Colegiul de Medicină din Orhei

Catedra de discipline de specialitate

Lecție teoretică

Traumatismele închise ale țesuturilor

moi. Managementul pacientului cu
luxație traumatică conform PCN.

Profesor
Natalia Rogoja
Grad didactic doi

0
Sindromul compresiei îndelungate

Sindromul compresiei îndelungate a fost descris de Bywaters la răniții din

bombardamentele orașului Londra în timpul celui de-al doilea război mondial.
Sindromul compresiei îndelungate apare mai frecvent în caz de calamități, seism,
alunecări de teren, la tăietorii de păduri, mineri etc.
Sindromul compresiunii îndelungate sau sindromul pozițional sau toxicoza
traumatică, sau sindromul de zdrobire și comprimare traumatică a extrimităților,
sau Craș-sindrom - apare în rezultatul comprimării îndelungate a țesuturilor moi,
mai frecvent a extremităților.
Patogeneza
I Teorie – Teoria neurogenă – trauma determină o excitație a SNC care duce la
toxicoza traumatică.
II Teorie - Teoria toxicozei traumatice (Piteli și Elanski) - toxicoza traumatică e
determinată de resorbția produselor de dezintegrare a țesuturilor devitalizate.
Substanțele toxice din mușchii devitalizați: se pierde 75% de mioglobină, 75%-
fosfor, 66% - potasiu (k), 70% - creatinină – aceste substanțe elibirate din mușchi
împreună cu alte substanțe de dezintegrare a proteinelor, fermenți proteolitici și
substanțe vasoactive îndată după elibirarea segmentului comprimat întră în
circulația sangvină, ducînd la schimbări grave cu afectarea microcirculației,
hipoxie, acidoză și determină toxicoza traumatică.
III Teorie – Teoria plasmoragiei – Cuzin în monografie atrage atenție mai mult la
plasmoragie. Pierderea masivă de plasmă provoacă o hemoconcentrație care la
rîndul ei dă tulburări de circulație și metabolism, apare sindromul toxicozei
traumatice.
Simptomatologie: se manifestă după elibirarea membrului/membrelor
accidentatului de sub compresiune. În dezvoltarea sindromului de strivire au
importanță următorii factori :
- durerea;
- toxemia traumatică (intoxicația), ca rezultat al absorbției produselor de
dezintegrare a țesuturilor;
- pierderea de sînge și plasmă.
În evoluția clinică a sindromului de strivire deosebim 3 perioade:
1. De dezvoltate a edemului și a ischemiei vasculare ( durata 1-3 zile );
2. De insuficiență renală acută ( de la 3 zile la 9-12 zile);
3. De însănătoșire.
I perioadă – precoce- de dezvoltare a edemului și a ischemiei vasculare – după
elibirarea membrelor de sub compresiune, bolnavii acuză:
- durere în regiunea membrului/membrelor;
- imposibilitatea mișcărilor, slăbiciune, greață.

1
Starea generală – la început poate fi satisfăcătoare: TA în limitele normale,
tahicardie ușoară, tegumentele palide. Apoi brusc, peste cîteva ore, progresează
edemul membrului, pulsul devine tahicardic;
- apoi TA scade, se ridică temperatura corpului.
Local:
- Edem ce progresează rapid, de culoare roșie – violacee, apar flictene cu exudat
serosangvinolent, escoriații, plăgi, tegumente palide, cianoza moderată, edemul
membrelor inițial apare peste 30-40 min. se accentuează la 4-6 ore și maximal la
12 – 24 ore.
La palpare:
Țesuturile sînt dure (lemnoase) – cînd apăsăm cu degetul nu rămîne depresiune,
mișcările sînt imposibile. Pulsul pe artere periferice nu se apreciază. Se
micșorează cantitatea de urină eliminată (oliguria) – 50 – 70ml. în 24 de ore, urina
de culoare roșie, sporește viscozitatea sîngelui.
II perioadă – de insuficiență renală acută, se caracterizează prin restabilirea
circulației sangvine și progresarea insuficienței renale.
Se micșorează durerile, TA se normalizează, pulsul tahicardic, oligurie pînă la
anurie, ureea eliminată în sînge se mărește. În caz de traumatizare vastă a
țesuturilor și pe fundalul unui tratament neefectiv – în a 5-a, a 7-a zi se dezvoltă
uremia ce duce la deces. În cazul unui tratament eficient, pronosticul este
favorabil.
III perioadă – de însănătoșire
Se îmbunătățește starea generală a bolnavului, se micșorează edemul
membrului/membrelor, se restabilește sensibilitatea. Treptat se restabilește
funcția renală , bilanțul hidrosalin, în această perioadă persistă semnele locale.
La examinarea membrului lezat se atestă:
- necroza vastă a țesuturilor; ulcere mari, profunde, complicate cu conținut
purulent;
- din plagă proeminează mușchi necrozați cu aspect sur-mat care se pot
desprinde.
În dependență de volumul și durata compresiunii destingem patru grade a
sindromului de compresie îndelungată.
Gradul IV – toxicoza traumatică extrem de gravă. Se instalează cînd ambele
membre sunt compresate mai mult de 8 ore. Aproape 100% din acești bolnavi –
mor din cauza tulburărilor cardiovasculare.
Gradul III - toxicoza traumatică gravă. Apare după comprimarea unui membru
sau două segmente mai mici timp de 7-8 ore. Se caracterizează prin apariția
semnelor grave clinice. În această perioadă un număr impunător de bolnavi mor
din cauza uremiei sau insuficiență renală.
Gradul II - toxicoza traumatică medie. Se dezvoltă în cazul comprimării a unui sau
două segmente pînă la șase ore. Se caracterizează prin manifestări moderate
hemodinamice.
2
Gradul I – toxicoza traumatică ușoară
La comprimarea unui segment pînă la patru ore. Dereglari hemodinamice și
renale moderate sau chear neînsemnate.

Asistența de urgență
- Se aplică garoul Esmarch pe membru/membre înainte de degajare.
- Degajarea victimei de sub compresiune, avînd grijă de securitatea proprie.
- Suprimarea durerii – administrarea analgezicilor, stupefiantelor ( Promedol,
Omnopon ), la indicațiile medicului blocajul paranefral cu sol.Novocaină (efectuat
de medic).
- Punga cu gheță local.
- Pansament cu fașă elastică pe membre.
- Imobilizarea de transport s segmentelor lezate cu atele gonflabile (sau Kramer).
- Punctarea unei vene priferice și instalarea perfuziei cu sol. Poliglucină, plasmă,
albumină, bicarbonat de Na (acidoză).
- Transportarea victimei într-o unitate medico-sanitară specializată.
Tratamentul
Este indicată terapia antișoc și de dezintoxicare.
La internare - blocadă novocainică 0,25% în teci musculare mai sus de locul
afectat. Bloc paranefral.
- Analgezice
- antihistaminice
- spasmolitice
- infuzii cu preparate cu acțiune dezagregantă ( reoploliglucină, polidez, jelatinol )
- albumină, proteine, plasmă, sol. fizeologică 0,9%, glucoza 5-10% cu insulină – în
total de la 2 pînă la 4 litri soluții.
- bicarbonat de sodiu 4% - 200-400 ml. i/v
- corticosteroizi – prednisolon 40-80 mg, hidrocortizon.
- în prima perioadă - Lazex 80 -120mg sau osmodiuretice (manitol -10% )
Numaidecît – Heparină 5000 UI fiecare 4 ore
- antifermenți – Contrical, Trasilol
În perioada de insuficiență renală : renichi artificial, antibioticoterapia.
Local: pentru decompresia țesuturilor – fasciotomia subcutanată în unele cazuri
amputația membrului.

3
Șocul traumatic

Șocul traumatic este o stare critică a organismului uman ca rezultat al acțiunii

unui agent vulnerant de o intensitate rnormă (sau de lungă durată), ce depășește
posibilitățile de adaptare a organismului agresat.
Termenul a fost folosit pentru prima dată în Evul Mediu în Flamanda și Anglia.
În literatura medicală este descris de către James Lotta (1835) și Travers (1825).
Semiologia șocului este descrisă în anul 1847 de celebrul chirurg rus
N.I.Pirogov: „ Cu mîna sau cu piciorul smuls (traumat), în poziție orizontală stă
amorțitul la punctul de pansare; el nu oftează, nu se vaită, nu ia parte la nimic și
nu cere nimic; corpul lui este rece, fața palidă ca de cadavru; privirea neclintită,
ațintită în depărtare; pulsul ca abia poate fi perceput, este accelerat cu
întreruperi. La întrebări amorțitul sau nu răspunde, sau răspunde în șoaptă, cu
întîrziere; respirația de abia se percepe. El nu-și simte pielea, nici plaga, numai
dacă un nerv traumatizat se află la suprafață și este iritat cu ceva, bolnavul
demonstrează sensibilitatea cu o mică încrețire a mușchilor feței.
Uneori această stare trece după cîteva ore, prin administrarea de analgezice,
alteori ea continuă fără schimbări pînă la moarte.”
Patogenia șocului.
La impulsurile dureroase, organismul răspunde prin creșterea activității
funcționale a glandelor cu secreție internă, mai ales a hipofizei și suprarenalelor;
crește concentrația de vasopresoare în patul vascular ( noradrenalina,
adrenalina); are loc centralizarea sîngelui, asigurînd irigarea organelor de maximă
importanță vitală: SNC și cordul. O consecință negativă a invadării patului vascular
cu vasopresoare este irigarea insuficientă a mușchilor și a învelișului cutanat.
Hipoxia acestor țesuturi declanșează metabolismul patoșogic, care provoacă
vasodilatația, supraîncărcarea sistemului capilar cu depozitarea unei cantități mari
de sînge în ele, ducînd la prăbușirea TA. Se diminuează circulația sangvină în ficat,
rinichi și intestine. Ultima are importanță, deoarece reduce forța barierei de
protecție, facilitînd invadarea patului vascular cu toxine. Hipoxia vasculară, în
ultimă instanță, la insuficiență hepatică și renală acută, la dezechilibru electrolitic,
la acidoza gravă și insuficiență cardiacă. Cu alte cuvinte, survin modificări
ireversibile.
Șocul traumatic evaluează în două faze:
1. Faza erectilă: se datorează agresiunii SNC exercitate de impulsurile dureroase
ce survin din focarul de fractură. Se caracterizează prin stare de agitație verbală și
motorie de scurtă durată a traumatizatului. Cu cît faza erectilă este mai lungă, cu
atît pronosticul vital este mai grav.

4
2. Faza torpidă. Rezultatul acțiunii impulsurilor dureroase, de la nivelul, fracturii,
suprasolicitînd SNC, atinge punctul de decompensare. Survine inhibiția SNC,
crește frecvența respirației, accelerarea pulsului, scăderea TA, afectarea
metabolismului celular (în primul rînd la nivelul SNC). Consecința este accelerarea
respirației, care devine superficială. Pulsul devine frecvent, slab pînă la filiform. TA
scade. Se aprofundează dereglările metabolice la nivel celular, în primul rînd ale
SNC. Se formează, prin urmare, un cerc vicios care, dacă nu se va interveni
prompt și adecvat, poate duce la deces.
Destingem 4 grade ale șocului traumatic, care se evaluează după indicele de șoc
Algover (raportul dintre puls și TA sistolică):
I. Șoc compensat. Puls – 100 b/min., TA – 100 mm col. Hg. Indice de șoc 1: starea
accidentatului este satisfăcătoare, temperatura corpului în limite normale,
pronosticul bun.
II. Șoc evident. Puls – 120 b/ min., TA – 80mm. col. Hg. Indice de șoc 1.5: starea
accidentatului este de gravitate medie: cunoștință păstrată, prezentă indiferență
față de mediul înconjurător, periodic devine agitat, tegumentele palide,
temperatura corpului în limitele normale, pupilile obișnuite, cu păstrarea reacției
la lumină, răspunde la întrebări.
III. Șocul grav: Pulsul – 140 b/min., Ta – 70 mm col. Hg. Indicele de șoc 2:
cunoștința păstrată, indiferență absolută, periodic stare de somnolență, apatie;
fața este ca o mască cu trăsături ascuțite, cu cearcăne în jurul ochilor;
tegumentele palide sau cu nuanță pămîntie, reci; temperatura corpului mai mică
de 360C, cantitatea de urină este de 30 ml/oră. În absența medicației adecvate se
dezvoltă modificări ireversibile incompatibile cu viața.
IV. Șoc cataclismic (terminal) Pulsul – mai frecvent de 140b/min., uneori imposibil
de numărat, TA – 60 sau mai mică. Indece de șoc mai mare de 2, starea este
extrem de gravă: tegumentele palide, pămîmtii, acrocianoză, temperatura
corpului de 32 -340C , pupilile puțin dilatate. Dacă nu intervine de maximă urgență
echipa de reanimare și terapie intensivă, care va efectua transfuzii intraarteriale,
intubarea pacientului, acesta va deceda.

Asistența de urgență
1. Analgezie
2. Hemostaza provizirie (la necisitate)
3. Imobilizarea (la necesitate)
4. Calmarea psihică
5. Transportarea la unitatea sanitară
!. Pentru a putea evalua starea de conștiență, nu se vor administra sedative.
Tratament:
- Sol. Glucoză 40% -20ml
- Sol. Poliglucină
- Sol Reopoliglucină
5
- sol Ringher
- Sol. Corglicon 0,06% - 1ml
- Corticoizi.