NOTIUNI DE EPIDEMIOLOGIE

1. DEFINITII

Epidemiologia studiaza frecventa si repartittia in timp si spatiu a problemelor de sanatate din

populatiile umane, precum si rolul factorilor care le determina. In mod clasic, epidemiologia
cuprinde o parte descriptiva si una analitica, dar progresiv aceasta a devenit o stiinta a
rationamentului obiectiv in medicina si in alte ramuri stiintifice, care studiaza starea de sanatate.

Abordarea practicii medicale prin prisma epidemiologiei clinice nu trebuie sa ne faca sa uitam ca
medicina este o arta, care trebuie practicata cu respect si umilinta fata de bolnavi.

2. INDICATORI DEMOGRAFICI

Morbiditatea reprezinta numarul de imbolnaviri noi la un numar dat de locuitori (10.000,

100.000, etc.);

Studiul morbiditatii serveste la:

o controlul bolilor intr-o populatie

o planificarea ingrijirilor de sanatate

o elaborarea si implementarea masurilor de preventie

o cercetarea etiologiei si tabloului clinic al bolii

Incidenta cazurile noi de imbolnavire intr-o colectivitate, pe o perioada data de timp;

Prevalenta se refera la cazurile de boala existente intr-un interval de timp, atat cazurile vechi
deja cunoscute din alta analiza, cat si cazurile noi aparute

Mortalitate: numarul deceselor printr-o anumita infectie raportata la un anumit numar de

locuitori;

Letalitate - numarul de decese raportat la numarul de persoane infectate;

Index de manifestare- numarul de boli clinic aparente raportat la numarul total de persoane
infectate.

Problema medicului practician este de a determina dupa rezultatele testului, daca pacientul este
atins sau nu de boala. Aceasta defineste:

- valoarea predictiva pozitiva a testului

- probabilitatea de a avea boala, cand testul este pozitiv;

- valoarea predictiva negativa a testului

- probabilitatea de a nu avea boala, cand testul este negativ.

1. Sensibilitatea unui test (sau probabilitatea de real pozitiv)

Este probabilitatea de a avea un test pozitiv, cand exista boala. Un test sensibil rateaza rareori
diagnosticul la bolnavii atinsi de boala. Rezultatele fals negative sunt rare. Un astfel de test
trebuie ales cand o boala este grava si nu poate fi ignorata, cand exista un tratament pentru
aceasta boala sau cand un eventual fals pozitiv nu are consecinte daunatoare pentru pacient.
Rezultatele fals negative fiind rare, un test sensibil este util medicului, mai ales cand rezultatul
este negativ; acesta poate fi destul de sigur ca elimina boala.

2. Specificitatea unui test (sau probabilitatea de real negativ)

Este probabilitatea de a avea un test negativ, cand nu exista boala. Un test specific rareori sustine
ca un subiect este bolnav, cand in realitate nu este.

Rezultatele fals pozitive sunt rare. Un test specific trebuie ales cand un rezultat fals pozitiv poate
fi daunator pentru pacient, din punct de vedere fizic, psihologic sau economic.

3. Compromis intre sensibilitate si specificitate: curba caracteristica performantei unui test

(curba ROC).

Este evident ca medicul doreste sa dispuna de un test diagnostic, in acelasi timp, sensibil si
specific. Acest lucru nu este posibil in practica. Trebuie intotdeauna facut un compromis intre
sensibilitate si specificitate. Curba ROC (Receiver operator characteristic curve) este un mijloc
de a exprima relatia intre sensibilitatea si specificitatea unui test diagnostic. Aceasta permite
descrierea preciziei testului si se poate folosi pentru a compara in mod practic doua teste diferite
pentru diagnosticarea aceleiasi boli. Este importanta ilustrarea acestui concept prin exemplul
mamografiei si al cancerului de san, care este demonstrativ si permite, in acelasi timp,
prezentarea notiunilor de sensibilitate si specificitate.

3. TIPURI DE ORGANISME PATOGENE

In cadrul aceleiasi sau a diferitelor tipuri de biocenoze, omul, ca specie biologica distincta, vine
in contact cu numeroase alte forme de viata aflate la diferite niveluri de evolutie, stabilind cu ele
multiple si variate forme de interactiune. Din nefericire insa, unele dintre aceste fiinte biologice,
inferioare omului, pot exercita asupra lui diverse efecte negative, afectandu-i total sau partial
integritatea anatomica si fiziologica, motiv pentru care acestea sunt considerate drept organisme
patogene deoarece, prin dereglarea echilibrului biologic initial, ele pot determina imbolnavirea
omului si pierderea temporara sau definitiva a capacitatii sale productive.

De regula, asemenea organisme patogene, denumite si agenti patogeni deoarece transmit

germenii specifici unei anumite maladii, sunt forme inferioare de viata, ale caror dimensiuni
variaza de la cele microscopice, caracteristice organismelor unicelulare de tipul virusilor,
chlamidiilor, micoplasmelor, ricketsiilor, bacteriilor, fungilor si protozoarelor, la cele de ordin
macroscopic, caracteristice organismelor pluricelulare de tipul metazoarelor, viermilor
parazitari si insectelor.

La capatul inferior al acestei structuri ierarhice de agenti patogeni se afla grupul aparte al
virusilor, care sunt alcatuiti numai dintr-un nucleu, compus din acizi, inconjurat de straturi
succesive de substante proteice si uneori, de acizi grasi, in timp ce la capatul superior se afla
marea clasa a artropodelor, care cuprinde nenumarate si variate specii patogene, de tipul
insectelor.

Originea organismelor patogene

Asemenea (micro)organisme patogene pot proveni din doua tipuri de focare patogene:

- naturale
- antropice.

Focarele patogene naturale, care prezinta o ampla variabilitate geografica, pot fi punctiforme
(localizate in jurul unor unitati fizico-geografice bine individualizate de tipul lacurilor, baltilor,
vizuinilor etc.) sau areale (extinse pe mari suprafete sau regiuni biogeografice de tipul padurilor,
deserturilor, stepelor etc.). De multe ori, prin ample migratii sau explozii ecologice, focarele
primare, de tip punctiform, se pot extinde spatial, transformandu-se in focare secundare, de tip
areal.

Focarele patogene antropice, comune omului si animalelor, pot aparea fie prin migrarea
diverselor specii patogene in mediile antropice, fie prin transformarea, prin influenta omului, a
celor naturale, originale.

Raspandirea organismelor patogene

Din focarele lor de formare, organismele patogene se raspandesc in mediul din jurul lor pe mai
multe cai de diseminare care pot fi grupate in doua categorii principale: non-vectoriale si
vectoriale.

A. Calea non-vectoriala de diseminare este cea mai directa si se refera la transmiterea agentilor
patogeni de la o persoana la alta prin contact bilateral. Infectiile sau bolile transmise pe aceasta
cale se numesc non-vectoriale deoarece germenii patogeni se propaga de la o gazda la alta fara
ajutorul unei gazde intermediare numita gazda-vector sau simplu, vector, ce poate fi reprezentata
fie de un anumit gen de purtator biotic, fie de un anumit tip de mediu contaminat (aer, apa, sol).
Transmiterea bolilor non-vectoriale se poate efectua prin patru tipuri de contacte directe
intre purtatorii patogeni:

- contact aerian prin contaminarea aerului cu minuscule particule de saliva exhalate in aer de
persoanele infectate si inhalate apoi de persoanele sanatoase, ca in cazul gripei sau tuberculozei;

- contact digestiv prin contaminarea apei sau hranei cu materii provenite de la persoana
contaminata, ca in cazul holerei sau hepatitei A in care igiena deficitara devine principalul factor
patogen;

- contact de inoculare produs prin transfuzii de sange, ca in cazul hepatitei B;

- contact intim (sexual), prin care se transmit boli infectioase de tip SIDA sau cronice
(degenerative) de tipul mononucleozei.

B. Calea vectoriala de diseminare a bolilor presupune existenta unui circuit mai complex de
transport a germenilor patogeni, datorat intercalarii unor numeroase verigi trofice aditionale.
Rolul esential in acest tip de transport revine gazdei intermediare, numita gazda-incidentala,
gazda-vector, sau vector deoarece, in interiorul organismului sau, agentul patogen isi desfasoara
total sau partial ciclul biologic de evolutie iar contaminarea nu ar fi posibila in absenta acestuia
(de exemplu, nimeni nu poate contacta malaria in mod direct, prin contact inter-uman, ci numai
prin intepatura produsa de anumite specii de tantari anofeli care gazduiesc plasmodiul malaric).
Bolile transmise pe cale vectoriala se numesc boli vectoriale si, in functie de natura si tipul
gazdei-vector, ele se pot contacta prin:

- difuzie vectoriala mecanica, in care agentul-vector este de natura fizica, ca in cazul aerului, apei
sau solului;

- difuzie vectoriala biologica, in care agentul-vector este reprezen-tat de orice specie biotica, de
tipul insectelor, viermilor, pasarilor, animalelor si chiar omului.

Efectele organismelor patogene

In cazul in care, intr-un ecosistem dat, relatiile de echilibru dintre organismele patogene, specia
umana si celelalte specii conlocuitoare se modifica in sensul multiplicarii extreme a agentilor
patogeni si intensificarii agresivitatii lor, atunci, se produce contaminarea mediului respectiv. Cu
toate acestea, contaminarea cu un anumit tip de agent patogen nu se poate produce decat in
conditiile atingerii unei concentratii patogene maxime in focarul initial sau in randul populatiei
vectoare de unde acesta este preluat apoi de om. Cu totul altfel stau insa lucrurile in cazul
contaminarii polietiologice, in care starea de boala este produsa fie prin actiunea sinergica a mai
multor tipuri de agenti patogeni, fie prin influenta aceluiasi tip de agent, provenit insa din medii
de contaminare diferite.

De asemenea, gradul de contaminare cu agenti patogeni al unei anumite comunitati biotice mai
depinde si de marimea si natura focarului patogen; in primul caz sansele de contaminare
crescand direct proportional cu dimensiunile focarului; iar in al doilea caz, relatiile de
interactiune dintre specia-gazda si specia-vector degenerandu-se cu atat mai mult cu cat
agresivitatea agentului patogen este mai mare; precum si de virulenta si cantitatea inoculului
(dozei infectante). Desigur, este util sa mentionam faptul ca orice modificare ulterioara
contaminarii, a relatiilor ecologice dintre speciile gazda, vector si cele patogene, poate
determina atenuarea sau chiar anihilarea totala a infectiei, prin intreruperea lantului sau de
transmitere.

Asemenea procese de contaminare a omului cu microorganisme patogene pot avea durate

variabile, iar bolile rezultate din acestea pot fi:

- infectioase (vectoriale sau non-vectoriale), in cazul in care starea de contaminare este

temporara iar structurile fiziologice ale organismului uman sunt reversibile;

- cronice, cand starea de contaminare este definitiva iar organismul uman este incapabil de a-si
mai reface structurile fiziologice initiale;

- genetice, in care starea de contaminare a atins profunzimi atat de mari incat leziunile provocate
de agentii patogeni au determinat modificarea structurilor cromozomiale ale celulelor, astfel
incat dereglarile functionale produse de acestia sunt transmise, prin flux genetic, din generatie in
generatie.
Distributia spatiala a contaminarii

Daca starea de contaminare cu agenti patogeni este permanenta in randul unei anumite
comunitati biotice, fara ca relatiile ecologice dintre acestea sa fi suferit vreo modificare, iar
procesul de multiplicare a organismelor infectioase se desfasoara relativ lent, fara a duce la
cresterea lor exploziva, atunci boala rezultata din aceasta este enzootica, daca afecteaza o
comunitate de specii animale, sau endemica, daca afecteaza insasi comunitatea umana. In acest
caz, trebuie totusi sa atragem atentia ca raspandirea enzootica / endemica a vreunei infectii sau
boli nu inseamna ca speciile animale sau umane, dupa cum este cazul, isi mai pot mentine
nealterata starea lor functionala initiala. Dimpotriva, desi contaminarea endemica are un caracter
destul de limitat, ea determina totusi, degradarea sanatatii si productivitatii speciilor receptoare.

Regiunile geografice in care o mare parte a populatiei (animale sau umane) gazduieste germenii
acestor tipuri de infectii / boli se numesc regiuni enzootice / endemice sau regiuni – rezervor, iar
perimetrul lor de extindere poate fi influentat de o multitudine de factori environmentali,
biologici, sociali, culturali si chiar genetici. Daca insa gradul de contaminare al populatiei
respective creste exagerat de mult, astfel incat numarul cazurilor de morbiditate depaseste
anumite limite de toleranta ale speciei, sau daca procesul de contaminare se extinde areal,
cuprinzand si comunitati adiacente, initial necontaminate, atunci starea de infectie / boala
produsa de aceasta devine epizootica, in cazul animalelor, sau epidemica, in cazul populatiei
umane.

Relatiile organismului uman cu microorganismele patogene

Complicatele relatii de interactiune dintre diferitii agenti patogeni si oamenii dintr-o anumita
biocenoza, care determina declansarea si evolutia vreunui proces patologic constituie obiectul de
studiu al epidemiologiei care, spre deosebire de ecologia medicala, analizeaza nu numai ”cauzele
aparitiei, extinderii si distributiei entitatilor morbide infectioase si neinfectioase in randul
populatiei umane, ci si metodele lor de prevenire si combatere, in vederea eradicarii lor” (OMS,
1998). Dar asemenea tipare locale, regionale sau globale de localizare si repartitie a agentilor
patogeni sau bolilor de orice fel nu pot fi pe deplin intelese decat prin explicarea posibilelor
reactii de interactiune dintre organismul uman si celelalte microorganisme patogene din jurul
sau.

Inca de la inceputul existentei sale, organismul uman intra in contact cu variati factori de mediu
(fizici, chimici si biologici) care actioneaza asupra lui, in diferite moduri, de cele mai multe ori
insa acestea avand doar efecte negative. Asemenea influente nocive se pot exercita inca din
timpul existentei sale intrauterine, determinand ample tulburari de organogeneza si modificari
evolutive (malformatii congenitale) sau chiar moartea sa.

Dupa nastere insa, intre organismul uman si microorganismele din jurul sau se stabilesc variate
raporturi de interactiune. Astfel, de cele mai multe ori, omul vine numai incidental in contact cu
cea mai mare parte a acestor microorganisme, dar, cu unele dintre ele poate stabili chiar stranse
relatii de interactiune si, uneori, de convietuire. In mod normal, imediat dupa nastere, epiteliul
cutanat si mucoasele majoritatii organelor interne ale omului sunt invadate treptat de o multime
de microorganisme care alcatuiesc microflora normala a organismului uman, a carei conservare
constanta in limitele unui anumit mediu, asigura sanatatea acestuia. Asemenea relatie de
simbioza poate, uneori, deveni folositoare pentru ambii parteneri (ca in cazul sintezei unor
vitamine esentiale de catre unii coli intestinali) dar, deseori, ea poate dobandi aspecte de
comensualism prin care microorganismele componente ale microflorei normale depind, din
punct de vedere nutritional, de gazda care le adaposteste, fara a-i aduce prejudic

Aceasta convietuire se bazeaza insa pe un echilibru destul de instabil de forte astfel incat, atat
factori externi (environmentali), cat si interni (ce tin de organismul – gazda) pot modifica
relatiile de interdependenta in sensul transformarii acestora in microorganisme conditionat
patogene care, profitand de orice ”locus minoris resistentiae”, patrund spre tesuturile sensibile,
provocand adevarate traume fiziologice. Daca, insa, asemenea microorganisme nu se pot
dezvolta decat in organismul omului sau al unor animale, afectandu-le sanatatea, atunci intre cei
doi membri ai ecuatiei se stabileste o relatie de parazitism.

Microorganismele care patrund si invadeaza tesuturile organismului - gazda, unde se multiplica

si determina tulburari morfologice sau / si functionale, sunt considerate microorganisme
patogene, iar actiunea lor patogena depinde numai de posibilitatea de a gasi cea mai convenabila
poarta de intrare spre structurile fragile ale organismului uman. Dimpotriva, simpla lor prezenta
pe suprafetele epiteliale ale organismului – gazda, fara ca ele sa se multiplice, caracterizeaza
numai starea de contaminare.

Pentru realizarea starii de infectie este necesara patrunderea si multiplicarea microorganismelor

patogene in tesuturile organismului – gazda, iar daca interactiunea dintre microorganismul
patogen si gazda umana pe care acesta paraziteaza se materializeaza prin leziuni manifeste si
contra-reactii din partea gazdei, atunci rezulta starea de boala (clinica sau subclinica).
 FACTORII PROCESULUI INFECTIOS

            Procesul infectios reprezinta starea patologica care se caracterizeaza prin patrunderea
si multiplicarea in organism a microorganismelor patogene.
            In producerea procesului infectios participa trei factori importanti:
1.      Agentul patogen: reprezinta forta de actiune a procesului infectios
2.      Organismul gazda care prin reactivitatea sa stabileste intensitatea, extinderea si chiar aparitia
procesului infectios
3.      Mediul inconjurator care prin factorii sai geografici, sociali si economici pot inlfuenta fie asupra
agentului patogen, fie asupra organismului gazda.

AGENTUL PATOGEN reprezinta cauza principala a procesului infectios fiind reprezentat

de microorganisme patogene pentru om: virusuri, bacterii, ricketi, fungi patogeni (candida),
protozoare, etc.
Patogenitatea unui germen defineste capacitatea lui de a invinge apararea organismului
si de a produce un proces infectios specific.
Caracterele de patogenitate ale bacteriilor sunt:
-          Virulenta
-          Toxinogeneza
Virulenta este proprietatea unui agent microbian de a patrunde in organism, de a-l
invada si multiplica, producand leziuni si tulburand functiile organismului.
Toxinogeneza reprezinta capacitatea germenilor de a elabora substante toxice denumite
toxine bacteriene care de fapt sunt otravuri puternice.
Se cunosc doua categorii de toxine:
-          Exotoxinele (toxine adevarate) sunt toxinele pe care germenul le elimina in organismul infectat.
Astfel de toxine detine bacilul botulinic, tetanic, difteric, etc.
-          Endotoxinele sunt strans legate de celula bacteriana si care nu pot fi eliberate in organismul
gazda decat prin distrugerea lor (toxinele salmonelelor, bacilul dizenteric, etc.)
REACTIVITATEA ORGANISMULUI GAZDA reprezinta modul in care reactioneaza
organismul nostru in contact cu germenii patogeni.
Organismul poate sa se apere importiva atacurilor microorganismului patogen, apararea
antiinfectiilor se poate realiza prin:
a)      Imunitatea naturala fata de infectii: acea stare de nereceptivitate innascuta, conditionata de un
complex de factori ereditari. Deci, este capacitatea unui organism normal de a ramane
neafectat de un agent patogen si care reprezinta o insusire innascuta ce se transmite ereditar la
descendenti.
b)      Starea de rezistenta fata de infectii se poate realiza si prin imunitatea dobandita sau castigata,
imunitate care apare ca rezultatul unui conflict pe care organismul il duce la un moment dat
impotriva unui agent infectios, fie in mod activ sau pasiv.
Imunitatea dobandita activ este rezistenta pe care organismul o capata in lupta cu bolile
infectioase.
Cea dobandita pasiv poate fi rezultatul transmiterii transplacentare a anticorpilor de la
mama la noul nascut. Poate fi si artificiala, realizata in mod voit prin administrarea de seruri.
MEDIUL INCONJURATOR prin factorii lui economici, sociali influenteaza aparitia sau nu
a unui proces infectios.
PROCESUL INFECŢIOS

Procesul infecţios reprezintă totalitatea reacţiilor locale şi generale , consecinţe ale

interacţiunii dintre agentul patogen şi organismul gazdă aflat în anumite relaţii ecologice.

Producerea unui proces infecţios este condiţionată de 3 factori:

- microorganism,
- macroorganism,
- mediu extern.

Microorganismul ( agentul patogen ) – definire , clasificare, proprietăţi, patogenitate, virulenţă ,

toxine, proprietăţi antigenice.

Microorganismele din mediul înconjurător sunt patogene sau pot devenipatogene pentru om , dar
pot stabili şi relaţii de convieţuire cu organismul uman.

În ordine cresândă a complexităţii lor, agenţii patogeni sunt: virusurile, clamidiile,

mycoplasmele, rickettsiile, bacteriile, fungii, protozoarele, metazoarele. La aceştia se adaugă o
nouă clasă de agenţi infecţioşi numiţi prioni.

Prionii = particule proteice lipsite de acid nucleic, care ar putea provoca boli considerate până în
prezent a fi date de unele virusuri neconvenţionale ( boala Altzheimer, boala Kuru ).

Virusurile = agenţi infecţioşi pentru om, animale, plante şi chiar pentru bacterii ( bacteriofagi ).
Sunt cele mai mici structuri biologice care, într-un volum foarte mic conţin, codificate, toate
informaţiile necesare reproducerii. Sunt formaţi dintr-un singur tip de acid nucleic ( AND sau
ARN ) şi din proteine sau lipoproteine. Acidul nucleic posedă şi transmite informaţia genetică ,
deţinând şi capacitatea infectantă.

Există două criterii de clasificare a virusurilor:

1.– după proprietăţile fizico-chimice, mărime, simetrie etc.;

2.– după modul de transmitere.

Chlamidiile = microorganisme care s-au numit iniţial “virusuri mari”. Au parazitism

intracelular, au ambii acizi nucleici, se multiplică prin diviziune binară, au dimensiuni relativ mai
mari, au sensibilitate la antibiotice şi posedă antigene fixatoare de complement.Se cunosc 2
specii :

-Chlamydia trachomatis ( dă boala Trahom );

-Chlamydia psittaci ( este răspunzătoare de o pneumonie atipică).

Mycoplasmele = un grup particular de microorganisme, extrem de mici( 150 nm ), nu au perete

celular, duc o existenţă independentă faţă de alte celule, sunt sensibile la tetraciclinăşi la
macrolide, cresc pe medii artificiale. S-au descris 2 familii:

1.– familia Mycoplasmaceae cu 5 specii umane – cea mai importantă este Mycoplasma
pneumoniaecare dă pneumonii atipice;
2.– familia Acholeplasmataceae ( probabil saprofite pentru om ).

Rickettsiile = microorganisme intermediare între viruşi şi bacterii. Au dimensiuni între 300-1000

nm, au perete celular, au enzime cu rol în metabolismul lor, sunt sensibile la tetracicline şi
cloramfenicol. Cuprind 3 genuri :

1 – genul Rickettsia – R prowazeki, agentul etiologic al tifosului exantematic;

2 - genul Coxiella – Coxiella brunetti, agentul etiologic al unei pneumonii atipice;

3 – genul Rochalimaea.

Bacteriile = organisme unicelulare, clasificându-se în ordine, familii, genuri şi specii. Criteriile

de clasificare sunt următoarele:

-Configuraţie ( coci, bacili );

-Proprietăţi tinctoriale ( gram-negativi, gram-pozitivi, acid-alcoolo-rezistenţi);

-Toleranţă la oxigen ( aerobi, anaerobi, facultativ anaerobi );

-Mobilitate, capsulogeneză, sporogeneză.

Pentru a produce o infecţie , bacteriile necesită factori de patogenitate:

1.Infecţiozitate = proprietatea unui germen de a pătrunde într-un organism receptiv unre se

multiplică. Unele bacterii au putere invazivă mare 9 patrund rapid în circulaţia sanguină ) alţi
germeni rămân cantonaţi la poarta de intrare acţionând prin exo şi endo toxine.

2.Multiplicarea = proprietatea bacteriilor de a se înmulţi;

3.Patogenitatea = capacitatea unui germen de a declanş o boală în organismul gazdă;

patogenitatea variază prin acelaşi germen;

4.Virulenţa = proprietatea unor tulpini aparţinând microorganismelor patogene de a pătrunde şi a

se multiplica într-un organism susceptibil, provocând boala;

5.Toxigeneza = proprietate unor bacterii de a elimina toxine. Există 2 tipuri de toxine ; exotoxine
= proteine secretate de bacterii şi care difuzând în ţesuturi şi fiind antigene, deterimină apariţia
de anticorpi, şi endotoxine = complexe de fosfolipide , polizaharide şi proteine legate de peretele
bacteriilor gramnegative, de care sunt eliberaţi prin moarte bacteriilor. Sunt mai puţin
puternicifaţă de exotoxine , efectul farmacodinamic fiind uniform 9 pot produce şoc, febră,
leucopenie, icter, diaree şi fiind slab antigenic nu determină anticorpi ).

ETAPELE PROCESULUI INFECŢIOS

1.Contaminarea = prezenţa germenilor pe tegumente şi mucoase.

2.Infecţia = ataşarea pe tegument şi/sau mucoase a germenilor patogeni prin pili sau factori
chemotactici, multiplicare locală şi pătrundere în ţesuturi.
3.Boala = răspunsul organismului la infecţie manifestat clinic ( aparent ) sau infraclinic
( inaparent ).

PERIOADELE BOLILOR INFECŢIOASE

În evoluţia bolilor infecţioase există 4 perioade:

1.Perioada de incubaţie = timpul de la pătrunderea germenilor în organism până la apariţia

primelor semne de boală.

Există boli cu :

-incubaţie scurtă – 1-7 zile ( scarlatina, difteria, virozele respiratorii, meningite, dizenterie );

-incubatie medie - 1-2 săptămâni ( varicele, rujeola, febra tifoidă, parotidita epidemică);

-incubaţie lungă >3săptămâni ( hepatita virală B, rabia, tetanos ).

2.Perioada de debut = timpul de la apariţia primelor semne de boală până la apariţia primelor
semne caracteristice de boală. Poate fi : lent ( prodromal) , brutal ( invazie ) , fulgerător ( purpura
fulminans).

3.Perioada de stare – incepe cu semnul caracteristic de boală ( icter, erupţie).

4.Perioada de convalescenţă – urmată de vindecare cu sau fără sechele.

Starea de purtător de germeni – se întâlneşte la convalescenţi dupa 3-6 luni după o boală
clinică sau infraclinică sau la subiecţii sănătoşi care poartă germenul un anumit timp.există
purtători “sănătoşi” de lungă durată 9 6-12 luni ), uneori cronici ( ani/ toată viaţa) . Germenii se
multiplică local fără sau cu semne minime de boală.( “purtători aparent sănătoşi” ).

Boala infecţioasă inaparentă – nu are semne clinice sau paraclinice ; diagnosticul se pune pe
veidenţierea agentului şi dinamica anticorpilor.

Boala infecţioasă infraclinică –evoluează fără expresie clinică evidentă dar cu leziuni organice
decelate paraclinic. Poate fi urmată de complicaţii sau cronicizare.

Boala infecţioasă latentă = o infecţie asimptomatică în care agentul infecţios nu poate fi

decelat, daşi rămâne în organism luni/ani, fiind cantonat la poarta de intrare, ganglioni sau în
organe.

Fungii patogeni = microorganisme care îşi datorează patogenitatea mai mult multiplicării lor
locale şi mai puţin unor substanţe toxice.. Gravitatea micozelor este dată şi de dezvoltarea unei
slabe imunităţi a organismului parazitat de fungi. Infecţia cu fungi poate fi de origie endogenă
sau exiogenă.şi dă naştere la micoze superficiale sau la micoze profunde sau sistemice.

Protozoarele = organisme unicelulare ce determină boli cu localizare intestinală, cu parazitare

sanguină ş a organelor hematopoetice, cât şi cu afectarea ţesuturilor profunde.

Metazoarele sunt în general helminţi care determină boli foaret răspândite cu localizare
intestinală sau boli cu diseminări organicecât şi bloi generale , febrile , severe.
Orice microorganism introdus în organismul gazdă, pe lângă posibilitatea lui de multiplicare şi
de invadare a acestuia , mai are şi particularitatea de adetermina în organismul gazdă formarea de
anticorpi.

Anticorpii = o formă specifică a proteinelor sanguine, produse în ţesuturile limfatice. Sunt

capabile să contracareze efectele antigenelor bacteriene sau ale toxinelor lor.

Antigenele = substanţe bacteriene sau de altă natură , care în anumite condiţii pot stimula
producerea de anticorpi. Sunt foarte variate ca număr şi structură. Particularitatea
microorganismelor de a avea o structură antigenică proprie = specificitate antigenică. Anticorpii,
la rândul lor, sunt specifici. Toxinele bacteriene posedă şi ele antigene iar anticorpii care apar se
numesc anticorpi antitoxici sau antitoxine.Prin tratarea unor toxine cu formol , se onţin substanţe
specifice numite anatoxine. Ele sunt substanţe care şi-au pierdut puterea patogenă dar şi-au
păstrat acţiunea antigenică , ducând la apariţia, în organismul gazdă a anticorpilor antitoxici 9
antitoxine ) , nedeterminând fenomene de boală.

•Macroorganismul ( organismul gazdă) – receptivitatea, imunitatea naturală, dobândită-anergică.

Macroorganismul este terenul pe care îl invadează microorganismul si care ii ofera acestuia un

mediu favorabil pentru dezvoltarea sa. Organismele umane a caror capacitate de aparare
“cedeaza” in fata agresiunii microbiene se numesc “organisme receptive”.

Receptivitatea este o stare a organismului care permite agentului patogen sa supravietuiasca si

sa se inmulteasca. Nereceptivitatea sau rezistenta la infectii este capacitatea organismului de a
impiedica patrunderea in organism, distrugerea sau eliminarea rapida a agentilor patogeni.

Imunitatea este puterea organismului gazdă de a rezista la acţiunea microorganismelor.

MECANISME DE APĂRARE FAŢĂ DE INFECŢII

Imunitatea este demonstrată de prezenţa în sânge a antitoxinelor neutralizante. Rezistenţa la

infecţii poate avea un caracter specific sau nespecific.

a)Imunitatea nespecifică – este asigurată de bariera cutanată şi a mucoaselor, de inflamaţie, de

fagocitoză, de substanţele antimicrobieneşi antitoxice din umori, de rezistenţa ţesuturilor; este
innăscută şi dobândită de-a lungul vieţii.

b)Apărarea specifică – se referă la o anumită infecţie, fiind condiţionată de prezenţa

anticorpilor, ca urmare a trecerii prin boalăsau a unei imunizări artificiale active. Estecelulară cu
bază limfatică şi umorală => anticorpi.

Imunitatea naturală poate fi înnăscută, fiind o consecinţă a moştenirii de anticorpi materni

transferaţi transplacentar, asigurând protecţia specifică primelor luni de viaţă. Ea poate fi şi
câştigată ca urmare a trecerii prin infecţie tipică sau atipică sau a unei stări de premoniţie.

În apărarea antiinfecţioasă, un rol decisiv îl are sistemul imun, cu cele 2 componente,

reprezentate prin 2 tipuri de limfocite:

-limfocitele B care secretă anticorpi cub formă de munoglobuline, constituind imunitatea

umorală;
-limfocitele T care, prin acţiunea lor citotoxică şi prin producerea de limfokine, asigură
imunitatea celulară.

Imunitatea artificială se obţine prin injectarea unor doze mici de toxine, prin injectarea de
vaccinuri ( imunitate activă ) sau prin injectarea de seruri antitoxice ( imunitate pasivă ).
Reacţiile imune apără organismul de infecţii, dar şi împotriva tumorilor. . Uneori, aceste reacţii
devin nocive , fie prin hipersensibilizare ( boli alergice ), fie prin autoagresiune ( boli
autoimune)Unele persoane au deficit imunologic congenital ( primar ) sau câştigat (secundar).

•Alergia este o reactivitate deosebită faţă de un antigen, fiind diferită faţă de reactivitatea
imunitară obişnuită , deşi fenomenul este legat de conflictul antigen-anticorp. Răspunsul
organismului este prin reacţii alergice ( de hipersensibilitate ) care pot fi de tip imediat şi de tip
întârziat.

•Anergia este o scădere a reactivităţii generale a organismului, insoţită de incapacitatea de a

răspunde adecvat la stimuli interoceptivi şi exteroceptivi. În sens imunologic, mai înseamnă şi
incapacitatea organismului de a răspunde pozitiv la intradermoreacţia ( i.d.r. ) cu tuberculină deşi
fusese infectat cu microbacterii.

EPIDEMIOLOGIE

•Sursa de agenţi patogeni este reprezentată de :

a)Omul bolnav, convalescent, purtatorul de germeni. Omul bolnav (cu forme tipice sau atipice de
boala) are capacitate de diseminare diferita in raport cu etiologia de boala) are capacitate de
diseminare diferita in raport cu etiologia bolii, stadiul de evolutie si cu o seama de particularitati
care tin de agentul patogen sau de organism. Convalescentul, ca izvor de infectie, este
reprezentat acel bolnav care nu realizeaza vindecarea biologica si deci continua sa gazduiasca si
sa disemineze agentii patogeni. Purtatorii de germeni cronici sunt fostii bolnavi care vor continua
sa elimine agentul microbian continuu sau intermitent, luni sau ani, uneori chiar toata viata.

b)Ca izvor de infectie, animalele si pasarile, sunt fie bolnave, fie purtatoare de diferiti agenti
patogeni. Bolile astfel produse se numesc zoonoze sau zooantroponoze. Ca sursa de infectie sunt
considerate: animalele salbatice si domestice, pasarile, artropodele.

Caile de transmitere

Propagarea infectiilor de la sursa de infectie se poate face prin mai multe cai, fiecare boala sau
grup de boli folosind o anumita cale. De regula, eliminarea si transmiterea se poate face pe
urmatoarele 4 cai:

1.Calea aerogena. Aceasta cale reprezinta modalitatea de raspandire a unui numar mare de boli
(majoritatea bolilor eruptive, majoritatea infectiilor virale si bacteriene ale aparatului respirator,
unele infectii virale si bacteriene ale sistemului nervos central).

2.Calea digestiva. De la sursa de infectie, germenii se raspandesc in mediul inconjurator prin

materii fecale, urina sau alte produse patologice, putand contamina alimentele si apa.
3.Calea sexuala. Reprezinta calea de transmitere a unor boli transmisibile venerice. Transmiterea
lor este favorizata de leziuni preexistente, netratate, la persoanele cu care cei bolnavi au relatii
sexuale.

4.Calea transcutanata. Este destul de frecventa in practica bolilor infectioase. Leziunile

tegumentelor, arsurile reprezinta porti de intrare a unor multitudini de germeni, care dau infectii
localizate, dar care pot degenera in infectii sistemice.

5.Alte cai de transmitere a unei boli infectioase:

-parenteral (prin instrumente medicale insuficient sterilizate);

-prin transfuzie de sange;

-prin alaptare;

-pe calea mucoaselor, mai ales a celor cu integritatea compromisa.

Modurile de transmitere a agentilor patogeni sunt:

- direct

- indirect.

a)Agentii patogeni cu rezistenta scazuta in mediul extern se transmit pe cale directa, de la sursa
de infectie la organismul receptiv. Agentii patogeni parcurg o distanta mica si pentru o durata
scurta de timp (limitare spatiala si temporala).

b)Transmiterea pe cale indirecta este mai complexa si implica una sau mai multe cai: aer, apa sau
aer+apa sau apa + alimente. In unele boli(tifos exantematic, febra recurenta, malaria etc.) agentul
patogen este vehiculat de gaze intermediare (vectori biologici).

Poarta de intrare

Se intelege prin poarta de intrare locul prin care microorganismul, ajuns la macroorganism pe
una din caile aratate, patrunde in interiorul acestuia si incepe sa se multliplice, dand nastere
infectiei.

Orice macroorganism poate prezenta 3 porti de intrare principale si anume:

- mucoasa respiratorie,
- mucoasa digestivă,
- tegumentul.

Receptivitate – imunitate = acea stare a organismului care nu-I confera acestuia posibilitati de a
invinge o agresiune microbiana, parazitara sau fungica, declansandu-se astfel
boala.Nereceptivitatea este starea opusă receptivităţii, impiedicând pătrunderea, multiplicare şi
difuzarea unor germeni ,capabili să producă boala, şi poate fi stimulată pe căi generale
nespecifice sau specifice.
Rezistenţa faţă de infecţii are 2 componente:

- Rezistenţa generală nespecifică, dependentă de integritatea barierelor cutanate şi mucoase ,

inflamaţia şi fagocitoza,sistemele secretorii antimicrobiene, sistemul complement, secreţiile de
mucus, aciditatea gestrică, mişcarea cililor celulelor epiteliale;

-Rezistenţa specifică ( imunitatea umorală şi celulară ) cre este de 2 tipuri:

1.Imunitatea naturală – este tipic de specie şi poate fi paspivă ( transferul pasiv de anticorpi de la
mamă la făt ) şi activă ( urmare a trecerii prin infecţie tipică sau atipică).

2.Imunitatea artificială – reprezentă de imunitatea artificială activă – obţimuntă după

administrarea de vacccinuri ce declanşează formarea de anticorpi, şi de imunitatea artificială
pasivă – realizată prin administrarea de seruri imune sau imunoglobuline.

DIAGNOSTICUL CLINIC ÎN BOLILE INFECŢIOASE

Principalele semne şi simptome

1- Febra ( pirexia )= creşterea din cauze patologice a temperaturii corpuluipeste valorile

normale.În funcţie de valorile temperaturi se disting următoarele grade de febră:

-subfebrilitate – 37-38oC

-febră moderată – 38-39ºC

-febră ridicată - 39-41ºC

-hiperpirexie - >41ºC

Prin măsurarea temperaturii dimineaţa şi seara se obţine curba termică.

După aspectul curbei termice se deosebesc mai multe tipuri de febră:

a)febra continuă ( în platou ) – diferenţa dintre Tº matinală şi Tºvesperală nu depăşeşte , timp de

mai multe zile ,1ºC ( febra tifoidă, tifos exantematic );

b)febra remitentă - diferenţa dintre Tºmatinală şi Tºvesperală depăşeşte ,1ºCsepticemii, supuraţii

localizate);

c)febra intermitentă – croşete febrile de câteva ore durată la interval de 2-3 zile ( în malarie);

d)febra recurentă – febră continuă câteva zile, alternând cu perioade afebrile ( TBC,infecţii
urinare);

e)febra ondulantă – cicluri repetate de ascensiuni termice şi afebrilitate; în cadrul unui ciclu
ridicarea temperaturii se face progresiviar defervescenţa este lentă 9 bruceloză , hepatită);

f)febra neregulată – curba termică este total atipică;

g)febra prelungită – orice febră care persistă mai mult de trei săptămâni.
În evoluţia unei curbe termice se descriu următoarele stadii:

-stadiul de creştere a febrei, cu o durată variabilă ; minute, ore, zile;

-stadiul de febră maximă : ore, zile, săptămâni;

-stadiul de scădere a febrei, de declinsau defervescenţă.

Defervescenţa poate avea loc brusc “în crizis”9 în 24 ore), sau lent “în lizis” ( în câteva zile).

2- Modificări ale tegumentelor şi mucoaselor

Erupţiile – apărute la nivelul tegumentelor se numesc exanteme ; la nivelul mucoaselor =

enanteme. Elementele constitutive ale erupţilor = leziuni elementare; macula, papula, nodulul,
vezicula,, bula, flictena, pustula, ulceraţia,csuama, crusta.

Macula ( pata) = modificare de culoare a tegumentului, fără alte schimbări . Poate fi

pigmentară sau vsculară.

Purpura = rezultatul transvazării sângelui în derm. Petele sunt de culoare roşie, vie.În raport cu
dimensiunea lor distingem:

- peteşii – leziuni punctiforeme, hemoragice;

- echimoze – pete hemoragice întinse.

Papula -= o mică ridicătură circumscrisă pe suprafaţa pielii, cu diametru cuprins între 1-5 mm,
având un conţinut solid.

Nodulu = leziune cu conţinut solid, având diametrul > 5mm.

Vezicula = o mică ridicătură epidermică cu diametru de 1-3 mm de obicei rotundă, cu conţinut

lichidian( clar, tulbure, hemoragic).

Bula ( flictena ) = ridicătură a epidermului , rotundă sau ovală, cu conţinut lichidian având
dimensiuni mai mari decât vezicula ( de la un bob de mazăre la un ou); conţinutul poate fi: clar,
tulbure, hemoragic.

Pustula = o ridicătură a epidermului având conţinut lichidian purulent.

Eroziunea = pierdere superficială de substanţă, interesând numai epidermul. Nu lasă cicatrice;

survine numai în urma evoluţiei veziculelor, pustulelor şi bulelor.

Ulceraţia = pierderea de substanţă , mai profundă decât eroziunea, interesând şi dermul; lasă
cicatrice.

Fisura = lipsa liniară de substanţă, ce apare în jurul orificiilor naturalesau la nivelul pliurilor.

Ragada = lipsa liniară de substanţă, adesea profundă, în jurul orificiului bucal.

Scuama = lamele cornoase care se detaşează de pe suprafaţa pielii; pot fi fine ( furfuracee,
aspecte de tărâţe ), lameloase sub formă de lambouri mari.
Crusta = rezultatul uscării unor exudate, puroi sau sânge la nivelul suprafeţei unui epiderm
legat.

Enantemul este format din papule, peteşii, echimoze, vezicule, exudat faringian, aspectul limbii
( ciclul lingual: scarlatină, rujeolă ), sclerele ( icterice sau hemoragice).

3- Manifestări respiratorii

Rinoreea = secreţie nazală seroasă, mucoasă sau purulentă.

Disfagia = dificultate în înghiţirea lichidelor.

Odinofagia = durere la deglutiţie.

Disfonia ( răguşeala ) = modificare vocii, interesând timbrul şi intensitatea.

Tirajul = contracţia muşchilor inspiratori, pentru a creşte presiunea negativă intratoracică şi a

permite o pătrundere mai uşoară a aerului în orificiul glotic.

Cornajul = zgomot produs în inspir, la trecerea aerului prin laringe al cărui lumen a fost
micşorat printr-un proces inflamator.

Dispneea = modificarea ritmului şi amplitudinii mişcărilor respiratorii; se traduce prin “lipsa de

aer”; se datorează scăderii oxigenării ţesuturilor şi cresţerii concentraţiei de CO2 în sânge ceea ce
duce la cresţerea ventilaţiei pulmonare.

Polipneea = accelerarea ritmului respirator.

Tusea expulzare violentă şi sonoră a aerului intrapulmonar; reprezintă o reacţie a organismului

pentru eliminarea secreţiilor patologice din căile respiratorii ( mucus, puroi, sânge ).

Expectoraţia = evacuarea sputei din arborele traheobronşic.

Vomica = evacuarea bruscă a conţinutului patologic (puroi, chist hidatic) de la nivelui

pulmonului.

Hemoptizia = expectoraţie sanguinolentă.

4- Sindromul cardiovascular

Tahicardia = accelerarea frecvenţei cardiace peste limitele fizilogice ( 90 bătăi/min.).

Bradicardia = reducerea frecvenţei cardiace ( sub 60 bătăi/min. ).

Hipotensiunea arterială = scăderea T.A. sub 100 mm Hg pentru valoarea sistolică şi sub 60 mm
Hg pentru valoarea diastolică.

5-Sindromul digestiv

Inapetenţa = lipsa poftei de mâncare.

Greaţa = senzaţia de a vărsa.

Vărsătura = expulzarea violentă a conţinutului din stomac.

Hematemeza = eliminarea prin vărsături a unei cantităţi mari de sânge.

Meteorismul = creşterea conţinutului gazos al intestinului.

Borborisme = zgomote produse în abdomen prin deplasarea gazelor în tubul digestiv.

Colică intestinală + durere cu caracter acut, care survine intermitent, în crize, prin distensia
pereţilor intestinali.

Tenesme rectale = senzaţie dureroasă de defecare fără eliminare de materii fecale.

Diareea = este eliminarea frecventă de materii fecale de consistenţă redusă.

6- Sindromul renal

Oliguria = scăderea diurezei sub 800ml/24 ore.

Oligoanuria = scăderea diurezei la 100-50 ml/24 ore.

Anuria = absenţa diurezei sau reducerea ei sub 50 ml / 24 ore.

Polakiuria = micţiuni frecvente şi în cantitate mică.

Disuria = emisune dificilă a urinii.

7- Sindromul nervos

Obnubilarea = tulburare a conştiinţei, afectând claritatea ; percepţiile sunt îngreunate, reacţiile

încete, există o lentoare ideatică şi psihomotorie.

Coma = pierdere de diverse grade a stării de conştienţă. Gradul de profunzime al comei se

poate stabili în funcţie de reactivitatea la stimulii dureroşi, reflexe, tonus, starea aparatului
circulator şi respirator.În funcţie de aceste elemente , stadializarea comei se face în :

-comă de gradul I = pierderea conştienţei cu menţinerea stabilităţii dureroase şi a reflexivităţii;

-comă de gradul II = sensibilitate dureroasă abolită, reflectivitate păstrată;

-comă de gradul III = sensibilitatea dureroasă şi reflexivitatea abolite;

-comă de gradul IV = apariţia tulburărilor neurovegetative grave, respiratorii şi circulatorii.

În practica medicală se mai foloseşte şi clasificare comelor în : comă superficială, comă de

profunzime medie, comă profundă şi clasificarea după Glasgow.

Paralizia = dispariţia funcţiei motorii musculare.

Pareza = paralizie parţială, incompletă.

Parestezii = senzaţii subiective, precum furnicăturile, amorţelile, senzaţiile de cald sau rece.

Hiperestezia = recepţie exagerată a diferitelor tipuri de sensibilitate ( tactilă,termică,dureroasă).

Hipoestezia = recepţie diminuată a diferitelor tipuri de sensibilitate ( tactilă,termică,dureroasă).

Diagnosticul de laborator în bolile infecţioase

Datele ( informaţiile ) epidemiologice se obţin de la bolnav ( anamneza ), urmărind precizarea

unui posibil contact infectant uman ( rojeolă, varicelă ) sau animal ( antrax , rabie ), depistarea
căilor de transmitere, receptivitatea bolnavului ( vaccinări efectuate, boli infecţioase anterioare ).

Datele clinice – se obţin prin efectuarea unei anamneze corecte şi a unui examen clinic
amănunţit pe sisteme şi aparate. Pentru unele boli infecţioase , cu etiologi unică şi tablou clinic
caracteristic( varicelă, oreion etc )datele epidemiologice şi clinicesunt suficiente, în general,
pentru stabilirea unui diagnostic.Pentru alte boli cu etiologi multiplă,( enterocolita acută,
meningita ), cu ajutorul datelor epidemiologice şi cilince, se poate stabili diagnosticul clinic,
pentru precizarea etiologieifiind necesare şi investigaţii de laborator.

Investigaţiile de laborator indicate a se efectua în bolile infecţioase sunt :

1-Investigaţii nespecifice : nr. de leucocite, hemoglobină, VSH, glicemia, uree sanguină,

sumarul de urină, radioscopia pulmonară.

Nr. de leucocite ( val. Norm. 6000-8000/mmc)este crescut în infecţii bacteriene , cu excepţia

febrei tifoide unde este ecăzut; este normalsau scăzut în onfecţii virale, cu excepţia
mononucleozei infecţioase unde este mult crescut.

Formula leucocitară – raportul polinucleare/mononucleare ( 60/40 ) în infecţiile bacteriene

creşte nr. de polinucleare, cu excepţia febrei tifoide unde predomină mononuclearele. În bolile
virale formula leucocitară este nemodificată, fie cresc limfomonocitele.

VSH – ( val. norm. 10/20 mm/ 1oră) – este crescută în infecţiile bacteriene şi normală sau
scăzută în infecţiile virale.

2- Investigaţii specifice în bolile infecţioase = investigaţii care urmăresc evidenţierea agentului,

a structurilor sale antigenice, a anticorpilor specifici, intradermoreacţiile.

Evidenţierea agentului patogen – poate fi căutat în : sânge, urină, materii fecale, LCR,
secreţii otice, faringiene, genitale. Din aceste produse se efectuează frotiuri- colorate şi
examinate la microscop, culturi pe medii artificiale pentru bacterii şi culturi de ţesuturi pentru
virusuri.

Evidenţierea unor structuri antigenice specifice agentului patogen. În produsele patologice,

alături de agentul patogen se găsesc şi diferite structuri antigenice.

Metodele de laborator folosite pentru evidenţierea structurilor antigenice sunt:

-reacţia de precipitare;

-tehnica radioimună;

-testul ELISA
Evidenţierea anticorpilor specifici. Anticorpii specifici ( pentru fiecare microorganism
patogen) apar în sângele circulant la aproximativ 7-14 zilede la momentul infectantşi persistă
( funcţie de natura lor : IgM sau IgG ) timp de luni, ani, sau toată viaţa.

Anticorpii de tip IgM - apar precoce şi dispar repede după terminarea bolii acute. Existenţa lor
indică o infecţie acută.

Anticorpii de tip IgG - apar mai târziu şi persistă ani de zile sau toată viaţa. Prezenţa lor indică
faptul că organosmul a suferit, în urmă cu un anumit timp , o infecţie cu bacteria sau virusul faţă
de care au apărut aceşti anticorpi.

În timpul unei infecţii acute, titrul anticoerpilor creşte de la o zi la alta ( iniţial apar şi cresc
anticorpii de tip IgM, apoi cei de tip IgG ), ajungând la un titru maxim la sfârşitul boliişi în
perioada de convalescenţă.

Evidenţierea de antigene şi toxine cu anticorpi, eventual marcaţi se face prin testele:

-contraimunoelectroforeză in : LCR pentru meningococ, pneumococ, H. influenzae; ser pentru

virusul hepatite B;

-reacţia de hemaglutinare pasivă;

-reacţia de imunofluorescenţă directă sau indirectă;

-reacţia de termoprecipitare cu ser anticărbunos ( în antrax );

-testul radioimun ( RIA ) cu anticorpi marcaţi pentru diagnosticul Hav şi infecţiei cu H.

influenzae;

-testul imunoelectronomicroscopic;

-testul ELISA , mai sensibil ca RIA, pentru identificarea de virusuri din ţesutul cerebral
( rujeolic, herpetic ), miocard ( v. Coxsakie );

-testul de recombinare genetică pentru virusul hepatitei B;

-inoculare la animale de laborator ( toxină difterică, botulinică ) la şoarece;

-testul cu lizat de Limulus ( evidenţiază endotoxina )

Evidenţierea modificărilor produse în organism de agentul patogen – se realizează prin:

-reacţii serologice;

-I.D.R. – evidenţiază receptivitatea sau rezistenţa organismului la infecţii. Aceasta constă în

introducerea intradermic , a unei cantităţi de toxină sau structuri bacteriene ( tuberculină ) faţă de
care organismul este sau nu imun, sî reacţionează prin înroşire când este receptiv.

Recoltarea produselor biologice şi patologice în bolile infecţioase: principii şi reguli

generale de recoltare, păstrare şi transport.
-prelevarea se face înainte de începerea tratamentului antibacterian sau, dacă acesta a început , la
24-48 ore de la întreruperea lui; dacă tratamentul nu poate fi întrerupt se va nota pe buletinul de
trimitere substanţa antimicrbiană folosită şi cantitatea administrată

-prelevatul să fie obţinut direct din leziune, iar cantitatea recoltată să fie suficient de mare;

-recoltarea se face diferenţiat , în funcţie de produsul şi locul de unde se recoltează, in condiţii

riguroase de asepsie.

Modalităţi de evoluţie în bolile infecţioase

Evoluţia

Bolile infecţioase pot evolua spre vindecare, cronicizare sau deces. Vindecarea poate fi completă
sau cu sechele ( surditate după meningita bacteriană ). Uneori vindecarea se produce doar clinic,
fostul bolnav rămânând purtător de germeni cum ar fi :

-bacterii ( Salmonella, Shigella, Vibrio cholerae, streptococ ) ;

-virusuri ( virusul hepatite B, C )

Portajul poate fi temporara sau definitiv.

Complicaţii

Sunt determinate fie de aceleşi agent patogen care a produs îmbolnăvirea ( ex. pleurezia apărută
în cursul unei pneumonii bacteriene, perforaţia intestinală din febra tifoidă ), fie de un alt agent
patogen ( ex, rujeolă complicată cu bronhopneumonie bacteriană ).

Recăderea = reapariţia manifestărilor clinice ale bolii în perioada de convalescenţă , datorită

persistenţei în organism a agentului patogen.

Recidiva ( reîmbolnăvirea ) = reapariţia bolii după vindecare cauzată de o nouă infecţie cu

germenii respectivi. Poate fi precoce ( după câteva săptămâni ) sau tardivă ( după mai mulţi ani ).

BOLI INFECŢIOASE EMERGENTE ŞI REEMERGENTE

 Bolile infecţioase emergente = boli noi apărute, cu incidenţa în cresştere şi rezistenţa

crescută la diferiţi agenţi antiinfecţioşi ( ex. helicobacter pylori, virusul HIV )

 Bolile infecţioase reemergente = boli care în timp au avut o incidenţă în scădere , dar în
prezent au tendinţă de creştere datorită selectării de noi variante antigenice ( rabia, holera, febrele
hemoragice, TBC).