CURS 2: TUMORI HIPOFIZARE

1.Notiuni de anatomie si fiziologie hipofizara

2.Clasificarea tumorilor hipofizare
3.Etiopatogenia tumorilor hipofizare
4.Sindromul tumoral hipofizar
5.Manifestari ale hipersecretiei hormonale tumorale
(6.Manifestari ale deficitelor hormonale produse de tumora)
7.Tratamentul tumorilor hipofizare

Notiuni de anatomie si fiziologie hipofizara:

Hipofiza:

-600 mg; f mica, aprox. 15 mm diametru;

-lob anterior, lob posterior, tija hipofizara
-localizare in saua turca (sella turcica)

-prin tija:
1.Sistemul port hipotalamo hipofizar

-sistemul port contine artere si vene si permite ca secretia de la hipotalamus sa ajunga la hipofiza;
-hipotalamusul – hormoni stimulatori pt adenohipofiza = releasing hormones RH/ Liberine si
hormoni inhibitori adenohipofizari;
-exista si circulatie inversa – hh de la hipofiza ajung la hipotalamus;
(se explica mecanismele de feedback)
2.Tractul nervos hipotalamo-hipofizar

-format din axonii unor neuroni care se gasesc in nucleii supraoptic si paraventricular; acesti nuclei
sintetizeaza hormoni:

a)ADH/Antidiuretic Hormone/Vasopresina – impiedica eliminarea apei de catre rinichi atunci

cand ea nu se afla in cantitate destula in organism; (ADH-Diabet Insipid)
b)Ocitocina

*Hipofiza posterioara contine terminatiile acestor axoni; ea nu sintetizeaza, DOAR elibereaza;

*O parte din axoni se termina in eminenta mediana, o parte merg la neurohipofiza;E important locul
in care e afectata tija;
ex. daca leziunea e foarte aproape de hipofiza poate sa apara un diabet insipid Partial, cu cat
leziunea e mai sus, poate sa existe un diabet insipid Total (pt ca afecteaza si fibrele care merg in
eminenta mediana);

*Anterior de hipofiza se gaseste chiasma optica – un adenom hipofizar determina compresia

acesteia; (hemianopsie)

*Hipofiza e f bine vascularizata; e foarte sensibila la ischemie;

HORMONII HIPOFIZARI:

TSH (Thyroid Stimulating Hormone)

-rol:stimuleaza tiroida – productie T3, T4
-productia TSH e stimulata de TRH (Tireotrop Releasing Hormone)/TSH-RH de la nivelul
hipotalamususlui;

PRO-OPIOMELANOCORTINA (POMC)
-precursor, (lant de sute de aminoacizi) – in fct de enzimele care actioneaza pe aceasta structura se
poate forma: ACTH,MSH, beta-endorfine (contin deci o bucata care poate manifesta afectiuni
aseamanatoatre; ex. ACTH actiuni asemanatoare cu MSH – stimularea pigmentarii))

MSH
-stimuleaza pigmentarea; melanocite;

ACTH
-productia de ACTH e stimulata de CRH (Corticotrop Releasing Hormone)
-principalul rol: stimularea corticosuprarenalei
-stimuleaza productia de cortizol (merge pe glucocorticoizi); stimuleaza de asemenea androgenii
corticosuprarenalieni;
-are efect si pe zona glomerulara –care secreta mineralocorticoizi; efectul nu e direct; sistemul
renina-angiotensina-aldosteron – mecanismul de reglare a productiei de aldosteron;
-in conditiile in care nu exista deloc ACTH, e distrusa complet hipofiza – in timp se hipotrofiaza
CRS
-ACTH in cantitate mare are efect de Hiperpigmentare, o lipsa de ACTH – depigmentare;
GONADOTROPII – FSH, LH
-pe testicul:
FSH – stimuleaza dezvoltarea testiculara si cresterea tubilor seminiferi – stimuleaza
spermatogeneza; (*inhibina; cand nu exista inhibina,FSH e foarte mare)
LH – stimuleaza secretia de testosteron;
-pe ovar:
FSH – stimuleaza foliculogeneza;(folicul primordial – folicul dominant de Graaf)
LH- stimuleaza ovulatia; (ca urmare a ovulatiei se transforma foliculul de Graaf in corp progestativ
–LH e cel care stimuleaza formarea acestuia;!Corpul progestativ secreta estrogeni si progesteron)

-la nivel hipotalamic secretia de gonadotropi e stimulata de GnRH (Gonadotropin Releasing

Hormone);

*Toti tropii au doua actiuni: o actiune de trop – creste glanda tinta si o actiune prin care stimuleaza
secretia hormonala;

*TSH, ACTH si Gonadotropii actioneaza pe niste organe tinta, pe alte glande, acelea secreta hh si
asa apar manifestarile; exista 2 tipuri de manifestari – ex. O manifestare strict legata de ACTH
(hiperpigmentarea/depigmentare) si manifestari care merg pe secretia de cortizol;

PROLACTINA
-actioneaza in principal pe san – stimuleaza secretia lactala; e obligatoriu sa existe san sub influenta
estrogenilor si sa poate sa formeze; estrogenii stimuleaza secretia de prolactina;
-reglarea la nivel hipotalamic e inhibitorie data de dopamina (inhibata de dopamina);
-inhiba gonadotropii
(asa se explica cum o fetita – prolactinom prepubertal – din cauza efectului pe care il are prolactina
in exces de a bloca gonadotropi - are amenoree;nu are sani;
-exista receptori pt prolactina si la nivelul ovarului, os (se asociaza cu osteoporoza);

HH DE CRESTERE/STH/GH (growth hormone)

-reglat la nivelul hipotalamic – e stimulat de GH-RH (growth hormone releasing hormone)
-e inhibat de somatostatina;
-are efecte mediate prin IGF1 (insuline-like growth factor/sau somatomedine C – nu se mai
foloseste acest termen; seamana cu insulina, se si leaga de receptorii pt insulina);
- actiuni metabolice directe pe muschi (anabolizant proteic), os, tes adipos;

*Daca este afectata tija, avem deficit de TSH, MSH, GH, gonadotropi, ACTH. Va fi in plus
prolactina, pt ca nu mai vine dopamina de sus; iar in fct de nivelul la care e afectata tija, se poate
asocia pe langa insuficienta globala hipofizara si diabet insipid central;
 Clasificarea tumorilor hipofizare:

Date generale:
-15% din neoplaziile intracraniene;
-adenoamele hipofizare sunt destul de frecvente;
-e cea mai frecventa leziune care apare intr-o sa turca (structura osoasa care contine hipofiza);la
acest nivel mai pot aparea:
• chist subarahnoidian care herniaza in saua turca (patrunde in saua turca,iar din cauza
presiunii permanente a LCR o mareste si devine o sa balonizata)
• pot exista anevrisme la acest nivel (pe aici iese carotida interna, intracavernoasa)
• craniofaringiom (tumora din resturile epiteliale ale pungii Rathke;e o dizembrionara)
• gliom de nerv optic

-incidenta de adenom e de 2:100 000; prevalenta e de 20:100 000

-pot sa fie adenoame monoclonale -secreta un singur tip de hormon; pot sa fie policlonale -secreta
mai multe tipuri de hormoni;

-pot sa fie clinic mute/silentioase dpdv functional adica nu exista expresie nici de exces de hormoni
hipofizari, nici de un deficit; poate fi descoperita intamplator la un RMN;

*Dpdv clinic, adenoamele hipofizare vor avea 3 tipuri de manifestari:

a)legate de marimea tumorii (mica – nu va avea manifestare de masa tumorala; mare- manifestari
de masa)

b)legate de hipersecretia de hormoni

c)legate de insuficientele hormonilor

*Se poate stii exact tipul de adenom hipofizar numai daca se face o caracterizare imunocitochimica
-evidentierea retelei de reticulina- bine organizata in hipofiza N, si total dezorganizata daca exista
un adenom hipofizar;

*In fct de tipul de granule care sunt secretante pot sa fie:

-celule lactotrofe (cele mai frecvente din cele secretante) – secreta prolactina;
-pot sa fie cu celule somatotrofe care secreta GH;
-pot sa fie combinatii – cel mai frecvent intre adenoamele care secreta si prolactina si GH;
-pot fi corticotrofe – pot secreta ACTH;
-f rar pot sa fie tireotrofe – care secreta TSH;
-pot sa fie plurihormonale;

*Exista adenoame hipofizare care sunt formate din celule nefunctionale – in mom in care se face
imunocitochimia nu se gasesc granule pt nici un tip de hormoni, rar;

*TSH,FSH,LH,hCG(human chorionic gonadotropin, secretat de placenta) – au structura

asemanatoare si sunt glicoproteine, ele sunt formate din doua tipuri de lanturi; beta -specifice pt
fiecare tip de hormoni si lanturile alfa care sunt comune;
*foarte rar pot sa existe oncocitoame – tumora maligna;e extrem de invaziva; exista markeri de
agresivitate in cantitate crescuta;poate sa invadeze si osul, f rar poate sa dea si metastaze;

*cel mai agresiv cancer din patologia endocrina este cancerul tiroidian nediferentiat;

Patogenia tumorilor hipofizare

De ce apar adenoamele hipofizare?!

!!Ereditari/ adenoame hipofizare familiale

-se stie gena, pe ce cromozom e gena respectiva,ce proteina e afectata din cauza mutatiei respective;

MEN-1 (neoplazia endocrina multipla 1)

defect al factorilor de transcriptie (de ex. Exces de Prop-1)
mutatii ale genei AIP (aryl hyrdrocarbon receptor interacting protein)
complex Carney

Hipotalamici
Productie in exces a GH-RH sau CRH
Activare a receptorilor
Deficit de dopamina

Hipofizari
Mutatii ale transductorilor semnalului (de ex. gsp,CREB)
Activarea unor oncogene (de ex. PTTG; ras; p27)
Efect paracrin intrapituitar al hh hipotalamici (GHRH, TRH)
Pierderea functiei unor gene supresoare tumorale (11q13; 13)

*Factori genetici: fie oncogene - proliferare celulara anarhica, fie factori inhibitori;

Factori De mediu
-Estrogeni (implicati in aparitia si dezoltarea unor tipuri de adenoame h, dar mai ales a
prolactinoamelor;!dozarea de prolactina; daca o femeie are amenoree nu i se da estrogeni pana nu se
dozeaza prolactina!!! )
-Iradiere – poate sa fie cea care sa declanseze o mutatie pe gene si sa explice aparitia unui adenom
hipofizar;

Periferici
Insuficienta glandelor tinta (ovar, tiroida, suprarenale)
 SINDROMUL TUMORAL HIPOFIZAR!

-un pac care are adenom hipofizar – in fct de cum e adenomul poate sa aiba un tip de manifestari
legate de sindromul tumoral, de marimea tumorii; in mom in care creste tumora va da fen de
compresie, iar la exam clinic poate sa existe semne/simptome care sa sugereze existenta unei
tumori/adenom hipofizar la nivelul seii turce – cerem investigatii;
Poate sa fie apara:
-compresie pe chiasma optica – apare hemianopsie, poate sa apara si edem papilar;poate sa faca si
atrofie pe unul din nervii optici;
-sinusul cavernos(situat in lateral) - in care se afla carotida interna intracraniana – poate sa fie
afectata – anevrism – afectare sa turca; tot in sinusul cavernos – exista nucleii pt nervii cranieni
oculomotori III,IV,VI; afectarea nervului III – ptoza palpebrala, strabism divergent si midriaza;

!!!Manifestari clinice ale unui pacient cu sd de masa tumorala:

-in fct de marimea tumorii – trebuie sa fie un macroadenom (adica peste 1 cm) (microadenomul
sub 1 cm) – poate sa dea un anumit tip de amnifestari:

o prin efectul de masa – -aparitia insuficientei hipofizare – 2 mecanisme:

 prin efectul de masa - „sufoca” celulele hipofizare N
 compresie pe tija – nu mai ajung RH

o defectul de tract optic, pt ca exista chiasma optica superior – defecte de camp vizual superior
sau bitemporal, cecitate, scaderea perceptiei culorii rosu, scotom in CV;

o cand tumora e f mare si depaseste cu mult saua si ajunge la nivel hipotalamic : -disfunctia
SN autonom, afectare apetit (fie nu mananca deloc si e casectic, fie mananca prea mult si apare
obezitatea hipotalamica), modificare aport lichidian (depasteste tija cu mult - afectare nucleii
supraoptic si paraventric – poate sa apara diabet insipid cu poliurie si polidipsie), modificarea
reglarii temp, modificarea ritmului somn-veghe;

o afectarea tijei pituitare – hiperprolactinemie functionala,insuficienta hipofizara si diabet

insipid central;

o sinus cavernos – diplopie, pareza faciala, oftalmoplegie, ptoza palpebrala;

o lobul temporal – convulsii uncinante (ex.prezenta unui prolactinom)

o daca merge spre lobul frontal apare anosmie, tulburari de personalitate;

o central – poate sa ajunga la dementa,cefalee (e ff intensa; din cauza hidrocefaliei);

*-diplopia din oftalmopatia Graves – muschii din exteriorul GO sunt infiltrati, nu se mai relaxeaza
si nu se contracta cum trebuie, rezulta miscarile GO sunt asinergice; ii acopar un ochi si vede bine,
cu ambii vede dublu;
-afectarea centrala a unuia dintre oculomotori – ii acopar un ochi, vede tot dublu;

*cefaleea – e nespecifica;localizare;antialgice? - cedeaza/nu?; evaluare TC;

Paraclinic:

-daca exista afectare oculara – examen oftalmologic (e obligatoriu) (AV,CV,fund de ochi)

-imagistica: RMN – de preferat (hipofiza post e mult mai alba); CT

Diagnosticul Diferential:
(cu masele paraselare)
- chiste (se vede la RMN,CT)
- malformatii si hamartoame(=malformație congenitală cu aspect tumoral)
- tumori de alt tip (craniofaringiom! -e cea mai frecventa tumora la copil;exista si la
adulti;manifestarile apar cand creste f mult si comprima chiasma optica sau tija; gliom;
meningiom; metastaze rar, de la san si de la prostata;
- anevrisme, histiocitoza X, hipofizita (=afectiune a tijei in principal sau a HT; boala
autoimuna, tija de la 2 mm poate ajunge de 6 mm sau mai mare), sarcoidoza;

*Dg cel mai important, de certitudine, daca a fost operat – anatomia patologica.

*Pacient cu tumora hipofizara:

- poate avea sdr tumoral sau nu; RMN
- apoi trebuie sa se puna in evidenta daca are sau nu secretie hormonala;
 Tumori hipofizare cu hiperfunctie

ACROMEGALIA
*dureaza un minim de 10 ani pana se diagnosticheaza;modificari extrem de lente;sesizare mai grea;
F mai repede ca B;

*peste 50% din celulele hipofizare sunt cu secretie de GH; structura aseamanatoare cu
prolactina,contine un nr mare de aminoacizi;

*Reglare la niv hipotalamic:

-stimulator GH-RH
-inhibitor somatostatina;

- Hipofiza secreta GH; la nivel hepatic exista receptori pt GH si apare secretia de IGF1;

- daca nu exista receptori pt GH/ nu exista GH, IGF1 e foarte mic; insa daca exista un GH
intr-o cantitate foarte mare, IGF1 va fi intr-o cantitate foarte mare pt varsta, sex;dozare;

- ghrelina secretata de stomac,creste apetitul, are si ea efect pozitiv in secretia GH;

Efectele GH:
-care merg prin intermediul IGF crescute – crestere somatica generala (stimulare trofica si
functionala)
*asa se explica de ce un pacient care are acromegalie poate sa aiba cord,colon mai mare,tegumente
mai groase, mai multe glande sudoripale si sebacee, iar pielea lui e unsuroasa si transpirata, limba
ceva mai mare etc.

+ cresterea functiilor condrocitare – in mod fiziologic stimuleaza cresterea liniara; asa se explica in
conditiile in care apare un GH crescut prepubertar va fi gigant; daca secretia de GH e
postpubertala, dupa ce s-au inchis cartilajele de crestere ingroasa osul si rezulta modificari maini,
picioare, nas, mandibula;

-Efecte metabolice:
-la niv hepatic stimuleaza gluconeogeneza –complicatie care poate sa para: diabet zaharat secundar
-la niv tes adipos stimuleaza lipoliza – cresterea AG liberi
-la nivel muscular creste sinteza de proteine si creste masa slaba
Cum arata?
- prognatism mandibular – dintii de jos mult mai in fata; nu poate manca ok, nu mesteca ok
- spatii intre dinti
- se mareste piramida nazala
- are piele mai multa, cutis girata (piele in exces la nivelul capului, posterior)
- riduri, falduri cutanate pe frunte
- maini mari, picioare mari
- macroglosia – apnee de somn
- creste cordul - cardiomiopatie dilatativa (cauza de mortalitate mai crescuta)
- HTA;o multime de complicatii daca nu sunt tratati la timp

*Ex caz: pacient care acuza tulburari de vedere; prognatism mandibular, modificari fizionomie,
crestere nr la pantofi, palarie etc. - Acromegalie

!!!!Diagnostic de acromegalie in evolutie

o !! screening IGF1 - o singura dozare, nu e greu de facut, dar tb sa fie un laborator bun si sa
dea valorile normale pt varsta si sex – valoare crescuta a IGF pt varsta si sex;

o Bazal GH peste 40 nanograme;

o Obligatoriu Test de supresie daca gasesc un GH bazal mare – Test de toleranta la glucoza
orala TTGO (sau Hiperglicemie provocata/ OGTT (oral glucose tolerance test))
-pacientul primeste glucoza dizolvata in 300 ml apa,inainte sa fie dozarea facuta i se ia bazal GH si
glicemia;
-bea, apoi la 30 min, 60 min, 120 min, se dozeaza si glicemia si GH;

-tb sa am val mare a glicemiei; la 2 ore valoarea maxima normala a glicemiei e de 140; peste 140-
200 la 2 h = toleranta scazuta la glucoza;
-in mod N la o persoana la care creste glicemia, scade GH (sub 1 nanogram)
-!!!GH mult peste 1 nanogram/ml (se poate spune ca e acromegalie in evolutie)

*Alt test (daca nu se poate face OGTT, de ex. daca are DZ, sau toleranta scazuta la glucoza,sau are
glicemia a jeune inadecvata):

o Media GH pe 24 h
- 4 probe la interval de 4 h
- media daca depaseste 2,5 ng/ml inseamna ca exista celule care secreta autonom hh de crestere

*fiziologic glucoza inhiba GH; dar si somatostatina inhiba fiziologic GH – de ce nu se face test la
somatostatin (octreotid -tratament)? Pentru a se diferentia N de patologic; somatostatinul inhiba GH
si la o persoana N si la un pacient cu acromegalie; nu se poate folosii ca test; OGTT - se vede f bine
limita;

*Ecografie cardiaca (pt CMD)

*Colonoscopie (polipoza benigna de colon cu risc mai mare de cancer de colon)
!!Complicatiile:

o cardiovasculare – HTA, cardiomiopatie dilatativa, aritmii, valvulopatii, insuf cardiaca

o metabolice – diabet zaharat secundar
o respiratorii – apnee de somn (consecinte grave)
o osteoartropatii
o polipoza benigna de colon cu risc mai mare de cancer de colon (colonoscopie in evaluare)
o sdr de tunel carpian
o hipopituitarism
o neurologice - date de tumora hipofizara

Diagnostic dif.:
-cu lipodistrofie, mixedem, prognatism;

PROLACTINOMUL

Manifestari clinice ale excesului de prolactina:

-la Femei poate sa apara:

- galactoree
- asocierea galactoree + tulb ale ciclului menstrual (oligomenoree/amenoree secundara si
anovulatie – are infertilitate)
- daca are de ceva timp prolactinom netratat incep sa apara semne ale deficitului de estrogen:
decolorare si depigmentare areolara, atrofie la niv vaginului, in timp poate sa asocieze si
osteoporoza
- disfunctie gonadica

-La barbat – simptomatologie saraca – disfunctii sexuale legate de deficitul de androgeni, reducerea
libidoului, infertilitate; vin cu macroadenoame.

(*discft sexuale la B – cauze vasculare; disfct erectila cu multi ani inainte de un AVC)

-Cresterea PRL afecteaza eliberarea de gonadoliberine si efectele pe care le au ele la nivelul

receptorului celulelor gonadotrofe – scad gonadotropii si scad in timp si hh sexuali;
– in prolactionom am de fiecare data manifestari ale scaderii hh sexuali;

**Pacienta care are galactoree si oligomenoree; i se face o dozare de prolactina si se gaseste o

prolactina care este dubla fata de limita de sus a N = adica 20 nanograme/ml. Daca e de 2 sau 3
ori mai mare decat limita superioara a N – e foarte posibil sa nu fie un prolactinom; Tb sa fie de 5
ori mai mare limita de sus a N ca sa fie un prolactinom;

-daca prolactina = peste 100 nanogr/ml ( echivalent 6 000 de micromoli) + adenom hipofizar
neuroimagistic + excludere alte cauze –aproape cert prolactionom;
-daca Prolactina = 40 nanogr/ml + adenom mare – foarte probabil nu e prolactinom, creste PRL din
cauza compresiei pe tija a adenomului;

Diagnostic pozitiv al prolactinoamelor:

-Valori crescute ale prolactinei (> 100ng/mL)
-Excluderea altor cauze de hiperprolactinemie
-Explorari neuroimagistice
Microprolactionoame
vs.
Macroprolactionoame – celularitatea e diferita intre ele

*Corelatie intre dimensiunea tumorii si nivelul de PRL – cu cat e mai mare, cu atat mai multa PRL.

!!!Diagnostic Dif al galactoreei si Hiperprolactinemiei sub 100 nanograme

- medicamente – Hiperprolactinemie - orice medicament care blocheaza dopamina sau

stimuleaza serotonina – antidepresive, med pt schizofrenie etc., din sfera psihiatrica;gastro:
metoclopramid, ranitidina; hipotensoare, spironolactona; estrogeni (anticonceptionalele)

- afectarea tijei hipofizare – cresterea tumorii, traumatism, postoperator (nu mai ajunge
dopamina si poate aparea hiperprolactinemie);

- TRH mai mare: in mixedem sever (insuficienta tiroidiana primara severa)

- structura modificata a PRL – microprolactina sau macroprolactina forme big-big (dozari

Elisa etc) dar nu este activa si nu poate determina hipogonadism;

- hiperprolactinemie reflexa , dupa ce si-au scos ghips sau dupa zona zoster;

Alte adenoame hipofizare secretante

Adenomul hipofizar secretant de TSH = Tireotropinoame

- forma rara (sub 1%)
-dpdv clinic poate sa apara o hipertiroidie, pt ca TSH stimuleaza tiroida - apare gusa, apare si o
secretie crescuta de hh tiroidieni;
-secretante de TSH singure sau in combinatie
-dozare: valori crescute ale TSH, T4, T3 + hipertiroidism clinic

Adenomul gonadotrof
-care secreta FSH sau LH;
-dozari de subunitati alfa; daca sunt valori f mari se poate banuii adenomul;

Adenomul hipofizar clinic nefunctional

- imunocitochimia detecteaza aproape intotdeauna sinteza hormonala

Adenoame hipofizare nefunctionale (Nesecretante)

- sunt heterogene
- nu este pusa in evidenta o activitate crescuta biologica a hormonilor anteriori hipofizari, deci
fara manifestari clinice;
- dozam: IGF1, TSH si hh tiroidieni, ACTH si cortizol, FSH si estrogen/testosteron si toate
sunt in limite N, dar exista la RMN adenom hipofizar; atunci se poate afirma – adenom hipofizar
clinic nefunctional;
- 10-15% din adenoamele hipofizare; descoperite incidental

- !diametru peste 1 cm si sunt macroadenoame – intra in alta categorie, tb urmarite; rata

de crestere a tumorilor mici e diferita de rata de crestere a tumorilor mari, la macroadenom ma
astept sa aiba rata de crestere mai mare;
- sub 1 cm – urmarit la 1 an, la 2 ani; incidentalom daca dupa 1 an nu se modifica;

Incidentaloame hipofizare:
- tumora hipofizara descoperita incidental , pe un CT sau RMN efectuat pt o alta patologie
(cel mai frecvent cefalee), fara suspiciune sau simptome clinice asociate si care asociaza o evolutie
benigna;sunt destul de frecvente;

Manifestari ale deficitului hormonal:

-Insuficienta hipofizara secundara

1.Compresiei tesutului hipofizar
2.Sindromului de tija (± diabet insipid)
-Deficitul de gonadotropi si de GH apare inaintea celui de TSH si ACTH
-Diagnostic – determinari hormonale bazale
– teste de stimulare

Tratamentul tumorilor hipofizare

- chirurgical - prima indicatie in mare majoritate; o exceptie – prolactinomul (intai vad

daca este sensibil la medicatie)
- medicamentos
- radioterapie

a)Indicatii tratament chirurgical:

- tumori cu origine intraselara ce produc fenomene de compresiune

(de fiecare data, daca exista compresie – afectare vasa vasorum nerv daca nu intervenim la timp
poate ramane cu cecitate de ex)
- recidive tumorale dupa chirurgie sau radioterapie
- rezistenta sau intoleranta la terapia medicamentoasa

Abord
-transsfenoidal (de electie, morbiditate si mortalitate reduse)
sinus sfenoidal – sa turceasca – hipofiza (nu lezeaza chiasma optica)

-transfrontal (invazie supraselara, afectare nerv optic)

daca este foarte mare tumora;

Complicatii postop:
- hemoragie
- rinoree cu LCR
- meningita
- diabetul inspid – cea mai frecventa
- SIADH - secretie inadecvata de ADH; tranzitor
- hipopituitarism dar in procent mai mic decat de la radioterapie

*Mortalitate f mica, sub 1 %.

b)Tratamentul medicamentos

ACROMEGALIE
- daca operatia nu a fost un succes ( de electie chirurgia transfenoidala); pot sa ramana resturi,
cu secretie autonoma;

- analogi ai somatostatinei (inhiba secretia de GH, asociaza litiaza biliara!) – octreotid,

octreodit LAR (cu eliberare lenta, indelungata; se administreaza la 2 sapt / 28 zile), lanreotid

- blocanti ai rec de GH (scade IGF f mult; GH nu scade – dozare doar de IGF) –

pegvisomant

- tratament a la long

Algoritm terapeutic in acromegalie

-Controlat = GH in OGTT < 1 ng/dL si valori normale ale IGF1 pentru varsta si sex;

PROLACTINOM

- de electie – medicamentos – agonisti dopaminergici:

o bromocriptina - f rar
o pergolid
o cabergolina - !! ; preparat retard, doar de 2 ori pe sapt; doza 1 mg-4 mg pe sapt
- rareori chirurgie
- radioterapie

Obiective:
o oprire galactoree si normalizare ciclu menstrual
o normalizare valori PRL
o dispare tumora

c)Radioterapia
Tipuri:
-conventionala normovoltata (keV)
-supravoltata (accelerator liniar)-MeV
-neconventionala: particule grele (He)
-interstitiala (Au 198,Ytriu 90)
-tehnici de inalta precizie: radioterapia stereotactica, gamma knife

*radioterapia hipofizara poate fi incriminata ca un factor pt aparitia altor tipuri de tumori craniene;
*pacientii iradiati – rata a mortalitatii mai mare decat cei neiradiati
*radiochirurgie stereotactica
o gamma knife – mai bine localizata, mai eficienta
o linear particle accelerator