CIROZA HEPATICĂ

DEFINIŢIE
Stadiul final şi +/- ireversibil al oricărei afecţiuni hepatice
cronice sau expuneri prelungite la factori de agresiune
hepatică.
MORFOPATOLOGIC:
-distrucţie hepatocitară prin necroză extensivă cu sau fără
infiltrat inflamator
-proliferare difuză a ţes. conjunctiv (fibroză) cu regenerare
nodulară

ANATOMOPATOLOGIC apare:
-Vascularizaţie hepatică afectată
-Modificarea arhitecturi hepatice normale
 CLASIFICARE CIROZELOR HEPATICE
• Dupa criteriul morfologic:
1. micronodulare – caracterizate prin benzi de colagen
subtiri care despart nodulii de regenerare mici (1- 3
mm), egali ca dimensiuni;
• Alcoolism (CH Laennec), CH secundara,obstrucţii
biliare, hemocromatoză
2. macronodulare – noduli de regenerare de diferite
mărimi ( 3-5 mm), despărţite de septuri fibroase
• Posthepatitica, b. Wilson, medicamentoase,
vasculare (“ciroza” cardiacă)
3. mixte – cu caractere comune primelor 2 forme; sunt la
început micronodulare, iar pe parcurs apare
regenerarea celulară şi noduli mai mari, care schimbă
aspectul-macronodulara
CLASIFICARE CIROZELOR HEPATICE

După mărimea ficatului

CH:
-Normotrofică
-Hipertrofică
-Atrofică
 Clasificarea etiologică
1.postvirală - virusurile hepatitice (C şi B ± D, f .rar EBV,
CMV, VH);
2.alcoolică: 80% -Obişnuite
3.SHNA (steatohepatita non-alcoolică)
4.CBP
5. autoimună
-hemocromatoza Nonfrecvente
-hepatitele autoimune;
6.hepatitele toxice medicamentoase (metotrexat,
amiodarone);
• România cel mai frecvent:
• HC virale C şi B ± D.
• alcool
 ANAMNEZA

- alcoolism

- hepatită acută
- transfuzii
- intervenţii chirurgicale
- medicamente
- boli metabolice
 TABLOUL CLINIC
• similar pentru toate tipurile etiologice
• diferit în funcţie de stadiul de evoluţie
• Faza latentă - complet asimptomatic şi diagnosticat
întâmplător
• Cele mai comune simptome:
-astenie, fatigabilitate, anxietate,
-scădere ponderală, dureri abdominale, meteorism abdominal,
mărirea de volum a abdomenului
-edeme gambiere, icter cu urini hipercrome,
- tendinţă la sângerare (gingivoragii, epistaxis, echimoze),
anomalii ale gustului şi mirosului, febră, scăderea libidoului,
amenoree, infertilitate.
 TABLOUL CLINIC
• Crampele musculare - ascită, hTA.
• Steatoreea - chiar în absenţa alcoolismului sau a pancreatitei
cronice, fiind datorate secreţiei scăzute de săruri biliare.
• Tulburări ale somnului cu tendinţa de inversare a ritmului
circadian poate fi observat la cirotici şi nu este asociat cu
encefalopatia hepatică.
• Tulburări ale stării de conştienţă, agitaţie, somnolenţă pot fi
observate la cei cu encefalopatie hepatică.
 EXAMENUL OBIECTIV
Diagnosticul de CH este un diagnostic clinic
• Starea nutriţionala
• Deficitară ,în 20% din cazuri - malnutriţie proteică
• scăderea ţesutului adipos şi atrofii musculare
• Cauza – prin deficit de aport (mai ales la alcoolici) + un
status hipercatabolic specific ciroticului

• Examenul ochilor
• retracţia frecventă a pleoapelor dând impresia unei
exoftalmii
• icter scleral
• inel Kayser- Fleischer (brun-verzuie)-B.Willson
• hemoragii conjunctivale
• xantelasme
 EXAMENUL OBIECTIV
• contractura Dupuytren - frecvente la alcoolici.
• buzele carminate, limbă roşie depapilată
• steluţe vasculare, telangiectazii, eritem palmar.
• unghii albe (hipoalbuminemie) ,degete hipocratice,
• echimoze, purpură, hematoame (tendinţă  la sângerare
datorată trombocitopeniei,  sintezei factorilor de coagulare,
crioglobulinemiei).
• ginecomastie,
• atrofia testiculară, scăderea pilozităţii .
 EXAMENUL OBIECTIV
Ap.digestiv:
• Circulaţie colaterală abdominală,
• Mărirea de volum a abdomenului datorate ascitei
(”abdomen de batracian”, lăţit pe flancuri când ascita este
veche);
• ”matitatea deplasabilă pe flancuri,” semnul ”valului” .
• Hernii abdominale (ombilicale, inghinale, ale liniei albe
etc) - frecvent asociate cu ascita, dar indicaţia chirurgicală
- în cazuri perfect compensate (risc de precipitare a
insuficienţei hepatice).
• Hepatomegalia cu suprafaţă neregulată, nedureroasă, dură
- caracter precoce al cirozei hepatice; ulterior ficatul
diminuă în dimensiuni devenind atrofic (semn de
prognostic infaust).
EXAMENUL OBIECTIV

• Semne cardio-vasculare datorate unei circulaţii

hiperdinamice: tahicardie, hTA, suflu sistolic.
• Flapping tremor (asterixis) - în encefalopatia
hepatică;
• Semnul roţii dinţate - encefalopatie sau comă.
 INVESTIGAŢII PARACLINICE –
hematologice
Sindromul hemoragipar
• anemie trombocitopenie, leucopenie
• timpul de protrombină prelungit (respectiv indice Quick,
IQ scăzut I.N.R. crescut ) şi neinfluenţat de administrarea de
vitamina K.i
 INVESTIGAŢII PARACLINICE - Biochimice
1.Sindromul hepatocitolitic depinde de procesul de necroză în
curs şi de masa hepatocitară restantă.
TGP, TGO sunt în general moderat crescute, cu indicele de
Rittis subunitar (TGO/TGP < 1).
2.Sindromul colestatic
• colestază – Bilirubinemii crescute, ambele componente
• GGT crescută în colestază, f. crescută în consumul de
alcool,
• creşterea disproporţionată a GGT poate fi cauzată şi de
apariţia hepatocarcinomului şi indică efectuarea alfa-
fetoproteinei (AFP).
•  Bilirubinei cu urobilirubinogenurie = factori de
prognostic nefavorabil.
. 3.Sindromul de inflamaţie mezenchimală este reflectat
prin:
•  Gama-globulinelor – la valori de 22-35%, electroforeza
proteinelor îmbrăcând aspectul unei cămile cu două cocoaşe.
 INVESTIGAŢII PARACLINICE - Biochimice
4. Sindromul hepatopriv :
- hipoproteinemie cu hipoalbuminemie,
- hipocolesterolemie
-Fe seric, vitamina B12, acid folic scăzute,
-anomalii ale factorilor de coagulare fibrinogen scăzut,

5.Sindromul imunologic
- Ig A - crescute în CH alcoolică,
IgG - crescute în CH autoimună, etiologii virale,
IgM - crescute în ciroza biliară primitivă.
INVESTIGAŢII IMAGISTICE
1. Ecografia utilă pentru diagnosticul precoce al
hepatocarcinomului dezvoltat pe ciroză.
poate sugera ciroza prin:
• neomogenitatea ficatului
• nodularitatea
• marginea boselată
• hipertrofia lobului caudat
• în cazul decompensării evidenţiază
ascita
Nu relevă activitatea bolii şi nici gradul de fibroză

2. FIBRO SCAN-elastografie ultrasonografică.

 INVESTIGAŢII IMAGISTICE

2. Endoscopia digestivă superioară şi inferioară

• poate evidenţia prezenta complicatiilor-consecinţele
hipertensiunii portale (varice esofagiene, gastrice,
rectale.
Alte explorari imagistice:Ecografia Doppler;
Tomografia computerizată cu substanţă de contrast
(poate diferenţia nodulii de regenerare de cancerul
hepatic incipient); Rezonanţa magnetică .
 FORME EVOLUTIVE
1.CH COMPENSATĂ
-diagnosticatăla o examinare de rutină, cu ocazia unor analize
biochimice sau a unei operaţii pentru o altă afecţiune
-clinic: subfebrilitate, steluţe vasculare, eritem palmar,
epistaxis, edeme periferice, posibil hepatomegalie dură asociată
cu splenomegalie
-testele biochimice aproape normale, singura anomalie putând
fi creşterea moderată a transaminazelor, în special a GGT
Evoluţie: pacientul poate rămâne compensat până decedează
din altă cauză sau după luni, ani de acalmie poate apărea
insuficienţa hepato-celulară sau manifestările hipertensiunii
portale (HTP)
HTP poate fi prezentă chiar în condiţiile unui tablou biochimic
normal.
 2.CH DECOMPENSATĂ
• Semnele cele mai frecvente care determină prezentarea la
medic: ascita şi icterul.
• astenie,
• slăbiciune musculară,
• scădere ponderală,
• febră (bacteriemie cu Gram negativi, hepatocitoliză sau
cancer hepato-celular),
• flapping tremor.
• Stigmatele cutaneo-mucoase sunt prezente
• Ascita este voluminoasă
• Icterul, ascita şi sângerările spontane sunt semne de
gravitate.
 Tipuri de decompensare
• Decompensarea vasculară - determinată de HTP
• ascită,
• circulaţie venoasă colaterală porto-cavă,
• varice esofagiene şi gastrice fundice, cu riscul implicit de
sângerare, varice colonice.
• splenomegalie.
• Decompensarea parenchimatoasă (insuficienţa hepatocelulară)
• febră,
• icter,
• foetor hepatic,
• encefalopatie hepatică.
 PROGNOSTIC
CLASIFICAREA CHILD-PUGH
• Sumarea unor parametri care măsoară severitatea HTP (ascită,
encefalopatie) şi a altora care evaluează funcţia metabolică a
ficatului (albumina, icterul, T Quik) - clase de prognostic.
• clasa A are un pronostic bun, 10% decompensându-se
într-un an.
• clasa C - 20% decedează în primul an.
Parametru/clasa A B C
1 punct 2 puncte 3 puncte

Bilirubina (mg/dl) <2,0 2-3 >3,0

Albumina (g/dl) >3,5 3-3,5 <3,0
Ascita nu se remite rapid dificil de tratat
Encefalopatia nu stadiu I, II stadiu III,IV
Status nutriţional bun moderat redus
T Quik (%) >70 40-70 <40

Scor 5-7 8-10 11-15

 PROGNOSTIC

• Etiologia alcoolică - prognostic mai bun, în condiţiile

abstinenţei, decât toate celelalte.
Semne de prognostic nefavorabil:
• Icterul persistent.
• Răspunsul deficitar la tratament
• Decompensare în afara unor factori precipicitanţi
• Ficat mic.
• Encefalopatie hepatică.
• Hipotensiunea cronică
• Hemoragia digestivă prin efracţie de varice esofagiene
 ETAPE DE DIAGNOSTIC

1. Exista boală hepatica cronică sau ciroză hepatică?

2. Ce etiologie are?
3. Este compensata sau decompensată parenchimatos
sau/şi vascular?
4. Este activă sau inactivă?
5. Este complicată?
 1. DIAGNOSTIC POZITIV
• Suspiciunea clinică
• Simptomatologie
• Examen clinic sugestiv

• Afirmarea suferinţei hepatice cronice

• Tablou clinic
• Tablou biochimic
• FIBROTEST sau/şi FIBROSCAN.
• elemente biochimice care diferenţiază HC de CH:
Ciroza hepatică:
• albumine <3,5g/dl;
• Examenele imagistice şi endoscopia pot furniza elemente
suplimentare.
 2. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
• Nu este întotdeauna posibil.
• Determinarea markerilor virali: Ag HBs, Ag HBe, Ac anti-
HBc Ac anti-VHD, ADN-VHB, Ac anti- VHC, ARN-
VHC.
• CH alcoolică
• istoric alcoolism,
• polinevrită, contractură Dupuytren, hepatomegalie,
• tendinţa este de decompensare vasculară, iar evoluţia
este mai bună.

• CH posthepatitică (virală, postnecrotică):

• vârsta de debut mai tânără,
• eritem palmar frecvent, ficat atrofic,
• tendinţa de decompensare parenchimatoasă.
• markerii virali prezenţi, IgG crescute.
3. DIAGNOSTICUL STADIULUI EVOLUTIV
Compensată sau decompensată:
1. Portal (vascular)
• ascită,
• hidrotorax drept,
• splenomegalie,
• circulaţie colaterală superficială abdominală,
• varice esofagiene.

2. Parenchimatos
• encefalopatie hepatică cronică,
• icter,
• scădere ponderală,
• sindrom hemoragipar,
• ficat mic,
• albumine < 2,5g/dl,
• I Quik < 30%,
• blilirubinemie crescută,
• transaminaze posibil crescute.
 4. DIAGNOSTIC DE ACTIVITATE
1. Inactivă
• asimptomatică,
• transaminaze moderat crescute,
• gama-globuline crescute modic,
• Anticorpi serici nespecifici absenţi,

2. Activă
• zgomotoasă clinic,
• transaminaze crescute >2x valorile normale
• gama-globuline mult crescute,
• IgM, IgG crescute,
• Anticorpi nespecifici prezenţi.
 5. COMPLICAŢIILE CH
1. Metabolice
2. Sindrom ascito-edematos
3. Peritonita bacteriana spontană
4. Sindrom hepato-renal
5. Encefalopatia hepatică
6. Hemoragia digestivă superioară şi inferioară
7. Cancerul hepatocelular
 Ascita şi edemele - diagnostic
• Ecografia abdominală – decelează ascita chiar şi când este
minimă (50ml) - spaţiu transonic (semilună în spaţiu
interhepatorenal a lui Morisson).
• C.T. se va efectua in caz de suspiciune de carcinomatoza
peritoneala.

• Paracenteza exploratorie urmată de examinarea lichidului

de ascită = metoda cea mai rapidă pentru diagnosticul
etiologic al ascitei.
• Lichidul de ascită se examinează:
• macroscopic - clar, culoare gălbuie sau verzuie; aspectul
sanghinolent sugerează malignitatea
• biochimic (proteine, albumină),
• citologic (numărătoare de celule, celule maligne)
• bacteriologic (examenul frotiului şi cultură).
 TRATAMENTUL ASCITEI
1. Nu prelungeşte viaţa
2. Îmbunătăţeşte calitatea vieţii
3. Îmbunătăţeşte starea psihică

Recomandări
1. Cântărirea zilnică
◼ Ascită fără edeme: 1 kg/48h
◼ Ascită + edeme:  2 kg/48h
2. Măsurarea diurezei zilnic;
3. Determinarea ionogramei serice de 2 ori/săptămână
Îndepărtarea completă a ascitei nu este absolut necesară!
 TRATAMENTUL ASCITEI

MĂSURI IGIENO-DIETETICE

I Repausul la pat - 5% dintre ascite se remit

• studii clinice randomizate efectuate nu susţin recomandarea
terapeutică de repaus la pat în practica clinică.

II. Dieta hiposodată

–aport de aproximativ 2-5 g NaCl/zi (88 mmol sodiu/zi)
–nerespectarea dietei hiposodate - principalul factor - ascita refractară şi SHR
• succes în 10-15% din cazuri
• singura problemă: gustul neplăcut al mâncării!

III. Restricţia aportului lichidian (sub 1 litru/zi) nu mai este recomandată

• Normal aport lichidian: 1000-1500 ml/zi la nevoie

 TRATAMENTUL DIURETIC
Diuretice - două categorii:
• diureticele economisatoare de K : spironolactonă, amilorid,
triamteren.
• diuretice de ansă : furosemid, bumetamid, torasemid, acid
etacrinic.

1. SPIRONOLACTONĂ
- diureticul preferat, succes în 75%
- diureză moderată, bogată în Na+
- doza iniţială: 100 mg/24 ore
- creşterea treptată a dozei la 3 zile, până la 400 mg/24 ore
- efecte secundare: ginecomastie (B), secreţie lactată (F)
Elemente practice
1. Efectul diuretic la 72 ore
2. Doza zilnică în priză unică dimineata.
 TRATAMENTUL DIURETIC
2. FUROSEMID
• acţiune promptă
• 40 mg/24 ore, până la 160 mg/24 ore
• Efecte sec: hipokaliemie, alcaloză hipokaliemică, “low salt
syndrome “, insuficienţă renală
• Administrarea furosemidului ca terapie unică poate fi ineficace -se
recomandă utilizarea combinată de furosemid şi spironolactonă.
3. AMILORID
• 10 mg/24 ore; reţine K+
• nu produce ginecomastie
 PARACENTEZA EVACUATORIE
–prima opţiune terapeutică la pacienţii cu ascită
voluminoasă sau refractară.

• Se recomandă administrarea de :
• soluţii coloidale (dextran) după paracentezele > 5 litri, <
5 l, de obicei nu se administreaza solutii
macromoleculare sau albumina,
• albumina desodată după paracentezele > 5 litri (3-5 g/l
lichid de ascită evacuat)
 ENCEFALOPATIA HEPATICĂ (EH)
• Encefalopatia hepatică (EH), manifestare a
decompensării, se caracterizeaza prin modificări ale stării
de conştienţă şi comportamentului asociate cu prezenţa
unor semne neurologice variabile (dintre care cel mai
comun este flapping tremor sau asterixis) şi modificări
EEG specifice.
• Apare in boli hepatice şi tulburări severe ale funcţiei
hepatice şi/sau şunturi porto-sistemice spontane sau
produse chirurgical
• Poate fi:
• acută, de regulă reversibilă şi
• cronică, progresivă, care poate evolua spre comă şi
deces.
 HDS (hemoragie digestive superioara) prin
efracţie de varice esofagiene

• hipertensiunea portală - formarea circulaţiei colaterale profunde

- varice esofagiene şi gastrice - risc mare de sângerare
• > 50% din CH dezvoltă VE într-un an şi 90% în 10 ani, iar 30-
50% dintre aceştia vor sângera cu un risc de recurenţă a
sângerării de 70%
• 30-50% decedează la prima HDS;
 Varicele esofagiene
• Riscul de sângerare depinde de:
• mărimea VE
• prezenţa spoturilor rosii (red spots)-stigmate de
sangerae
• clasa Child în care este plasat pacientul (maxim la C).

• Endoscopia specifica fără dubiu sursa sângerării şi

prezenţa altor leziuni potenţial sângerânde.

• Endoscopia în caz de HDS - când bolnavul este stabil

hemodinamic şi conţinutul gastric este evacuat, în condiţii
de monitorizare şi pulsoximetrie.
 HDS la un pacient cirotic

• Cea mai severa urgenţă din gastroenterologie

• Anxietate

• Mortalitate
• Este o urgenţă extremă, cu deces >50 % cazuri !
Internare imediată într-o unitate cu ATI si laborator
de endoscopie
 TRATAMENTUL CH COMPENSATE
• etiologic, patogenic, de prevenire a progresiei bolii,
simptomatic, al complicaţiilor şi transplantul hepatic.

• Tratamentul etiologic:
• evitarea alcoolului,
• tratamentul antiviral (interferon + ribavirină în CH cu
VHC recomandată cu reţinere;
• lamivudină în cea cu VHB bine suportată dar grevată de
dezvoltarea virusurilor mutanţi şi de precipitarea
insuficienţei hepatice).
• Tratamentul patogenic:
• flebotomia în hemocromatoză,
• continuarea imunosupresiei în formele autoimune.
 Tratamentul de oprire a progresiei bolii.
• Rezultatele sunt discutabile dar s-a propus:
• acid ursodeoxicolic - prevenirea colestazei;
• silimarina - inhibă peroxidarea lipidelor şi are efect
antifibrozant;
• colchicina - antifibrozant:
• ornitina aspartate - combate hiperamoniemia
 Tratamentul simptomatic
• Alimentaţia
• dieta bine echilibrată ,împărţită în 5 mese.
• Când există tendinţă spre EH se scade proporţia de
proteine, încurajându-se proteinele vegetale;
• dacă există o tendinţă de retenţie de fluide sarea trebuie să
fie consumată cu atenţie, să nu se depăşească 7 g/zi.
• În malnutriţie se poate apela la nutriţie parenterală
• Activitatea fizică este recomandată pacientului cu CH
compensată ( efect anabolic şi combate osteopenia hepatică
şi atrofia musculară).
• Se recomandă poziţia de clinostatism, timp de 1h după
fiecare masă principală, pentru ameliorarea hemodinamicii
şi prevenirea retenţiei de fluide.
• Reorientare profesională.