PANCREASUL

ENDOCRIN
~
COMPORTAMENTUL
ALIMENTAR
cristianscheau@gmail.com
2016
 Generalități

◦ pan- (gr. tot), -kreas (gr. carne)

◦ organ alungit (forma literei J)
◦ lungime 12-15 cm
◦ poziție oblic-transversală
◦ organ retroperitoneal
 Embriologie

◦ Se dezvoltă din doi muguri endodermali

◦ cel ventral – cap (inferior), proces uncinat
◦ cel dorsal – cap (superior), corp, coadă
◦ celulele insulare – înmuguresc din cordoane de celule
endodermale ce formează ductele pancreatice
Funcția duală a pancreasului
◦ Exocrină
◦ 98-99% din volumul pancreatic
◦ începe după naștere
◦ Endocrină
◦ 1-2% din volumul pancreatic
◦ începe din săptămâna 10-15 VIU
◦ Celulele insulare sunt „răsfirate” în întreaga masă
pancreatică, după următorul model:
◦ cele mai voluminoase în adiacența ductelor pancreatic principal și
secundare
◦ cele mai mici, distribuție periferică în acinii lobulari
Insulele Langerhans
◦ constituie 1-2% din volumul pancreatic dar
primesc ~ 10-15% din aportul sangvin
◦ aglomerări de câte 3000-4000 celule
◦ în total, aproximativ 2 milioane de insule
răsfirate de-a lungul unor cordoane celulare
◦ dimensiuni medii: 50– 250 μm
◦ masa totală a celulelor Langerhans este
aproximativ 2 grame
Insulele Langerhans (2)
Populații distincte de celule endocrine la adult
◦ Celule alfa (A) – glucagon (20%)
◦ Celule beta (B) – insulină, amilină, peptid C (70%)
◦ Celule delta (D) – somatostatină (<10%)
◦ Celule gama (PP) – polipeptid pancreatic (<5%)
◦ Celule epsilon (E) – ghrelină (<1%) – la șoarece
 Descoperirea insulinei
◦ 1869 – Paul Langergans – insulele pancreatice endocrine
◦ 1893 – Edouard Laguesse – le denumește „Langerhans”; rol digestiv?
◦ 1889 – Oskar Minkowski și Joseph von Mering – pancreatectomie la
câine – glicozurie
◦ 1901 – Eugene Lindsay Opie – conexiune între DZ și distrugerea insulelor
Langerhans
◦ 1906 – George Ludwig Zuelzer – tratează câini cu DZ indus prin extract
pancreatic
◦ 1911-1915 – Ernest Scott și Israel Kleiner – continuă studiile pe câini
◦ 1916 – Nicolae Paulescu – descoperă pancreina, teste pe animale
◦ 1920 -1921 – Frederick Banting și Charles Best - test pe oameni
 Nicolae Paulescu
◦ Etienne Lancereaux, Paris – conexiune pancreas - diabet
◦ 1894 – Paulescu era intern în cadrul spitalului Notre Dame de Perpetuel-
Secours
◦ 1898 – Inițiază cercetări pentru izolarea produsului secreției interne
pancreatice (pancreină)
◦ 1901 – Doctor al universității din Paris
◦ 1900 – Numit la catedra de Fiziologie UMF „Carol Davila”, București
◦ 24 aprilie – 23 iunie 1921 – Comunică rezultatele studiului său
◦ 22 iunie 1921 - “Recherches sur le rôle du dans l’assimilation nutritive” la
“Archives Internationales de Physiology” publicat la 31 august 1921
◦ 10 aprilie 1922 – patentează descoperirile la Ministerul Industriei și
Comerțului, România
 Premiul Nobel
◦ 1920 - Dr. Frederick Banting începe experimentele – ligatura ductelor
pancreatice  atrofie pancreatică exocrină  remanența cel. endocrine
◦ 1921 – Prof. John Macleod (Univ. Toronto) – sceptic, îi acordă un laborator și
un asistent (stud. Charles Best) și încep experimentele în vara 1921
◦ Pancreatectomii la câine induc diabetul; pancreasul era înghetat, măcinat și
filtrat  „isletin”; injectat la câine remedia simptomele
◦ Efectuează experimente pe vaci, iar în toamna 1921 se alătură biochimistul
Bertram Collip – dovedește că micșorarea pancreasului este inutilă
◦ 11 Ian 1922 – primul test pe un băiat de 14 ani– reacție alergică severă
◦ Premiul Nobel acordat în 1923 lui Banting și Macleod pt descoperirea insulinei
◦ Banting îl împarte cu Best, iar Macleod cu Collip
◦ Patentul este vândut Universității Toronto pentru 1$
Controversa
◦ Paulescu deja patentase insulina înainte ca Banting să o poată izola
◦ Banting știa de experimentele lui Paulescu, chiar îl citează, dar greșit
I regret very much that there was an error in our translation of Professor
Paulescu’s article, I cannot recollect, after this length of time, exactly what
happened (…) I do not remember whether we relied on our own poor French or
whether we had a translation made. In any case I would like to state how sorry I
am for this unfortunate error (…)
◦ Atât Paulescu cât și alte numeroase personalități din lumea științifică
românească și internațională s-au implicat în restabilirea adevărului
◦ Prof. Ian Murray (Glasgow, Scoția) – 1971
Insufficient recognition has been given to Paulescu, the distinguished Romanian
scientist, who at the time when the Toronto team were commencing their
research had already succeeded in extracting the antidiabetic hormone of the
pancreas and proving its efficacy in reducing the hyperglycaemia in diabetic
dogs.
◦ Recunoașterea din partea Prof. Tiselius – fostul director al Institutului Nobel
 Insulina - structură
◦ Hormon proteic, de dimensiuni mici ~ 6000 Da
◦ Structura ei la vertebrate, și chiar la unele specii de pești este
aproape identică cu cea umană, și în mare parte eficientă
◦ Structură proteică – 2 lanțuri de aa A (21), B(30) + punți –S-S-
◦ Produsă și stocată ca hexamer; forma activă – monomer;
tinde să creeze legături dimerice (legături de hidrogen)
 Insulina - sinteză
◦ ARNm tradus sub forma unui lanț unic – preproinsulina
◦ Eliminarea peptidului semnal – proinsulina
◦ Peptidul C este excizat la nivelul reticulului endoplasmic și se
adaugă punțile de sulf
◦ Peptidul C se împachetează în granule secretorii la nivelul
aparatului Golgi în cantități echimolare cu insulina (se poate
doza radioimunologic)
◦ Veziculele citoplasmatice (granule mature) sunt transportate
către membrana celulară (microtubuli)
◦ Eliberare modulată de multipli factori nervoși și umorali
 Insulina – secreție
◦ eliberarea insulinei este bifazică
1. rapidă, consecutiv creșterii glicemiei, (~10 min)
2. lentă, prin mobilizarea veziculelor, (susținut)
◦ insulina disponibilă pentru eliberare rapidă reprezintă 1% din
totalul granulelor (fond eliberabil rapid)
◦ la depleția acesteia, reumplerea fondului se face din fondul de
rezervă (99%) cu necesitatea unor reacții preparatorii
(modificare și transport al granulelor)
◦ Glucoza administrată oral stimulează mai puternic secreția de
insulină (eliberarea de către celulele enteroendocrine a GIP și
GLP-1)
 Insulina – cascada eliberării
1. Intrarea glucozei în celulă
2. Metabolizarea glucozei (ciclul Krebs)
3. Creșterea raportului ATP:ADP
4. Închiderea canalelor de potasiu (ATP dep)
5. Acumularea de K+ intracelular
6. Pierderea potențialului electronegativ
7. Depolarizare
8. Deschiderea canalelor de Ca2+
9. Activarea PLC
10. Eliberarea de Ca2+ din RE
11. Eliberarea insulinei
Insulina – secreția oscilantă
◦ Secreția oscilează cu o frecvență de 3-6 minute
◦ În timpul alimentației, amplitudinea crește dar frecvența
este constantă
◦ Previne fenomenul de downregulation pe cel. țintă
◦ Celula β izolată – periodicitate de 2-10 minute
◦ 4,000*2,000,000 celule β au secreție sincronă
◦ cuplare electrică (joncțiuni gap)
◦ neuroni intrapancreatici
◦ ATP, NO, CO
Receptorii pentru insulină

◦ Receptori transmembranari tirozin-kinazici, 340.000 Da

◦ Tetramer – 2 subunități α și 2 subunități β
◦ Activați de insulină, IGF-I și IGF-II
◦ Complexul insulină – receptor este endocitat
◦ Receptorii sunt recirculați sau distruși
◦ Timpul de înjumătățire al receptorului este de 7 ore
◦ Timpul de înjumătățire plasmatică a insulinei = 5 minute
Transportorii de glucoză
1. Sodiu-independenți / transp. facilitat – GLUT (13)
2. Sodiu-dependenți / transp. activ secundar – SGLT (6)
◦ Când concentrația de glucoză crește în sânge, se
formează un gradient extra-intracelular
◦ Glucoza intră prin difuziune până la anularea gradientului
◦ Dacă este nevoie de glucoză suplimentară – GLUT

◦ SGLT – la nivel enterocitar (SGLT1) și renal (SGLT1,2)

◦ Necesită Na+-K+ ATPaza care generează un gradient de
Na+  glucoza intră prin simport
Tipuri de transportori

TIP LOCALIZARE OBSERVAȚII

Ubicuitar – respirație bazală Reglat de niveul

GLUT1
Țesut fetal, eritrocite, BHE plasmatic de glucoză

GLUT2 Rinichi, ficat, celule beta, int. subțire Bidirecțional

Funcționează și în nivel
GLUT3 Neuroni, placentă
scăzut de glucoză

GLUT4 Mușchi, țesut adipos Insulino-dependent

 Stimulatorii secreției de insulină

◦ Hiperglicemia ◦ Glucagon
◦ Aminoacizi: lizină, leucină, ◦ Secretină
arginină ◦ Colecistokinină
◦ Acetoacetatul ◦ Gastrină
◦ Stimulare nervoasă ◦ Peptid gastrointestinal
◦ simpatică (acțiune asupra
receptorilor β2) ◦ Glucagon-like polipeptide
◦ parasimpatică (nervul vag)
Inhibitorii secreției de insulină
◦ Hipoglicemia
◦ Hipopotasemia
◦ Medicamente β-blocante
◦ Stimulare receptori α2
◦ Galanina
Glicemia normală
◦ Intervalele de referință normale sunt intens disputate, și
relativ variabile între diferite studii
◦ Limita inferioară 70-80 mg/dl
◦ Limita superioară (a jeun) 90-110 mg/dl
◦ Limita superioară (post-prandial) 120-170 mg/dl
◦ Nivelul glicemiei este influențat de un număr foarte mare
de factori
◦ Dinamica glucozei în plasmă este mai importantă –
modele matematice multiple pt calculul acesteia
Efectele fiziologice ale insulinei
◦ Rapide (secunde)
◦ Crește transportul glucozei, aminoacizilor, K+
◦ Intermediare (minute)
◦ Stimulează sinteza proteică
◦ Inhibă degradare proteinelor
◦ Activează glicoliza și glicogen-sintetaza
◦ Inhibă fosforilaza și gluconeogeneza
◦ Tardive (ore)
◦ Crește ARNm pentru enzime lipogenetice
Insulina și țesutul adipos

◦ Stimulează pătrunderea glucozei în celulă

◦ Stimulează sinteza de acizi grași
◦ Stimulează sinteza glicero-fosfatului
◦ Stimulează depunerea de trigliceride
◦ Activează lipoprotein-lipaza
◦ Inhibă lipaza hormono-sensibilă
◦ Stimulează captarea de K+
Insulina și țesutul muscular
◦ Stimulează pătrunderea glucozei în celulă
◦ Stimulează sinteza de glicogen
◦ Stimulează captarea de aminoacizi
◦ Stimulează sinteza proteică ribozomală
◦ Inhibă catabolismul proteic
◦ Inhibă eliberarea de aminoacizi gluconeogenetici
◦ Stimulează captarea de corpi cetonici
◦ Stimulează captarea de K+
În timpul activității musculare – insulina nu este necesară
pentru transportul glucozei în fibra musculară
Insulina și ficatul
◦ Scade cetogeneza
◦ Stimulează sinteza proteică
◦ Stimulează sinteza de lipide
◦ Inhibă eliberarea de glucoză prin:
◦ Inhibarea gluconeogenezei
◦ Stimularea sintezei de glicogen
◦ Stimularea glicolizei
 Diabetul zaharat
= tulburare metabolică cronică prin insulină insuficientă sau
ineficientă
◦ DZ tip I (juvenil, insulino-dependent)
◦ pierderea celuelor beta
◦ mediat imun sau idiopatic
◦ parțial moștenit genetic (genotip HLA)
◦ declanșat de factori de mediu, dietă, infecție virală, coxB4, CMV
◦ DZ tip II (al adultului, non-insulino-dependent)
◦ rezistența la insulină
◦ factori genetici, stil de viață, dietă
◦ factor determinant – obezitatea (85%)
Diabetul zaharat
◦ Prediabet (hiperglicemie dar fără criterii de DZ tip II)
◦ Diabet latent autoimun al adultului (LADA) – DZ tip I la
adult
◦ „DZ tip III” = b. Alzheimer (implică rezistență la insulină
la nivel cerebral)
◦ Diabet gestațional
◦ similar DZ tip II (rezistență la insulină)
◦ apare în 2-10% din sarcini și în general se ameliorează
după naștere
◦ 5-10% din femeile cu diabet gestațional  DZ tip II
Efectele deficitului de insulină
Metabolismul glucidic
◦ Afectează funcția glucostatică a ficatului
◦ Glicozurie
◦ prin hiperosmolaritate sau reabsorbție limitată
◦ pierdere de ~ 4,1kcal / g glucoză
◦ mobilizarea proteinelor și lipidelor din depozite (scădere
ponderală)
◦ Glicozilarea hemoglobinei
◦ Stimularea centrului foamei – polifagie
◦ Catabolism proteic și lipidic (cetogeneză)
Efectele deficitului de insulină
Metabolismul proteic

◦ Gluconeogeneză crescută din aminoacizi

◦ Hiperglucagonemie
◦ Creşterea cortizolului plasmatic
◦ Balanță azotată negativă
◦ Rezistență scăzută la infecții
◦ Deteriorarea barierelor anatomice naturale
Efectele deficitului de insulină
Metabolismul lipidic

◦ Catabolism lipidic (corpi cetonici)

◦ Scăderea sintezei de acizi graşi şi trigliceride
◦ Creşte nivelul plasmatic al AGL
◦ Glucagonul crescut - mobilizarea AG din țesutul adipos
◦ Creşte nivelul plasmatic al TG şi chilomicronilor prin
◦ Scăderea introducerii TG în țesutul adipos
◦ Scăderea activității lipoprotein-lipazei
 Cetoacidoza
◦ Se produce acetil-CoA în exces cu producția corpilor
cetonici
◦ Acid acetoacetic
◦ Acetonă
◦ Acid β hidroxibutiric
◦ Clinic, cetoacidoza determină:
◦ Acidoză metabolică
◦ Respirație Kussmaul
◦ Acidifierea urinii
◦ Deshidratare
◦ Hipovolemie, hipotensiune
◦ Comă
Efectele deficitului de insulină
Metabolismul colesterolului

◦ Deficitul de insulină este adesea dublat de exces de

glucagon – accentuează lipoliza
◦ Scade clearence-ul de LDL și VLDL din plasmă
◦ Crește producția de VLDL
◦ Hipercolesterolemia – ateromatoză – arterioscleroza –
angiopatie (micro + macro)
◦ Angiopatia este accentuată și de efectul toxic direct al
glucozei asupra endoteliului
 Efectele excesului de insulină
◦ Excesul de insulina poate apărea prin
◦ Hipersecreție de insulină (insulinom)
◦ Supradozaj al insulinei (DZ tip I, II)
◦ Hipoglicemie – consecințe directe asupra sistemului nervos
◦ metabolismul cerebral se bazează în principal pe glucoză
◦ astrocitele stochează glicogen (limitat – se consumă în minute)
◦ triada Whipple – simptome, semne, efectul corecției
 sub 65 mg/dl – reacție vegetativă adrenergică  ↑ STH și Ggn
 sub 40 mg/dl – foame, confuzie, letargie
 sub 10 mg/dl – neuroni nefuncționali - comă
 Glucagonul
◦ sintetizat și secretat de celulele α; 29 aminoacizi, 3485 Da
◦ producția e inhibată de Ins din celulele adiacente
◦ efect hiperglicemiant - 1μg/kgc Ggn - ↑ glicemia cu 20
mg/dl în 20 min
◦ Produce:
◦ glicogenoliza hepatică (receptori pt Ggn)
◦ glucogenogeneză (hepatică + renală)
◦ inhibă glicoliza hepatică
◦ stimularea secreției de STH, Ins, SS pancreatică
◦ lipoliză (în hipoinsulinemii – DZ tip I)
Glucagonul – reglarea secreției
Stimulatori Inhibitori
◦ Hipoglicemia ◦ Somatostatina
◦ Adrenalina ◦ Insulina
◦ Arginina ◦ PPAR-gama
◦ Alanina ◦ AGL
◦ Acetilcolina ◦ Corpi cetonici
◦ Colecistokinina ◦ Ureea
 Somatostatina

◦ Secretat în diverse zone în organism:

◦ Tract digestiv: celule delta insulare, antru piloric, duoden
◦ Creier: neuroni hipotalamici, nc arcuat, hipocamp, etc.
◦ Două tipuri structurale: 28 aa și 14 aa
◦ Efecte:
◦ Inhibă eliberarea de: Insulină, glucagon
◦ Inhibă eliberarea de: G, CCK, S, Mo, VIP, GIP, EGgn
◦ Scade rata evacuării gastrice, fluxul sangvin și motilitatea intestinală
◦ Suprimă secreția pancreatică exocrină
Polipeptidul pancreatic
◦ Secretat de celulele F (PP) insulare; 36 aa și ~ 4200 Da
◦ Rol în:
◦ Autoreglarea activității endocrine și exocrine
◦ Stimularea secreției gastrice
◦ Antagonizarea CCK
◦ Stimulat de:
◦ excitație vagală
◦ G, S, CCK
◦ Inhibat de:
◦ atropină, vagotomie
Polipeptidul pancreatic
◦ Efecte demonstrate în studii clinice ale PP:
◦ administrarea periferică a PP scade apetitul și aportul de
hrană la rozătoare
◦ PP are concentrație foarte scăzută la copii obezi
◦ adiministrarea de PP porcin la animale cu pancreatită indusă
ameliorează simptomele pe anumite modele animale
◦ la pacienți cu rezecții pancreatice și PP scăzut,
administrarea exogena scade rezistența la insulină
◦ PP este stimulat de aportul proteic, post, excercițiu fizic,
hipoglicemia acută
◦ PP este inhibat de somatostatină și hiperglicemie
◦ Un bărbat de 28 de ani din Ucraina se prezintă pentru
amețeli și leșin; Este adus inconștient la spital
◦ Ulterior, afirmă că a consumat în ultimii 17 ani aproximativ 2L
de Coca Cola pe zi

Analize de sânge:
K – 1,8 mmol/l
EKG:
Sdr de QT lung

◦ După o săptămână de excludere a sucului – potasiu și EKG normale

COMPORTAMENTUL
ALIMENTAR
Alimentația
= procesul prin care organismul preia substanțe nutritive
din mediu pentru desfășurarea normală a proceselor
metabolice
◦ alimentația permite individului să-și mențină greutatea
corporeală dar și buna stare fiziologică
◦ Rolurile alimentației:
◦ energetic – asigură necesarul metabolismului energetic
◦ plastic – sinteză celulară/tisulară și substanțe substrat
◦ funcțional – sinteza substanțelor modulatoare
Rația alimentară
= cantitatea de alimente ce acoperă necesarul de :
• macronutrienți (proteine, lipide, glucide)
• micronutrienților (vitamine, minerale)
• apă

Proporția adecvată a unei rații alimentare:

◦ 12% proteine
◦ 30-35% lipide
◦ 53-58% glucide (max 10% glucide rapide)
Comportamentul alimentar
= totalitatea actelor voluntare întreprinse de un individ în
vederea producerii, procurării și prelucrării alimentelor
pentru satisfacerea motivației alimentare
◦ se bazează pe instinctul alimentar (proces psihologic
complex transmis genetic)
◦ Cauzele motivației alimentare:
◦ endogene (programate genetic)
◦ exogene (modulează motivația) – incl. educație, religie
Foamea
= motivația alimentară care dinamizează organismul
pentru procurarea și ingestia alimentelor până la sațietate
◦ foamea și sațietatea sunt la baza comportamentului:
căutat, vânat, cultivat, cumpărat, furat
◦ prelucrarea culinară – dimensiune artistică
◦ comportamentul de stocare a alimentelor
◦ tezaurizare internă (urs) sau externă (albine)
◦ la om: conservare prin diferite metode
◦ alcool – unele animale mănâncă fructe fermentate
Foamea

◦ Tipuri de foame:
◦ fundamentală – nespecifică
◦ specifică – apetit
◦ gastronomică
◦ Sediul motivației alimentare este complex
◦ centrul foamei – activitate continuă
◦ centrul sațietății – inhibă periodic centrul foamei
◦ sistemul limbic – deosebește alimente de non-alimente
◦ cortexul cerebral – armonizarea și rafinarea instinctului alimentar
REGLAREA APORTULUI
ALIMENTAR
 Reglarea aportului alimentar

◦ realizat prin echilibrul dintre procesele de foame și sațietate

◦ sub influența unor mecanisme:
◦ de scurtă durată (circadiană, alimentară)
◦ de lungă durată (metabolică, nutrițională)
 Reglarea pe termen scurt
◦ Stimularea mecanoreceptorilor bucali de către alimentele
introduse în cavitatea bucală inhibă senzația de foame pentru
10-20 minute
◦ distensia mecanică a stomacului/duodenului inhibă centrul
foamei și stimulează centrul sațietății (n. vag)
◦ factori umorali care modulează foamea
◦ orexigeni
◦ anorexigeni
◦ mediatori simpatici modulează foamea
◦ receptori α – stimulează centrul sațietății, inhibă centrul foamei
◦ receptori β – inhibă centrul foamei
Reglarea pe termen lung
◦ se referă la necesarul de substanțe nutritive al
organismului codificat de un set-point hipotalamic
◦ teoria glicostatului
◦ influențat de concentrația plasmatică a glucozei
◦ scăderea glicemiei produce senzația de foame
◦ dar în DZ apare foamea (glucoza intracelulară scăzută)
◦ teoria lipostatului
◦ nivelul crescut de AGL reduce senzația de foame
◦ importanță mai mică decât a glicostatului
◦ insulina reglează rezervele glucidice și lipidice
Rolul temperaturii în alimentație
◦ temperatura ambientală reglează consumul de alimente
◦ t° ↑ la nivel hipotalamic – stimulează centrul sațietății
◦ t° ↓ la nivel hipotalamic – stimulează centrul foamei
◦ postul prelungit (restricția calorică) scade temperatura
corporeală
◦ alimentația poate induce o creștere a temperaturii
centrale (efect termogenetic al alimentelor)
◦ temperatura alimentelor în sine poate induce modificari
ale gustului lor
 Percepția gustului
◦ Dulce – produs de glucoză, fructoză sau zaharoză (Glu+Fru);
zahăr = esențial; dulcele este considerat cel mai plăcut gust
◦ Acru – produs de acizi (oțet) – anunță râncezirea
◦ Sărat – produs de ioni alcalini (sodiu, potasiu); îmbunătățește
gustul și menține balanța electrolitică
◦ Amar – produs de ciocolată neagră, cafeină, coajă de lămâie,
unele fructe; considerat neplăcut
◦ Umami – produs de glutamați; considerat bogat în aromă,
gustos (umami = jap. delicios); somon, ciuperci, bucătărie
asiatică
Tulburările aportului alimentar
◦ Lipsa motivației alimentare – anorexie
◦ produce denutriție, scăderea în greutate
◦ anorexia nervoasă = refuzul alimentației
◦ mai întâlnită la femei tinere sănătoase
◦ Creșterea apetitului alimentar – bulimie
◦ duce la obezitate
◦ poate avea cauze psihogene, tumorale, genetice, etc.
◦ Pervertirea apetitului – sdr Pica
◦ ingestia de produse nealimentare: pământ, cretă, metal,etc
◦ poate produce intoxicații, obstrucții gastro-intestinale, perforații
◦ clasificată ca boală mintală (DSM IV)
Piramida alimentației sănătoase
◦ Ghid de nutriție propus ce oferă cantitățile optime de
alimente din fiecare categorie
◦ Mai multe variante:
◦ 1989 – WHO (World Health Organization)
◦ 1992 - USDA (United States Department of Agriculture)
◦ 2004 - HSPH ( Harvard School of Public Health)
... care s-au actualizat și modificat uneori radical
◦ au apărut și numeroase alte ghiduri sub diverse forme:
◦ The basic seven (roată)
◦ MyPlate (farfurie)
Leptina – „hormonul sațietății”
◦ sintetizat de către țesutul adipos pentru a regla
echilibrul energetic
◦ reglează apetitul (la nivelul nucleului arcuat hipotalamic)
inhibând foamea și stimulând sațietatea
◦ niveluri maxime între miezul nopții și dimineața (suprimă
apetitul) – ritmul diurn poate fi însă alterat
◦ în obezitate apare o secreție paradoxal crescută a
leptinei dar și o scădere a sensibilității la leptină
◦ rol mai degrabă de a semnaliza înfometarea decât de a
preveni supraalimentarea
Leptina și pierderea în greutate
◦ Scăderea în greutate pe seama masei adipoase 
scăderea nivelurilor circulante de leptină
◦ Se produc astfel:
◦ scăderea activității tiroidiene,
◦ scăderea tonusului simpatic
◦ scăderea consumului energetic în mușchiul scheletic
◦ creșterea eficienței musculare
◦ creșterea tonusului parasimpatic
◦ net, scade rata metabolismului bazal față de un individ la
greutate identica dar „normală”
◦ Foamea (leptină ↓) și RMB ↓ - promovează creșterea în
greutate
Ghrelina - „hormonul foamei”

◦ se secretă din celule ghrelinergice când stomacul este gol;

stomacul plin inhibă secreția
◦ Efecte:
◦ crește senzația de foame (receptori din nucleul arcuat)
◦ stimulează secreția de suc gastric acid
◦ stimulează motilitate gastrointestinală
◦ Gastrectomia parțială (bariatrică) scade nivelurile
circulante de ghrelină cu minim 50%
◦ Reglat de bioritm – o noapte nedormită crește nivelul
plasmatic cu ~ 30 % , fără afectarea leptinei
„SINUCIDEREA CU SUC”

• 184.000 oameni mor anual de diabet cauzat de consumul de

SSB (sugar-sweetened beverages)
• încă 45.000 oameni mor din patologie cardiovasculară
• și înca 6.500 oameni mor prin cancer
 DATE CONCRETE
• O cutie de suc pe zi (330 ml)
• risc cu 20% mai mare de infarct miocardic acut
• risc cu 75% mai mare de dezvoltare a gutei
• Una-două cutii de suc pe zi (500 ml)
• risc cu 26% mai mare de a dezvolta DZ tip II
• la copii, risc de 60% de a dezvolta obezitate
• Indiferent de doză
• crește consumul caloric în medie cu 17%
• implicat în dezvoltarea demenței Alzheimer (în studiu)
• implicat în dezvoltarea cancerului pancreatic (risc 87%
- în studiu)
 Consumption of Sugar-Sweetened Drinks Linked to Heart Disease
Lawrence de Koning.Sweetened Beverage Consumption, Incident Coronary Heart
Disease and Biomarkers of Risk in Men. Circulation, March 12 2012
DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.111.067017
How Fructose Causes Obesity and Diabetes
Takuji Ishimoto. Opposing effects of fructokinase C and A isoforms on fructose-induced
metabolic syndrome in mice. Proceedings of the National Academy of Sciences, February
27, 2012 DOI: 10.1073/pnas.1119908109
Corn Syrup and Obesity
Bray, George et al. Consumption of high fructose corn syrup in beverages may play a role
in the epidemic of obesity. American Journal of Clinical Nutrition Vol. 79, no. 4, p. 537-543, Johnson RK, Appel LJ, Brands M, Howard BV, Lefevre M, Lustig RH, Sacks F, Steffen LM,
April 2004.
Soda and Sugary Beverages linked with Diabetes, Metabolic Syndrome
V. S. Malik,. Sugar Sweetened Beverages and Risk of Metabolic Syndrome and Type 2
Diabetes: A Meta-analysis.Diabetes Care, 2010
Fructose intake connected with an increased risk of cardiovascular illness and diabetes
in teenagers
N. K. Pollock. Greater Fructose Consumption Is Associated with Cardiometabolic Risk
Markers and Visceral Adiposity in Adolescents.Journal of Nutrition, 2011; 142 (2): 251
DOI:10.3945/jn.111.150219
Fructose consumption increases the risk of heart disease.
K. L. Stanhope. Consumption of Fructose and High Fructose Corn Syrup Increase
Postprandial Triglycerides, LDL-Cholesterol, and Apolipoprotein-B in Young Men and
Women. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2011; DOI:10.1210/jc.2011-1251
The Negative Impact of Sugary Drinks on Children.
Lustig, RH, and AA Bremer. “Effects of sugar-sweetened beverages on children..”
Pediatric Annals 41.1 (2012): 26-30. pubmed.gov. Web. 1 Apr. 2012.
Sugar and High Blood Pressure
Lustig, RH, and S Nguyen. “Just a spoonful of sugar helps the blood pressure go
up..” Expert Review of Cardiovascular Therapy 8.11 (2010): 1497-9. pubmed.gov. Web. 2
Apr. 2012.
Sugar Consumption Associated with Fatty Liver Disease and Diabetes
Lim JS, The role of fructose in the pathogenesis of NAFLD and the metabolic
syndrome. Nature Reviews of Gastroenterology and Hepatology 2010; 7:251-64.
Fructose: metabolic, hedonic, and societal parallels with ethanol.Lustig RH. Journal of
the American Dietetic Association 2010; 110:1307-21.
The Adverse Impact of Dietary Sugars on Cardiovascular Health
Wylie-Rosett J. Dietary sugars intake and cardiovascular health: a scientific statement
from the American Heart Association.Circulation 2009; 120:1011-20.
Princeton Study Shows High Fructose Corn Syrup Promotes Weight Gain
Bocarsly, ME, et al.. “High-fructose corn syrup causes characteristics of obesity in rats:
Increased body weight, body fat and triglyceride levels.” Pharmacology, Biochemistry
and Behavio 97.1 (2010): n. pag.pubmed.gov. Web. 1 Apr. 2012.
Rats Fed High Fructose Corn Syrup Exhibit Impaired Brain Function
Stranahan, Alexis M, et al..“Diet-induced insulin resistance impairs hippocampal synaptic
plasticity and cognition in middle-aged rats.”Hippocampus 18.11 (2008): 1085-
1088. http://onlinelibrary.wiley.com. Web. 2 Apr. 2012.
High Fructose Corn Syrup Intake Linked with Mineral Imbalance and Osteoporosis.
Tsanzi, E,et al. “Effect of consuming different caloric sweeteners on bone health and
possible mechanisms..”Nutrition Reviews 66.6 (2008): 301-309. Print.
Diet of Sugar and Fructose Impairs Brain Function
R. Agrawal, F. Gomez-Pinilla. ’Metabolic syndrome’ in the brain: deficiency in omega-3
fatty acid exacerbates dysfunctions in insulin receptor signaling and cognition. The
Journal of Physiology, 2012; 590 (10): 2485 DOI: 10.1113/jphysiol.2012.230078