FIZIOPATOLOGIA

INSUFICIENTEI CARDIACE
• starea patologica caracterizata prin
alterarea functiei de pompa a inimii, inima
fiind inapta sa preia si/ sau sa expulzeze o
cantitate de sange adecvata necesitatilor
metabolice, cu alte cuvinte, debitul cardiac
este inadecvat fata de necesitatile
organelor.
• Dezechilibrul care apare între nevoile de sânge
oxigenat ale organelor şi ţesuturilor şi eficienţa
cordului de a-l furniza, precum şi imposibilitatea
cordului de a face faţă, hemodinamic, volumului
de sânge venos care se întoarce la inimă,
poartă denumirea de insuficienţă cardiacă.
• Rezerva funcţională a cordului este foarte mare;
degradarea progresivă a inimii face să apară –
întâi la eforturi mai mari şi apoi la eforturi din ce
în ce mai mici – dezechilibrul între nevoile
metabolice legate de efort şi eficienţa
hemodinamică a cordului. În gravele insuficienţe
cardiace inima nu mai poate face faţă acestor
nevoi nici când organismul este în repaus.
• Aproape toate bolile inimii pot
duce la IC.
• IC este un SINDROM nu un
diagnostic specific.
• Trebuie tratata si cauza IC, nu
numai aceasta.
 CAUZELE I.C.
Factori de suprasolicitare fizica a inimii
• Prin rezistenta crescuta: stenoze valvulare,
cresteri ale tensiunii
• Prin volum crescut: insuficiente valvulare,
sunturi intra, extra cardiace
Factori care scad contractia inimii
• Cardiomiopatii ischemice,hipertrofice,
restrictive,scaderea masei miocardului (infarct
miocardic)
Factori care impiedica umplerea cardiaca
Cardiomiopatii restrictive, pericardita
constrictiva, exudativa (tamponada inimii),
obstructii intracardiace (mixom atrial), scurtarea
diastolei (tahicardii excesive)
CLASIFICAREA INSUFICIENTELOR CARDIACE:
1) INSUFICIENTA CARDIACA LATENTA:
- este IC in care scaderea Dc este minima a.i. nu
apar manifestari clinice
2) INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA:
- este IC brutal instalata ce nu permite intrarea in
functie a tuturor mecanismelor compensatorii
3) INSUFICIENTA CARDIACA CRONICA:
- este IC instalata progresiv, lent ce permite
intrarea in functiune a tuturor mec.
compensatorii, a.i. tulburarile fiziopatologice si
clinice se dat. IC propriu-zise si mec.
compensatorii
4
• 4) INSUFICIENTA CARDIACA RETROGRADA
- este IC in care majoritatea tulburarilor
fiziopatologice si clinice se dat. stazei venoase
inapoia ventriculului ce este insuficient: staza
venoasa retrograda Vs => staza venoasa
pulmonara, staza retrograda Vd => staza
venoasa sistemica ( pe venele cave)
5) INSUFICIENTA CARDIACA ANTEROGRADA
- este IC la care mejoritatea tulburarilor
fiziopatologice si clinice se datoreaza scaderii
expulziei ventriculare
6) INSUFICIENTA CARDIACA RETROGRADA
SI ANTEROGRADA
- este IC in care acelasi bolnav prezinta un
anumit grad de IC retrograda cat si un anumit
grad de IC anterograda, in proportii diferita, una
din ele predominand sau in proportii egele.
7) INSUFICIENTA CARDIACA STANGA
- se manifesta anterograd, retrograd sau mixt
8) INSUFICIENTA CARDIACA DREAPTA
- se manifesta predominant retrograd
9) INSUFICIENTA CARDIACA GLOBALA
- apare prin extinderea IVS la Vd
- mai rar apare ca atare de la inceput
( miocardite, cardiomiopatii)
10) CORDUL PULMONAR ACUT/ CRONIC
- ICdr acuta/ cronica det. de suprasolicitarea Vd
prin HTP det. de diferite afectiuni pulmonare
11) INSUFICIENTA CARDIACA CONGESTIVA
- este IC in care semnele si simptomele se dat.
stazei venoase retrograde
- staza pulmonara => IVS : dispnee, raluri
- staza in venele cave => IVD: turgescenta
jugularelor, hepatomegalie, edeme ale mb
inferioare
 12) INSUFICIENTA CARDIACA
REFRACTARA
- este IC terminala, care nu poate fi
controlata terapeutic, devenind ireductibila

CLASIFICAREA ETIOPATOGENICA A
INSUFICIENTEI CARDIACE
Afectarea functiei de pompa a inimii se
poate frace prin afectarea: a)
mecanismului diastolic = afectarea functiei
de umplere b) mecanismului sistolic =
afectarea functiei de ejectie
• “Insuficienţa cardiacă congestivă” este forma
de insuficienţă cardiacă instalată de obicei lent
şi cu evoluţie cronică, caracterizată prin retenţie
de apă şi sare şi stază venoasă, cu producerea
de transsudat tisular în plămân şi în periferie
(edeme).
• “Insuficienţa cardiacă stângă sa cea dreaptă”
sunt denumiri care se referă la ventriculul care a
cedat. Prima formă se caracterizează prin
congestie venoasă pulmonară şi dispnee, a
doua prin congestie venoasă periferică şi
edeme. Trebuie subliniat că afectarea
ventriculului stâng antrenează, în timp,
insuficienţa hemodinamică şi a celui drept.
• “Insuficienţele cardiace antero- şi
retrogradă” sunt etichete fiziopatologice. În
prima formă, perfuzie sanguină renală slabă,
datorită unui volum-bătaie cardiac
• “Insuficienţa cardiacă latentă” este eticheta
dată acelei forme clinice care apare numai în
condiţii speciale: la exerciţii fizice severe, la
stresuri emoţionale mari, în stările febrile.
• În “insuficienţa cardiacă compensată”
semnele insuficienţei au dispărut datorită
tratamentului administrat.
• ”Insuficienţa cardiacă ireductibilă” este acea
formă care, cu tot tratamentul optim aplicat, nu a
putut fi compensată.
• “Insuficienţa cardiacă acută sau cea cronică”
sunt termeni foarte relativi; de obicei o cauză
precipitantă creează impresia clinică de
insuficienţa cardiacă acută.
• 1) INSUFICIENTA CARDIACA DISDIMAMICA
- este datorata suprasolicitarii de rezistenta
(presiune) sau de volum asupra ventriculilor
- suprasolicitarile de presiune sau de volum
cronice duc secundar la deprimarea treptata a
contractilitatii miocardice => scade ejectia
ventriculara
- suprasolicitarile de presiune si de volum acuta
pot det. scaderea expulziei chiar daca
contractilitatea, ca proprietate intrinseca a
miocardului nu este afectata
- embolia pulmonara masiva det. suprasolicitare
presionala mare asupra Vd => Vd se dilata
compensator, contractilitatea sa nu este
afectata, dar datorita cresterii presionale ejectia
a) suprasolicitarea de presiune:
• cauze cardiace:
- defecte de mecanica valvulara : stenoza
stransa de valva
- cardiomiopatia obstructiva cronica:
hipertrofie mare a fetei stg. a septului
ventricular exact inzona canalului de
evacuare a Vs => zona se obstrueaza =>
baraj in calea ejectiei
• cauze extracardiace:
- HTA esentiala ( pt. Vs)
- HTP ( pt. Vd)
- cresterea vascozitatii sangelui
• b) suprasolicitarea de volum:
• cauze cardiace:
- defecte importante de mecanica valvulara :
insuficienta valvulara (ex.IAo: dupa expulzia Vs
sangele regurgiteaza din Ao in Vs, in diastola la
acest sange se adauga cel din As => la
urmatoarea sistola Vs va expulza o cantitate mai
mare de sange
- DSV : cel doi ventriculi comunica => in sistola o
parte din sangele Vs ajunge in Vd => Vd va fi
suprasolicitat de volum
• cauze extracardiace:
- hipervolemii (intoarcere venoasa mai mare)
- fistule arterio-venoase => creste intoarcerea
venoasa
• 2) INSUFICIENTA CARDIACA PRIN
AFECTAREA PRIMARA A CONTRACTILITATII
MIOCARDICE SAU / SI SCADERII
EFICIENTEI CONTRACTIEI MIOCARDICE
B) Scaderea primara a contractilitatii (ca si
scaderea sec. a contractilitatii) det. alterarea
mecanismului sistolic = scaderea ejectiei ex.)
• miocarditele toxice sau infectioase ( miocardita
difterica) miocarditele metabolice sau
nutritionale (miocardita prin avitaminoza B1,
miocardita alcoolica) miocarditele
imunoalergice ( miocardita reumatismala)
• cardiomiopatia primitiva / secundara dilatativa
ischemia miocardica semnificativa ( scade
producerea de energie necesara contractiei)
• plagi miocardice, traumatisme miocardice
• 3)INSUFICIENTA CARDIACA PRIN ALTERAREA
UMPLERII
VENTRICULARE DE CAUZA CARDIACA

A)Factori miocardici:
a) scaderea compliantei ventriculare:
• boli miocardice infiltrative
• fibroza miocardica sociata unei hipertrofii miocardice
• cicatrici miocardice multiple b) scaderea contractilitatii
miocardice => indirect scade umplerea; in contractia
ventriculara, fb. miocardice se scurteaza acumuland in
ele o forta elastica = forta de resort intern; cand s-a
terminat sistola, acesta forta se elibereaza brusc => pe
baza energiei elastice se produce o relaxare energica ce
da nastere unei forte = forta e suctiune a sangelui din
atrii ce favorizeaza umplerea; odata cu scaderea
contractilitatii scade si forta de resort odata cu care
scade si forta de suctiune => scade umplerea
ventriculara
• B) Factori pericardici:
• pericardite constrictive
• tamponada cardiaca efectul constrictiv asupra
miocadului ii scade capacitatea de umplere
C) Factori endocardici:
• stenoze valvulare AV stranse
• existenta de trombi sau tumori in cavitatea
ventriculara
D) Factori cardiaci functionali:
• tulburari de ritm cu frecventa crescuta ( se
scurteaza diastola => se scurteaza umplerea
ventriculara)
• TULBURAREA ACTIVITATII SNS
Inca din primele stadii ale IC sunt activati intens
centrii vegetativi simpatici.

• Punctul de plecare al activarii este scaderea

debitului sistemic => mecano, volo, baroR
sinocarotidieni nu mai sunt stimulati suficient =>
nu mai trimit impulsuri inhibitoare catre centrii
simpatici => acestia se activeaza
• Scaderea ejectiei ventriculare => cresterea vol.
telediastolic : dupa fiecare sistola ramane in
ventricul o cantitate de sange reziduala la care
se adauga in diastola sange din atriu => volumul
telediastolic ventricular este mai mare =>
distensia peretilor ventriculari => stimularea
anumitilor mecanoreceptori de distensie de la
care pleaca impulsuri ca activeaza centrii
simpatici.
• In evolutia IC prin interventia unor mecanisme
( vasiconstrictia periferica, retentia hidrica), TA si
volumul circulator se redreseaza;
• in timp se ajunge chiar la hipervolemie =>
mecano. volo, baroR ar trebui sa revina la
activitatea normala, declansand impulsuri
inhibitoare pt. centrii simpatici;
• dar acesti R contribuie in continuare la
hiperactivarea centrilor simpatici, deoarece in
timp datorita cresterii volemice, mecanoR isi
pierd sensibilitatea, peretele atrial , unde se
gasesc acestia, devine mai rigid ( datorita
retentiei hidrice => edem de perete)
• a.i. cresterea volemica trebuie sa fie foarte mare
a.i. mecanoR sa fie stimulati
• Efectele activarii SNS:
1) La nivelul codului:
• a) efecte favorabile:
- crescterea frecventei si contractilitatii cardiace,
datorita eliberarii de NorA din terminatiile
nervoase sipatice intramiocardice; NorA se
fixeaza pe R miocardici =>creste AMPc =>
efecte
- aceste efecte amolioreaza debitul cardiac
- pe masura ce IC evolueaza, contractilitatea
scade, singurul suport al cresterii debitului fiind
tahicardia
- excesul de NorA stimuleaza hipertrofia
miocardica => ameliorarea contractilitatii in timp;
daca hipertrofia este excesiva scade
• b) efecte defavorabile:
- in timp concentratia intramioc. de NorA scade
pt. ca:
--“dilutia” terminatiilor nervoase intr-o masa
musculara hipertrofiata
--epuizarea capacitatii secretorii a terminatiilor
nervoase intramiocardice stimulte indelung
--scaderea activiattii tirozinhiroxilazei
--recuperarea insuficienta de dopamina in
veziculele secretorii ale terminatiilor nervoase
intramiocardice
- stimularea exagerata de NorA a frecventei si
contractilitatii miocardice creste consumul de
O2; dar un miocard insuficient nu poate creste
debitul coronarian => creste si mei mult
necesarul de O2 => dezechilibru intre necesar si
aport de O2 => ichemie miocardica ce scade
• stimularea adrenergica activeaza la niv
cardiomiocitelor glicoliza => crescte
cantitatea de ac. lactic => acidoza cu
efecte negative : scaderea afinitatii
proteinelor contractile pt. Ca => scaderea
contractilitatii miocardice
- stimularea adrenergica favorizeaza
cresterea excitabilitatii => tuloburari de
ritm cu cresterea frecventei miocardice =>
cresterea necesarului de O2 si scaderea
eficientei contractilitatii.
• - excesul initial de NorA este
cardiomiocitotoxic prin 2 mec.:
b) NorA produce rpodusi de oxidare in prezenta
speciilor de O2 cu efect direct
c) excesul de NorA supraactiveaza sistemul
adenilatciclaza-AMPc => AMPc concura la
deschiderea unor canale transmb. de Ca
voltajdependente => creste conc. intracel de
Ca => activarea endonucleazei si a unor
enzime ce decl. moartea cel. prin apoptoza si
necroza;
d.p.d.v.histologic cele 2 forme de moarte cel. difera prin:
- necroza cel. presupune liza organitelor, edem celular,
epuizarea rezervelor de ATP, fragmentarea mb. si
deversarea continutului celular in tesuturi: se
elibereaza citokine, enzime lizozomale, factori de
crestere ce initiaza un proces inflamator; fragm. cel.
moarte prin necroza sunt fagocitate de macrofage =>
macrofagele se activeaza => eliberarea de alte
citokine, enzime, specii de O2 active => inflamatia
postnecrotica se amplifica.
- apoptoza cel. presupune scaderea vol. cel.,
condensarea cromatinei nucleare la periferia nucleului
si falduri ale celulei; organitele sunt intacte, celula nu
se fragmenteaza; prin scaderea volumului cel. se
formeaza corpi apoptotici care sunt fagocitati de
macrofage, dar nu apare inflamatia deoarece corpii
apoptotici inhiba activitatea macrofagelor prin TNF si
IL1).
• 2) La nivelul circulatiei periferice:
b) efecte favorabile:
- vasoconstrictie selectiva => dibitul
sistemic se ca distribui preferential catre
miocard si creier
- vasoconstricatia periferica impiedica
scaderea TA consecutiva scaderii debituli
cardiac, a.i. presiunea de perfuzie in
tesuturi acceptabila
- vasoconstrictie venoasa (splenica, ficat,
tegument) mobilizarea in circulatie de
cantitati suplimentare de sg. ce
amelioreaza debitul cardiac si perfuzia
b) efecte defavorabile:
- creste rezistenta periferica initiata de
vasoconstrictie se permanentizeaza prin faprul
ca excesul de NorA si de alti hormoni det. o
hipertrofie a tunicii musculare arteriale;
rezistenta periferica creste si mai mult prin
edemul peretului dat. retentiei hidrosaline;
cresterea rezistentei periferice duce la cresterea
postsarcinii => suprasolicitare de presiune si
volum a ventriculului => se grabeste
decompensarea ventriculara
- cresterea postsarcinii det cresterea consumului
de O2, necesarul de O2 nu poate fi satisfacut =>
dezechilibru intre necesar si aport de O2 =.
ischemie => scaderea contractilitatii.
Manifestari clinice (prin staza=presiune venoasa
crescuta)
Balonari, greata, hepatalgie
Cianoza rece si generalizata
Subicter, icter (prin staza hepatica)
Edeme maleolare (glezne)?generalizate, declive
(presacrate)
Turgescenta jugulara
Hepatomegalie sensibila
Colectie pleurala, peritoneala, pericardica
• Insuficienta cardiaca stanga - Manifestari clinice
Dispnee: progresiva de efort(se accentueaza cu
progresia IC), dispnee de repaus permanenta
(ortopnee)/dispneea paroxistica nocturna(astm
cardiac), edem pulmonar acut (dispnee, agitatie,
anxietate, paloare, transpiratie,sputa spumoasa
alba/rozata,raluri crepitante pulmonar)
Astenia, respiratie Cheyne-Stokes, tuse,
hemoptizii
Semne generale: ortopnee, paloare,+/-cianoza,
transpiratii
Semne fizice apar numai in ICStg
severa:tahicardie, soc apexian deplasat spre
stg, raluri crepitante bazale bilateral, galop
protodiastolic (dupa zg.II) +/-suflu de insuficienta
• Clasificarea NYHA (caracterele dispneei) in
ICStg
NYHA= New York Heart Association
Clasa I
Dispnee la eforturi mari
Clasa II
Dispnee la eforturi obisnuite (gradinarit, mers pe
plan drept)
Clasa III
Dispnee la eforturi mici (imbracat, mers incet)
Clasa IV
Dispnee in repaus
• Substrat morfologic
Ineficienţa contracţiei fibrei miocardice
antrenează două modificări morfologice
foarte evidente în ceea ce priveşte cordul:
dilataţia cardiacă şi hipertrofia cardiacă.
Dilataţia cardiacă
• În cordul normal există o anumită relaţie între
lungimea fibrei cardiace, procentul de lungime
cu care se scurtează în timpul contracţiei şi
lucrul mecanic efectuat. Aceasta înseamnă că în
organismul viu, pe un cord normal, dilataţia – de
exemplu a ventriculului stâng -, datorită unei
umpleri diastolice mai bune şi care are drept
consecinţă o alungire mai mare a fibrelor
cardiace care formează masa musculară a
ventriculului, va avea drept urmare o sistolă cu
calităţi hemodinamice ameliorate. O situaţia de
tipul celei mai de sus este întâlnită la sportivii
antrenaţi, care-şi adaptează cordul la cerinţele
hemodinamice crescute din timpul efortului
• În cazul insuficienţei cardiace fibrele sunt de calitate
inferioară. Contracţia lor duce la sistole mai puţin
eficiente şi la instalarea şi creşterea progresivă a
cantităţii de sânge care stagnează în camera cardiacă
respectivă. Creşterea cantităţii de sânge stagnant
conduce la dilataţia cordului, fenomen care generează
două modificări în funcţionalitatea acelei camere:
• Alungirea fibrei cardiace, duce la creşterea lucrului
mecanic efectuat de fibrele cardiace.
• Creşterea razei (R) camerelor cardiace afectate.
Această creştere se repercutează nefavorabil asupra
funcţionalităţii cordului deja insuficient. Dilataţia creează
o condiţie nefavorabilă, în sensul că la nivelul fibrei
cardiace este necesar un consum energetic suplimentar.
Hipertrofia cardiacă.
• Miocardul uman are posibilitatea să refacă rapid
structurile subcelulare care se uzează, iar în condiţii de
stres hemodinamic să răspundă prin hipertrofie, adică
prin înmulţirea numărului de structuri subcelulare care
formează conţinutul fibrelor. Creşterea masei de miocard
are un efect bun asupra insuficienţei cardiace, în sensul
că fiind mai multă masă contractilă creşte şi lucrul
mecanic global cardiac. Pe unitate de miocard, însă,
forţa de contracţie şi scurtarea fibrei sunt deficitare.
Hipertrofierea fibrelor duce la un deficit în oxigenarea lor:
grosimea crescută a fibrei face ca oxigenul din capilar să
difuzeze mai puţin şi la o tensiune mai mică în porţiunile
centrale ale fibrei.
• În formele uşoare de insuficienţă cardiacă, hipertrofia,
alături de dilataţia cardiacă, intervine efectiv ca fenomen
compensator. Acest fel de compensare se face însă cu
consum crescut de energie şi cu un randament sub
cifrele normale.
Modificări în structura şi funcţia unor
organe

• Cardiovasculare. Scăderea forţei de

contracţie a fibrei cardiace duce la dilataţia
şi hipertrofia cardiacă. Volumul de sânge
din ventricul, apreciat la sfârşitul diastolei
şi la sfârşitul sistolei, este crescut; aceasta
se datorează faptului că fracţiunea de
sânge ejectată în timpul sistolei scade sub
normal. Acumularea de sânge în ventricul
duce la creşterea presiunii intracavitare.
Circulaţia periferică
• este caracterizată prin vasoconstricţie generalizată
(arterială şi venoasă). Acest fenomen este cauzat de
starea de simpaticotonie ce defineşte insuficienţa
cardiacă şi de afectarea structurală, de ordin mecanic, a
vaselor.
• menţine circulaţia arterială la un nivel acceptabil, cu
toată scăderea volumului – bătaie şi, pe de altă parte,
asigură o întoarcere venoasă adecvată unei bune
umpleri diastolice ventriculare.
• Arterioconstricţia însă scade debitul circulator la ţesuturi,
accentuând hipoxia tisulară. Scăderea volumului – bătaie
conduce la: o redistribuire a calităţii de sânge primite de
diversele organe; diminuarea mare a debitului în rinichi şi
tegumente; o diminuare proporţională cu scăderea
volumului – bătaie în muşchii scheletici, restul viscerelor
şi creier; debitul arterelor este păstrat în limite normale.
Starea de simpaticotonie.
• Noradrelina, eliberată în jurul fibrei cardiace, acţionează
în anumite locusuri din membrana celulei cardiace. Pe
de o parte, activează glicoliza aerobă, cu formarea de
ADP necesar contracţiei, iar pe de altă parte, activează,
din formaţiile microzomale ale fibrei, o enzimă –
proteinkinaza -, cu acţiune fosforilantă asupra proteinelor
din membrana fibrei. Rezultatul excitaţiei simpatice la
normali este deosebit de important în ceea ce priveşte
creşterea performanţelor hemodinamice ale cordului:
pulsul creşte ca frecvenţă, creşte volumului – bătaie (cu
10-20% în poziţia culcat şi cu 100% în picioare), creşte
fracţiunea de sânge ejectat în sistolă, scade volumul
terminal – diastolic, debitul cardiac creşte, fără o
creştere a consumului de O2. În mod obişnuit, excitaţia
simpatică este mărită de efortul fizic. La indivizii antrenaţi
performanţele cordului nu cresc prin excitaţie simpatică.
• La un bolnav cu insuficienţă cardiacă de
severitate medie, după un exerciţiu fizic,
concentraţia noradrenalinei creşte mult în
sângele arterial. Cu timpul însă, în
insuficienţele cardiace cronice cu evoluţie
gravă, se ajunge la un fenomen de uzură.
Deşi excitaţia simpatică rămâne, în cord
nu se mai formează o cantitate adecvată
de noradrenalină.
Tulburări în metabolismul apei, electroliţilor şi pH-ului

• Un fenomen important care apare – şi în mare măsură

caracterizează insuficienţa cardiacă – este creşterea
volumului sanguin şi a volumelor de lichid extracelular.
• Aceasta se datorează resorbţiei mult crescute de apă şi
sare. Mărirea volumului circulant, asociată unui tonus
vascular crescut, conduce la creşterea presiunii
intravasculare şi la o întoarcere venoasă cantitativ mai
mare.
• Atunci când insuficienţa cardiacă este mai severă şi
retenţia hidrosalină mai mare, sângele venos venit la
cord nu mai poate fi împins anterograd în cantităţile
necesare unui echilibru hemodinamic şi el stagnează în
sistemul venos, accentuând, pe de o parte, umplerea
exagerată cu sânge a camerelor cardiace. Această
situaţie duce la scăderea volumului – bătaie şi la
accentuarea stazei venoase, fenomenul de retenţie
• Creşterea volumului circulant şi a presiunii intravasculare
determină în timp acumulări tot mai mari de lichide. În
acest fel volumul extracelular sporeşte progresiv;
bolnavul creşte progresiv în greutate şi într-un stadiu mai
tardiv apar edeme declive – este aspectul clinic descris
sub denumirea de insuficienţă cardiacă congestivă.
• Hiponatremia cu hiperhidratare este caracteristică
insuficienţei cardiace.
• Atunci când filtratul glomerular scade sub 50% din
normal, datorită scăderii volumului – bătaie cardiac, se
produce o dereglare în echilibrul dintre filtrarea
glomerulară şi reabsorbţia în tubul contort proximal (TI),
în sensul că în această porţiune tubulară se reabsorb în
exces apă şi Na+.
Bolnavii cu insuficienţă cardiacă au o tulburare
majoră în metabolismul apei.
• Eliminarea de apă la nivelul rinichiului este
condiţionată, în mare măsură, de hormonul
antidiuretic (ADH).
• O secreţie exagerată de hormon induce o
retenţie exagerată de apă neresorbită osmotic la
nivelul rinichiului. Acest mecanism este reglat de
un reflex plecat din atriul stâng. Dilataţia
acestuia induce diureză, suprimând secreţia de
ADH.
• În insuficienţa cardiacă acest reflex reglator
diuretic nu se mai produce, aşa că hormonul
ADH se secretă continuu. Hiposodemia este
accentuată şi de prezenţa hipopotasemiei, care
Modificări ale funcţiei pulmonare

• Ventilaţia aerului este modificată în special prin scăderea

capacităţii vitale şi mai puţin a capacităţii ventilatorii
maxime pe secundă.
• Cauzele sunt multiple:
• staza sanguină duce la creşterea cantităţii de sânge din
plămân, iar transsudatul care se produce din vasele
capilare (edemul pulmonar) determină acumulare de
lichid în interstiţiul plămânului, perivascular, în alveole, în
pereţii bronhiilor, cărora le reduce calibrul şi induce
uneori şi spasm bronşic.
• Acest lichid de edem este drenat de limfaticele
pulmonare în sistemul venos. Uneori se acumulează,
producând hidrotorax. Sângele acumulat în exces,
edemul şi hidrotoraxul reduc din aerul care se ventilează
în plămân, scăzând capacitatea vitală (CV).