamatoare non-steroidiene
(AINS), inhibitori ai enzimei de conversie (IEC), diuretice
- sindromul hepato-renal (vezi Fiziopatologia aparatului digestiv)

II. IRA de cauze renale (reprezintă 35-40% din cazurile de IRA)

- se mai numeşte şi IRA renală intrinsecă sau azotemie renală
- când perfuzia renală scade sub 25% din normal apar modificări ischemice (figura 1)
- datorită ratei lor metabolice crescute, celulele epiteliale tubulare sunt cele mai vulnerabile la
leziuni ischemice
Forme clinice:
1. Necroza tubulară acută (NTA): distrugerea celulelor epiteliale tubulare
A. NTA ischemică
B. NTA nefrotoxică
2. Glomerulopatii: GN acute
3. Leziuni interstiţiale: tumori, toxine, medicamente
4. Leziuni vasculare: HT arterială malignă, vasculite renale, ocluzia arterei sau venei renale
5. Pielonefrită acută bilaterală
6. Defecte de coagulare: CID 4
7. Obstrucţia tubulară intrarenală: prin precipitarea la nivelul tubilor contorţi de:
• uraţi (gută, post-chimio/radioterapie ce induc citoliză)
• sulfamide, metotrexat (supradozaj)
• lanţuri uşoare de Igl (precipitarea paraproteinelor în mielomul multiplu)
• hemoglobina sau mioglobina (IRA mixtă nefrotoxică şi obstructivă)
• oxalaţi
Fazele evolutive ale IRA:
I. Faza de iniţiere (debut)
II. Faza de stare
III. Faza de recuperare a funcţiei renale (convalescenţa)
I. Faza de iniţiere (debut)
- este perioada de la expunerea la agentul cauzal (ischemie, toxine) până la instalarea
leziunilor tubulare (ore, zile)
- predomină simptomatologia determinată de factorul cauzal:
• cauzele prerenale: semnele de şoc (hipovolemic, cardiogen distributiv)
• cauzele renale: semnele ischemiei renale prelungite sau a nefrotoxicităţii
• cauzele postrenale: semnele blocajului intra/extrarenal
- funcţia renală de excreţie = alterată → retenţie azotată asimptomatică
- funcţiile de reglare a homeostaziei mediului intern şi cea endocrină = nu sunt afectate
Manifestări:
- oligurie (diureză < 500 ml/zi) la 50-60% din cazuri = forma oligurică de debut
- restul de 40-50% din cazuri prezintă diureză normală (diureză > 800 ml/zi) = forma
nonoligurică de debut, dar cu ↓ capacitatii de concentrare a urinii; persoanele cu IR fără oligurie
au valori mai mari ale RFG, excretă mai multe deşeuri azotate, apă şi electroliţi şi au mai puţine
complicaţii decât cei cu oligurie
- refacerea perfuziei renale sau eliminarea toxinelor în această fază determină recuperarea
completă a funcţiei renale
Oliguria funcţională se caracterizează prin (tabelul 1):
- leziuni renale moderate
- ↑ disproporţionată a ureei comparativ cu creatinina (o RFG redusă permite un timp mai
îndelungat particulelor mici, de tipul ureei să fie reabsorbite; creatinina are moleculă mai mare,
este nedifuzibilă, rămâne în lichidul tubular şi este excretată)
- FENa <1%: oliguria se datorează reducerii perfuziei renale; nefronii răspund în mod adecvat
prin reducerea FENa pentru a conserva volumul vascular
- densitate urinară > 1012 (capacitate de concentrare urinară normală)
- uree eliminată > 10 g/24 ore
- raport urinar Na/K < 1 = capacitate de conservare a Na în organism normală
Oligurie organică se caracterizează prin:
- leziuni renale severe (necroză tubulară acută) cu afectarea funcţiilor tubulare
- densitate urinară < 1012 urină izo- / hipotonă (incapacitate de concentrare urinară)
- uree eliminată < 10 g/24 ore
- raport urinar Na/K > 1 = incapacitate de conservare a Na în organism

II. Faza de stare (săptămâni, luni)

- este faza în care leziunile renale s-au instalat
- se caracterizeaza prin oligurie sau anurie, cu creşterea ureei şi creatininei
- sunt alterate toate funcţiile renale (FG, transport tubular, reglare a homestaziei mediului intern
şi endocrină)
- alterarea homeostaziei mediului intern determină următoarele manifestări:
1. Retenţia azotată
-consta în ↑ nivelului seric al compuşilor azotaţi neproteici (CAN): uree, creatinină, ac.uric
Cauze:
- alterarea funcţiei renale de excreţie (↓ FG)
- ↑ producţiei CAN prin ↑ catabolismului proteic (distrucţii tisulare, febră, infecţii)
Manifestări:
- în IRA cu catabolism proteic normal:
- ureea sanguină ↑ cu 10-20 mg%/zi
- creatinina serică ↑ cu 0,5-1 mg%/zi
- în IRA cu catabolism proteic ↑:
- ureea sanguină ↑ cu 40-100 mg%/zi
- creatinina serică ↑ cu 2-5 mg%/zi (în procesele de mioliză ↑ disproporţionat faţă de uree)
2. Alterarea bilanţului apei
- constă în apariţia unei hiperhidratării globale (intoxicaţie cu apă)
Cauze:
- blocarea eliminării renale de apă (oligoanurie)
- ↑ producţiei de apă metabolică (400 ml/zi normal, 1000ml/zi în catabolism ↑)
Consecinte: retenţia de apă mai mare decat retenţia de Na → hiperhidratare extracelulară
hipotonă → apa migrează în celule (gradient osmotic) → hiperhidratare globală (extra- şi
intracelulară) 9
Manifestări:
- hiperhidratarea extracelulară 
=  volemiei HTA de volum
=  volumului interstiţial edem periferic, risc de edem pulmonar acut
- hiperhidratare intracelulară edem cerebral sindrom de hipertensiune intracraniană,
risc de stop cardio-respirator
3. Alterarea bilanţului sodiului
- constă în apariţia hiponatremiei
Cauze:
- mecanismul diluţional (retenţia de apă > retenţia de Na)
- transmineralizare (toxinele uremice şi acidoza inhibă pompa Na/K → Na intra şi K iese din
celule, prin transport pasiv în virtutea gradientului de concentraţie)
± pierderi digestive de Na (vărsături, diaree)
4. Alterarea bilanţului potasiului
- constă în apariţia hiperpotasemiei
Cauze:
- ↓ eliminării renale (oligo-anurie)
- transmineralizare (toxinele uremice inhibă pompa Na/K)
- ieşirea K-ului din celule (datorită acidozei metabolice, la schimb cu intrarea H)
± eliberarea K din celule (distrucţii tisulare)
Manifestări:
Potasiul creste cu 0,3-0,5 mEq/zi:
-manifestări neuromusculare, cardiovasculare, renale
-semne neuromusculare: astenie, mialgii, oboseală musculară
• la valori ale K+ < 6,5 mEq/zi:
- asimptomatic
- hipertonie vagală → risc de moarte

subită (stop cardiac prin asistolie)

• la valori ale K+ > 7 mEq/zi → modificări EKG: T amplu, ascuţit; PR alungit; P aplatizat;
QRS lărgit
• la valori ale K+ > 11 mEq/zi → stop cardiac (prin fibrilaţie ventriculară)
5. Alterarea echilibrului acido-bazic
- constă în apariţia acidozei metabolice determinată de incapacitatea excreţiei sarcinii zilnice de
anioni nevolatili (datorită oligoanuriei)
-acidoza este compensată respirator prin hiperventilaţie reflexă (clinic: dispnee Kussmaul)
PaCO2 H2CO3 HCO3-/H2CO3 şi pH-ul revin la normal
6. Alterarea bilanţului fosforului, calciului si magneziului
- constă în hiperfosfatemie, hipocalcemiei şi hipomagneziemie
Hiperfosfatemia este determinată de:
-  eliminării renale a fosfaţilor
- + eliberări tisulare crescute de fosfaţi (distrucţii tisulare, catabolism crescut)

Hipocalcemia este determinată de:

- creşterea raportului fosfo-calcic (datorită hiperfosfatemiei) precipitarea Ca sub formă de
săruri de fosfat în ţesuturi
-  absorbtiei intestinale a calciului datorită deficitului de vit D3 activă

Manifestări : - frecvent asimptomatică datorită efectului opus al acidozei metabolice 10

- induce hiperexcitabilitate neuromusculară (parestezii, crampe musculare) şi modificări EKG
(alungirea QT şi risc de fibrilaţie ventriculară)
Hipermagneziemia este determinată de:
-  eliminării urinare a Mg
- complică ocazional nefrotoxicitatea citostaticelor (amfotericina B, cisplatin) care lezează
predominent ramura ascendenta a ansei Henle (sediul reabsorbţiei
urinare a magneziului) hipomagnezemie
Manifestari : hiperexcitabilitate neuro-musculara şi aritmii cardiace
III. Faza de recuperare a funcţiei renale: este etapa de reparare a leziunilor renale, în care
funcţia renală normală este recuperată
- constă în:
• reluarea diurezei cu poliurie
• FG, ureea şi creatinina revin treptat la valorile normale; creatinina poate necesita 3-12 luni
pentru a reveni la valorile normale
• regenerarea progresivă a celulelor epiteliului tubular → recuperarea funcţiilor renale de
concentrare şi diluţie
- la unii pacienţi funcţia glomerulară sau tubulară NU se recuperează complet
• pierderile de Na, apă, bicarbonat, K pot fi importante şi pot pune în pericol viaţa pacienţilor,
motiv pentru care balanţa hidrică trebuie atent monitorizată, iar pierderile trebuie înlocuite

CAUZELE IRA:
- Cauzele prerenale:
- Antihipertensive.
- Emboliile pulmonare.
- Emboliile periferice.
- Şocurile:
- cardiogen (infarct miocardic, tamponada cardiacă, pericardită,
chirurgia cardiacă, insuficienta cardiacă);
- neurogen;
- toxiinfectios (avort septic, peritonită, septicemii, cateterisme);
- anafi lactic;
- hemoragie.
- Hemoragiile acute (traumatismul, hemoragii, intervenţii
chirurgicale).
.331
- Pierderile hidro-electrolitice:
- gastrointestinal: vomă, diaree, fistule biliare, pancreatită,
ileostomie;
- cutanate: arsuri, dermatite, transpiraţii;
- urinare: diabet zaharat, insuficienţa suprarenalelor, diuretice,
poliurii;
- Redistribuţie volemică:
- ileus, peritonită, pancreatită;
- hiposerinemii;
- arsuri, degerături, expuneri la hipertermie sau la hipotermie.
- Cauzele renale:
- Nefritele tubulo-interstiţiale acute (necroza interstiţială
acută):
- Ischemice (majoritatea cauzelor care produc IRA prerenală);
- Toxicele endogene:
- Pigmenţi heminici: hemoliză prin transfuzie de sînge
incompatibil, hemoglobinurii paroxistice, infecţiile
cu Clostridium perfrigens, toxice vegetale (ciuperci,
favism), veninuri (şerpi, păianjeni).
- Mioliză: Crush- syndrome Bywaters, zdrobiri de
părţi moi, electrocutări, degerături mari, come prelungite.
- Toxicele endogene necunoscute: hepatopatii, pancreatita
acută, peritonită, enteropatii, ileus, sarcină.
- NTA în transplantul renal.
- Toxicele exogene (peste 200 de substanţe):
- Substanţe chimice: acizi, alcool denaturat, crom, fenol,
crezol, cupru, tetraclorura de carbon, DDT, săruri
de As, Au, Bi, Cd, Hg, Pb.
- Remedii: barbiturice, chinină, cloroform, paracetamol,
ciclosporină, dextrani, inhibitorii enzimelor de
conversie, substanţe de contrast, chimioterapeutice
anticanceroase, substanţe de contrast iodate, heroină,
FK506, aciclovir, cimetidină.
- antibiotice: amfotericină B, aminoglicozide (kana-
.332
micină, streptomicină, gentamicină), polimixină, tetraciclină,
rifampicină.
- Nefritele interstiţiale acute:
- Infecţioase (direct sau prin invazie): stafilococ, germeni
gram negativ, fungi, virusuri, legionela, pneumococ,
difteria, tifosul.
- Infiltrative: limfoame, leucemii, sarcoidoză.
- Nefropatiile cu afectarea glomerulilor sau vaselor (glomerulonefrite
sau vasculite):
- Glomerulonefrite sau vasculite:
- Glomerulonefrită rapid progresivă, sindromul Goodpasture.
- Gralunomatoza Wegener, poliarterita microscopică
Churg-Strauss.
- Mezangiocapilară, lupus eritematos, crioglobulinemii,
endocardită lentă.
- Boala Berger, purpura Henoch-Schonlein, nefrită de
iradiere.
- Sindroamele de hiperviscozitate a sîngelui:
- policitemia veră, CID, mielomul multiplu, macroglobulinemii;
sindromul hemoliticouremic;
- Preeclampsie (IRA postpartum).
- Ocluzie şi tromboza vaselor mari.
Cauzele postrenale:
- Obstrucţiile intrarenale:
- Cristale: acid uric, oxalaţi, medicamente (sulfamide,
metotrexat).
- Paraproteine: mielom multiplu, neoplasme.
- Obstrucţiile ureterale bilaterale:
- Extraureterale: tumorile maligne locale: prostata, vezică,
col uterin, uter, pancreas, limfoame, metastaze
ganglionare; retroperitoneale; fibroza retroperitoneală;
hematoame retroperitoneale; ligaturi accidentale ale
ureterelor şi ale vaselor bazinului.
- Intraureterală: litiaza; fragmentele de papilită necrotică;
cheaguri de sînge; puroi; infecţiile: tuberculoză; edem
după ureteropielografie ascendentă; tumorile primare
sau secundare.
.333
- Obstrucţiile vezico-prostatice:
- Tumorile: prostatice, vezicale, organe adiacente.
- Litiaza vezicală.
- Cistita interstiţială.
- Ruptura posttraumatică a vezicii.
- Hipertrofia trigonului vezical.
- Vezica neurogenă.
- Obstrucţiile uretrale:
- Stricturi.
- Litiază.
- Stenoza meatului uretral.
- Valva uretrală posterioară.
- Fimoză.
- Alte malformaţii.