Intoxicatia cu colecalciferol

Colecalciferolul (vitamina D3) este o substanta ce se găsește sub forma comerciala în

rodenticide și suplimente de vitamine. Există două forme active de vitamina D la mamifere -
ergocalciferolul derivat din plante (vitamina D2) și colecalciferolul de origine animală (vitamina
D3). Atât vitamina D2 iar vitamina D3 sunt hormoni prosteroizi. (6)
Posibilele ingerari toxice de rodenticide cu colecalciferol duc la supraproducția de 25-
hidroxicolecalciferol (un metabolit cu activitate limitată) în ficat și 1,25-dihidroxicolecalciferol
(un metabolit activ) în rinichi. In mod normal, colecalciferolul este absorbit rapid si convertit la
25-hidroxicolecalciferol in ficat. Enzimele din rinichi convertesc mai departe 25-
hidroxicalciferolul in 1,25-dihidroxicolecalciferol pana in momentul in care este prezenta o
cantitate suficienta de plasma. Apoi, mecanismele de feedback opresc productia de 1,25-
dihidroxicolecalciferol, iar nivelurile de 25-hidroxicolecalciferol si calciu raman in limite
normale. (5)
Intr-o situatie de supradozare, nu numai ca apare conversia 1,25-
dihidroxicolecalciferolului, dar si concentratia 25-hidroxicalciferolului continua sa creasca pana
cand nivelul din plasma este destul de ridicat pentru ca 25-hidroxicalciferolul sa devina
metabolic activ. Nivelurile ridicate de 1,25-dihidroxicalciferol si, într-o măsură mai mică, 25-
hidroxicalciferol sporesc absorbtia calciului in tractul gastrointestinal, cresc resorbtia calciului in
oase si reduc excretia calciului de catre rinichi. Toate acestea rezulta in hipercalcemie si
hiperfosfatemie, care, lasate netratate, tind sa produca mineralizarea severa a tesuturilor moi – in
mod particular in cord, rinichi, pulmon si in tractul gastrointestinal – la canide, afectiuni
pulmonare iar la feline, mineralizari ale tesuturilor moi. (1)
Intoxicatia se produce prin utilizarea neglijenta a momelilor pentru rozatoare, prin
folosirea in exces a vitaminei D3 in hrana animalelor de renta (excesul poate fi accidental sau
intentionat, pentru cresterea productiei la vacile de lapte sau reducerea hipercalcemiei
postpartum), dar si prin folosirea in exces ca promotor de crestere la cainii de talie mare. (5)
Semnele clinice apar, în general, în decurs de 12-36 de ore de la expunere, deși au fost
raportate întârzieri de până la 72 de ore. Semnele clinice precoce la câini și pisici includ poliurie,
polidipsie, anorexie și slăbiciune. Alte semne pot include vărsături, diaree, pareza membrelor
posterioare și hipertermie. Examenul fizic poate evidenția aritmii, dureri abdominale sau eroziuni
orofaringiene. Pe măsură ce mineralizarea distrofică a tubilor renali progresează, pot apărea
semne de insuficiență renală. (4)
Detoxifierea de urgenta trebuie instituita in maxim 3 ore post ingestie, prin inducerea
vomei sau lavaj gastric; de asemenea se administreaza carbune medicinal activat, urmat de un
purgativ osmotic. Tratamentul general de sustinere urmareste monitorizarea statusului fiziologic
si a parametrilor biochimici, combaterea hipercalcemiei cu lichide normosaline si Furosemid,
corticoterapie cu Prednison, iar in cazul unor niveluri de calciu seric mai mari de 14 mg/dL sau a
unor hipercalcemii prelungite se poate administra calcitonina. (2)
Prognosticul in intoxicatia cu colecalciferol variază în funcție de doza ingerată și de
evoluția clinică. (6)
 Bibliografie

1. Dee T., CVT Lynn Rolland Hovda, Cholecalciferol Rodenticide Toxicosis, E1-E4,
2012
2. Goran G., Crivineanu V., 2004, Toxicologie Veterinara, 364-365
3. Halpin R., Cholecalciferol poisoning in dogs and cats, 2018
4. Hommerding H., SafetyCall International & Pet Poison Helpline, 2022
5. Morrow C., Cholecalciferol Poisoning, 1-4
6. Rumbeiha W.K., Cholecalciferol, 489