BOALA PARODONTAL

Dr. Nicolae Miron

BOALA PARODONTAL

Boala parodontal este rezultatul unei infecii a esuturilor care asigur suportul dinilor. Gingiile nu sunt ataate foarte strns la suprafaa dentar. Un spaiu n forma literei V sulcus exist nte dini i gingii. Boala parodontal afecteaz tocmai acest spaiu, finalizndu-se prin cedarea esuturilor care susin dintele. Dac doar gingiile sunt afectate, vorbim despre gingivit. Dac esutul conjunctiv i osul sunt afectate, vorbim despre parodontit.

Clasificarea bolii parodontale (dup severitate)

Gingivit
Parodontit incipient Parodontit moderat Parodontit avansat

Factori genetici

Severitatea bolii parodontale

Bacterii patogene Factori de mediu

Factori predispozani

Factori genetici
Datorit unui grad de reducere a imunitii, precum i din cauza hipooxigenrii cavitii bucale, fumtorii sunt de 2-7 ori mai susceptibili de a dezvolta boala parodontal, fa de nefumtori. Diabetul agraveaz evoluia bolii parodontale. Metabolismul glucidic insuficient controlat predispune la creterea riscului infecios, vindecare ngreunat i pierdere mai mare a masei osoase i a esutului conjunctiv.

Factori predispozani

Stresul determin creterea nivelelor hormonilor glucocorticoizi, cu o susceptibilitate mai mare la infecii. De asemenea, sarcina i pilulele contraceptive provoac variaii hormonale care predispun la infecii.

Medicamentele (corticoizi, anticomiiale, chimioterapice) pot de asemenea conduce la afectare gingival, de exemplu prin scderea fluxului salivar.

Etiologie factori infecioi

Placa supragingival este rezultatul colonizrii suprafeei dentare de ctre microorganisme Gram pozitive. Primii colonizatori sunt specii de Streptococcus (coci Gram pozitivi). n decurs de 2 zile, se adaug bacterii Gram negative n biofilmul subgingival, declanndu-se inflamaia gingival.

Bacterii parodontopatice

Microbiocenoza cavitii bucale cuprinde peste 300 de specii bacteriene, iar pe lng acestea s-au idetificat (prin tehnici moleculare) numeroase organisme noncultivabile. Specii patogene - Bacteroides Actinobacillus

actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens, Spiroketes,Treponema types, Bacteroides gingivalis, B. Intermedius, Fusobacterium nucleatum etc.

Coloraie Gram: Celule epiteliale i coci G+ dispui n lanuri, aparinnd florei orale normale

Bacteriile colonizeaz suprafaa dentar, dezvoltndu-i mecanisme de a scpa mecanismelor de aprare ale organismului.

Factori infecioi

Cel mai comun tip de gingivit este cauzat de produi ai plcii bacteriene, precum exotoxine i endotoxine, care iniiaz inflamaia esuturilor gingivale. Exotoxinele sunt produse de numeroase bacterii Gram pozitive i Gram negative, n timp ce endotoxinele (LPS, lipopolizaharid) sunt prezente doar la bacteriile Gram negative. Biofilmul bacterian (placa) subgingival iniiaz inflamaia gingival (gingivita). La unii pacieni, procesul se extinde apical, evolund spre periodontit/parodontit.

Rolul exotoxinelor n boala parodontal

Hialuronidaze: cresc permeabilitatea tisular Colagenaze: lezeaz esutul conjunctiv Proteaze: lezeaz membranele celulare, degradeaz Ig Fosfolipaza A: determin rezorbia osoas prostaglandinmediat Neuraminidaze: faciliteaz diseminarea tisular a bacteriilor Nucleaze: liza acizilor nucleici Catalaze: inhib omorrea bacteriilor prin peroxidazele PMN Fibrolizina: inhib vindecarea Leucotoxina bacterian - unele tulpini de Actinobaccilus Actinomycetemcomitans (A.a) cauzeaz necroz i apoptoz leucocitar.

Rolul endotoxinelor n boala parodontal

Parte component a membranei celulare a microorganismelor Gramnegative. Biologic active: o cauz important a lezrii esutului gingival la nivelul biofilmului subgingival. Endotoxinele distrug n mod direct celulele gingivale i amplific distrucia tisular prin stimularea rspunsului imun (ex. activarea complementului) n cadrul reaciei inflamatorii gingivale.

Rspunsul imun

Bacterii

Rspunsul imun n boala parodontal

Reacia inflamatorie indus de bacterii i produii acestora declaneaz rspunsul imun local (activarea complementului, infiltrare leucocitar, eliberare de citokine i enzime), care cauzeaz distrucie periodontal.

Gingivit: semne de inflamaie acut: roea, tumefiere.

Patogeneza bolii parodontale

Bacteriile subgingivale iniiaz gingivita prin intermediul exotoxinelor i endotoxinelor, producnd modificri la nivelul celulelor epiteliale care cptuesc gingia. Un strat epitelial lezat i pierde proprietatea de barier pentru bacteriile subgingivale i toxinele lor.

BM C B

Microscopie electronic de transmisie: Gingivit. Bacteriile au ptruns n esutul conjunctiv. Ecitoplasma celulei epiteliale, BM-membran bazal, C-esut conjunctiv, B-bacterie. Bacteriile vin n contact, la nivelul epiteliului, cu celulele Langerhans, care proceseaz antigenele.

Patogeneza bolii parodontale

Ulceraiile epiteliale furnizeaz situsuri de penetrare a bacteriilor subgingivale i a produselor acestora la niveul esutului conjunctiv gingival. Bacteriile pot ptrunde i n torentul sangvin, producnd bacteriemie. Majoritatea bacteriilor subgingivale care ptrund n esutul conjunctiv nu vor prolifera a acest nivel, deoarece sunt anaerobe, iar esuturile sunt aerobe. n schimb...

Patogeneza bolii parodontale

Produsele bacteriene care vin n contact cu esutul conjunctiv gingival vor iniia o reacie inflamatorie acut, cu vasodilataie, edem i activare a leucocitelor polimorfonucleare (PMN).

Gingivita inflamaie acut cu roea, edem tisular i exsudat de lichid inflamator de la nivelul anului gingival.

Gingivita precoce

Sngerri la nivelul anului gingival la sondare, periaj sau masticaie. Sngerrile gingivale la sondare sunt observate deja din ziua a doua de la debutul gingivitei, i pot persista pn n stadiile tardive ale periodontitei. Sngerare la sondare este un semn de distrucie tisular activ! Dac gingivita este tratat, epiteliul se poate vindeca i sngerrile vor dispare dup 7-10 zile.

Gingivita precoce

Unul din primele efecte ale contactului bacterian cu esuturile gingivale este activarea mastocitelor celule inflamatorii ale seriei bazofile a leucocitelor granulare.

Mastocitele posed receptorii Toll-like (TLRs) care iniiaz producerea de substane vasoactive, cum ar fi histamina, care determin vasodilataie cu creterea permeabilitii vasculare.

Gingivita precoce

Vasodilataia i creterea permeabilitii capilare se asociaz cu edem i diapedez a leucocitelor din vasele sangvine n esutul conjunctiv gingival. Mastocitele produc i ali mediatori inflamatori: SlowReacting Substance of Anaphylaxis (SRSA), leucotriene (C4), Tumor Necrosis Factor alpha (TNF-) i IL-6.

Microscopie optic a esutului conjunctiv mn gingivit: vasodilataie, edem i migrare leucocitar.

Gingivita precoce

Vasodilataia determin ncetinirea circulaiei sngelui la nivelul gingiei. Aceasta conduce la apariia roeii a gingiei cu o tent purpurie, datorit cantitii crescute de hemoglobin redus.

Rspunsul imun i progresia parodontitei

Leucocitele polimorfonucleare (PMN) reprezint tipul celular dominant din reacia inflamatorie acut gingival. In gingivit, PMN i exsudatul apar la nivelul esutului conjunctiv gingival, traverseaz stratul epitelial lezat i ptrund n anul gingival, i n final n cavitatea bucal. PMN sunt chemoatrase de IL-8 de la nivelul epiteliului joncional i sunt fixate de ICAM-1 (intercellular adhesion molecule) exprimat de celulele Langerhans.

Rspunsul imun i progresia parodontitei

Substane chemotactice pentru PMN: peptide bacteriene, peptide salivare, endotoxine, IL-8, sau componente ale complementului activat. PMN-urile au abilitatea de a fagocita bacteriile. Bacteriile internalizate de PMN sunt distruse prin producerea de specii reactive de oxigen, cum este superoxidul anion, sau prin enzime lizozomale nonoxidative, cum sunt defensinele i proteazele din granulele lizozomale.

Rspunsul imun i progresia parodontitei

DAR ... n condiiile accenturii anaerobiozei din punga parodontal, omorrea oxidativ a bacteriilor este inhibat. Coninutul granulelor lizozomale poate fi eliberat, cauznd distrucia esutului conjunctiv i distrugerea extracelular a bacteriilor.

Bacterie fagocitat de un polimorfonuclear. B - bacterie

Celulele mononucleare

Monocitele se transform n macrofage n esutul gingival inflamat. Macrofagele activate au funcii similare PMN: chemotaxie, fagocitoz, producie de enzime i omorrea bacteriilor. Sunt activate de produi bacterieni, cum este LIPOPOLIZAHARIDUL (LPS). Macrofagele produc i citokine proinflamatorii: IL-1,TNF-, acionnd i ca stimulatori ai osteoclastelor. Prostaglandina E (PGE) alt mediator al inflamaiei i activator al osteoclastului este de asemenea secretat ca rspuns la IL-1,TNF- i LPS.

Celulele mononucleare

Macrofagele (Mfg) interacioneaz cu limfocitele, ca celule prezentatoare de antigen profesioniste. n urma prezentrii Ag de ctre Mfg, limfocitele vor produce Ac specifici (LB) sau citokine (LT). Dup prezentarea Ag, Mfg distrug resturile bacteriene prin fagocitoz.

Rspunsul imun i progresia parodontitei

Eecul reaciei inflamatorii iniiale de a ndeprta infecia conduce la dezvoltarea unui rspuns inflamator cronic.

Infiltrarea limfocitar i proliferarea capilar caracterizeaz inflamaia cronic.

LT iniiaz imunitatea mediat celular prin producia de citokine i citotoxine. LB se difereniaz n plasmocite productoare de anticorpi (Ac) direcionai mpotriva antigenelor (Ag) bacteriene specifice.

Imunitatea umoral

Plasmocitele (derivate din LB) produc imunoglobuline (Ig) la nivelul esutului gingival; se vor lega la Ag bacteriene, inclusiv exotoxine, inactivndu-le. Coplexele Ag-Ac vor activa sistemul complement. Plasmocitele produc o varietate de Ig (Ac) fiecare avnd specificitate pentru un anumit Ag bacterian i au memorie, putnd fi activate rapid la rentlnire cu Ag. Pacienii cu boal parodontal au nivele serice crescute de IgG specifice pentru bacteriile din placa dentar.

Imunitatea umoral

IgAs (imunoglobulina A secretorie), foarte important pentru protecia local prezent n saliv previne aderarea microorganismelor la mucoasa oral, reduce preluarea toxinelor bacteriene, aciune antiinflamatorie.

Imunitatea umoral

Activarea complementului:
Se poate produce direct, prin intermediul complexelor Ag-Ac, sau indirect prin endotoxine, polizaharide sau ali produi bacterieni. Activarea complementului produce molecule, precum C2a i C5b, care sunt citotoxice, cresc permeabilitatea vascular i sunt chemotactice pentru PMN i macrofage. Inactivarea bacteriilor prin anticorpi este amplificat de C3b, un component al sistemului complement care opsonizeaz bacteriile, stimulnd astfel fagocitoza. Mastocitele sunt activate de C3a i C5a.

Imunitatea celular

n gingivita precoce, LT sunt limfocitele dominante, dar n evoluie LB vor deveni tipul dominant.
Limfocitul T are nucleul dens, rotund, i foarte puin citoplasm. Limfocitul B/plasmocitul sunt mai mari dect LT i au nucleul excentric, mai puin dens, iar raportul nucle/citoplasmatic este aproape unitar.

Imunitatea celular

Dup interaciunea cu Ag bacteriene procesate i prezentate de macrofage, LT prolifereaz i se difereniaz n diferite tipuri celulare. Subtipul T helper 1 este predominant n parodontita in incipient. Polarizarea spre subtipul Th2 este specific parodontitei avansate, cu semntura citokinic IL-4, IL5, IL-10, IL-13.

Mediatori solubili - citokinele

Limfocitele T activate produc citokine. Acestea sunt molecule bioactive care amplific inflamaia, dar pot produce i leziuni ale gingiei i parodoniului. Citokine implicate n patologia periodontal:
Interleukina-1 (IL-1): rezorbie osoas, inflamaie gingival Factorul de necroz tumoral (Tumor Necrosis Factor, TNF) Factorul activator al macrofagelor (Macrophage activating factor, MAF) Factorul inhibitor al migrrii macrofagelor (Macrophage migration inhibitory factor, MIF)

Enzimele n gingivit/parodontit

Combinaia de inflamaie acut i cronic observat n gingivit i parodontit au rolul de a distruge bacteriile, dar cauzeaz i leziuni ale esutului conjunctiv din structura gingiei i a esuturilor periodontale. Metaloproteinazele matriceale (Matrix Metalloproteinases, MMPs) contribuie i ele la distrugerea esutului conjunctiv. MMPs sunt produse de PMN, macrofage, fibroblati i celule epiteliale. MMP8 este produs de PMN, iar MMP1 de ctre celulele rezidente. MMPs sunt activate de zinc, plasmin sau citokine (de ex. IL-1).

Parodontita

Inflamaia gingival declanat de bacterii se poate extinde apical, conducnd la distrucia esutului conjunctiv al parodoniului, inclusiv a osului. Astfel rezult parodontita. Epiteliul lezat al anului gingival prolifereaz n sens apical. Pe msur ce se pierde fixarea fibrelor din esutul conjunctiv la cementum, epiteliul pungii parodontale migreaz pentru a cptui suprafaa rdcinii. La pacienii cu parodontit se evideniaz nivele crescute de MMP 1, 2, 3 i 9 n esutul gingival.

Parodontita

Inflamaia gingival s-a extins apical cauznd distrucie osoas. Bacteriile (Porphyromonas gingivalis este constant identificat) i produii lor continuie s activeze complementul i macrofagele, cele din urm producnd nivele crescute de citokine proinflamatorii (n special IL-1 i TNF). Se constat migraia apical a epiteliului, determinnd pierderea ataamentului gingiei i adncirea Microscopie optic incisiv inferior cu pungii parodontale. Fibrele colagenice parodontit. apicale sunt lizate de colagenazele bacteriene.

Pierderea osoas n parodontit

Inhibiia osteoblatilor, stimularea osteoclastelor.

Pierderea osoas n parodontit este rezultatul acii bacteriilor, dar mai ales al mediatorilor imuni produi de organism (factorul activator al fibroblatilor, citokine, prostaglandine etc.). Macrofagele produc prostaglandina E (PGE) i IL-1, iar limfocitele produc IL-1, care activeaz osteoclastele prin intermediul interaciunii cu osteoblatii. Osteoclastele activate distrug componentele amorfe ale osului prin eliberarea de hidrolaze acide.

Pierderea osoas n parodontit

MMPs osteoblatilor distrug componentele organice ale osului (fibrele de colagen).

Supresia osteoblatilor prin inflamaie. Toxicitate bacterian direct asupra osteoblatilor i fibrelor de colagen.

Boala parodontal avansat

Radiografie evideniind periodontit avansat, cu pierdere interproximal de os.

Factori imunopatologici n boala parodontal

Imunitatea umoral:
Deficitul selectiv de IgA Deficitul de Ac antibacterieni specifici (antiB.gingivalis i anti-A.actinomycetemcomitans ) Deficitul de complement

Imunitatea celular:
Deficitul funcional al PMN (alterarea fagocitozei, lizei i chemotaxiei) Creterea raportului Thelper/Tsupresor n parodontit conduce la cronicizarea infeciei i producerea continu de limfokine citotoxice.

Mecanisme imunoppatologice ale leziunilor periodontale

Hipersensibilitatea de tip I:
Antigenele bacteriene induc degranularea mastocitar cu eliberare de histamin/alte amine vasoactive; Degranularea mastocitar poate fi i rezultatul producerii de anafilatoxin (activarea complementului: C5a > C3a > C4a) sau al complexelor Ag bacteriene-IgE.

Mecanisme imunoppatologice ale leziunilor periodontale

Hipersensibilitatea de tip II (Ac-dependent):
Celule opsonizate de Ac; Liz celular dependent de Ac; Creterea citotoxicitii dependente de anticorpi (ADCC, antibody-dependent cellular cytotoxicity).

Mecanisme imunoppatologice ale leziunilor periodontale

Hipersensibilitatea de tip III (complexe imune):

Activarea complementului (pe calea clasic, alternativ i lectinic) determin nu doar liza bacteriilor, ci i a celulelor osoase proprii.

Mecanisme imunoppatologice ale leziunilor periodontale

Hipersensibilitatea de tip IV (mediat celular):

Limfocitele T activate i macrofagele elibereaz citokine proinflamatorii care promoveaz producerea de leziuni tisulare i fibrogenez exagerat.

TRATAMENTUL BOLII PARODONTALE

IGIEN ORAL ADECVAT Antibioticele sunt rareori utilizate Ageni antibacterieni topici - clorhexidin ndeprtarea tartrului de deasupra i dedesubtul liniei gingivale Chirurgie Injecii intragingivale cu antibiotice

Forme clinice de periodontit

Periodontita rapid progresiv a adultului tnr

2-5% din toate formele de periodontit Debut la 20-30 de ani Poate afecta toi dinii Nu este influenat de placa dentar Defecte genetice care afecteaz monocitele i PMN Poate fi asociat cu alte boli ca: diabet zaharat, sindrom Down, sindrom Papillon-Lfvre, sindrom Chediak-Higashi, neutropenia, SIDA Poate fi refractar la terapie (E. corrodens, B. gingivalis, B.

forsytus, F. nucleatum).

Forme clinice de periodontit

Periodontita adultului
95% din toate cazurile de periodontit Afecteaz de obicei persoane peste 30 de ani Incidena i severitatea bolii cresc cu vrsta Etiologie legat de placa dentar Afecteaz de obicei toi dinii, dar rareori conduce la pierderi dentare masive Rspunde la terapie

Forme clinice de periodontit

Periodontita juvenil
Debut la pubertate Resorbie osoas afectnd molarii de 6 ani i uneori i incisivii Leziuni frecvent simetrice Incidene mai mari la fete i rasa alb Factori genetici i imunologici care afecteaz funcia neutrofilelor i monocitelor B. intermedius, A. actinomycetemcomitans, C. ochracea, E. corrodens.

Forme clinice de periodontit

Periodontita prepubertal
Rar, rapid progresiv, localizat sau generalizat Cauzat de deficiene funcionale ale neutrofilelor i monocitelor Ageni infecioi implicai: B. intermedius,

Capnocytophaga sputigena etc.

Forme clinice de periodontit

Periodontita asociat cu boli sistemice
Diabet zaharat de tip 1 Sindrom Down Sindrom Papillon-Lfvre (defecte ectodermale i mezodermale)