PREZENTARE DE CAZ

2
COMPLICAII ACUTE ALE
DIABETULUI ZAHARAT
1. HIPOGLICEMIA
Cauze:
aport insuficient de carbohidrai
creterea activitii fizice
supradozaj accidental sau
intenional de insulin
scderea necesarului de insulin
consum de alcool
CONSECINE ALE
SCDERII GLICEMICE
Nivelul Consecine
glicemiei
~ 85 mg/dl inhibiia secreiei de insulin
exogen
~60 70 declanarea secreiei de
mg/dl hormoni de contrareglare
apariia semnelor de alarm

~50 60 apariia disfunciei cognitive

mg/dl (neuroglicopenia)
~20 mg/dl coma
SEMNE I SIMPTOME
N HIPOGLICEMIE
Adrenergice Neuroglicopenice
tremurturi confuzie
palpitaii dificulti de gndire
anxietate dificulti de vorbire
transpiraii slbiciune
foame somnolen
parestezii cefalee
tulburri de vedere
modificri de
comportament
convulsii
pierderea strii de
contien
CLASIFICARE CLINIC
A HIPOGLICEMIILOR
UOARE pacientul se poate
trata singur, fr ajutor
MODERATE este necesar
intervenia anturajului
SEVERE se remit doar dup
intervenie medical (glucoz
i. v. sau glucagon)
TRATAMENTUL
HIPOGLICEMIEI
tratamentul preventiv
tratamentul curativ
la pacientul contient (deglutiie pstrat):
Hipoglicemie uoar: HC rapid absorbabiliHC lent
absorbabili
Hipoglicemie moderat: HC rapid absorbabiliHC
lent absorbabili sau glucagon
la pacientul incontient (fr reflex de deglutiie) =
coma hipoglicemic
Glucoz hiperton (SG 33%, SG 20%)
Glucagon

Toate comele care apar la un pacient

tratat
cu insulin i/sau hipoglicemiante orale
sunt
pn la proba contrarie o hipoglicemie
2. CETOACIDOZA
DIABETIC
DEFINIIE: prezena triadei compus din
hiperglicemie, cetoz i acidoz
Hiperglicemie:
- Diabet zaharat Acidoz metabolic:
- Com hiperosmolar - Acidoza lactic
- Hiperglicemia de stress - Acidoza uremic
Ceto-
- STG acidoza - Acidoza
diabetic
hipercloremic

- Acidoza drog-
indus

Cetoz:
- Cetoza alcoolic
- Cetoza de foame
 FIZIOPATOLOGIA
CETOACIDOZEI DIABETICE
Insuficien absolut
Lipoliz sau relativ de
insulin

Proteoliz Accelerarea
Hiperproducie glicogenolizei i
de corpi neoglucogenezei
cetonici Eliberarea de alanin
i ali aminoacizi Hiperglicemi
e i
Acidoz glicozurie
metabolic Creterea ureei
Poliurie Hiperosmolaritate
osmotic
Pierdere de ap,
Deshidratare Sete
K+, PO4-, baze
tampon
Colaps Aritmie Polidipsie

COM
CAUZELE
CETOACIDOZEI
DIABETICE
Insulinodeficiena absolut de insulin
ntreruperea insulinoterapiei
cetoacidoza inaugural
Insulinodeficiena relativ de insulin
afeciuni intercurente:
infecioase (respiratorii, urinare, cutanate, sepsis,
infecii ale piciorului)
patologie macrovascular (AVC, IMA)
stress-ul chirurgical sau traumatic
endocrinopatii (tireotoxicoza, sdr. Cushing,
acromegalia)
iatrogen (corticoizi, simpatomimetice)
sarcin
stress
TABLOU CLINIC
Semne de deshidratare extra- i intracelular:
tegumente i mucoase uscate
pliu cutanat persistent / lene
limb prjit
semnul Krause (hipotonia globilor oculari) semn tardiv!
tahicardie
hipotensiune arterial 10% din cazuri!
poliurie oligoanurie
Semne respiratorii: halena acetonemic, respiraia Kssmaul
Semne digestive: greuri, vrsturi, dureri abdominale
Semne neuromusculare: hipotonie muscular, / abolirea ROT
Starea de contien com vigil (!): dezorientare,
somnolen
TABLOU PARACLINIC
hiperglicemie Deficite hidroelectrolitice
glicozurie medii:
hipercetonemie apa: 5 10 l (pn la 10%
hipercetonurie din greutatea corporal)
RA , pH
baze tampon: 800 1000
gaura anionic: (Na+ +
K+) (Cl+ + HCO3- + mEq
16) K+: 300 600 mEq (K+
tulburri intracelular
hidroelectrolitice
uree extracelular!)
hemoconcentraie, GA Na+: 400 600 mEq
ECG Mg++: 50 75 mEq
radiografie toracic Ca++: 1000 1500 mEq
echografie abdominal
hemoculturi, uroculturi P: 75 150 mEq
STADIALIZAREA
CETOACIDOZEI DIABETICE
RA BE
CAD pH
(mEq/l) (mEq/l)
Cetoza
21 - 24 normal -2 -5
incipient
CAD
16 - 20 7,31 7,35 -5 -10
moderat
CAD
11 - 15 7,30 7,21 -10 -15
avansat
CAD sever
(coma 10 7,20 Peste -15
diabetic)
TRATAMENTUL
CETOZEI INCIPIENTE
tolerana digestiv este nc pstrat
hiperglicemie > 250 300 mg/dl (persistent > 12 ore)
determinarea cetonuriei, automonitorizare glicemic
frecvent
DZ tip 2 sub diet ADO insulinoterapie temporar
DZ sub tratament insulinic + cetonurie moderat (+ - ++)
doze cu 10 40 %, frecvena a injeciior, utilizarea
insulinei rapide
DZ sub tratament insulinic + cetonurie marcat (+++ - +++
+) insulin rapid s.c. la fiecare 2 ore pn la normalizare
hidratare oral (lichide srate, aport de electrolii)
TRATAMENTUL
CETOACIDOZEI DIABETICE
(1)
1. Combaterea tulburrilor
hidroelectrolitice
SF: 0 1 h = 1000 1500 ml
1 4 h = 500 1000 ml/h
SG 5%, 10% cnd glicemia scade sub 250 300
mg/dl, tamponat cu insulin rapid 1:2 sau 1:3
KCl 7,45% sau 10%
diurez prezent
1g KCl = 13,5 mEq K = 10 ml sol. KCl 10% = 13,5 ml
sol. KCl 7,45%
K > 5 mEq/l: nu se administreaz monitorizare!
K = 3,5 5 mEq/l: 20 mEq/h
K < 3,5 mEq/l : 40 mEqh
TRATAMENTUL
CETOACIDOZEI DIABETICE
(2)
2. Combaterea tulburrilor metabolice
(hiperglicemia)
insulin rapid i.v. 0,1 u/kg/h
mai rar administrare i.m. sau s.c.
bolusuri i.v. de 6 10 u/h
60 100 u insulin rapid + 500 ml SF 50 ml/h
glicemia cu 75 100 mg/dl/h (10% din valoarea anterioar)
rspuns ineficient creterea treptat a dozelor orare de insulin

3. Combaterea tulburrilor acido-bazice

pH < 7,1
bicarbonat de Na 1,4%, 4,2% sau 8,4%
alcalinizare lent
pH < 6,9 : max. 600 ml NaHCO3 1,4% sau 100 ml NaHCO3 8,4%
pH = 6,9 7 : 300 ml NaHCO3 1,4 % sau 50 ml NaHCO3 8,4 %
pH > 7,1: se ntrerupe administrarea
riscurile alcalinizrii rapide!
TRATAMENTUL
CETOACIDOZEI DIABETICE
(3)
4. Combaterea tulburrilor hemodinamice
dac TA se menine sub 100 mmHg dup 2 ore de
tratament
HHC 100 200 mg
sol. macromoleculare
Plasm

5. Combaterea factorului infecios

antibioterapie cu sectru larg

6. Msuri nespecifice
oxigenoterapie
sondaj vezical
sond de aspiraie gastric
heparin 5000u/8h

7. Tratament etiologic
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL NTRE
COMA HIPOGLICEMIC I COMA
CETOACIDOZIC
CRIRERIUL COMA HIPOGLICEMIC COMA CETOACIDOZIC
Cauze Scderea aportului alimentar Stri infecioase
Creterea activitii fizice ntreruperea insulinoterapiei
Supradozare de insulin Situaii stresante
stresante
Consumul de alcool
Instalare Rapid Lent
Respiraia Normal sau spertoroas Kussmaul (acidotic)
Halena Nesemnificativ Aceton
Tegument Umed, palid Uscat
Limba Umed Uscat, prjit
Pupile Midriatice Normale
Globi oculari Tonus normal Tonus sczut
Musculatur Tonus crescut, contracii, Hipoton
ROT convulsii Normale, diminuate sau
TA Exagerate, Babinski bilateral absente
Puls Uor crescut/normal Uor sczut/normal
Normal Crescut

Glicozurie Absent Intens pozitiv

Cetonurie Absent Intens pozitiv
Glicemie Sczut Crescut
pH sangvin Normal Sczut
Leucocitoz Absent Prezent
3. COMA
HIPERGLICEMIC
HIPEROSMOLAR
Definiie: Absena cetoacidozei la un diabetic care are o
osmolaritate plasmatic hiperglicemic sau mixt
(hiperglicemic i hipernatremic) > 350 mOsm/l.
Criterii de diagnostic:
osmolaritate plasmatic > 350 mOsm/l
glicemie > 600 mg/dl
pH > 7,25
HCO3- > 15 mEq/l
semne de deshidratare masiv
Calculul osmolaritii plasmatice:
2[Na+(mEq/l) + K+(mEq/l)] + glicemie (mmol/l) + uree (mmol/l)
2[Na+(mEq/l) + K+(mEq/l)] + glicemie (mg/dl)/18 + uree
(mg/dl)/6
TABLOU CLINIC (1)
Teren
Factor precipitant
ASC alterare sistem osmoreglare
Debut/perioad prodromal
Factor declanator
deshidratare hiperton
pierderi cutanate i pulmonare
pierderi digestive
pierderi renale

hiperglicemie marcat
TABLOU CLINIC (2)
Coma hiperosmolar manifest
deshidratare intens
starea de contien alterat
semne neurologice difuze/de focar
semne cardiovasculare
semne renale
temperatur
DIAGNOSTIC POZITIV
hiperosmolaritatea plasmatic
hiperglicemie
semnele unei deshidratri
profunde
semne neurologice
absena respiraiei Kussmaul
absena respiraiei acetonemice
absena corpilor cetonici urinari
DIAGNOSTICUL
DIFERENIAL
coma diabetic cetoacidozic
lipsesc:
respiraia Kussmaul
mirosul de aceton al expirului
corpii cetonici urinari
coma lactacidemic
comele cerebrale primitive