Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Parodontologie
Afeciunile parodoniului
n conformitate cu cernele ale OMS afeciunile parodoniului sunt repartizate n 5 grupe de baz:
Afeciunile parodoniului
La baza clasificrilor st principiul clinico-morfologic, adic care esuturi ale complexului parodontal sunt implicate n procesul patologic (gingia, structurile periodoniului, esutul osos) i modificrile patologice (proces inflamator, atrofie, hipertrofie, proces tumoral sau pseudotumoral).
Oricare clasificare nu poate fi privit ca etalon, ci doar ca o schem, care poate i trebue completat cu date noi tiinifice, la necesitate de introdus noi forme nozologice. La capitolul Gingivite gingivita atrofic sau descuamativ n realitate sunt simptome ale lichenului ruber plan.
O tlmcire mai ampl necesit compartimentul Parodontita. Evaluarea cronic este caracterisic doar pentru forma tipic a parodontitei sau parodontita adultului
Afeciunile parodoniului
Gingivite sunt inflamaii ale gingiei far interesarea (lezarea) jonciunii dentogingivale (epiteliale) i pot interesa n ntregime sau parial gingia. Aproximativ 80% din populaia adult sufer de gingivit cronic.
Clasificarea gingivitelor
- descuamativ/atrofic
dup gradul de rspndire a procesului inflamator: - localizat/generalizat Gingivostomatit acest di-c se stabilete cnd este afectat gingia i alte zone
ale mucoasei cavitii bucale (obrazului, buzelor, etc.).
Etiologia gingivitelor
Factorii locali:
igiena insuficient a cavitii bucale (prezena plcii bacteriene);
Etiologia gingivitelor
Factorii generali pe fondalul maladiilor generale se declaneaz formele grave de gingivite. boli ale sngelui (unul din simptomele precoce a leicozelor); afeciunile sistemului cardio-vascular; afeciunile sistemului gastro-intestinal (ulcere, gastrite, colite); boli ale sistemului endocrin (diabetul zaharat); Dereglri hormonale (gingivita juvenil); intoxicaii cu substane medicamentoase (definipin n tratamentul epilepsiei); intoxicaii cu metale grele (mercur, plumb, bismut, etc.);
Iradieri cu razele X;
boli infecioase; la fumtori, alcoolici i narcomani.
GINGIVITA CATARAL
Conform datelor OMS (1980), 80% copii din lume sufer de gingivit.
Tabloul clinic:
Acuze durere,senzaii de usturime n mucoasa gingival, apare desinestttor i se intensific n timpul alimentaiei (fierbinte, acru, srat), edem gingival, sngerri n timpul alimentaiei i periajului, miros fetid. Obiectiv vrful papilelor sau a marginii gingivale, sau toat gingia edemaiat, hiperemiat, lax, sngereaz la atingere, uoar mobilitate dentar din cauza edemaierei sistemului ligamentar superficial, creterea profunzimii anului gingival. Este un proces reversibil dac se intervine cu un tratament adecvat.
Tratamentul
1. nlturarea factorilor iritani locali; 2. Instruirea igienizrii corecte a cavitii bucale;
Tabloul clinic
Acuze pot lipsi; - prurit, usturime, disconfort; - sngerri gingivale, ndeosebi la periaj, terea alimentelor dure (mr, morcov, pine);
Diagnosticul diferenial
Cu gingivitele n bolile de snge (leucoze), pe fondalul palid al vrfurilor papilelor, sngerri punctiforme (neaprat se indic analiza sngelui formula desfurat); Cu gingivita cataral acut; Cu parodontita marginal cronic i prezena gingivitei catarale; Cu gingivita hipertrofic (forma edemic), forma uoar
generali);
Irigaii i cltituri abundente cu soluii antiseptice (hlorhexidin 0,06%, hexoral, stomatidin); Instilaii i aplicaii cu BioR, Metrogil Denta, Metklo Denta, etc.;
Proceduri fizioterapice (hidroterapie, cureni diadinamici, vibromasaj, vacummasaj Kulajenco), electroforez cu aloe, vit.C, etc.
Gingivita ulceroas
Apare mai rar n raport cu gingivita cataral cronic (8-12%) la persoane tinere (18-25 ani). Predomin fenomenul distructiv al gingiei, cu debut rapid, durei pronunate n cavitatea bucal, gingivoragii, i dereglri a strii generale (febr, indispoziie, etc). Morfolofic: - Defecte ulceroase la suprafaa gingiei; - Fenomenul de acantoz (tumefierea a celulelor stratului malpigian); - Modificri vasculare plasmoragia, creterea numrului de capilare cu mrirea lumenului, n deosebi a sistemului venos; - Fibrele de colagen sunt distruse, predomin infiltraia liucocitar (PMN) n toate zonele subepitelial, n epiteliu, n zona anului gingival i n zonele profunzi ale papilei gingivale
Din punct de vedere clinic ct i morfologic, gingivita ulceroas este reprezentat de o inflamaie acut grav cu infiltraie leucocitar pronunat i modificri severe ale vaselor sanguine cu fenomenul de staz i permiabilitate sporit
Etilogie:
Dereglri hormonale (pe prim plan), n legtur cu aceasta unii
autori evdeniaz forme desinesttoare (de pubertate i de sarcin); Dereglri n dezvoltarea sistemului stomatognat (patologia mucturii adnc, ngrmdire de dini, anaomalii de poziie); Aciunea nociv a unor medicamente (hidantonina, difenina); Avitaminoze (vit.C), boli sanguine; Trauma mecanic cronic (marginile ascuite aele dinilor cu defecte, marginile suspendare ale obturaiilor, croetele protezelor, aparatele ortodntice; Prezena n trecut a gingivitei catarale cronice.
Forma edematoas
Sngerare gingival, rar durei n timpul
- papilele interdentare de culoare normal sau puin palide, alpite bie de dinte (hipertrofiate pe 1/3 din nlimea coroanei);
- nu sngereaz; - pungile gingivale (false) nu sunt profunde i fr eliminri; Pentru gradul mediu i grav (dac procesul este generalizat), sunt caracteristice: - hipertrofie gingival 1/2-2/3 din nlimea coroanei dentare.
Gingivita de sarcin
n unele cazuri (la a III-a lun de sarcin) i poart un caracter subacut sau acut;
Apare
Sarcina propriu-zis nu provoac gingivita hipertrofic, dar poate influena prin modificrile hormonale reacia local a esututrilor parodontale la aciuneea plcii bacteriene; Gingivita hipertrofic de sarcin variaz de la 50% (LOE) la 100% (MAER, ORBAN)
i sngerare gingival;
Gingia este neted, de consisten moale, uor se decoleaz de la suprafaa dintelui; Mai frecvent hipertrofia este localizat la nivelul papilelor interdentare; Gingia este de culoare rou-aprins, lucioas pn la rou-violet; Gingia sngereaz la cea mai mic atingere; Dureri apar numai odat cu alipirea infeciei acute; Semnele clinice se accentuiaz de la luna a II-III, atingnd apogeul ctre luna a VIII i decad ctre luna a IX de sarcin
probleme, exact cum i depistarea factorilor etiologici (patologia mucturi i modificri hormonale).
Diagnosticul diferenial
Cu fibromatoza gingival (hipercretere gingival
n zona unor papile separate, formaiune benign); Hiperplazie gingival n leucoze leucemie (5% cazuri concomitent cu mrirea n volum a amigdalelor); Epulisul (formaiune benign loclizat n zona frontal a procesului alveolar, poate provoca o osteoporoz a estului osos;
Hipercretere gingival n PMC (margini ascuite ale dinilor, lipsa punctului de contact, prezena pungii parodontale.
de baz este depistarea factorului etiologic principal i aciunea asupra focarului de proliferare; nlturarea i controlul asupra plcii bacteriene i a tartrului dentar; Instruirea n igienizarea cavitii bucale i controlul asupra plcii bacteriene (ndeosebi n forma edematoas);
Gingivit descuamativ
dezgolirea suprafeelor erozive (nu sngereaz , dar sunt foarte dureroase, sensibile ctre excitnii termici, chimici); Apare pe fondalul gingivitei hipertrofice (forma edematoas); Glicman evideniaz trei grade de evaluare clinic: gradul I (uor) pe suprafaa vestibular a gingiei (a papilelor interdentare) apar eriteme difuze pe un fondal uor edemaiat, dureri i sngerri nu sunt. Suprafaa oral nu este afectat;
gradul III (grav) - acuze- dureri pronunate n zonele cu eritem, prezena veziculelor, ulceraii pe gingie, ngreunarea alimentaiei, insomnie, etc.;
- obiectiv - nainte de apariia veziculelor apare prurit, sunt prezente zone eritematoase cu dezgolirea eroziunilor (sngernde, foarte dureroase, de 2-3mm). Epitelizarea este foarte lent.
cu preparate cheratoplastice;
Preparate antiinflamatorii Toate trei grade clinice ale gingivitei descuamative sunt ciclice: apariie rapid, apariia eritemelor, veziculelor, eroziunilor, diminuarea (poate fr tratament), perioada de remisie (1-2 ani), dup care ciclul se repet; Pronosticul poate trece n:
- penfigusul vulgar;
- lichenul rou plan; - penfigoid
Parodontita i parodontoza, noiune. Gradul de morbiditate, etilogie i patogenie, cocepie modern. Rolul factorilor locali i generali n dezvoltarea acetor procese. Aspecte imunologice.
Parodontita marginal este un proces infalmator cu lezarea aparatului ligamentar periodontal i a esutului osos; La baza morfogenezei bolii sunt procesele exudativoalterative cu elemente de distrucie pronunat a osului alveolar; Afeciunile parodoniului maginal sunt cunoscute din antichitate, dar odat cu dezvoltarea civiliziei, rspndirea acestei afeciuni brusc crete i la ziua de astzi atinge aproximativ 100% (95-98%) la populaia adult; n prezent se observ o tendin de rspndire a formelor agresive de parodontit marginal; Analiza epidemiologic efectuat n trei grupe de vrst (2830, 30-44, i peste 60 ani), au artat c la tineri 29-44 ani) numai 4-5% au parodoniu clinic sntos i menin o igien bun a cavitii bucale ( .,1999).
Etiologia
generali, dar i combinarea lor pe fondalul scderii reactivitii organismului. n ultimul timp o deosebit importan se acord factorilor etiologici locali i anume plcii bacteriene; Momentul primordial ctre studierea etiologiei afeciunilor parodoniului marginal sunt expuse n trei grupe de factori etiologici: 1. Starea produselor metabolice n placa bacterian i n tartrul dentar; 2. Factorii de la nivelul cavitii bucale capabili s sporesc sau s slbesc potenialul patogenic al microorganismelor i produselor lor metabolice; 3. Factorii generali ce regleaz proceselor metabolice a esuturilor gazd (cavitii bucale), de care i depinde reacia de rspuns la aciunea patogenic a microorganismelor;
Factorii locali:
Igiena
insuficient a cavitii bucale (prezena plcii bacteriene); Prezena tartrului dentar; Obturaii defectuoase (n zona papilei
interdentare); Construcii protetice incorecte (iritaii cu croete); Aparate ortodontice (activarea incorect); inele n caz de fracturi a oselor maxilare (dinilor); nghesuiri de dini, fixarea joas (prea sus) a frenulelor buzelor; Deprinderi vicioase (inerea i mucarea pixului); Factori nocivi profesionali (cariere de piatr i crbune, ntreprinderi chimice, de panificaie); Substane chimice (benzina, lacuri, sruri ale metalelor grele); Substane chimice iatrogene (pasta arsenical necroza papilei interdentare).
Factorii generali
Boli ale sngelui (unul din simptomele precoce a leicozelor); Afeciunile sistemului cardio-vascular; Afeciunile sistemului gastro-intestinal (ulcere, gastrite, colite); Boli ale sistemului endocrin (diabetul zaharat); Dereglri hormonale (gingivita juvenil); Intoxicaii cu substane medicamentoase (definipin n tratamentul epilepsiei); Intoxicaii cu metale grele (mercur, plumb, bismut, etc.); Irradieri cu razele X; Boli infecioase; La fumtori (alcolici) i narcomani).
Peretele
infiltrat cu granulocite neutrofile, macrofagi, lifocite, plasmocite, anticorpi, vase sanguine neoformate, epiteliu hiperplaziat, uneori subiat sau cu ulceraii. Fibrele de colagen sunt n curs de degradare (depolimerizare), printre care se pot gsi i intacte;
Fundul
microorganisme, produse bacteriene (enzime, toxine, endotoxine), celule epiteliale descuamate, leucocite, uneori secreii purulente.
microorganismelor i toxinelor lor la nivelul capilar, deoarece anume la acest nivel se petrece schimbul de substane, cu eliminarea produselor metabolice; Pentru izolarea i distrugerea agentului microbian (i a toxinelor), n zona respectiv se ndreapt leucocitele (neutrofilele PMN); n procesul de distrugere a celulelor microbiene, ele elimin fermeni celulari (lizozomali) foarte toxici; Localizate n spaiile intercelulare celulele gigante elimin substane biologic active (heparin, histamin) i muli ali fermeni pentru izolarea i distrugerea celulelor microbiene (inflamaie acut); Dilatarea brusc a capilarelor i mrirea permiabilitii, clinic se pronun prin sngerri gingivale; Edemul esuturilor moi apare ca rezultatul afectrii sistemului capilar venos i dereglarea evacurii limfatice; Simptomul de durere gingival este rezultatul acumulrii n esututri a peptidelor i bradichininei;
peste o perioad scurt, toate elementele structurale (vasele, celulele gazd i esuturile parodontale) revin la normal; Dac nu - procesul trece n cronic i capt un caracter mai pronunat: Permiabilitatea crete i se menine un timp ndelungat; n capilare se micoreaz fluxul de snge; Lrgirea brusc i lizarea vaselor sanguine (sistemului capilar venos); Evacuarea lifmatic se stopeaz pe o perioad ndelungat; Edemul esuturilor moi se mrete; Se deregleaz troficitatea esuturilor gazd; Lezarea lizozomal cu eliminarea fermenilor activi de ctre celulel de aprare devine de nereglat;
n esututri se acumuleaz o cantitate mare de fermeni (prostoglandine, proteaze, tripsin, catepsin, etc.), care au menirea de a proteja esuturile gazd, ns ele ncep lezarea lor (autoliza);
Se modific mediul acid cu dereglarea procesului de formare i maturizare a osteobltilor, n schimb se activeaz formarea osteoclatilor;
Dereglare
metabolismului n toate structurile parodontale (esutul colagenic, conjunctiv); Acumularea de substane toxice, acioneaz destructiv direct asupra structurilor osoase, colagenice i substanei fundamentale; Ca rezultat apare o situaie ideal de ptrundere a microorganismelor i toxinelor lor n profunzimea esututrilor gazd; n aa condiii aciunea mecanic din fizilogic devine patologic (traumatic) pentru structurile osoase i de amortizare ale parodoniului NB !!!.
Mecanismele de patogenitate bacterian n parodontita marginal sunt fie directe prin aciunea nociv a unor factori de structur bacterian, producerea de exotoxine, endotoxine, enzime, metabolii toxici, invazia esuturilor, fie inderecte. Mecanismele inderecte includ rspunsul imunologic al gazdei specific i nespecific - care ncearc s se apere fa de agresiunea microbian, mecanisme care pot deveni ele nsui factori de agresivitate i progresie a leziunilor parodontale.
n etiologia i patogenia parodontitei marginale, n prezent se accept dou elemente dominante certe i solid conturate (Cozma I.A. 2008, .. et al.2008): 1)gradul microbian provenit din placa bacterian subgingival; 2) susceptibilitatea macroorganismului de a declana un proces imun. De rnd cu alte funcii macrofagele elibereaz enzime cu rol distructiv tisular ca: elastaze, hialuronidaze, citochne (interleuchina-1, factorii citotoxici, prostoglandine, leucotrine, .a.), care pot resorba esutul osos. Dup prerea unor savani microorganismele parodontopatopatogene nu pot dezvolta boala parodontal fr al surprinde pe pacient ntr-o etap sau condiii de susceptibilitate, n care factorii de imunitate sunt lezai.
inflamaia local nu poate elimina materialul rezultat din iflamaie (Ag), se declaneaza a doua linie de aprare rspunsul imun, ce are drept scop identificarea Ag i activarea fagocitzei (granulocite neutrofile, macrofage); Rspunsul imun se declaneaz la nivelul esuturilor gazd, provocat de apariia Ag, odat cu formarea plasmocitelor ce elibereaz Ac. Rspunsul imun se caracterizeaz prin dou tipuri de reacii: - reacii de rspuns umoral; - reacie imun cu mediere celular.
, care este productor de Ac, ce sunt amplasai la locul de inflamaie sau n ganglionii limfatici de unde trec n circulaie; Aceti Ac clasele (IgG,IgA cu rol de neutralizare a toxinelor i enzimelor plcii bacteriene) sunt specifici pentru fiecare Ag; Moleculele de Ac i Ag formeaz complexe imune, care activez sistemul complement (proteine C1-C9). Acestea au rolul prin aciunea sa de a spori permiabilitate vascular cu eliberarea de histamin, serotonin din celule secretoii gingivale i amplific fagocitoza prin creterea migrrii celulelor fagocitare; Neutrofilele fagocitnd complexele Ag-Ac elimin enzime lizozomale, care pot liza esuturile propriiagravd i mai mult parodontita marginal; Sistemul complement poate stimula producerea prostoglandinelor de ctre granulocite neutrofile, bazofile i mastocite, iar prostoglandinele pot contribui la sporirea permiabilitii vasculare i activarea osteoclastelor producnd resorbie osoas. Poate ns grbi repararea prin eliminarea esuturilor lezate.
lifocitar T (maturizat n Timus), dup recunoaterea unui Ag prin receptorii specifici de pe membrana lor devin active i produc limfokine cu aciune specific de aprare a esuturilor gazd (stimuleaz fagocitoza); Totodat limfokinele mresc permibilitatea vascular, provocnd migrarea celulelor inflamatoare (macrofagele, care elibereaz enzime lizozomale i prostoglandine n esutul nconjurtor cu activarea osteoclastelor i lezarea esutului osos.
Sngerare gingival uoar pe o perioad de civa ani de zile n timpul periajului i terea alimentelor dure;
Date obiective
Hiperemie gingival cu nuan cianotic, la o uoar
atingere sngereaz;
zona cervical;
Miros fetid; Starea general nu sufer.
alimentaiei; Senzaii dolore n zona cervical de la excitanii termici, chimici, prurit, usturime n gingie;
Date obiective:
Mucoasa papilelor interdentare, gingia marginal i parial ataat sunt
modificate n culoare; Sngerri gingivale (poate fi prezent una din formele de gingivit cronic);
Date obiective:
Inflamaie gingival avansat (deformarea marginii gingivale); Prezena granulaiilor n toate sectoarele gingiei; Abunden de tartru dentar i depozite moi; Miros fitid pronunat;
Caz clinic
Aspectul clinic la etapa de inare provizorie cu construcii protetice provizorii din acrilat.
exacerbat Se poate
dezvolta pe fondalul PMC de gradul mediu apar inflamaii acute, este caracteristic pentru bolnavii ce sufer de afeciuni generale.
Parodontit
marginal cronic n faza de remisiuneeste o stare a esutului parodontal ctigat n urma unui tratament minuios: gingia clinic sntoas, dens, de culoare roz, ader bine la coletul dintelui; Lipsa depozitelor dentare, lipsa pungilor parodontale, ns rdcinile sunt dezgolite;
R-gic stoparea procesului de oseteoporoz i resorbie osoas, osul alveolar este dens, stabilizarea procesului de lizare a esuturilor parodontale.
Parametrilor de profunzime a pungilor parodontale; Examenului R-logic (metoda cea mai informativ - OPG)
Gingivita cronic;
Parodontita marginal, ca simptom al HIV - infeciei
Parodontoza
Se ntlnete la 3 5% din populaie;
Simptomul de baz fiind procesele distrofice; Cauzele apariiei fiind: neuro-distrofice, proces generalizat cuprinznd toate esuturile parodontale; Afeciunea este generalizat, decurgere lent; Sunt posibile acutizri i trecere spre parodontita marginal.
Tabloul clinic
Lipsa inflamaiei gingivale (dens, anemic, papilele interdentare sunt
Radiologic - OPG
un examen complex cu ajutorul cruea se apreciaz starea de sntate parodontal, ntinderea i gravitatea leziunilor parodontale;
5. Investigaii
biochimice i imunologice:
Saturarea esuturilor parodontale cu acid ascorbinic (vit.C) micoreaz permiabilitatea vaselor sangiuine (capilarelor); Testul intracutanat (dup Kavechii modificat de S. Bazarova) determin starea funcional a esutului conjunctiv (n mucoasa buzei inferioare se ntroduce 0,1 ml de 0,25% sol. tripan blu rezultatul se citete imediat msurnd pata de colorant, n norm este-5-7 mm;
6. Investigaii
morfologice: