PANCREASUL

ENDOCRIN
~

COMPORTAMENTUL
ALIMENTAR
cristianscheau@gmail.com
2016

Generaliti
pan- (gr. tot), -kreas (gr.
carne)
organ alungit (forma literei
J)
lungime 12-15 cm
poziie oblic-transversal
organ retroperitoneal

Embriologie

Se dezvolt din doi muguri endodermali

cel ventral cap (inferior), proces uncinat
cel dorsal cap (superior), corp, coad

celulele insulare nmuguresc din

cordoane de celule endodermale ce
formeaz ductele pancreatice

Funcia dual a pancreasului

Exocrin
98-99% din volumul pancreatic
ncepe dup natere

Endocrin
1-2% din volumul pancreatic
ncepe din sptmna 10-15 VIU

Celulele insulare sunt rsfirate n ntreaga

mas pancreatic, dup urmtorul model:
cele mai voluminoase n adiacena ductelor pancreatic
principal i secundare
cele mai mici, distribuie periferic n acinii lobulari

Insulele Langerhans
constituie 1-2% din volumul pancreatic
dar primesc ~ 10-15% din aportul
sangvin
aglomerri de cte 3000-4000 celule
n total, aproximativ 2 milioane de insule
rsfirate de-a lungul unor cordoane
celulare
dimensiuni medii: 50 250 m
masa total a celulelor Langerhans este
aproximativ 2 grame

Insulele Langerhans (2)

Populaii distincte de celule endocrine la adult
Celule alfa (A) glucagon (20%)
Celule beta (B) insulin, amilin, peptid C
(70%)
Celule delta (D) somatostatin (<10%)
Celule gama (PP) polipeptid pancreatic
(<5%)
Celule epsilon (E) ghrelin (<1%) la
oarece

Descoperirea insulinei
1869 Paul Langergans insulele pancreatice endocrine
1893 Edouard Laguesse le denumete Langerhans; rol
digestiv?
1889 Oskar Minkowski i Joseph von Mering
pancreatectomie la cine glicozurie
1901 Eugene Lindsay Opie conexiune ntre DZ i
distrugerea insulelor Langerhans
1906 George Ludwig Zuelzer trateaz cini cu DZ indus
prin extract pancreatic
1911-1915 Ernest Scott i Israel Kleiner continu studiile
pe cini
1916 Nicolae Paulescu descoper pancreina, teste pe
animale

Nicolae Paulescu
Etienne Lancereaux, Paris conexiune pancreas - diabet
1894 Paulescu era intern n cadrul spitalului Notre Dame
de Perpetuel-Secours
1898 Iniiaz cercetri pentru izolarea produsului secreiei
interne pancreatice (pancrein)
1901 Doctor al universitii din Paris
1900 Numit la catedra de Fiziologie UMF Carol Davila,
Bucureti
24 aprilie 23 iunie 1921 Comunic rezultatele studiului
su
22 iunie 1921 - Recherches sur le rle du dans
lassimilation nutritive la Archives Internationales de
Physiology publicat la 31 august 1921

Premiul Nobel
1920 - Dr. Frederick Banting ncepe experimentele ligatura
ductelor pancreatice atrofie pancreatic exocrin
remanena cel. endocrine
1921 Prof. John Macleod (Univ. Toronto) sceptic, i acord un
laborator i un asistent (stud. Charles Best) i ncep
experimentele n vara 1921
Pancreatectomii la cine induc diabetul; pancreasul era nghetat,
mcinat i filtrat isletin; injectat la cine remedia
simptomele
Efectueaz experimente pe vaci, iar n toamna 1921 se altur
biochimistul Bertram Collip dovedete c micorarea
pancreasului este inutil
11 Ian 1922 primul test pe un biat de 14 ani reacie alergic
sever

Controversa
Paulescu deja patentase insulina nainte ca Banting s o
poat izola
Banting tia de experimentele lui Paulescu, chiar l citeaz,
dar greit
I regret very much that there was an error in our translation of
Professor Paulescus article, I cannot recollect, after this length
of time, exactly what happened () I do not remember whether
we relied on our own poor French or whether we had a
translation made. In any case I would like to state how sorry I am
for this unfortunate error ()
Att Paulescu ct i alte numeroase personaliti din lumea
tiinific romneasc i internaional s-au implicat n
restabilirea adevrului
Prof. Ian Murray (Glasgow, Scoia) 1971
Insufficient recognition has been given to Paulescu, the
distinguished Romanian scientist, who at the time when the
Toronto team were commencing their research had already

Insulina - structur
Hormon proteic, de dimensiuni mici ~ 6000 Da
Structura ei la vertebrate, i chiar la unele specii de peti este
aproape identic cu cea uman, i n mare parte eficient
Structur proteic 2 lanuri de aa A (21), B(30) + puni S-SProdus i stocat ca hexamer; forma activ monomer; tinde
s creeze legturi dimerice (legturi de hidrogen)

Insulina - sintez
ARNm tradus sub forma unui lan unic preproinsulina
Eliminarea peptidului semnal proinsulina
Peptidul C este excizat la nivelul reticulului endoplasmic
i se adaug punile de sulf
Peptidul C se mpacheteaz n granule secretorii la
nivelul aparatului Golgi n cantiti echimolare cu
insulina (se poate doza radioimunologic)
Veziculele citoplasmatice (granule mature) sunt
transportate ctre membrana celular (microtubuli)
Eliberare modulat de multipli factori nervoi i umorali

Insulina secreie
eliberarea insulinei este bifazic
1. rapid, consecutiv creterii glicemiei, (~10 min)
2. lent, prin mobilizarea veziculelor, (susinut)

insulina disponibil pentru eliberare rapid

reprezint 1% din totalul granulelor (fond eliberabil
rapid)
la depleia acesteia, reumplerea fondului se face din
fondul de rezerv (99%) cu necesitatea unor reacii
preparatorii (modificare i transport al granulelor)
Glucoza administrat oral stimuleaz mai puternic
secreia de insulin (eliberarea de ctre celulele
enteroendocrine a GIP i GLP-1)

Insulina cascada eliberrii

1. Intrarea glucozei n celul
2. Metabolizarea glucozei (ciclul Krebs)
3. Creterea raportului ATP:ADP
4. nchiderea canalelor de potasiu (ATP dep)
5. Acumularea de K+ intracelular
6. Pierderea potenialului electronegativ
7. Depolarizare
8. Deschiderea canalelor de Ca2+
9. Activarea PLC
10.Eliberarea de Ca2+ din RE
11.Eliberarea insulinei

Insulina secreia oscilant

Secreia oscileaz cu o frecven de 3-6 minute
n timpul alimentaiei, amplitudinea crete dar
frecvena este constant
Previne fenomenul de downregulation pe cel.
int
Celula izolat periodicitate de 2-10 minute
4,000*2,000,000 celule au secreie sincron
cuplare electric (jonciuni gap)
neuroni intrapancreatici
ATP, NO, CO

Receptorii pentru insulin

Receptori transmembranari tirozin-kinazici, 340.000
Da
Tetramer 2 subuniti i 2 subuniti
Activai de insulin, IGF-I i IGF-II
Complexul insulin receptor este endocitat
Receptorii sunt recirculai sau distrui
Timpul de njumtire al receptorului este de 7 ore
Timpul de njumtire plasmatic a insulinei = 5
minute

Transportorii de glucoz
1. Sodiu-independeni / transp. facilitat GLUT (13)
2. Sodiu-dependeni / transp. activ secundar SGLT
(6)
.Cnd concentraia de glucoz crete n snge, se
formeaz un gradient extra-intracelular
.Glucoza intr prin difuziune pn la anularea
gradientului
.Dac este nevoie de glucoz suplimentar GLUT
.SGLT la nivel enterocitar (SGLT1) i renal (SGLT1,2)
.Necesit Na+-K+ ATPaza care genereaz un gradient de
Na+ glucoza intr prin simport

Tipuri de transportori
TIP

LOCALIZARE

OBSERVAII

GLUT1

Ubicuitar respiraie bazal

esut fetal, eritrocite, BHE

Reglat de niveul
plasmatic de
glucoz

GLUT2

Rinichi, ficat, celule beta, int.

subire

Bidirecional

GLUT3

Neuroni, placent

Funcioneaz i n
nivel sczut de
glucoz

GLUT4

Muchi, esut adipos

Insulino-dependent

Stimulatorii secreiei de
insulin
Hiperglicemia
Aminoacizi: lizin, leucin, arginin
Acetoacetatul
Stimulare nervoas
simpatic (aciune asupra receptorilor 2)
parasimpatic (nervul vag)

Glucagon
Secretin
Colecistokinin

Inhibitorii secreiei de
insulin
Hipoglicemia
Hipopotasemia
Medicamente -blocante
Stimulare receptori 2
Galanina

Glicemia normal
Intervalele de referin normale sunt intens
disputate, i relativ variabile ntre diferite studii
Limita inferioar 70-80 mg/dl
Limita superioar (a jeun) 90-110 mg/dl
Limita superioar (post-prandial) 120-170 mg/dl

Nivelul glicemiei este influenat de un numr

foarte mare de factori
Dinamica glucozei n plasm este mai important
modele matematice multiple pt calculul
acesteia

Efectele fiziologice ale

insulinei
Rapide (secunde)
Crete transportul glucozei, aminoacizilor, K+

Intermediare (minute)
Stimuleaz sinteza proteic
Inhib degradare proteinelor
Activeaz glicoliza i glicogen-sintetaza
Inhib fosforilaza i gluconeogeneza

Tardive (ore)
Crete ARNm pentru enzime lipogenetice

Insulina i esutul adipos

Stimuleaz ptrunderea glucozei n celul
Stimuleaz sinteza de acizi grai
Stimuleaz sinteza glicero-fosfatului
Stimuleaz depunerea de trigliceride
Activeaz lipoprotein-lipaza
Inhib lipaza hormono-sensibil
Stimuleaz captarea de K+

Insulina i esutul muscular

Stimuleaz ptrunderea glucozei n celul
Stimuleaz sinteza de glicogen
Stimuleaz captarea de aminoacizi
Stimuleaz sinteza proteic ribozomal
Inhib catabolismul proteic
Inhib eliberarea de aminoacizi gluconeogenetici
Stimuleaz captarea de corpi cetonici
Stimuleaz captarea de K+
n timpul activitii musculare insulina nu este
necesar pentru transportul glucozei n fibra
muscular

Insulina i ficatul
Scade cetogeneza
Stimuleaz sinteza proteic
Stimuleaz sinteza de lipide
Inhib eliberarea de glucoz prin:
Inhibarea gluconeogenezei
Stimularea sintezei de glicogen
Stimularea glicolizei

Diabetul zaharat
= tulburare metabolic cronic prin insulin
insuficient sau ineficient
DZ tip I (juvenil, insulino-dependent)
pierderea celuelor beta
mediat imun sau idiopatic
parial motenit genetic (genotip HLA)
declanat de factori de mediu, diet, infecie viral,
coxB4, CMV

DZ tip II (al adultului, non-insulino-dependent)

rezistena la insulin
factori genetici, stil de via, diet
factor determinant obezitatea (85%)

Diabetul zaharat
Prediabet (hiperglicemie dar fr criterii de DZ tip II)
Diabet latent autoimun al adultului (LADA) DZ tip I
la adult
DZ tip III = b. Alzheimer (implic rezisten la
insulin la nivel cerebral)
Diabet gestaional
similar DZ tip II (rezisten la insulin)
apare n 2-10% din sarcini i n general se
amelioreaz dup natere
5-10% din femeile cu diabet gestaional DZ tip
II

Efectele deficitului de
insulin
Metabolismul glucidic
Afecteaz funcia glucostatic a ficatului
Glicozurie
prin hiperosmolaritate sau reabsorbie limitat
pierdere de ~ 4,1kcal / g glucoz
mobilizarea proteinelor i lipidelor din depozite
(scdere ponderal)

Glicozilarea hemoglobinei
Stimularea centrului foamei polifagie
Catabolism proteic i lipidic (cetogenez)

Efectele deficitului de
insulin
Metabolismul proteic
Gluconeogenez crescut din aminoacizi
Hiperglucagonemie
Creterea cortizolului plasmatic
Balan azotat negativ
Rezisten sczut la infecii
Deteriorarea barierelor anatomice naturale

Efectele deficitului de
insulin
Metabolismul lipidic
Catabolism lipidic (corpi cetonici)
Scderea sintezei de acizi grai i trigliceride
Crete nivelul plasmatic al AGL
Glucagonul crescut - mobilizarea AG din esutul
adipos
Crete nivelul plasmatic al TG i chilomicronilor
prin
Scderea introducerii TG n esutul adipos
Scderea activitii lipoprotein-lipazei

Cetoacidoza
Se produce acetil-CoA n exces cu producia
corpilor cetonici
Acid acetoacetic
Aceton
Acid hidroxibutiric

Clinic, cetoacidoza determin:

Acidoz metabolic
Respiraie Kussmaul
Acidifierea urinii
Deshidratare
Hipovolemie, hipotensiune
Com

Efectele deficitului de
insulin
Metabolismul colesterolului
Deficitul de insulin este adesea dublat de
exces de glucagon accentueaz lipoliza
Scade clearence-ul de LDL i VLDL din plasm
Crete producia de VLDL
Hipercolesterolemia ateromatoz
arterioscleroza angiopatie (micro + macro)
Angiopatia este accentuat i de efectul toxic
direct al glucozei asupra endoteliului

Efectele excesului de
insulin
Excesul de insulina poate aprea prin
Hipersecreie de insulin (insulinom)
Supradozaj al insulinei (DZ tip I, II)

Hipoglicemie consecine directe asupra sistemului

nervos
metabolismul cerebral se bazeaz n principal pe glucoz
astrocitele stocheaz glicogen (limitat se consum n
minute)
triada Whipple simptome, semne, efectul coreciei
sub 65 mg/dl reacie vegetativ adrenergic STH i Ggn
sub 40 mg/dl foame, confuzie, letargie
sub 10 mg/dl neuroni nefuncionali - com

Glucagonul
sintetizat i secretat de celulele ; 29 aminoacizi,
3485 Da
producia e inhibat de Ins din celulele adiacente
efect hiperglicemiant - 1g/kgc Ggn - glicemia cu
20 mg/dl n 20 min
Produce:
glicogenoliza hepatic (receptori pt Ggn)
glucogenogenez (hepatic + renal)
inhib glicoliza hepatic
stimularea secreiei de STH, Ins, SS pancreatic
lipoliz (n hipoinsulinemii DZ tip I)

Glucagonul reglarea
secreiei
Stimulatori

Inhibitori

Hipoglicemia

Somatostatina

Adrenalina

Insulina

Arginina

PPAR-gama

Alanina

AGL

Acetilcolina

Corpi cetonici

Colecistokinina

Ureea

Somatostatina
Secretat n diverse zone n organism:
Tract digestiv: celule delta insulare, antru piloric, duoden
Creier: neuroni hipotalamici, nc arcuat, hipocamp, etc.

Dou tipuri structurale: 28 aa i 14 aa

Efecte:
Inhib eliberarea de: Insulin, glucagon
Inhib eliberarea de: G, CCK, S, Mo, VIP, GIP, EGgn
Scade rata evacurii gastrice, fluxul sangvin i motilitatea
intestinal
Suprim secreia pancreatic exocrin

Polipeptidul pancreatic
Secretat de celulele F (PP) insulare; 36 aa i ~
4200 Da
Rol n:
Autoreglarea activitii endocrine i exocrine
Stimularea secreiei gastrice
Antagonizarea CCK

Stimulat de:
excitaie vagal
G, S, CCK

Inhibat de:
atropin, vagotomie

Polipeptidul pancreatic
Efecte demonstrate n studii clinice ale PP:
administrarea periferic a PP scade apetitul i
aportul de hran la roztoare
PP are concentraie foarte sczut la copii obezi
adiministrarea de PP porcin la animale cu
pancreatit indus amelioreaz simptomele pe
anumite modele animale
la pacieni cu rezecii pancreatice i PP sczut,
administrarea exogena scade rezistena la insulin
PP este stimulat de aportul proteic, post, excerciiu
fizic, hipoglicemia acut
PP este inhibat de somatostatin i hiperglicemie

CAZURI EXTREME N
MEDICIN
Un brbat de 28 de ani din Ucraina se prezint pentru
ameeli i lein; Este adus incontient la spital
Ulterior, afirm c a consumat n ultimii 17 ani
aproximativ 2L de Coca Cola pe zi

Analize de snge:
K 1,8 mmol/l
EKG:
Sdr de QT lung
Dup o sptmn de excludere a sucului potasiu i EKG normale

COMPORTAMENTUL
ALIMENTAR

Alimentaia
= procesul prin care organismul preia substane
nutritive din mediu pentru desfurarea normal
a proceselor metabolice
alimentaia permite individului s-i menin
greutatea corporeal dar i buna stare
fiziologic
Rolurile alimentaiei:
energetic asigur necesarul metabolismului
energetic
plastic sintez celular/tisular i substane substrat
funcional sinteza substanelor modulatoare

Raia alimentar
= cantitatea de alimente ce acoper necesarul de :
macronutrieni (proteine, lipide, glucide)
micronutrienilor (vitamine, minerale)
ap
Proporia adecvat a unei raii alimentare:
12% proteine
30-35% lipide
53-58% glucide (max 10% glucide rapide)

Comportamentul alimentar
= totalitatea actelor voluntare ntreprinse de un
individ n vederea producerii, procurrii i
prelucrrii alimentelor pentru satisfacerea
motivaiei alimentare
se bazeaz pe instinctul alimentar (proces
psihologic complex transmis genetic)
Cauzele motivaiei alimentare:
endogene (programate genetic)
exogene (moduleaz motivaia) incl. educaie,
religie

Foamea
= motivaia alimentar care dinamizeaz organismul
pentru procurarea i ingestia alimentelor pn la
saietate
foamea i saietatea sunt la baza
comportamentului: cutat, vnat, cultivat,
cumprat, furat
prelucrarea culinar dimensiune artistic
comportamentul de stocare a alimentelor
tezaurizare intern (urs) sau extern (albine)
la om: conservare prin diferite metode

alcool unele animale mnnc fructe fermentate

Foamea
Tipuri de foame:
fundamental nespecific
specific apetit
gastronomic

Sediul motivaiei alimentare este complex

centrul foamei activitate continu
centrul saietii inhib periodic centrul foamei
sistemul limbic deosebete alimente de non-alimente
cortexul cerebral armonizarea i rafinarea instinctului
alimentar

REGLAREA
APORTULUI
ALIMENTAR

Reglarea aportului alimentar

realizat prin echilibrul dintre procesele de foame i
saietate
sub influena unor mecanisme:
de scurt durat (circadian, alimentar)
de lung durat (metabolic, nutriional)

Reglarea pe termen scurt

Stimularea mecanoreceptorilor bucali de ctre alimentele
introduse n cavitatea bucal inhib senzaia de foame
pentru 10-20 minute
distensia mecanic a stomacului/duodenului inhib centrul
foamei i stimuleaz centrul saietii (n. vag)
factori umorali care moduleaz foamea
orexigeni
anorexigeni

mediatori simpatici moduleaz foamea

receptori stimuleaz centrul saietii, inhib centrul
foamei
receptori inhib centrul foamei

Reglarea pe termen lung

se refer la necesarul de substane nutritive al
organismului codificat de un set-point
hipotalamic
teoria glicostatului
influenat de concentraia plasmatic a glucozei
scderea glicemiei produce senzaia de foame
dar n DZ apare foamea (glucoza intracelular sczut)

teoria lipostatului
nivelul crescut de AGL reduce senzaia de foame
importan mai mic dect a glicostatului

insulina regleaz rezervele glucidice i lipidice

Rolul temperaturii n
alimentaie
temperatura ambiental regleaz consumul de
alimente
t la nivel hipotalamic stimuleaz centrul saietii
t la nivel hipotalamic stimuleaz centrul foamei

postul prelungit (restricia caloric) scade

temperatura corporeal
alimentaia poate induce o cretere a temperaturii
centrale (efect termogenetic al alimentelor)
temperatura alimentelor n sine poate induce
modificari ale gustului lor

Percepia gustului
Dulce produs de glucoz, fructoz sau zaharoz
(Glu+Fru); zahr = esenial; dulcele este considerat
cel mai plcut gust
Acru produs de acizi (oet) anun rncezirea
Srat produs de ioni alcalini (sodiu, potasiu);
mbuntete gustul i menine balana electrolitic
Amar produs de ciocolat neagr, cafein, coaj de
lmie, unele fructe; considerat neplcut
Umami produs de glutamai; considerat bogat n
arom, gustos (umami = jap. delicios); somon,
ciuperci, buctrie asiatic

Tulburrile aportului
alimentar
Lipsa motivaiei alimentare anorexie
produce denutriie, scderea n greutate
anorexia nervoas = refuzul alimentaiei
mai ntlnit la femei tinere sntoase

Creterea apetitului alimentar bulimie

duce la obezitate
poate avea cauze psihogene, tumorale, genetice, etc.

Pervertirea apetitului sdr Pica

ingestia de produse nealimentare: pmnt, cret,
metal,etc
poate produce intoxicaii, obstrucii gastro-intestinale,
perforaii

Piramida alimentaiei
sntoase
Ghid de nutriie propus ce ofer cantitile
optime de alimente din fiecare categorie
Mai multe variante:
1989 WHO (World Health Organization)
1992 - USDA (United States Department of Agriculture)
2004 - HSPH ( Harvard School of Public Health)

... care s-au actualizat i modificat uneori radical

au aprut i numeroase alte ghiduri sub diverse
forme:
The basic seven (roat)
MyPlate (farfurie)

Leptina hormonul
saietii
sintetizat de ctre esutul adipos pentru a regla
echilibrul energetic
regleaz apetitul (la nivelul nucleului arcuat
hipotalamic) inhibnd foamea i stimulnd
saietatea
niveluri maxime ntre miezul nopii i dimineaa
(suprim apetitul) ritmul diurn poate fi ns alterat
n obezitate apare o secreie paradoxal crescut a
leptinei dar i o scdere a sensibilitii la leptin
rol mai degrab de a semnaliza nfometarea dect
de a preveni supraalimentarea

Leptina i pierderea n
greutate
Scderea n greutate pe seama masei adipoase
scderea nivelurilor circulante de leptin
Se produc astfel:
scderea activitii tiroidiene,
scderea tonusului simpatic
scderea consumului energetic n muchiul scheletic
creterea eficienei musculare
creterea tonusului parasimpatic
net, scade rata metabolismului bazal fa de un individ la
greutate identica dar normal

Foamea (leptin ) i RMB - promoveaz creterea

n greutate

Ghrelina - hormonul
foamei
se secret din celule ghrelinergice cnd stomacul
este gol; stomacul plin inhib secreia
Efecte:
crete senzaia de foame (receptori din nucleul arcuat)
stimuleaz secreia de suc gastric acid
stimuleaz motilitate gastrointestinal

Gastrectomia parial (bariatric) scade nivelurile

circulante de ghrelin cu minim 50%
Reglat de bioritm o noapte nedormit crete
nivelul plasmatic cu ~ 30 % , fr afectarea
leptinei

SINUCIDEREA CU
SUC

184.000 oameni mor anual de diabet cauzat de

consumul de SSB (sugar-sweetened beverages)
nc 45.000 oameni mor din patologie cardiovascular
i nca 6.500 oameni mor prin cancer

DATE CONCRETE
O cutie de suc pe zi (330 ml)
risc cu 20% mai mare de infarct miocardic acut
risc cu 75% mai mare de dezvoltare a gutei
Una-dou cutii de suc pe zi (500 ml)
risc cu 26% mai mare de a dezvolta DZ tip II
la copii, risc de 60% de a dezvolta obezitate
Indiferent de doz
crete consumul caloric n medie cu 17%
implicat n dezvoltarea demenei Alzheimer (n
studiu)
implicat n dezvoltarea cancerului pancreatic
(risc 87% - n studiu)

de contemplat
acas...
Consumption of Sugar-Sweetened Drinks Linked to Heart Disease
Lawrence de Koning.Sweetened Beverage Consumption, Incident Coronary Heart Disease and Biomarkers of Risk in Men.Circulation, March 12 2012
DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.111.067017
How Fructose Causes Obesity and Diabetes
Takuji Ishimoto.Opposing effects of fructokinase C and A isoforms on fructose-induced metabolic syndrome in mice.Proceedings of the National
Academy of Sciences, February 27, 2012 DOI:10.1073/pnas.1119908109
Corn Syrup and Obesity
Bray, George et al. Consumption of high fructose corn syrup in beverages may play a role in the epidemic of obesity. American Journal of Clinical
Nutrition Vol. 79, no. 4, p. 537-543, April 2004.
Soda and Sugary Beverages linked with Diabetes, Metabolic Syndrome
V. S. Malik,. Sugar Sweetened Beverages and Risk of Metabolic Syndrome and Type 2 Diabetes: A Meta-analysis.Diabetes Care, 2010
Fructose intake connected with an increased risk of cardiovascular illness and diabetes in teenagers
N. K. Pollock.Greater Fructose Consumption Is Associated with Cardiometabolic Risk Markers and Visceral Adiposity in Adolescents.Journal of
Nutrition, 2011; 142 (2): 251 DOI:10.3945/jn.111.150219
Fructose consumption increases the risk of heart disease.
K. L. Stanhope.Consumption of Fructose and High Fructose Corn Syrup Increase Postprandial Triglycerides, LDL-Cholesterol, and Apolipoprotein-B in
Young Men and Women.Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2011; DOI:10.1210/jc.2011-1251
The Negative Impact of Sugary Drinks on Children.
Lustig, RH, and AA Bremer. Effects of sugar-sweetened beverages on children.. Pediatric Annals 41.1 (2012): 26-30. pubmed.gov. Web. 1 Apr. 2012.
Sugar and High Blood Pressure
Lustig, RH, and S Nguyen. Just a spoonful of sugar helps the blood pressure go up..Expert Review of Cardiovascular Therapy8.11 (2010): 14979.pubmed.gov. Web. 2 Apr. 2012.
Sugar Consumption Associated with Fatty Liver Disease and Diabetes
Lim JS, The role of fructose in the pathogenesis of NAFLD and the metabolic syndrome.Nature Reviews of Gastroenterology and Hepatology2010;
7:251-64.