Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie “Nicolae Testemițanu”

Departamentul Pediatrie

RAPORT
În baza studiului temei
Gastritele.Boala ulceroasă la copii.

Chișinau 2023
 Definiție
Gastritele sunt afecțiuni acute sau cronice ale mucoasei stomacului, caracterizate
prin leziuni inflamatorii induse de factori etiologici și patogeni multipli care pot fi din
punct de vedere clinic asimptomatice sau însoțite de simptome nespecifice.

Etiopatogenie
Mucoasa gastrică este supusă acțiunii mai multor factori endogeni și exogeni
producându-se un dezechilibru între factorii de agresiune și cei de apărare.

Prima linie de apărare este stratul fin și vâscos de mucus, secretat de două tipuri de
celule: de la suprafața mucoasei și istmice.
Principalele funcții ale mucusului gastric sunt:
1. menține gradientul de pH între lumenul gastric și celulele epiteliului de suprafață;
are capacitatea de a tampona H+ ;
2. permite trecerea selectivă, unidirecțională a H+ spre lumen și a sodiului din lumen
spre seroasă
3. previne pierderea bicarbonatului în lumenul gastric;
4. inhibă activarea pepsinogenului în pepsină și reduce retrodifuziunea pepsinei;
5. este sediul reacțiilor antivirale și antibacteriene;
6. efect lubrifiant;
Prostaglandinele - acizi grași saturați, cu lanț lung, derivați din metabolismul
acidului arahidonic, care au o acțiune protectivă asupra mucoasei gastrice prin mai multe
mecanisme:
 stimularea secreției de mucus și bicarbonat;
 ameliorarea circulației sangvine din mucoasă;
 creșterea conținutului de fosfolipide în epiteliul de suprafață;
 stimularea producerii de cAMP;
 stabilizează membrana lizozomală;
 stimulează transportul de Na+ prin mucoasă;
 previne distrucția barierei mucoasei gastrice.
Bicarbonatul este secretat de mucoasa antrală și cea a corpului gastric,
continuitatea stratului de mucus fiind vitală pentru a preveni pierderea de bicarbonat în
lumenul gastric.
S-a demonstrat că asocierea mucus-bicarbonat este mai eficientă în apărarea
mucoasei decât luate izolat, discutându-se de bariera mucus-bicarbonat ce are o
capacitate de refacere continuă. Prostaglandinele naturale și analogii cresc secreția de
bicarbonat. Sărurile biliare, aspirina, furosemidul, etanolul scad secreția de bicarbonat.
Pepsinogenul este o enzimă proteolitică și inițiază digestia proteinelor în stomac.
Sinteza pepsinogenului este stimulată de: secretină, VIP, PGE2 izoproterenol, leucotriena
B4, CCK, calciu, acetilcolină (receptorii M3), histamină (receptorii H2), gastrină și
inhibată de somatostatina.
 Clasificarea gastritelor
De-a lungul anilor s-au propus o serie de clasificări ale gastritelor, pornindu-se de
la criterii clinice, topografice, funcționale, imunologice, endoscopice, radiologice și
etiologice. După descoperirea Helicobacter pylori, clasificările anterioare au fost
revizuite și s-a propus o nouă clasificare pentru unificarea tuturor elementelor, elaborată
de un grup de specialiști în gastroenterologie în 1990 la Congresul Mondial de
Gastroenterologie de la Sydney, sub denumirea de Sistemul Sydney de Clasificare a
Gastritelor. Acest sistem cuprinde două compartimente, histologic și endoscopic, fără a
exista o corelație perfectă între acestea.

Clasificarea endoscopică descrie aspectul macroscopic al mucoasei gastrice,

inflamația mucoasei fiind tradusă prin edem, eritem, friabilitate, exsudate, eroziuni plate
și varioliforme. Se vor consemna și aspectul pliurilor, atrofia mucoasei și punctele
hemoragice.

Clasificarea histologică rezultă din examinarea fragmentului de mucoasă gastrică

biopsiată. Biopsiile necesare clasificării histologice se obțin la 2 cm de pilor câte una
pentru ambele fețe și la nivelul corpului gastric, separat pentru fața anterioară și
posterioară. Clasificarea histologică cuprinde alte 3 componente: morfologică,
topografică și etiologică.
Morfologia operează cu două tipuri de variabile: gradate și negradate. Dintre
variabilele gradate fac parte inflamația, activitatea, atrofia, metaplazia și Helicobacter
pylori. Cuantificarea se face în trei grade: ușor, moderat, masiv.
Componenta topografică presupune localizarea procesului inflamator: antral,
corporeal sau difuz (pangastrită).
Etiologia, a treia componentă a secțiunii histologice, în practica clinică pediatrică
este dată în marea majoritate a cazurilor de Helicobacter pylori. Unele cazuri rămân fără
o etiologie determinată, ceea ce impune păstrarea termenului de ‘idiopatică’. Câteva
cazuri sunt constituite din formele auto - imune și alte etiologii rare și formele speciale
(gastrită limfocitară, eozinofilică, granulomatoasă). Se discută utilizarea termenului de
gastrită reactivă pentru gastrita chimică.
 Fig. 1. Clasificarea Sydney a gastritelor

Tipul Gastritei Agentul Etiologic Terminologia sinonimă

Nonatrofică Helicobacter pylori
Alți agenți etiologici ■ Gastrită superficială
■ Gastrită antrală difuză
■ Gastrită cronică antrală
■ Gastrită interstițială foliculară
■ Gastrită hipersecretorie
■ Gastrită de tip B
Atrofică Autoimunitate ■ Gastrită de tip A
■ Gastrită difuză corporeală
■ Gastrită asociată anemiei pernicioase (Biermer)
Multifocal Atrofică Helicobacter pylori ■ Gastrită de tip B sau AB
Factor de dietă ■ Gastrită de mediu
Factori de mediu ■ Gastrită metaplastică
Forme. speciale
Chimică Iritanți chimici ■ Gastrită reactivă
Bilă (!) ■ Gastrită de reflux
AINS ■ Gastrită de AINS
Alți agenți (?) ■ Gastrită de tip C
De iradiere Iradiere
Limfocitară Idiopatic (?) Mecanism ■ Gastrită „variolif ormă” (endoscopic)
imun Gluten ■ Gastrită asociată bolii celiace
Medicamente
Helicobacter pylori

Sistemul Sydney permite recunoașterea a trei tipuri de gastrite care sunt entități
clinico- morfologice:
1. gastrita acută;
2. gastrita cronică;
3. gastrite speciale;

Gastritele acute pot fi diagnosticate la orice vârstă, se caracterizează printr-o

evoluție scurtă și prin prezența în mucoasa gastrică a infiltratului cu polimorfonucleare
neutrofile și plasmocite, limfocitele fiind mai rare. Alte elemente caracteristice sunt
congestia, edemul, hemoragia și eroziunile. Exemple: gastrita acuta hemoragică a nou-
născutului, gastrite virale (Cytomegalovirus, Herpes simplex), gastrite bacteriene, cu
fungi, gastrite medicamentoase (cortizonice, AINS), gastrite alergice (alergie la
proteinele l. v.), gastrite corozive.
Gastrita acută erozivă și hemoragică se caracterizează prin ulcerații superficiale
fară a depăși musculatura mucoasei. Administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene
(aspirină, ibuprofen), chiar și la doze terapeutice, reprezintă cea mai comună etiologie a
gastritei acute erozive. Mecanismul major de apariție a leziunilor constă în reducerea
sintezei de prostaglandine.
Gastrita acută cu Helicobacter pylori este cea mai frecvent întâlnită. Aceasta
începe tipic ca o gastrită acută antrală, caracterizată prin inflamație intensă ce se extinde
în timp, implicând întreaga mucoasă gastrică și producând gastrită cronică. Este de obicei
asimptomatică. Infecția este generalizată la câteva săptămâni de la expunerea la agentul
cauzator. Augmentarea procesului inflamator conduce la pierderea glandelor gastrice
răspunzatoare de producerea de acid (gastrita atrofică). Genotipul și virulența bacteriei
sunt importanți factori determinanți ai severității gastritei și ai formării metaplaziei
intestinale, ce conduce la apariția cancerului gastric.
Gastrita flegmonoasă este o altă forma clinico-histologică rară, cauzată de
numeroși agenți bacterieni, incluzând streptococci, stafilococi, specii de Proteus,
Clostridium și Escherichia coli. Gastrita flegmonoasă apare mai frecvent la pacienții
imunocompromiși, în special cei cu infecție HIV. Histologic apare o infiltrație difuză cu
puroi, vasele gastrice sunt trombozate și pot apărea zone de necroză.
Gastrita eozinofilică se asociază frecvent cu gastroenterită eozinofilică, dar și cu
alergii alimentare (la proteinele laptelui de vacă, la soia), boli de colagen, infecții
parazitare, cancer sau limfom gastric, boala Crohn, vasculite, alergii medicamentoase.
Histologic se remarcă un infiltrat eozinofilic intraepitelial.

Gastritele cronice se împart clasic în:

 gastrite interstițiale și hipertrofice; acestea sunt cauzate de agresiuni
medicamentoase, alergice sau virale
 gastrite infiltrante și/sau hipertrofice majore
 gastrite atrofice care sunt diagnosticate datorită apariției unei anemii
megaloblastice, gastrita de tip biermerian fiind rară înainte de vârsta 10 ani.

În ultimii ani rolul preponderent în producerea gastritei cronice este atribuit

bacteriei Helicobacter pylori.
Gastritele cronice sunt definite prin evoluție prelungită și infiltrat cu
mononucleare, cu un număr mare de limfocite și plasmocite în lamina proprie. În gastrita
cronică superficială infiltratul inflamator este limitat la regiunea criptelor și nu este
însoțit de atrofie glandulară.
În gastrita cronică atrofică infiltratul interstițial este extins, afectează întreaga
mucoasă și este însoțit de atrofia glandelor. În atrofia gastrică există deasemeni o subțiere
a mucoasei, cu dispariția glandelor, iar în majoritatea cazurilor reprezintă rezultatul final
al unei gastrite atrofice în care inflamația se stinge. Creșterea gradului de atrofie se poate
asocia cu dilatarea chistică a glandelor și metaplazia. Cele două mari cauze de gastrită
atrofică determină leziuni cu topografie diferită. Gastrita asociată infecției cu
Helicobacter pylori este de obicei multifocală și implică mucoasa antrală, corporeală și
fundică, în timp ce gastrita autoimună este de obicei localizată în regiunile fundică și
corporeală. Gastrita atrofică asociată infecției cu Helicobacter pylon este frecvent
asimptomatică, însă pacienții prezintă risc crescut de apariție a carcinomului gastric.
Pacienții cu gastrită atrofică cronică prezintă scăderea secreției de acid gastric și
hipergastrinemie, ceea ce duce la hiperplazia celulelor enterocromafin-like și apariția de
tumori carcinoide.
Gastrita atrofică autoimună este caracterizată prin dezvoltarea gastritei cronice
atrofice limitate la mucoasa corporeală și fundică și prin atrofia marcată difuză a celulelor
parietale. Acest tip de gastrită este asociat cu prezența anticorpilor anti celule parietale și
anti factor intrinsec, ceea ce cauzează scăderea biodisponibilității cobalaminei și, în final,
anemie pernicioasă. Autoanticorpii sunt direcționați împotriva factorului intrinsec,
împotriva citoplasmei celulelor gastrice și împotriva antigenelor membranare.
Gastrita chimică (reactivă) este cauzată de lezarea mucoasei gastrice prin reflux
biliar și pancreatic sau de unele substanțe exogene (antiinflamatoare nesteroidiene,
alcool, citostatice). Aceste substanțe cauzează leziuni epiteliale, eroziuni și ulcere urmate
de hiperplazie regenerativă, edem al mucoasei, leziuni ale vascularizației locale,
hemoragie și hipertrofia musculaturii netede din lamina propria.
Gastrite cronice granulomatoase apar în cadrul unor boli digestive sau sistemice -
boala Crohn, sarcoidoza, tuberculoza, sifilis, boala Whipple, histoplasmoza, vasculite,
corpi străini. Atunci când etiologia nu poate fi identificată se folosește termenul
idiopatică. Patogeneza este specifică fiecărei boli. Manifestările clinice pot simula tabloul
ulcerului gastric și duodenal; durerea epigastrică postprandială, grețurile, vărsăturile și
hemoragia digestivă superioară sunt comune gastritelor granulomatoase; vărsăturile se
datoresc obstrucției stomacului distal.
Gastrita hiperplastică Menetrier - creșterea în dimensiuni a pliurilor mucoasei
gastrice apare în afecțiuni inflamatorii, proliferative, infiltrative și poate fi explicată prin
două mecanisme:
1. hiperplazie - creșterea numărului de celule; apar pliuri gigante; boala Menetrier,
sindrom Zollinger-Ellison;
2. hipertrofie - creșterea în dimensiuni ale celulelor; gastropatia hipertrofică
Menetrier;
Hipertrofia poate fi locală sau difuză, interesează mai frecvent corpul și fundusul
gastric, mai rar antrul, pliurile sunt mărite, tortuoase, uneori polipoide cu aspect
cerebriform. Histologic, mucoasa este îngroșată prin hiperplazie foveolară, iar glandele
gastrice sunt dilatate chistic, iar lamina proprie este infiltrată cu celule mononucleare.
Clinic durere epigastrică, greață, vărsături, diaree. Caracteristice bolii sunt edemele la
membrele inferioare datorate hipoalbuminemiei. Anemia hipocromă poate exprima o
hemoragie ocultă.
Gastrita limfocitară - o entitate nouă, mai rar diagnosticată, caracterizată prin
infiltrarea în număr mare cu limfocite a epiteliului de suprafață și foveolar mai ales în
regiunea corpului gastric.
 Diagnostic paraclinic:
Explorarea secreției gastrice - presupune aprecierea cantitativă sau calitativă a
celor două componente funcționale ale stomacului.
1. Explorarea secreției de acid clorhidric
2. Explorarea secreției de bicarbonat
3. Explorarea secreției de pepsinogen
4. Explorarea secreției de mucus
5. Explorarea secreției de gastrină - gastrinemia provocată;

Explorarea motilitătii gastrice - importantă pentru studiul compartimentului

stomacului în diferite afecțiuni, pentru analiza mecanismului patogenetic al dispepsiei
funcționale, ca și pentru explorarea unor simptome ce nu pot fi explicate prin tehnici
imagistice. Au fost dezvoltate numeroase metode, dintre care puține sunt accesibile pe
scară largă și care nu concordă întotdeauna în ceea ce privește valoarea lor diagnostică. O
parte din ele cuantifică timpul de evacuare gastrică, iar altele tonusul gastric.

Endoscopia digestivă superioară (EDS) - constă în examinarea directă a

interiorului tubului digestiv superior, de la nivelul sfincterului esofagian superior până la
nivelul duodenului. Are ca merit esențial furnizarea unui diagnostic de acuratețe prin
vizualizarea directă a leziunilor și aprecierea extinderii lor și încadrarea în secțiunea
endoscopică a sistemului Sydney. Se practică 4-5 biopsii, din zone diferite ale
stomacului, dintre care două din regiunea antrală, sediul de elecție al colonizării și
infecției cu Helicobacter pyiori.

Diagnosticul infectiei cu Helicobacter pylori:

a) metode neinvazive, indirecte:
1. testul respirator cu uree marcată - UBT (urea breath test) - ingerând uree cu 13C
(neradioactiv) sau 14C (radioactiv), sub acțiunea enzimei, va fi eliberat CO 2 marcat, ce
urmează a fi absorbit în circulația sanguină și eliminat prin plămâni, putând fi detectat și
cuantificat în aerul expirat; sensibilitatea testului variază între 90-98%; indicat în special
ca metodă de apreciere a eficienței tratamentului cu antibiotice în eradicarea infecției,
practicat după 4-6 săptămâni de la terminarea schemei terapeutice.
2. examenele serologice - sunt nespecifice, prezența în ser a anticorpilor specifici,
în deosebi de tip IgG, cea mai utilizată este ELISA datorită faptului că este o metodă
simplă, rapidă, ieftină și sensibilă
 Western-Blot a anticorpilor dirijați față de anumite antigene proteice prezente la
Helicobacter pylori. Această metodă permite tiparea tulpinilor în CagA sau VacA
pozitive permițând unele evaluări prognostice, știut fiind că tipurile VacA pozitive sunt
ulcerogene, iar cele CagA pozitive sunt cancerigene;
b) metode invazive, directe :
1. testul rapid al ureazei - cel mai simplu și mai ieftin mod de diagnosticare,
rezultatul rapid (minute/ore); decelarea prezenței ureazei produsă de Helicobacter pylori
în fragmentul de mucoasă gastrică, prin plasarea acestuia într-un mediu tamponat cu 2%
uree și lichid indicator roșu fenol care virează de la galben roz-roșu; sensibilitatea globală
raportată la cultură a fost de 90%;
2. examenul bacterioscopic - bacili încurbați în formă de virgulă sau mai ales cu
aspectul liniei S, uneori spiralați, cu dimensiuni de aproximativ 2-6mm/0,6-1mm,
colorația simplă cu fuxină Gram; sensibilitatea examenului microscopic este superioară
sau cel puțin egală cu cea a testului ureazei;
3. cultura - se dispersează într-o cantitate redusă de soluție salină izotonă și se
inoculează pe medii selective, se incubează la 37oC, mediu microaerofil și se examinează
de la 3 zile până la 7 zile pentru apariția coloniilor, specificitate 100%, sensibilitate 75-
90%, este metoda gold standard și permite antibiograma mai ales la cei cu eșec
terapeutic;
4. examenul histopatologic - este un test sensibil, are avantajul reexaminării, al
colorării diverse și al conservării în timp și permite stabilirea tipului de gastrită;
5. PCR - nu necesită țesut cu grad mare de colonizare, cel mai specific test
 Tratamentul gastritelor
La ora actuală este unanim recunoscut faptul că este necesar inițierea
tratamentului de eradicare a Helicobacter pylori la vârsta pediatrică, la copiii la care s-
a demonstrat existența bacteriei la nivelul mucoasei gastrice și însoțită de leziuni de
gastrită.
În mod curent, terapia trebuie să conțină cea mai eficientă combinație de agenți,
care să optimizeze rata de eradicare, să minimalizeze efectele secundare ale tratamentului
și să asigure complianța pacientului. În prezent singura schemă de tratament unanim
acceptată este tripla terapie (Amoxicilină, Claritromicină și un antagonist de H2
receptori sau inhibitor de pompă protonică), cu o durată de 7 zile. Prin această asociere,
eradicarea infecției cu H. pylori depășește 90% dintre bolnavi. În caz de eșec al terapiei,
datorat rezistenței la claritromicină se poate folosi Ciprofloxacina. Controlul eradicării
infecției se face la o lună după încheierea triplei terapii printr-o nouă endoscopie cu
biopsie.
Tratamentul altor forme de gastrită la copil au ca scop suprimarea agentului cauzal
și folosirea unui tratament specific asociat cu tratamentul antiacid sau antisecretor-
antiacid.
1. Măsurile generale și alimentația
Recomandările privind dietoterapia au cunoscut de-a lungul anilor multiple
transformări. Propusă inițial cu rol curativ, i s-a atribuit ulterior și rol profilactic. Regimul
copiilor trebuie individualizat și adaptat stadiului bolii. Regimul alimentar trebuie să fie
diversificat, având în vedere nevoile nutritive ale organismului în creștere.
Este necesar, de asemenea, ca regimul sa fie liber ales (bolnavul elimină
alimentele care îi produc disconfort, dureri epigastrice, greață).
2. Tratamentul medicamentos
a) Antagoniștii receptorilor de H2 sunt inhibitori puternici ai secreției acide bazale
(nestimulate) și a celei stimulate. La momentul actual, antagoniștii de H 2 sunt folosiți
timp de 4-6 săptămâni în combinație cu tripla terapie împotriva Helicobacter pyiori.
Cimetidina reprezintă primul antisecretor descoperit. Doza orală a fost de 300 mg
de patru ori pe zi, la mese și înainte de culcare, sau de 400 mg de două sau trei ori pe zi
sau 800 mg o dată pe zi. Cimetidina a constituit singurul blocant de H 2-receptori până la
apariția ranitidinei și famotidinei.
Ranitidina este de aproximativ de 6 ori mai puternică decât cimetidina în inhibarea
secreției acide gastrice și este mai ușor de administrat decât precedenta. Doza de
Ranitidină administrată la copil este de 2-4 mg/kg/zi.
Famotidina este un blocant a receptorilor H2 care are o potență de 30 ori mai mare
decât cimetidina. Famotidina se absoarbe rapid, începutul acțiunii fiind la o oră după
administrarea orală, iar durata de acțuine este de 10-12 ore. Posologia de Famotidină la
copil este de 1-1,5 mg/kg/zi sau de 40 mg în perioada de atac și de 20 mg pe zi în
perioada de întreținere. Famotidina nu are reacții adverse semnificative. Destul de rar pot
apare: anorexie, greață, constipație și o creștere tranzitorie a transaminazelor.
 Nizatidina este asemănătoare cu ranitidina ca acțiune și eficiență. Posologia
nizatidinei este de 300 mg pe zi sau în două prize a 150 mg fiecare. Reacțile adverse sunt
rare, dar totuși pot apare la mai puțin de 2% dintre pacienții tratați și constau în:
somnolență, astenie, mialgii, cefalee.
b) Agenți protectori ai mucoasei gastrice
Din această clasă de medicamente fac parte agenți care nu acționează prin
neutralizarea și nici prin inhibarea secreției acide gastrice.
Sucralfatul reprezintă un complex de zaharoză sulfatată conjugată cu hidroxid de
aluminiu.
Preparatele cu bismut coloidal constituie singura clasă de medicamente care duc la
eradicarea H. pylori și a gastritei asociate acestei colonizări.
c) Inhibitori ai pompei de protoni (ATP-aza H+/K+)
Omeprazolul, Pantoprazol, Lansoprazol, Esomeprazol, Rabeprazol sunt compuși
de benzimidazol substituit, care se atașează de ATP-aza H +/K+, inactivând ireversibil
această enzimă. Dozele de administrate ale IPP sunt în în funcție de preparat: Omeprazol
20 sau 40 mg, iar Lansoprazol 30mg .
Aceste medicamente au efecte adverse rare; sub 1% din totalul pacienților prezintă:
erupții cutanate, greață, diaree, vărsături.
d) Medicamentele antiacide
Preparatele antiacide cel mai frecvent utilizate sunt amestecurile de hidroxid de
aluminiu și hidroxid de magneziu, ce neutralizează acidul clorhidric.
Carbonatul de calciu este un antiacid puternic și ieftin ce se transformă în clorură
de calciu la nivelul stomacului.
 Evoluție. Complicații
În gastrita acută, simptomele se pot remite și spontan în câteva zile sau 1-2
săptămâni. La pacienții tratați corect cu antibiotice, gastrita se vindecă, iar bacteria este
eradicată. Gastrita acută netratată cu antibiotice poate evolua spre gastrită cronică.
În gastrita cronică, inițial, leziunile sunt superficiale. Dacă infecția persistă, se
dezvoltă gastrita cronică atrofică. În cazuri avansate, prin apariția metaplaziei intestinale,
infecția este treptat eliminată, astfel încât gastrita cronică atrofică devine o „sechelă” a
infecției cu Helicobacter pylori. Procesul inflamator nu se limitează numai la antru. Cu
timpul progresează spre corpul gastric și uneori spre duoden. Apariția atrofiei în aria
oxintică creează tabloul gastritei cronice tip A. Metaplazia intestinală și displazia sunt
leziuni precanceroase, rare la copii, dar care pot urma infecția cu Helicobacter pylori.
Cancerul gastric este complicația cea mai gravă a infecției cu Helicobacter pylori.
Limfomul gastric primar non-Hodgkin este complicația pentru care există
argumente convingătoare. După eradicarea infecției, limfomul retrocedează. În urma
infecției, apar foliculi limfoizi, leziuni histologice specifice. După eradicarea infecției,
foliculii dispar mai repede din antru decât din corpul gastric. Foliculii limfoizi par a juca
un rol important în geneza limfomului gastric primar (MALT=mucosal-associated-
lymphoid-tissue). La peste 92% dintre bolnavii cu limfom s-a demonstrat prezența
Helicobacter pylori.
 ULCERUL

Definiție
Ulcerul peptic este, prin definiție, o leziune profundă care întrerupe muscularis
mucosae a peretelui gastric sau duodenal. Gastritele și ulcerul peptic sunt divizate în două
mari categorii, anume primare și secundare, atât din punct de vedere al etiologiei dar și al
modificărilor histopatologice, clinicii și evoluției. Majoritatea cazurilor de ulcer peptic
primar apare în asociere cu gastrita cronică, difuză sau antrală. Semnificația acestei
asocieri a căpătat o nouă interpretare după descoperirea în 1983 a unei bacterii spiralate
ce coloniza mucoasa gastrică, Helicobacter pylori. Ulcerele secundare apar în contextul
unei agresiuni severe asupra organismului (șoc, sepsis, arsuri, traumatisme
craniocerebrale), în cadrul unor boli sistemice sau anumitor infecții la pacienții
imunodeprimați precum și datorită unor factori exogeni bine determinați (medicamente,
substante corozive).
Date epidemiologice
Incidența bolii peptice la copil este încă un subiect controversat; totuși, în marile
centre de gastroenterologie a fost raportată o frecvență de 4,4/10.000 internări (alti autori
se referă la 4-6 cazuri noi/an).
Prevalența infecției cu H.pylori, determinată prin teste serologice, ar fi mult mai
mare, de aproximativ 10% în țările industrializate și de 50-100% în țările în curs de
dezvoltare în care și prevalența ulcerului este în creștere.
În același timp, în ultimele decade s-a constatat scăderea numărului de ulcere
H.pylori-pozitive și creșterea prevalenței ulcerelor gastrice și duodenale H.pylori-
negative; aceste date diferă de studiile anterioare în care doar o proporție redusă dintre
ulcerele copilului nu era asociată cu H.pylori sau consumul de AINS. Incidența reală a
ulcerului secundar nu poate fi stabilită cu exactitate deoarece depinde de frecvența
maladiilor cauzatoare.
Rata mortalității prin boala ulceroasă primară este extrem de redusă în contrast cu
copiii mici cu ulcere de stres complicate de hemoragii sau perforații.
Diferențele interrasiale sunt descrise mai clar în cazul infecției cu H.pylori, a cărei
prevalență în SUA este crescută la populațiile de culoare și cele hispanice.
Sex ratio: ulcerul primar are o incidență de 2-3 ori mai mare la copiii de sex
masculin în timp ce raportul B/F pentru întreaga vârstă pediatrică este 1,5/1.
Vârsta: boala ulceroasă primară este rară la copiii sub 10 ani; prevalența ei crește
în adolescență. Ulcerul secundar poate apare la orice vârstă , dar este mai frecvent la
copiii sub 6 ani.
 Patogenie
a) patogenia bolii peptice primare:
- dezechilibrul între factorii de apărare/agresiune ai mucoasei
- Helicobacter pylori
- ereditatea
- antecedentele familiale
- stresul psihologic
1. dezechilibrul între factorii de apărare/agresiune
Ulcerul gastric:
- afectarea mecanismelor de apărare ale mucoasei
- anomalii ale motilității (staza gastrică și dismotilitatea antrală)
- refluxul duodenogastric (sărurile biliare, lizolecitina și tripsina)
Ulcerul duodenal:
- agresiunea clorhidropeptica (acțiunea conjugată a HCl și a pepsinei)
-reducerea fluxului sanguin intramucos ce favorizează retrodifuziunea protonilor în
celulele epiteliale
- accelerarea evacuării gastrice
Linii de apărare:
- secreția de mucus și bicarbonat
- celulele epiteliului gastric
- vascularizația laminei propria.
Consecințele conflictului (factorii agresivi/mecanismele de citoprotecție):
- scăderea diferenței de potențial a mucoasei
- alterarea stratului de mucus și a surfactantului
- retrodifuziunea protonilor
- deprimarea sintezei de prostaglandine
- excesul de mediatori ai inflamației
- inducerea unui stres oxidativ
- tulburări circulatorii intramucoase
- fenomene de necroză, reepitelizare și regenerare
2. Helicobacter pylori
În 1983, Warren și Marshall descoperă o bacterie Gram negativă, spiralată, în
fragmente de biopsie gastrică prelevate endoscopic. Bacteria colonizează nu numai
epiteliul gastric, dar și ariile de metaplazie gastrică duodenală, esofagul Barrett și
mucoasa gastrică ectopică (diverticul Meckel). H.pylori este implicat în producerea
gastritei cronice, a ulcerului gastric (UG) și duodenal UD), a cancerului gastric precum și
a limfomului de tip MALT. Infecția cu H.pylori este dobândită în copilărie, în general
sub vârsta de 5 ani iar în absența tratamentului durează toată viața. Factorul major de risc
pentru infecție este reprezentat de condițiile socio-economice precare.
Modalitatea de transmitere a H.pylori nu este pe deplin elucidată. Rezervorul
cunoscut este stomacul uman. Posibilitățile de transmitere sunt fecal-oral, oral-oral sau
gastric-oral. Transmiterea prin apă a fost studiată în țările în curs de dezvoltare. Dovada
transmiterii prin vectori este bazată pe faptul că muștele de laborator pot purta H.pylori
pe corp și în intestin.
Factorii de virulență bacteriană sunt: motilitatea, aderența la mucoasa gastrică,
producerea de enzime și toxine.
Flagelii conferă motilitate bacteriei, permițându-i deplasarea în stratul de mucus.
H.pylori folosește cel puțin cinci adezine diferite pentru a se lega de celulele
epiteliului gastric.
Virulența tulpinilor de H.pylori a fost comparată în funcție de capacitatea lor de a
produce proteina citotoxică asociată (cagA) și toxina vacuolizantă (vacA); astfel, există
două fenotipuri, I (vacA+, cagA+), asociat mai frecvent cu cancerul gastric și II (vacA-,
cagA-).
Cel mai important factor de virulență este ureaza, esențială pentru colonizarea
stomacului. Ureaza protejează bacteria împotriva acidității gastrice, iar amoniacul generat
de urează este necesar pentru sinteza proteinelor bacteriene, dar are efect toxic pentru
celulele epiteliului gastric care vor suferi un proces de vacuolizare.
3. Ereditatea .Ulcerul duodenal primar se asociază cu grupul sanguin 0I. Ulcerul
peptic se mai asociază de asemenea cu o incidență mai crescută a unor antigene tisulare
HLA (ulcerul duodenal cu B18B40, B35B40, A10B5, A10B40 iar cel gastric cu A3B7, A3B40,
B14B15) și cu status-ul AB0 nesecretor.
Părinții, frații și copiii unui bolnav ulceros vor avea mai multe șanse de a dezvolta
boala peptică; de asemenea s-au descris cazuri la gemeni monozigoți mai frecvent decât
la dizigoți.
4. Antecedentele familiale. În ulcerul duodenal al copilului există antecedente
familiale în 23 - 62% din cazuri. Existența unui ulcer la rudele de gradul I este mai
frecventă în UD decât în UG și la copiii peste 7 ani.
5. Factorii psihogeni. Portretul psihologic al unui copil ulceros ar include:
perfecționism, anxietate, personalitate introvertită, relații minime familiale și sociale. Au
mai fost citate stresul școlar important, precum și dispariția unuia dintre părinți într-un
interval de 12 luni anterior apariției ulcerului.
b) patogenia bolii peptice secundareUlcerele secundare sunt cel mai frecvent
întâlnite în patologia pediatrică și reprezintă circa 80% dintre ulcerele copilului sub 7 ani
și, după unii autori, chiar peste 95% din perioada neonatală.
• ulcerul de stress
În patogenie sunt implicate:
- ischemia mucoasei
- creșterea secreției de acid și pepsină
- scăderea nivelelor de somatostatină din celulele D antrale
- scăderea producției de mucus
- alterarea sintezei locale de prostaglandine
- modificarea nivelelor serice de adrenocorticoizi și catecolamine
 - alterări la nivelul neuropeptidelor SNC.
Forme clinice particulare: ulcerele la pacienții cu arsuri (Curling), ulcerele din
cadrul bolilor sistemului nervos (ulcerele Cushing).
• ulcerul produs de agenți exogeni
Ingestia accidentală de substanțe caustice apare în general la copiii cu vârste între
1 și 3 ani. Extinderea și severitatea leziunilor tractului gastrointestinal depind de tipul
agentului ingerat, de cantitatea, concentrația, pH-ul și starea fizică a acestuia. Bazele
puternice determina necroză de lichefiere și produc atât leziuni esofagiene cât și gastrice,
iar acizii (acid sulfuric, clorura de zinc), prin necroză de coagulare, determină în special
leziuni gastrice.
Preparatele antiinflamatorii nonsteroidiene (aspirina, fenilbutazona,
indometacinul, ibuprofenul, acidul mefenamic și naproxenul) determină gastrită erozivă
cât și ulcer peptic. Efectele gastrotoxice ale AINS sunt atât directe (hemoragii gastrice
subepiteliale, eroziuni ale mucoasei) cât și sistemice (inhibarea sintezei de prostaglandine
prin inhibarea ciclooxigenazei).
Corticoizii inhibă secreția de bicarbonat și producerea de mucus și de
ciclooxigenază ceea ce duce la scăderea sintezei de prostaglandine.
Alți factori exogeni care influențează epidemiologia ulcerului
• Consumul de etanol pare de asemenea implicat în producerea ulcerelor
secundare.
• Drogurile: s-au semnalat perforații ulceroase apărute la consumatorii de cocaină.
• Factorul alimentar: nu s-a dovedit până în prezent despre niciun aliment că ar
avea rol predispozant sau cauzal în ulcerogeneză; mai curând este vorba despre obiceiuri
alimentare. Ulcerul duodenal este favorizat de alimentația bogată în calciu. Factorul
alimentar este implicat însă în producerea cancerului gastric, după cum atestă studii
epidemiologice care asociază această maladie cu dieta excesiv de sărată (cauză de atrofie
gastrică) și săracă în fructe proaspete (vitaminele antioxidante au rol protector).
• Fumatul predispune atât la boala ulceroasă, cât și la dezvoltarea unui cancer
gastric. Se mai considera că fumatul întârzie vindecarea ulcerelor gastrice și duodenale.

Clinica bolii ulceroase

a) În ceea ce privește tabloul clinic al ulcerelor primare se discută despre
sindromul funcțional digestiv și/sau complicațiile revelatoare.
Sindromul funcțional digestiv cuprinde durerea abdominală recurentă și
vărsăturile.
Și aici vârsta pacienților joacă un rol esențial.
La copilul mic simptomatologia este dominată de varsaturi; acestea pot apărea în
legătură cu alimentația și se însoțesc de agitație, plânset și pot determina anorexie și
hipotrofie ponderala. Vărsăturile sunt cvasiconstante înaintea vârstei de 3 și chiar 6 ani.
Durerea abdominală reprezintă manifestarea clinică cea mai frecventă a ulcerului
peptic primar, dar nu poate fi identificată cu certitudine decât după vârsta de 3 ani.
 Durerea abdominală este în general difuză, uneori epigastrică sau periombilicală,
în orice caz dificil de localizat, mai ales la copiii sub 6 ani; peste această vârstă copilul
poate identifica destul de bine sediul suferinței.
Descrierea clasică este de durere nocturnă care trezește copilul din somn, este
intensificată de ingestia de alimente (contrar simptomatologiei adultului) și ameliorată de
postul alimentar. Sugestivă este și asocierea dintre vărsăturile cronice și durerea
localizată în abdomenul superior. Se notează perioade de exacerbare și remisiune ale
durerii cu durată variabilă, de la săptămâni la luni.
La vârsta școlară și în adolescență sindromul dureros este mai bine exprimat
devenind asemănător cu cel al adultului.
• Sediul durerii este epigastric în 34-51% din cazuri; uneori se notează iradiere
posterioară sau în bandă. O durere cu sediu atipic poate induce confuzii de diagnostic,
mai ales dacă este vorba despre fosa iliacă dreaptă (apendicită, diverticul Meckel).
• Orarul durerii poate fi caracteristic (postprandial precoce fără crize nocturne
sau, mai frecvent, postprandial tardiv și/sau nocturn); această ultimă situație este mai
sugestivă pentru boala peptică.
• Tipul durerii variază; uneori este vorba de crampe, senzație de tensiune
abdominală, alteori de arsuri. Durerea poate fi calmată de ingestia de alimente sau de
vărsătură dar mai puțin frecvent ca la adult.
• Periodicitatea durerii: există în general perioade de latență scurte (mai puțin de
o lună); în puseul acut durerile apar o dată sau chiar și de 2-3 ori pe zi, rareori mai des.
Vărsăturile: pot fi alimentare, bilioase sau pot îmbrăca aspectul de hematemeza.
Sugestivă este apariția nocturnă a acestora.
Ca simptome de acompaniament se notează: o scădere în greutate uneori
importantă în cazurile cu istoric îndelungat de dureri abdominale și vărsături, cefalee care
poate chiar domina simptomatologia și poate apare după ingestia de alimente, greață,
pirozis (semn clinic al esofagitei asociate), balonări, plenitudine postprandială, sațietate
precoce, regurgitații, eructații; s-au semnalat și cazuri de pancreatită satelită. Printre
tulburările de tranzit semnalate se remarcă constipația (mult mai frecvent întâlnită însă la
adult) dar și diareea persistentă.

Complicații revelatoare
• Perforația: este menționată ca o complicație extrem de rară a unui ulcer peptic
primar la copil, mai frecvent întâlnită în localizarea duodenală a bolii; îmbracă aspectul
unui abdomen acut peritonitic, cu sindrom biologic inflamator și prezența
pneumoperitoneului la examenul radiologic. Poate fi obiectivată și prin ultrasonografie.
• Hemoragia digestivă: este complicația revelatoare cel mai frecvent întâlnită,
manifestată prin hematemeză și mai rar prin melenă.Examenul obiectiv va observa
aspectul general al copilului, semnele vitale, frecvența cardiacă, pulsul, timpul de
recolorare capilară, starea de hidratare, paloarea cutaneo-mucoasă fiind completat de
examenul toracelui, al abdomenului și tușeul rectal. Ca teste de laborator sunt necesare
hemoleucograma completă, numărătoarea de trombocite, dozarea electroliților, ureei,
glicemiei, măsurarea timpului de protrombină și a celui parțial de tromboplastină,
determinarea grupului sanguin și a Rh-ului, ASTRUP-ul, examenul de urină și detectarea
hemoragiilor oculte în scaun (la copiii cu hematemeză).
• Stenoza pilorică: ulcerul se poate complica cu o stenoza pilorică; aceasta se
manifestă prin vărsături incoercibile, uneori cu caracter sanguinolent, asociate cu un
sindrom de lupta dar fără a se putea identifica oliva pilorică. Complicația a fost descrisă
mai frecvent în ulcerul gastric.
b) clinica ulcerelor secundare: simptomatologia este în mod particular legată de
vârstă.
În perioada neonatală complicațiile revelatoare sunt pe departe cele mai frecvente,
pe primul loc fiind situate atât perforația cât și hemoragia digestivă.
Între o lună și trei ani perforația și/sau hematemeza/melena sunt de asemenea des
semnalate dar apar și manifestări de tipul vărsăturilor sau plânset după ingestia de
alimente.
Între 3 și 6 ani durerile abdominale sunt mai bine exprimate, uneori nocturne, în
timp ce în formele subacute vărsăturile sunt cvasiconstante.
Începând cu vârsta de 6-7 ani perforația este rară, ulcerul debutează fie prin
hematemeză sau un sindrom dureros aproape tipic dar, la această vârstă, proporția
ulcerelor secundare scade.

Diagnostic
Este vorba despre investigații care permit stabilirea existenței și localizării
ulcerului (endoscopia digestivă superioară și tranzitul baritat esogastroduodenal) și
despre investigații care ajută la stabilirea mecanismului etiopatogenic (evidențierea
infecției cu Helicobacterpylori, studiul secreției acide gastrice, dozarea gastrinemiei și a
pepsinogenului I seric).
a) Examenul radiologic
Diagnosticul bolii ulceroase s-a bazat mult timp pe datele radiologice. Acest
examen nu mai prezintă astăzi interes datorită sensibilității sale reduse și invazivității sale
- fiind în momentul de față aproape în totalitate înlocuit de endoscopie. Examenul
radiologic își păstrează totuși utilitatea în stenozele pilorice atipice ale copilului mare
care pot masca un ulcer bulbar.
Semnul radiologic direct este reprezentat de nișă, situată pe mica curbură în UG
primar; craterul prezintă de obicei margini abrupte, iar dacă este de dimensiuni mari se
poate umple în totalitate cu bariu; un alt semn important este convergența pliurilor
mucoasei. În UD semnul cel mai important rămâne de asemenea nișa, alaturi de semne
indirecte ca edemul mucoasei, deformarea bulbului etc.
b) endoscopia digestivă superioară reprezintă în momentul de față standardul de
aur în diagnosticul ulcerului; este sigură și eficientă, sensibilă și specifică, permițând
localizarea ulcerului, stadiul de evoluție al nișei, caracterul benign/malign al acesteia,
evidențierea leziunilor asociate și prelevarea de biopsii pentru H. pylori.
Forma ulcerului este rotundă sau ovalară; se mai descriu ulcere lineare sau de tip
salami. Baza ulcerului poate fi de culoare gri-roșcat, ușor neregulată (țesut de granulație)
dar poate fi și albă, netedă indicând faptul că este alcătuită mai ales din țesut muscular cu
puțin țesut de granulație.
Baza ulcerului poate fi reprezentată și de pancreas sau ficat (în cazul ulcerelor
penetrante); de asemenea se pot vizualiza sufuziuni hemoragice sau artere erodate.
Ca leziuni de însoțire se notează gastrita cronică și ca aspect particular asociat
infecției Helicobacter pylori, gastrita nodulară antrală.
c) Diagnosticul infecției cu Helicobacterpylori
Testul PCR (polymerase chain reaction) se poate efectua pe fragmentele de biopsie
gastrică; poate detecta ADN-ul bacterian în sucul gastric, materii fecale, placă dentară,
salivă și apăTestul salivar a fost raportat ca având sensibilitate 93% și specificitate 82%
la copil; reprezintă o perspectivă interesantă dar este încă în curs de evaluare în pediatrie.

Diagnostic diferențial: - esofagita, refluxul gastroesofagian

- gastrita autoimună, gastrita cu eozinofile
- pancreatita, pseudochistul de pancreas
-litiaza veziculară, colecistita acută
- gastroenterita acută, apendicita acută, invaginația intestinală
-boala Crohn
-pneumonia, pielonefrita.

Tratament
Boala ulceroasă primară a copilului beneficiază de dietoterapie, tratament
medical și chirurgical.
a) dieta
În trecut, regimul dietetic în boala peptică se baza pe alimente care neutralizau
secreția acidă gastrică (laptele) precum și pe evitarea mâncărurilor condimentate, a
fumatului, alcoolului și consumului de cafea; aceste ultime recomandări se mențin în
actualitate. Dieta liberă este astăzi în general acceptată; se preferă un conținut mai mare
de fibre (care vor lega acizii biliari) și de acizi grași esențiali (precursori ai
prostaglandinelor). Sucurile anumitor fructe și unele produse lactate ar putea avea
modeste efecte bacteriostatice asupra H.pylori.
b) tratamentul medical include terapia de eradicare a H.Pylori și tratamentul non-
antibacterian
Eradicarea infectiei cu Helicobacter pylori
Recomandari ferme:
- pacienți cu ulcer obiectivat endoscopic (adulți și copii)
- limfoame de tip MALT; gastrita atrofică demonstrate histologic
-după cura chirurgicală a unui cancer gastric
- rude de gradul I ale pacienților cu cancer gastric
 - copii cu istoric familial de ulcer sau cancer gastric (dupa investigare)
- copii și adulți cu anemie feriprivă de etiologie inexplicabilă refractară la
tratament
Indicatii relative:
9
- copiii din țări în curs de dezvoltare care prezintă asociere între diareea cronică,
hipotrofia staturală și prezența H pylori
- sunt de asemenea autori care recomandă tratarea acestei infecții dacă este
diagnosticată întâmplător dar nu și efectuarea screening-ului de rutină la copii
Menționăm că deși nu s-a putut stabili o legatură clară de cauzalitate între infecția
cu Hpylori și abdomenul dureros recurent la copil (cu excepția cazurilor de ulcer),
tendința clinicienilor este de a trata această infecție.
Actualmente există triple și chiar cvadruple terapii bazate fie pe IPP, fie pe săruri
de bismut asociate cu două din următoarele antibiotice: amoxicilină (A), macrolide
(MaC) (claritromicina, azitromicina) și nitroimidazoli (N) (metronidazol sau tinidazol).
Posologie: • omeprazol 0,7 - 3,3 mg/kg/zi p.o. (1 mg/kg/zi p.o./i.v.)
•lansoprazol 1 mg/kg/zi p.o. (0,8-1,6 mg/kg/zi i.v.)
• esomeprazol 10-20 mg/zi p.o.
•pantoprazol 20-40 mg/zi p.o.
• subcitrat de Bi 120 mg x 2/zi sau 240 mg x 2/zi (> 10 ani) p.o.
• amoxicilină 50 mg/kg/zi în 2-3 prize (max. 2 g/zi) p.o.
•metronidazol 15-30 mg/kg/zi în 2-4 prize (max. 1 g/zi) p.o.
• claritromicină 15 mg/kg/zi în 2 prize (max. 500 mg/zi) p.o.
Scheme triple bazate pe IPP:
• omeprazol-claritromicină-amoxicilină (IPP-MacA)
• omeprazol - claritromicină - metronidazol (IPP-MacN)
• omeprazol - amoxicilină - metronidazol (IPP-AN)
Scheme triple bazate pe saruri de Bi:
•bismut - metronidazol - tetraciclină (Bi-NT) **
•bismut - metronidazol - amoxicilină (Bi-AN)
•bismut - claritromicină - metronidazol (Bi-MAcN)
Scheme cvadruple:
• IPP-Mac-AN
• IPP-AN-furazolidon
• antiH2-AN-furazolidon
Schemele IPP-MacA (1-2 saptămâni), IPP-MacN sau Bi-AN(2 săptămâni) sunt
cele mai eficiente opțiuni pentru eradicarea infecției la copiii din țările dezvoltate. Având
în vedere că nu există încă consensuri clare pentru tratamentul H.pylori la copii terapia va
fi adaptată în funcție de vârsta acestora și de rezistența la diversele antibiotice raportată
pentru regiunea respectivă.

Tratamentul non-antibacterian
 Acesta se adresează ulcerelor H.pylori negative și include următoarele grupe de
medicamente:
- inhibitorii de pompă protonică
- inhibitorii de H2 receptori
- antiacidele
- prostaglandinele
- sucralfatul
Deoarece eradicarea H.pylori diminuă semnificativ rata de recidivă a ulcerelor,
inhibitorii de H2 receptori nu mai sunt recomandați în tratamentul bolii peptice primare
unde primează tratamentul antibacterian. Ei își păstrează însă un loc în boala de reflux, în
prevenirea și tratamentul ulcerului de stres și a hemoragiei gastrointestinale.
* inhibitorii de H2 receptori: cap de serie a fost cimetidina, urmată de ranitidină și
mai nou, famotidină și nizatidină.
Posologie:
* cimetidină 20-40mg/kg/zi în 4 prize p.o. (max. 1600 mg/zi)
•ranitidină 5-10 mg/kg/zi în 2 prize p.o. (2-4 mg/kg/zi i.v.)
* famotidină 0,5-1(1,5) mg/kg/zi în 2 prize p.o. (max. 40 mg/zi ), 1-2 mg/kg/zi i.v.
•nizatidină 2,5-5 mg/kg/zi <12 ani, 150 mg x 2/zi > 12 ani p.o., 2-4 mg/kg/zi i.v.
* Antiacidele: hidroxidul de aluminiu și magneziu (Maalox R) neutralizează
aciditatea gastrică, crește nivelul pH-ului și ameliorează simptomatologia dureroasă.
Doza pediatrică recomandată este de 5-15 ml (1 ml/kg) sau 1-2tb./per os la 1-3 ore
postprandial și la culcare; formele lichide sunt preferate mai ales la copiii sub doi ani.
* Prostaglandinele: cel mai studiat preparat la ora actuală rămâne misoprostolul,
un analog de PGEi. Acesta își găsește utilitatea în special în prevenirea și tratamentul
ulcerului gastric indus de AINS; preparatul pare superior ranitidinei și similar ca și
eficacitate cu omeprazolul. Un studiu retrospectiv efectuat la copii sugerează o valoare
profilactică similară dar se impune existența unor date suplimentare.
* Sucralfatul: acționează ca o barieră împotriva retrodifuziunii acidului, pepsinei
și sărurilor biliare. De asemenea, inhibă legarea pepsinei de proteinele existente la nivelul
leziunii ulceroase și absoarbe sărurile biliare libere. Doza pediatrică este 40-80 mg/kg/zi
p.o. în patru prize sau 0,5 g la 6 ore pentru copii cu greutate mai mică de 10 kg și 1 g la 6
ore pentru cei cu greutate mai mare de 10 kg; există însă autori care afirmă că siguranța și
eficacitatea utilizării acestui preparat la copii este insuficient studiată.
c) tratamentul chirurgical: Indicațiile tratamentului chirurgical în boala
ulceroasă a copilului sunt: hemoragia masivă, perforația, stenoza pilorică (complicație
rară ce apare mai ales în cazul ulcerelor pilorice sau prepilorice recidivante) și eșecul
tratamentului medical.
Tehnicile conservatoare cu rezecții limitate (antrectomie), excizia leziunii cu
piloroplastie și chiar sutura simplă sau cu patch a unei perforații -protejate de o
vagotomie tronculară sau proximală- sunt recomandate actualmente de majoritatea
specialiștilor. Complicațiile postoperatorii includ: recurența ulcerului, sindroamele de
ansă aferentă, gastropatia de reflux biliar, diareea postvagotomie, anemie megaloblastică
secundară malabsorbției vitaminei B12 (în cazurile de gastrectomie totală).
d) tratamentul complicațiilor
Hemoragia digestivă superioară:
Tratamentul medical:
- resuscitarea pacientului
- măsurile generale:
- poziție Trendelenburg
o plasma-expanderi
o sondă nazogastrică
o hemostatice
o transfuzie de sânge
o antiH2/IPP i.v. (bolus sau perfuzie)
o hemostaza endoscopică: metode termice/non-termice
Metodele non-termice sunt reprezentate de tehnicile de injectare ale diferitelor
substanțe (epinefrină, polidocanol, alcool 98%, glucoză hipertonă 30-40%) și aplicarea de
miniclipuri. Metodele termice includ fotocoagularea laser, termocoagularea de contact și
electrocoagularea cu plasmă argon.
Perforatia va fi tratată prin sutură (eventual piloroplastica) cu patch omental
(patch-ul Graham) și tratament medical ulterior. În unele cazuri poate fi necesară
vagotomia cu piloroplastie; rar antrectomie cu vagotomie proximală.
Stenoza pilorică necesită tratament medical ce asociază antisecretorii cu aspirație
și nutriție parenterală totală cu corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice și acido-
bazice; ulterior se pot practica dilatare progresiva cu balonaș, piloromiotomie
endoscopică, laparoscopică sau deschisă și mai rar antrectomie plus vagotomie tronculară
sau selectivă cu gastroduodenostomie sau gastrojejunostomie. Pentru piloroplastie
tehnica Ramstedt, care implică doar incizia stratului muscular cu conservarea mucoasei,
este preferată în prezent variantei clasice Heinecke-Mikulicz.

Tratamentul ulcerului secundar

• Ulcerul de stres: antiH2/IPP, sucralfat
• Ulcerul medicamentos: prostaglandine de sinteză
*cercetările recente demonstrează superioritatea omeprazolului față de
prostaglandine /ranitidină
• Ulcerul produs de agenți corozivi: antibioterapie, corticoterapie și administrarea
de antiacide; provocarea vărsăturilor și lavajul gastric trebuie evitate pentru a preveni
apariția unor noi leziuni esofagiene.
Evoluție. Prognostic:
În boala ulceroasă primară evoluția este grevată de perioade simptomatice, de
activitate, care alternează cu perioade de acalmie. Eradicarea H.pylori a modificat
evoluția naturală a ulcerului și este esențială pentru un prognostic favorabil. Cercetările
începute în urmă cu peste un deceniu pentru realizarea unui vaccin, deși susținute de
studii pe animale, nu au fUrnizat încă un rezultat defirntiv. La ora actuală se află în faza a
doua de testare clinică un nou vaccin intramuscular ce include cagA, vacA și proteina
activatoare a neutrofilelor (NAP). Identificarea grupelor de risc major cărora li s-ar putea
adresa acest vaccin și utilizarea sa pe scară largă, mai ales în țările în curs de dezvoltare,
ar putea contribui pe viitor la scăderea incidenței bolii peptice și a cancerului gastric pe
plan mondial.
Prognosticul ulcerului secundar este condiționat de afecțiunea cauzatoare.