Sunteți pe pagina 1din 41

ocul

Definiii
O perfuzie capilar inadecvat. O reacie de alarm aprut prin expunerea brusc la un stimul pentru care organismul nu este adaptat. Sindrom fiziopatologic sever caracterizat prin scderea fluxului tisular de snge oxigenat sub nivelul critic necesar desfurrii normale a proceselor metabolice.

ocul uman,

este

stare prin

conflictual mpletirea

particular n homeostazia organismului caracterizat dizarmonic de elemente lezionale cu elemente reacionale hiperergice, ceea ce determin dezechilibre hemoreologice i metabolice cu tendin natural

autoagravant

Hipoxia tisular consecutiv hipoperfuziei este elementul comun al formelor de oc.

Hemoragie

Traum

Infecie

Atonie capilar

Acidoz

Hiperpermeabilitate

Hipoxie tisular

Plasmexodie

Reducere de volum circulant

Reducere de debit cardiac

ocul trebuie difereniat de: Sincop ce este caracterizat de o pierdere temporar a contienei cu amnezie retrograd, datorat unui flux cerebral insuficient Lipotimie ce const ntr-o pierdere fugace i incomplet a contienei, nsoit de o cedare a tonusului vascular Com care este caracterizat de pierderea parial sau complet a strii de contien, cu pstrarea iniial a funciilor vegetative, n timp ce ocul este caracterizat de meninerea vigilitii formaiunilor cortico-subcorticale. Coma poate face parte din tabloul clinic tardiv al ocului Colaps care este o stare determinat de cauze intrinseci, ce produc o insuficien circulatorie acut global (hematogen sau vasomotorie)

Clasificarea stadial a ocului


1.

oc reversibil
a. precoce
TA normal vasoconstricie microcirculatorie(tegumente palide,oligurie) scderea TA vasodilataie i stagnare n microcirculaie(pooling) TA instabil, oscilant CID acidoz extracelular insuficien multiorganic

b.
c.

tardiv

refractar

2.

oc ireversibil

TA mult sczut acidoz intracelular hidrolaze lizozomiale activate autodigestie celular moarte celular generalizarea plasmatic a hidrolazelor exitus

Clasificare funcie de etiologie


oc hipovolemic - hemoragic - traumatic - combustional - ocluziv

- prin deshidratare
oc cardiogen oc septic oc anafilactic

1. ocul hipovolemic
Este cea mai frecvent form de oc, caracterizat prin scderea volumului circulant, cu scderea consecutiv a debitului cardiac i creterea compensatorie a frecvenei cardiace i a rezistenei vasculare periferice

Etiologie
n funcie de natura lichidelor pierdute:

Snge
Plasm

hemoragic, traumatic
combustional

lichide digestive
Transpiraie

ocluziv
deshidratare.

Fiziopatologie
Modificarea fiziopatologic primar este reducerea volemei. Scderea volemei cu peste 10% declaneaz mecanismele compensatorii hemodinamice : constricie arteriolar periferic (tegumente, muchi, rinichi, teritoriul splahnic) creterea frecvenei i contractilitii cordului contracia vaselor de capacitate (splahnice), cu creterea ntoarcerii venoase stimularea medulosuprarenalei cu eliberarea de adrenalin i activare sistemului renin-angiotensin.

Corelaia severitate - semne clinice pierderi volemice


Severitatea ocului hemoragic
Neocat

Semne clinice
Absena semnelor clinice

Reducere de volum sanguin


Pn la 10% 500 ml

oc uor

Tahicardie medie( 80-110 /minut) Uoar scdere a TA Uoar vasoconstricie periferic evideniat prin extremiti reci i palide
Tahicardie 110 120 / minut Scderea amplitudinii pulsului Scderea TA sistolice la 90 - 100 mmHg Transpiraii abundente Paloare i oligurie Tahicardie peste 120 / minut TA sub 60 mmHg Extremiti cianotice i reci Anurie

10 25% 500- 1250 ml

oc mediu

25 35% 1250 1750 ml

oc sever

Peste 35% peste 1750 ml

Tabloul clinic
hipotensiune arterial

tegumente reci i palide transpiraii profuze tahicardie polipnee cianoz absena pulsului capilar suferina visceral apare tardiv, interesnd funcia renal oligurie alte viscere ficat, intestin ) (

starea de contien se agraveaz progresiv ( agitaie, confuzie, obnubilare ).

Tratamentul ocului hipovolemic


Obiectivul principal este refacerea volemei
Tratarea cauzei (oprirea pierderilor) Monitorizarea TA, PVC, diurez Administrarea de soluii : coloidale cresc volemia izoosmotic cristaloide restabilesc echilibrul hidroelectrolitic cu consecin direct asupra volumului celular i al apei interstiiale

1. Terapia cu lichide
Soluiile coloidale snge integral plasm proaspt congelat

dextran 70
hidroxietil amidonul (HES) haemacel.

Soluii cristaloide
soluii saline izotone - Ringer lactat - sol. NaCl 0,9% soluii saline hipertone 3% sau 7,5%. Necesarul de lichide i ritmul administrrii este n funcie de valorile TA, PVC i diurez.

2. Corectarea dezechilibrelor electrolitice i acido-bazice


Acidoza metabolic este prezent manifestndu-se cu hiperpotasemie i hiponatremie. Administrarea sol. alcaline (NaHCO3 sol. 4,2% sau 8,4%) se face n cazuri de acidoz sever, persistent. 3. Ventilaia i oxigenarea 4. Tratamentul insuficienei de organ n cazul insuficienei renale acute se administreaz diuretice (furosemid, manitol). 5. Medicaia inotropic Este rar utilizat sau chiar contraindicat Se folosete numai n absena soluiilor perfuzabile, la pacientul exanghinat vasoconstrictoare noradrenalin, Efortil

cardiotonice alcaloizi digitalici, dopamina, dobutamina


6. Alte msuri terapeutice Tratamentu CID la nevoie cu crioprecipitat, plasm proaspt congelat, transfuzie de mas trombocitar

2.ocul cardiogen
Definiie
Sindrom clinic generat de insuficiena acut sever de pomp a inimii, cu incapacitatea de a transporta la esuturi substane nutritive i oxigenul necesar i de a ndeprta produii de metabolism.

Etiologie
Infarctul miocardic acut, bradiaritmii, tahiaritmii, Valvulopatii (SA, SM, IA, IM), Tamponada cardiac Miocardite cardiomiopatii ( dilatative, hipertrofice ) Contuzii miocardice

Stadii evolutive
Stadiul I

oc compensat ( hipotensiune compensat )


tahicardie sinusal,

vasoconstricie sistemic
creterea contractilitii zonelor musculare sntoase, redistribuia fluxului sanguin n organele vitale

Stadiul II
oc decompensat
accentuarea hipotensiunii

creterea necrozei i ischemiei miocardice activitate simpatic crescut ( cianoz, extremiti reci ) scderea perfuziei cerebrale ( agitaie, confizie, com ) scderea perfuziei renale, a debitului urinar - Insuficien renal acut scderea perfuziei miocardice,accentuarea ischemiei, insuficien VS scderea debitului n teritoriul splahnic, ischemie intestinal, hepatic acidoz metabolic, hipoglicemie.

oc ireversibil debit cardiac sczut, vasoconstricie CID Insuficien cardiac, renal, pulmonar ischemie edem cerebral suferin celular pn la moarte celular n organe vitale

Stadiul III

Tabloul clinic
durerea toracic

tulburri nervoase, agitaie, confuzie, com extremiti reci, cianotice oboseal, slbiciune dispnee, tuse greuri, vrsturi, hematemez frectur pericardic galop protodiastolic, suflu sistolic la apex oligurie, anurie

Examinri paraclinice i probele de laborator


determinarea enzimelor miocardice (CK, LDH, TGO) determinarea electroliilor serici ( Na, K, Cl, Mg ) determinarea Hg, hematocritului, trombocite, leucocite, ureei, creatininei, glicemiei Examen EKG ecocardiografie Rx al toracelui pentru a determina dimensiunile inimii i circulaia pulmonar determinarea PVC

Parametrii monitorizai n ocul cardiogen


pulsul

tensiunea arterial presiunea venoas central

debit cardiac
debit urinar activitatea electric, EKG.

Tratament
1. Msuri generale
a. b. c. d. tratamentul durerii tratamentul bradicardiei sinuzale cu hT ( atropin, izoproterenol ) oxigenoterapie tratamentul tulburrilor electrolitice i al acidozei

2.

Terapia cu ageni inotropi pozitivi i presori


dopamin dobutamin isoproterenol noradrenalin adrenalin nitroglicerin nitroprusiatul de sodiu dopamina i dobutamina au i efecte vasodilatatoare

3.

Ageni vasodilatatori

4. Metode de revascularizare a miocardului


tratamentul trombolitic administrarea de streptokinaz, activator de plasminogen, urokinaza n primele 6 12 ore de la debutul infarctului angioplastia coronar revascularizarea prin by- pass coronarian

5. Corectarea chirurgical a complicaiilor mecanice din ocul cardiogen prin IM acut


Ruptura peretelui liber ventricular poate determina tamponada cardiac care necesit tratament chirurgical de urgen. ocul cardiogen din - ruptura de sept - ruptura de muchi papilari - anevrismul acut al VS

3.ocul anafilactic
Definiie este o reacia acut la o substan strin la care bolnavul a fost anterior sensibilizat Etiologie injectarea de medicamente

injectarea de substane de contrast


administrarea unor produse de snge administrarea de substitueni de plasm nepturi de insecte

Tabloul clinic
n faza iniial slbiciune prurit

tuse
durere abdominal rigiditate toracic Eritemul, urticaria sau angioedemul la un pacient cu hT sever orienteaz spre oc anafilactic

La 1-3 de minute de la expunerea la alergen apar manifestrile cardio-vasculare

tahicardie hipotensiune, uneori oprirea cordului dispnee expiratorie( edem laringian, bronhospasm ) vrsturi, diaree reacie cutanat, extremiti reci, cianotice

Tratament
Primul gest n formele grave const n administrarea imediat de:

Adrenalin + cortizon I.V.


+ oxigen

Pentru combaterea hipovolemiei se administreaz coloizi, n cantiti mari i n ritm rapid. Resuscitarea cardio-respiratorie se utilizeaz n cazul stopului cardiac. n prezena edemului laringian se practic traheostomia de urgen sau intubaia oro - traheal. Tratament etiologic eliminarea cauzei i administrarea de antihistaminice

4. ocul septic
Definiie ocul septic este o suferin tisular hipoxic asociat cu prezena n snge a germenilor patogeni i / sau a toxinelor acestora.

Bazat pe o disvolemie intersectorial, ocul septic are o modalitate de aciune tisular direct, fiind considerat cel mai celular tip de oc

Cheia fiziopatogenic a ocului septic este reprezentat de fenomenul CID

Germeni Gramm +

Germeni Gramm blocaj SRE eliberare FDM neurotropism liz plachetar liz lizozomial

Exotoxine coagulazopozitive

endotoxine

Vasodilataie

Vasoconstricie

Disvolemie

CID

hipotensiune

Hipoxie celular

acidoz
Sindrom de insuficien multiorganic

Diagnosticul diferenial al formelor de oc septic

oc septic rece ( germeni Gramm negativi ) TA foarte sczut Tegumente reci Diurez sczut

oc septic cald (germeni Gramm pozitivi) TA moderat sczut Tegumente calde Diurez normal

Vrsturi i diaree
Tulburri neuropsihice severe Vasoconstricia microcirculaiei Debit cardiac sczut PVC sczut Rezistena periferic crescut acidoz sever

Fr tulburri dispeptice
Afectare neuropsihic minor Vasodilataia microcirculaiei Debit cardiac normal PVC normal Rezistena periferic normal Acidoz absent sau moderat

Mortalitatea

60 90%

Mortalitatea

30 - 40%

Starea de oc septic se caracterizeaz prin:


manifestrile sepsei hipotensiune ( scderea tensiunii sistolice sub 90, sau reducerea ei cu peste 40 mm Hg ) alturi de hipoperfuzie tisular disfuncie organic - acidoz lactic

- oligurie
- afectarea strii mentale

Disfuncia organic afecteaz de obicei mai multe organe realiznd sindromul insuficienei organice multiple (MSOF)

Organe i sisteme ce pot fi interesate n sindromul disfunciei organice multiple


Cord Plmni Rinichi Ficat Stomac Intestin subire Insuficien cardiac ARDS Necroz tubular acut Necroz centrolobular HDS Leziuni ale mucoasei

Colon
Pancreas Sistem imun Sistem nervos central Sistemul coagulrii

Colit ischemic
Pancreatit ischemic Imunodepresie Alterarea senzoriului CID

Tabloul clinic
Se combin din semnele urmtoare: reacie pirogenic brusc tahicardie 130 150 bti/minut cu puls filiform hipotensiune arterial (maxima sub 80 mmHg cu pensarea diferenialei frisoane, mialgii, transpiraii tegumente reci, palide, uneori icterice tulburri neuropsihice vrsturi, diaree oligoanurie

Contaminare bacterian
Tratament eficient

Vindecare

Septicemie

anxietate hipotensiune tahicardie tahipnee alcaloz

Stare de oc septic oc septic hiperdinamic


VSCE normal DC sporit PVC crescut TA sczut alcaloz respiratorie reziste periferic sczut sau normal

oc septic hipodinamic
VSCE sczut DC sczut PVC sczut Tegumente reci Acidoz metabolic Rezisten periferic crescut Tratament precoce Tratament tardiv

oc septic sever
vscozitate sanguin sporit hipoxie celular sever acidoz mixt MSOF CID

Principii terapeutice
1. Intervenia chirurgical precoce, ce elimin cauza, n primele momente dup stabilirea diagnosticului este fundamental pentru succesul terapeutic 2. Antibioterapia trebuie s fie bactericid, masiv i sinergic, instituit din primele momente ale diagnosticrii, pre sau intraoperatore dac este posibil. 3. Corticoterapia n doze mari 4. Tratamentul CID cu heparin sau heparine fracionate 5. Alte msuri terapeutice

Etiologia infeciei fiind necunoscut, iar prezena germenilor anaerobi puin probabil, se va administra o combinaie de dou antibiotice:
o cefalosporin de generaia a III - Rocephin ( doza 2-4 g / 24 ore ),Cefotaxima ( doza 2 g de 4 ori pe 24 de ore ), Fortum (Ceftazidima doza 2g de 3 ori pe 24 de ore).

+
un aminiglicozid gentamicin , tobramicin sau netromicin 2 mg / kg i.v. Dac este prezent o infecie cu anaerobi sau o infecie mixt se va administra: imipenem doza de administrare 1 g la 8 ore ( dac exist un focar intraabdominal ) sau dac nu exist focar intraabdominal aminoglicozid ori cefalosporin + metronidazol ( doza 0,5 g la 8 ore ) ori clindamicin ( doza 600 mg i.v.)

3. Corticoterapia
Administrarea de - metilprednisolon 30 mg / kg - dexametazon 6 mg / kg 4. Tratamentul n CID

refacerea factorilor coagulrii prin administrarea de plasm proaspt congelat sau crioprecipitat + mas trombocitar
heparin 50 100 U / kg / h, apoi 10 15 U / kg / h. 5. Tratamentul Insuficienei respiratorii ventilaie mecanic.

Administrarea de antisecretorii, protectoare de mucoas sau hemostaz endoscopic n caz dehemoragie digestiv.
Hemofiltrarea sau hemodiafiltrarea se realizeaz cnd funcia excretorie este deficitar.

Administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene Ibuprofen.


Terapia imunologic se poate asociat la tratamentul antiinfecios. Administrarea de anticorpi monoclonali mpotriva unor mediatori cu rol patogenic ( TNF, monokine ).