MALFORMATII CONGENITALE

CARDIACE

Malformaiile congenitale de cord afecteaza

aproximativ 0,6% din totalul de nou-nscuti vii,
reprezentand 1-3% din totalul bolilor cardiace i
aproximativ 50% din totalul bolilor congenitale
ale copiilor.
Malformaiile cardiace apar de 10 ori mai
frecvent la nou-nscutii morti decat la cei vii i
multe avorturi spontane precoce se asociaza cu
defecte cromozomiale.
Copiii cu boli cardiace congenitale sunt
predominant baieti (sex ratio M/F=1,15/1).

ETIOLOGIE

Malformaiile par sa rezulte din interaciunea ntre

sisteme multifactoriale genetice i de cardiogeneza
umana normala.
In experimentele animale au fost incriminate hipoxia, deficitul sau excesul anumitor vitamine,
ingestia unor medicamente, radiatiile ionizante ca
fiind agenti teratogeni capabili sa determine
malformaii cardiace.
Relatia exacta cu malformaiile prezente la om nu
este clara.

Anomalii cromozomiale asociate cu BCC

Trisomia 21 (sindromul Down) defect al pernitelor endocardice,

DSA, DSV tetralogie Fallot, hipotonie, hiperextensibilitate
articulara, facies mongoloid, retardare mentala.
Sindromul Cri du chat (deletia bratului scurt al cromozomului
5) DSV, microcefalie, fante palpebrale antimongoloide,
retardare mintala.
Sindromul Turner coarctatie de aorta, valva aortica bicuspida,
dilatatie aortica, femeie scunda, torace lat, limfedem.

DEFECTUL SEPTAL ATRIAL

Apare de 2-3 ori mai frecvent la fete fata de
baieti.
Anatomic se descriuurmatoarele forme:
ostium secundum (OS), localizat n zona fosei
ovalis 75 % din cazuri
ostium primum (OP), n portiunea inferioara a
septului atrial 15 % din cazuri
sinus venos, n septul atrial superior- 10 %.
sinus coronar- datorat absentei partiale sau
totale a peretelui care separa sinusul coronar
de atriul stng.

Subtipuri de defect septal atrial: A- sinus

venos, B-ostium
secundum, C-ostium primum, D-sinus
coronar

Consecinele fiziologice Un defect mic (sub 0,5 cm diametru) determina

un sunt mic i nu are consecine hemodinamice. Un defect masurabil (peste
2 cm diametru) poate fi asociat cu un sunt mare, cu consecine
hemodinamice substantiale.

Ex Clinic

La un pacient cu DSA mare, se poate palpa un impuls al VD sau al

arterei pulmonare.
Zgomotul I este normal i exista o dedublare larga i fixa a zgomotului
II.
Suflu sistolic de ejectie, audibil n spatiul II i.c. stng, cu intensitate
maxima n mezosistola, care se termina inainte de zgomotul II i
este de obicei atat de discret incat este confundat cu un suflu
inocent.
Fluxul prin DSA nu produce de obicei un suflu.

Electrocardiografic,

un pacient cu DSA are adeseori deviatie axiala dreapta i BRD

incomplet.

Un pacient cu DSA are de obicei ritm sinusal (R.S.) normal n

primele 3 decade de viata, dupa care pot apare diverse aritmii
atriale, inclusiv fibrilaia atriala i tahicardia supraventricular.
Radiografia toracic, artere pulmonare proeminente i pattern
vascular pulmonar periferic de tip vascularizatie de sunt(in
care arterele pulmonare mici sunt foarte bine vizualizate n
periferia ambilor plamani).

Ecocardiografia transtoracic (ETT) poate evidentia

dilatatia atriilor i a ventriculului drept.
Defectele tip OP sau OS sunt adeseori vizualizate direct,
dar ETT de obicei nu identifica defectele de tip sinus venos.
Sensibilitatea ecocardiografiei poate fi marita prin
injectarea de microbule de aer n solutie printr-o vena
periferica, dupa care poate fi vizualizata trecerea unora
dintre bule, prin defect, n AS.

EVOLUIE
Atat timp cat DSA nu produc initial simptome i nu sunt acompaniate de
semne evidente la examenul fizic, ele raman adeseori nedetectate ani de zile.
Un defect mic cu sunt minim dreapta-stanga (caracterizat printr-un raport
flux pulmonar/sistemic sub 1,5) de obicei nu determina simptome sau
tulburari hemodinamice i deci nu necesita inchidere.
Pacienii cu defecte moderate sau mari de obicei nu au simptome pana n
decada a 3-a sau a 4-a de viata n ciuda suntului substantial stnga-dreapta
(caracterizat printr-un raport flux pulmonar/sistemic de peste 1,5). n timp,
volumul crescut de snge prin cavitatile drepte determina de obicei dilatatia
i insuficienta VD. Boala vasculara pulmonar obstructiva (sindromul
Eisenmenger) apare rareori la adulii cu DSA.
Un pacient simptomatic cu DSA acuza tipic fatigabilitate sau dispnee de efort.
Alternativ, aparitia unor complicatii ca aritmiile SV, insuficienta cordului
drept, embolismul paradoxal sau infeciile pulmonare recurente pot grabi
bolnavul sa solicite medicul. Desi cativa pacieni cu DSA neoperat au
supravietuit pana n decada a 8-a sau a 9-a de viata, cei cu defecte importante
mor adeseori prin insuficienta ventricular dreapta sau aritmii la vrsta de
30-40 ani.

TRATAMENT
Un DSA cu un raport flux pulmonar/sistemic de peste 1,5
trebuie inchis chirurgical pentru a preveni disfuncia VD.
Inchiderea chirurgicala nu este recomandata la pacienii cu
boala vasculara pulmonar ireversibila i hipertensiune
pulmonar.
Exista device-uri pentru inchiderea percutana a DSA.
Profilaxia pentru endocardita infectioasa nu este
recomandata pacienilor cu DSA (reparat sau nereparat)
daca nu exista o anomalie valvulara concomitenta (de ex.
prolaps de valva mitrala sau cleft de valva mitrala).

CANALUL ATRIO-VENTRICULAR

Definiie

Canalul atrio-ventricular este o cardiopatie congenitala caracterizata prin defect septal

atrial tip ostium primum, defect septal ventricular sus situat i anomalia aparatului
valvular mitral i tricuspidian, cele doua valve fiind inlocuite cu o valva unica atrioventricular cu 4-7 cuspe.

Morfopatologie
Exista doua forme de canal atrio-ventricular comun:
canalul atrio-ventricular incomplet:
-gradul I: asociaza DSA-OP larg, cu despicarea cuspei anterioare a
valei mitrale
-gradul II: procesul malformaiv include i valva tricuspida
b. canal atrio-ventricular complet- caracterizat prin: o comunicare
anormala, larga, atrio-ventricular (DSA-OP, DSV) i anomalii ale
aparatului valvular atrio-ventricular (fie o cuspa anterioara comuna
separata intr-o componenta anterioara i una posterioara, fie cate o
cuspa postero-laterala situate pa ambele laturi ale unei cuspe atrioventriculare posterioare comune).

Canal atrio-ventricular comun

 Fiziopatologie

Leziunile anatomice descrise permit refluarea sngelui din ventriculi

spre atrii n timpul sistolei.Sngele din cele 4 camere se amesteca i
suntul este mixt, cu predominenta suntului stnga-dreapa, atat pe la
nivelul atriilor, cat i pe la nivelul ventriculilor (mai ales dinspre VS
spre AD). Se produce o supraincarcare a circulatiei pulmonare, cu
dilatarea arterei pulmonare, rezultand HTAP. Se produce i
supraincarcarea biventricular, ce are drept consecinta insuficienta
cardiaca.
Tablou clinic
Manifestarile clinice apar precoce: dispnee, infecii respiratorii
recidivante, transpiratii, alterarea starii generale, deficit ponderal,
simptome i semne de insuficinta cardiaca.
Examenul obiectiv evidentiaza la inspectie bombarea regiunii
precordiale, la palpare- freamat sistolic parasternal stng inferior
si/sau apexian. La auscultatie se deceleaza un suflu holosistolic
aspru, grad III-IV/6, de DSV, sau un suflu de regurgitare mitrala.
Zgomotul 2 este accentuat n focarul arterei pulmonare.

Radiografia toracic evidentiaza de obicei cardiomegalie (in

special atriala dreapta i ventricular), proeminenta tractului de
iesire VD i creterea circulatiei pulmonare.

Electrocardiograma este caracteristica i arata o tulburare de

conducere intraventricular dreapta insotita de bloc fascicular
anterior stng i deviatie axiala stnga.

Ecocardiografia. Ecocardiografia
bidimensionala este considerata standardul
pentru diagnosticul tuturor formelor de CAV.
Tratament inchiderea chirurgicala pana la 6 l

DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR

25-40% din defecte se inchid spontan pana la vrsta de
2 ani.
Anatomic, 70% sunt localizate n portiunea
membranoasa a SIV, 20% n portiunea muscular a
SIV, 5% chiar sub valva aortica (astfel interesand
inelul valvular i cauzand regurgitare) i 5% langa
jonctiunea dintre valva mitrala i tricuspida (defecte
ale canalului atrio-ventricular).

Clinica
- Socul apexian este dinamic i deplasat lateral iar impulsul ventriculului
drept este slab.
-Suflul unui defect moderat sau mare este holosistolic, mai intens pe
marginea stnga a sternului i de obicei acompaniat de un freamat
palpabil.
-O uruitura scurta mezodiastolic apicala (cauzata de fluxul crescut prin
valva mitrala) poate fi uneori auzita i un suflu diastolic descrescendo de
regurgitare aortica poate fi prezent daca DSV submineaza inelul valvular.
-DSV mici musculare pot produce sufluri sistolice de ejectie de inalta
frecventa, care se termina inainte de sfritul sistolei (cand defectul este
inchis prin contractia miocardului).
Daca apare hipertensiunea pulmonar, pot fi palpate un impuls
ventricular drept i pulsatia trunchiului arterei pulmonare. Suflul
holosistolic i freamatul diminua i eventual dispar cand fluxul prin defect
scade i poate apare un suflu de regurgitare pulmonar (suflu GrahamSteele).
n final pot apare cianoza i degetele hipocratice.

ISTORIA NATURALA
depinde de marimea defectului i rezistenta vasculara
pulmonar.
Adulii cu defecte mici i presiune arterial pulmonar
normala sunt n general asimptomatici iar boala vasculara
pulmonar este puin probabil sa apara.
Acesti pacieni nu necesita inchidere chirurgicala, dar sunt la
risc de endocardita infectioasa i trebuie deci sa primeasca
profilaxie antibiotica.
Pacienii cu defecte mari care supravietuiesc pana la vrsta
adulta de obicei au insuficienta ventricular stnga sau
hipertensiune pulmonar asociata cu insuficienta
ventricular dreapta. I
Inchiderea chirurgicala a defectului este recomandata daca
magnitudinea bolii vasculare pulmonare obstructive nu este
prohibitiva.

DSV NEREPARAT
DSV semnificative sunt de obicei reparate n copilarie.
Supravietuire pana la vrsta adulta excelenta pt. DSV mici; DSV
mari pot determina boala vasculara pulmonar (Eisenmenger); pot
dezvolta regurgitare aortica.
Probleme hemodinamice sunt S-D, dilatarea i alterarea funciei
VS, regurgitare aortica ; HTAP n DSV mari necorectate.

Indicaii pt. interventii sunt S-D cu suprasarcina de volum a

VS, HTP reversibila, regurgitare aortica, anomalii asociate (tract de
iesire VD, stenoza subaortica), endocardita n antecedente.
Optiuni interventionale chirurgie, inchiderea prin cateter n DSV
musculare.
Prognostic posttratament rezultate chirurgicale bune.
Endocardita profilaxie n toate cazurile de DSV.
Sarcina/contraceptie fara contraindicatie n DSV necomplicat ;
sarcina contraindicata n boala vasculara pulmonar (Eisenmenger).

PERSISTENA CANALULUI
ARTERIAL

Anatomic, canalul arterial conecteaza aorta

descendenta (imediat distal de artera subclavie
stnga) cu artera pulmonar stnga. La fat permite
sngelui arterial pulmonar sa traverseze plamanii
neexpandati i sa ntre n aorta descendenta pentru
oxigenare n placenta.

Clinica
Un pacient cu PCA i sunt moderat sau mare are puls arterial
periferic saltaret, o presiune a pulsului mare i un impuls
ventricular stng hiperdinamic.
Zgomotul I este normal. Prezinta un suflu continuu de
masinarie, audibil n spatiul II i.c. stng anterior, care ncepe
la scurt timp dupa zgomotul I, creste n intensitate la sau
imediat dupa zgomotul II (astfel estompandu-l) i scade n
intensitate n timpul diastolei. Daca suntul este mare, pot fi
notate suflurile mezodiastolic i sistolic (prin creterea fluxului
prin valvele mitrala, respectiv aortica).
Daca apar obstructia vasculara pulmonar i hipertensiunea
pulmonar, acest suflu continuu scade n durata i intensitate i
eventual dispare i pot apare un clic de ejectie pulmonar i un
suflu diastolic descrescendo de regurgitare pulmonar.

EVOLUTIE
Un

canal arterial patent rareori se inchide spontan dupa natere.

Un canal arterial mic nu da simptome i o persoana cu un defect de
asemenea marime poate avea o speranta de viata normala. Totusi,
prezenta unui canal arterial mic are un risc mare de endocardita
infectioasa, care intereseaza partea pulmonar a canalului arterial sau
artera pulmonar opusa orificiului ductului de la care pot porni embolii
pulmonare septice.
Un canal patent de marime moderata poate sa nu dea simptome n
perioada de nou-nscut. n timpul copilariei i varstei adulte pot apare
oboseala, dispneea i palpitatiile. n plus canalul poate deveni anevrismal
i calcificat, fenomene care pot duce la ruptura lui.
In sunturile mari, fluxul este mult crescut, putand precipita aparitia
insuficientei ventriculare stngi. Eventual, poate apare boala obstructiva
vasculara pulmonar. Cand rezistenta vasculara pulmonar egaleaza sau
depaseste rezistenta vasculara sistemica, directia suntului se inverseaza.
O treime din pacieni cu PCA care nu este reparat chirurgical mor prin
insuficienta cardiaca, hipertensiune pulmonar, sau endarterita pana la
vrsta de 40 ani, iar doua treimi din acestia mor pana la vrsta de 60 ani.

TRATAMENT
-Inchiderea medicamentoasa a canalului arterial permeabil se
poate tenta folosind Indometacin sau Ibuprofen.
- Pana n urma cu cativa ani, administrarea intravenoas de
indometacin era tratamentul medical de electie pentru inchiderea
canalului arterial.
- Recent, s-a demonstrat faptul ca administrarea iv de ibuprofen
are eficienta egala cu mai putine efecte adverse renale;
indometacinul, insa, pare a scadea incidenta hemoragiei
periventriculare.
- Ligatura chirurgicala a canalului arterial permeabil, care se
realizeaza n general fara bypass cardiopulmonar, are o
mortalitate asociata sub 0,5%. - Datorita riscului endarteritei
asociata cu duct patent arterial nereparat (estimat la 0,45% anual
dupa a 2-a decada de viata) i a riscului mic asociat culigaturarea,
se recomanda sa se ligatureze chirurgical chiar un defect mic sau
acesta sa fie ocluzionat cu un device plasat percutan

COARCTATIA DE AORTA

consta tipic ntr-un inel ca un diafragm care se intinde n

lumenul aortei chiar distal de artera subclavie dreapta la
locul atasarii ductului aortic (ligamentul arterial).
Mai rar, coarctatia este imediat proximal de artera
subclavie stnga, caz n care se noteaza o diferenta n
presiunea arterial ntre brate. Se dezvolta frecvent o
circulatie arterial colaterala extensiva catre trunchiul
distal prin arterele toracice interne, intercostale, subclavii
i scapulare.

La examenul fizic, presiunea arterial sistolica este mai

mare la brate decat la picioare dar presiunea diastolic
este egala. Astfel, o presiune a pulsului mare este prezenta
la brate. Pulsatiile la artera femurala sunt slabe i
intarziate.
Se poate palpa un freamat sistolic n incizura
suprasternala i poate fi notata marirea VS.
Un clic sistolic de ejectie (datorat unei valve bicuspide
aortice) este frecvent prezent, iar zgomotul II este
accentuat. Un suflu sistolic de ejectie aspru poate fi
identificat de-a lungul marginii stngi a sternului i n
spate, mai ales deasupra coarctatiei. Un suflu sistolic,
cauzat de fluxul prin vasele colaterale, poate fi auzit n
spate. La aprox. 30% din pacieni, un suflu sistolic
indicand o valva aortica bicuspida este audibil la baza.

ECG arata de obicei hipertrofie VS.

Radiografia toracic
Ecocardiografic, iar examinarea Doppler face posibila o
estimare a gradientului presional .

Complicatiile coarctatiei de aorta includ hipertensiunea

arterial, insuficienta ventricular stnga, disectia de
aorta, boala coronariana prematura, endocardita
infectioasa i accidentele cerebrovasculare (datorita ruperii
unui anevrism intracerebral). Doua treimi din pacienii cu
vrsta peste 40 ani care au coarctatie de aorta necorectata
au simptome de insuficienta cardiaca. Trei sferturi mor
pana la vrsta de 50 ani iar 90% pana la 60 ani.
Tratament
Corectia chirurgicala trebuie luata n consideratie pentru
pacienii cu un gradient de presiune transcoarctatie peste
30 mm Hg. Desi dilatatia cu balon reprezint o alternativa
terapeutica, procedura este asociata cu o incidenta mai
mare a anevrismului de aorta subsecvent i coarctatie
recurenta fata de corectia chirurgicala.

TETRALOGIA FALLOT

CLINICA
Majoritatea pacienilor cu tetralogie Fallot au cianoza de la natere
sau care apare n primul an de viata. n copilarie, acesti pacieni
pot avea crize hipoxice, caracterizate prin tahipnee i hiperpnee,
urmate de agravarea cianozei si, n unele cazuri, pierderea
constiintei, convulsii, accidente cerebrovasculare i chiar moarte.
Aceste crize nu mai apar la adolescenti sau aduli.
Adulii cu tetralogie Fallot au dispnee i limitarea tolerantei la
efort. Ei pot avea complicatii ale cianozei cronice, incluzand
eritrocitoza, hipervascozitatea, anomalii ale hemostazei, abcese
cerebrale sau stroke i endocardita. Fara intervenia chirurgicala,
cei mai multi pacieni mor n copilarie. Rata de supravietuire este
de 66% la 1 an, 40% la 3 ani, 11% la 20 ani, 6% la 30 ani i 3% la
40 ani.
Pacienii cu tetralogie Fallot au cianoza i clubbing (hipocratism)
digital, a caror severitate este determinata de gradul obstructiei
tractului de iesire al VD. Pulsatiile arteriale periferice sunt
normale.

PARACLINIC

TRATAMENT
In mod curent, corectia chirurgicala completa (inchiderea DSV
i inlaturarea obstructiei tractului de iesire VD) este realizata
cand pacienii sunt foarte tineri.
Mortalitatea operatorie este sub 3% la copii i 2,5-8,5% la
aduli.
In prezent, sunturile paliative sau valvuloplastia pulmonar cu
balon sunt realizate numai la nou-nscuti cu stare generala
foarte grava, la care reparatia completa nu se poate face (cum
sunt cei cu artere pulmonare subdezvoltate). Aceste procedee
cresc fluxul sanguin pulmonar i permit arterelor pulmonare sa
se mareasca, astfel incat operatia de corectie poate fi facuta mai
tarziu.
Pacienii cu tetralogie Fallot (corectata sau necorectata) au risc
de endocardita i trebuie deci sa primeasca profilaxie cu
antibiotice inainte de proceduri dentare sau chirurgicale
elective.

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL LA COPIL

Hipertensiunea arterial este definit ca acea valoare medie a

presiunii arteriale sistolice i/sau diastolice ce este egal sau
depete percentila 95 pentru sex, vrst i talie dup cel
puin trei determinri obinute n momente diferite.
Valorile medii ale tensiunii arteriale sistolice i/sau diastolice
cuprinse ntre percentilele 90 i 95 sunt valori normal crescute
i sunt un indiciu de risc pentru a dezvolta hipertensiune
arterial; aceasta corespunde cu prehipertensiunea adultului
definit ca acel nivel al TA 120/80mmHg.
Aceleai recomandri indic ca potrivit definiia de
hipertensiune la copilul i adolescentul cu nivelul TA
120/80mmHg, dar mai mic dect percentila 95.

ETIOLOGIE

I. Hipertensiunea arterial esenial

II. Hipertensunea arterial secundar

Renale:
glomerulonefrit acut;
insuficient renal cronic;
boala polichistic renal;
nefropatia de reflux.

Cardiace:

coarctaia de aort toracic i/sau abdominal;

leziuni ale arterei renale i venei renale;

cateterizarea arterei ombilicale cu formare de trombus;

shunt arteriovenos;

sindrom Williams.

Endocrine:
feocromocitom;
alte tumori ale crestei neurale (neuroblastom,
ganglio-neuroblastom, ganglioneurinom);
boala Cushing;
hiperplazie adrenal congenital;
hipertiroidism i hiperparatiroidism

Neurologice:
hipertensiune intracranian;
sindrom Guillain-Barre.
Medicamente:
corticosteroizi sau ACTH;
contraceptive orale;
simpaticomimetice;
droguri interzise (cocaina etc);
intoxicaia cu vitamina D;
ciclosporin (inclusiv posttransplant).

EXAMENUL FIZIC
indexul de masa corporal pentru un eventual sindrom metabolic;
tahicardia prezent n hipertiroidie, feocromocitom sau
neuroblastom;
retardul creterii n greutate ce poate evidenia o insuficien renal
cronic;
petele caf au lait prezente n neurofibromatoz;
mase abdominale prezente n tumora Wilms sau boala rinichiului
polichistic;
zgomote epigastrice sau abdominale ntlnite n coarctaia aortei
abdominale saui stenoza de arter renal
diferena ntre valorile TA la membrele superioare i inferioare
prezente n coarctaia de aort toracic;
modificri de volum ale tiroidei prezente n hipertiroidism;
virilizare sau ambiguitate n hiperplazia adrenal;
stigmate de: sindrom Williams, Turner, von Hippel-Landau, BordetBiedl.

EXAMENE PARACLINICE
Examenul sumar de urin i urocultura; n general sunt
normale, ns acestea sunt modificate n pielonefritele cronice
i alte boli renale i se vor efectua la toi copiii cu valori ale TA
persistent dect percentila 95; dozarea creatininei i/sau a
ureei sanguine ne aduce informaii asupra constituirii unei
insuficiene renale.
Dozarea potasemiei permite punerea unui diagnostic de HTA
prin hiperaldoste-ronism primar (valori sub 3,5mEq/l) precum
i pentru monitorizarea terapiei diuretice.
Dozarea valorilor lipidelor i glicemiei sunt necesare pentru
identificarea hiperlipidemiei (i a altor anomalii ale acestora)
precum i valorilor crescute ale glicemiei; acestea se vor efectua
la pacieni supraponderali cu TA cuprins ntre percentul 9094, la toi pacienii cu TA dect percentila 95, la copii cu HTA
prevenind din familii de hipertensivi precum i la cei cu boal
renal cronic.

EXAMENE PARACLINICE
Stadiile fundului de ochi
Stadiul I ngustarea lumenului arterial;
Stadiul II scleroza adventicei arterei care
capt aspect strlucitor (fir de argint) i la
ncruciarea cu o ven produce o comprimare
(semnul Salus-Gun);
Stadiul III apariia hemoragiilor retiniene;
Stadiul IV apariia edemului papilar.

EXAMENE PARACLINICE
Radiografia toracic poate aduce informaii
despre o eventual hipertrofie ventricular
stng (arcul inferior stng bombat, indice
cardiotoracic mai mare de 0,5).
Electrocardiograma poate arta o mare
varietate de modificri, de la aspecte morfologice
normale pn la semne de dilataie atrial
stng i/sau hipertrofie ventricular stng i
modificri ale segmentului ST i undei T.
Ecocardiografia este necesar n depistarea
HVS;

TRATAMENTUL HIPERTENSIUNII
ARTERIALE

Tratamentul nonfarmacologic
reducerea greutii;
regim hipocaloric;
reducerea ingestie de sare;
suplimentarea cu potasiu a dietei;
exerciii fizice aerobice i izotonice;
reducerea activitilor stresante
cambaterea tulburrilor de somn

TRATAMENTUL FARMACOLOGIC
I. Inhibitori ai enzimei de conversie (IEC)
II. Blocani ai receptorilor de angiotensin
III. Betablocante
V. Inhibitori adrenergici centrali
VI. Inhibitori alfaadrenergici
VII. Vasodilatatoarele directe

ENDOCARDITA INFECTIOASA
Febra
Bacteremia
Leziuni endoteliale
Vegetatii

Marimi

variabile
Fibrina si plachete
Bacteii
Celule tip inflamator

Afectare valvulara , pot fi interesate toate

structurile
Cordaje tendinoase
Sunturi
Leziuni murale
Afectarea sunturilor vasculare- endarterita

Agenti etiologici streptococcus, staphylococcus,

enterococcus,

TABLOU CLINIC
Acut

Toxic

Distrugere

valvulara progresiva, metastaze

septice cu evolutie rapida zile
Agent etiologic -S. aureus

Subacut

Toxicitate

medie , evolutie de saptamani

Rar metastaze septice
Frecvent S. viridans or enterococcus

TABLOU CLINIC
Pediatrie

(75-90%)din

cazuri au la ex clinic mcc

Aorta
VSD
Tetralogy of Fallot

Microbiologie
Nou

nascut S. aureus, coag staph, group B

strep
Sugar si copil : 40% Strep, S. aureus

PATHOGENESIS
Endothelial damage

Platelet-fibrin thrombi

Microorganism adherence

PATOGENIE

Afectarea endoteliala
Flux cu velocitate crescuta
Flux intre 2 camere cu presiuni diferite
Flux cu velocitate crescuta langa o
comunicare anormala across narrow orifice
of high velocity
Bacteriile

vor adera la nivelul locului de

impact al jetului sau in zonele de presiune
scazuta

VENTURI EFFECT

Interval intre bacteriemie si semne 2 sapt

Febra sau subfebrilitati
Suflu la ex clinic 80 85%
Schimbarea caracterelor suflului

JANEWAY LESIONS

SPLINTER HEMORRHAGE

OSLERS NODES

SUBCONJUNCTIVAL HEMORRHAGES

ROTHS SPOTS

CLINICA
Embolii

sistemice

Sechele neurologice
Embolii 15 20%
Anevrism micotic

Insuficienta
Insuficenta

cardiaca

renala

Immune complex mediated

Impaired hemodynamics/drug toxicity

DIAGNOSTIC
Hemocultura
Echocardiography

TTE

60% sensitivity
TEE 80 95% sensitive

PREVENTION

Prophylactic regimen targeted against likely organism

Strep.

viridans oral, respiratory, eosphogeal

Enterococcus genitourinary, gastrointestinal
S. aureus infected skin, mucosal surfaces

Manhattan Maxillofacial Surgery Group

American Dental Association (ADA),American Heart Association (AHA),
Antibiotic Prophylaxis,Antibiotics,gingival tissue,injured gingival or
peri-apical vessels,oral bacterial flora,perforation of oral mucosa,
periapical region of the teeth,Prevention of Infective Endocarditis
0 Comment

Prophylaxis regimens included below are administered once as

a single dose 30-60 minutes before the procedure:
1. Amoxicillin 2 g PO, pediatric dose:50 mg/kg PO; does not exceed 2
g/dose
If allergic to penicillin
Cephalexin 2g PO, pediatric dose: 50 mg/kg PO; not to exceed 2g/dose
Azithromycin or Clarithromycin: 500 mg PO, pediatric dose: 15 mg/kg
PO; not to exceed 500 mg/dose
Clindamycin 600 mg PO, pediatric dose: 20 mg/kg PO; not to exceed 600
mg/dose

The current recommendations also include the use of antibiotic

prophylaxis for patients with the following congenital (present from
birth) heart conditions. Patients should check with their
cardiologist if there is any question as to whether they fall into on of
these categories:
~ unrepaired or incompletely repaired cyanotic congenial heart disease,
including those with palliative shunts and conduits
~ a completely repaired congenital heart defect with prosthetic material of
device, whether placed by surgery or by catheter intervention, during the
first six months after the procedure
~ any repaired congenital heart defect with residual defect at the site or
adjacent to the site of a prosthetic patch or a prosthetic device
Patients who took prophylactic antibiotics in the past but no longer
need them include those with:
~ mitral valve prolapse
~ rheumatic heart disease
~ bicuspid valve disease
~ calcified aortic stenosis
~ congenital heart conditions such as ventricular septal defect, atrial septal
defect and hypertrophic cardiomyopathy

http://www.oralsurgeryofmanhattan.com/2013/03/20/antibi
otic-prophylaxis-for-the-prevention-of-infectiveendocarditis/