CIROZA HEPATIC

Dr Peltec Angela
OBIETIVELE CURSULUI
Definiie
Epidemiologia

Factorii ce predespun i contribuie la dezvoltarea

cirozei hepatice
Modificri patofiziologie

Clasificarea

Manifestri clinice

Diagnosticul

Complicaiile

Evaluarea severitii bolii

DEFINIIE
DEFINITIE
Ciroza hepatic (CH) reprezint
stadiul final al hepatopatiilor
cronice, caracterizat prin

fibroz extensiv
remanierea arhitectonicii hepatice,
asociate cu
- necroze hepatocitare
- nodulilor de regenerare
HIPERPLAZIA NODULAR HEPATIC
Nodul hiperlpazic
Sgeata dreapt
septa cuproliferri
ductale, celule
inflamatorii i esut
conjuctiv
Sgeata curb vasul
de alimentare
FIBROZA HEPATIC PRIMAR
Fibroza hepatic
congenital este
boala hepatic
ereditar asociat
cu proliferarea
ducturilor biliare n
ariile portalei
fibroza care nu
alter arhetectonica
lobular
EPIDEMIOLOGIE
EPIDEMIOLOGIE
ciroza este a 9 cauz de deces n lume
1,2% din toate decesele sunt cauzate de CH

800.000 decedeaz anual n lume de CH

n statele unite 35 000 de decese pe an sunt cauzate de

CH
majoritatea pacienilor decedeaz din cauza CH sunt
n a 5 -6 decad de via
partea major a indicelui (>70%) constituie mortalitatea la
vrsta apt de munc
EPIDEMIOLOGIE
n Republica Moldova se constat o mortalitate
excesiv de nalt prin bolile aparatului digestiv, care
depete de 2-3 ori indicii similari din Europa
n structura mortalitii prin bolile TGI cea mai mare
pondere o au afeciunile ficatului hepatitele cronice
i cirozele hepatice
n Republica Moldova CH este a treia cauz de
deces
Se prognozeaz o cretere numrului de decese
provocate de CH
 EPIDEMIOLOGIE
Incidena CH n RM constituie circa 3000 3500 cazuri anual,
80% din care au etiologie viral
Cirozele constituie 79,2% din mortalitatea total provocat de bolile
aparatului digestiv
Mortalitatea este n dinamic de cretere,

de la 86,7 cazuri n anul 2002 pn

la 101,8 cazuri la 100 mii populaie n anul 2005, fiind,
totodat, de dou ori mai nalt n populaia rural fa de cea urban
Incidena hepatitelor i CH la 100 00 populaie este

2011 - 279,5
2012 - 264,4
ETIOLOGIE
ETIOLOGIE
1.Cauze virale: B,C i D (CH postnecrotic)
2.Cauz alcoolic (ciroz Laennec)
3. Cauz colestatic
- ciroza biliar primitiv
- ciroza biliar secundar
4.Cauz metabolic
- boala Wilson
- hemocromatoza
- deficitul de alfa1 anti tripsin
- glicogenoza
- NASH
ETIOLOGIE
5.Cauz vascular
- ciroza cardiac (insuf. cardiace severe)
- ciroza din sd. Budd Chiari)
6.Cauz medicamentoas (metotrexat,
miodaron, tetraclorur de carbon, izoniazid)
7.Ciroza autoimun
8.Cauz nutriional (denutriie, by-pass)
9.Ciroza criptogenetic (de cauz nedeterminat)
PATOFIZIOLOGIA
PATOGENEZ

1.Moartea celular necroza celular datorat

agresiunii directe a agenilor patogeni, secundar
unor mecanisme imune, sau prin exacerbarea
apoptozei
- necroza trebuie s se produc n timp i s nu fie
masiv
- secundar necrozei se produce colapsul
parenchimului.
2.Fibroza urmeaz traiectul necrozei
3.Regenerarea celular noduli compresiune
pe sistemul vascular HTP
MODIFICRILE STRUCTURII HEPATICE N
CIROZ
PATOGENEZ CH
Figure Extracellular matrix accumulation in subendothelial space
activates quiescent hepatic stellate cells leading to the loss of hepatocyte
microvilli and disappearance of endothelial fenestrations. These
architectural changes impair transport of solutes from the sinusoid to the
hepatocytes, further ontributing to the hepatocyte damage. ECM: Extracellular
matrix; HSCs: hepatic stellate cells.

Glsm zlem Elpek Cellular and molecular mechanisms in the pathogenesis of liver fibrosis: An updateWorld J
Gastroenterol 2014 June 21; 20(23): 7260-7276 ISSN 1007-9327 (print) ISSN 2219-2840 (online
Figure Hepatic myofibroblasts are a heterogenous population of fibrogenic cells. Hepatic
stellate cells are considered to be a major source of liver fibrogenic
cells followed by portal fibroblasts that play an important role in the fibrogenic process during
cholestatic liver diseases. Other sources of hepatic myofibroblasts
include circulating fibrocytes and bone marrow-derived cells that constitute a minor proportion of liver
fibrogenic cells. The epithelial origin of liver fibrogenic cells is
unlikely. EMT: epithelial mesenchymal transition; MFBs: myofibroblasts; HSCs: Hepatic stellate cells.
PATOGENEZ CH

Mechanisms of HCV-associated liver fibrosis. HCV replicates primarily

(possibly exclusively) in hepatocytes, but infects only a small minority of
these cells. The viral E1 and E2 envelope proteins, and viral peptides
presented with HLA molecules, elicit B- and T-cell host immune
responses. Neutralizing antibodies bind to HVR1 and elsewhere on E2,
driving evolution of the viral sequence. Immune cells, including T cells
and monocytes, are recruited to the infected liver, secreting inflammatory
mediators such as MCP-1 and RANTES. HCV proteins induce
mitochondrial damage and subsequent formation of ROS in hepatocytes.
Resident macrophages (Kupffer cells) are activated, and also secrete
inflammatory and fibrogenic mediators. Cytokines and chemokines
together with ROS activate HSCs, inducing their transformation into
myofibroblasts. These cells in turn secrete proinflammatory mediators,
including MCP-1, that further stimulate the recruitment of immune cells,
thereby amplifying the inflammatory reaction. Myofibroblasts produce
large amounts of collagen and slow matrix degradation, leading to tissue
fibrosis. These processes are significantly accelerated by cofactors such as
alcohol.
CLASIFICAREA
TIPURILE CH
A. Ciroza hepatic alcoolic (ciroza Laennec)
cel mai frecvent tip
cauzat de alcoholism cronic
B. Ciroza postnecrotic
consecinele hepatitelor de etiologie viral
C. Ciroza biliar
provocat de obstrucia biliar cronic
cel mai rar tip de ciroz
Clasificarea CH dup dimensiunile ficatului
- hipertrofic
- atrofic
CLASIFICARE
1.MORFOLOGICA

a). micronodulara (Laennecs) cu

noduli de regenerare mai mici de 3
mm

b). macronodulara cu noduli de

regenerare mai mari de 3 mm

c). mixta
FICAT NORMAL
CIROZA HEPATIC MICRONODULAR
CIROZA HEPATIC MACRONODULAR
 CLASIFICARE
2.ETIOLOGICA
I. Obstructii biliare
A. Alcool -ciroza biliara primitiva
B. Hepatitele virale -ciroza biliara secundara

B,C i D J. Obstructie venoasa

C. Droguri/ toxice - sindrom Budd-Chiari
-boala venoocluziva
D. Hemocromatoza
K. Insuficienta cardiaca
E. Boala Wilson - IC dreapta
- insuficienta tricuspidiana
F. Defoicit de 1
antitripsina L. Malnutritie
-bypass jejunoileal
G. Hepatita -gastroplastie
autoimun
M. Boli infectioase
H. Steatohepatit
CLINICA
TABLOU CLINIC

n fazele incipiente simptomele pot lipsi sau

poate exista astenie
n fazele tardive aspect tipic: pacient icteric
cu abdomen mrit n volum datorit ascitei,
cu ginecomastie, atrofii musculare, sngerri
gingivale, nazale
Simptome datorate etiologiei bolii
TABLOU CLINIC

Ciroza poate fi:

Compensat (fr icter sau ascit)
Decompensat
-vascular: ascit, edeme
-parenchimatos: icter
Simptomatologia este dat de:
1.Disfuncia parenchimatoas: sd.
neurasteniform, scdere ponderal,
hepatalgii, febr (citoliz intens), prurit,
epistaxis, gingivoragii
2.Hipertensiunea portal: discomfort,
balonri, HDS, ascit
 MANIFESTRI CLINICE
Durerea (hepatalgia)

sediul hipocondrul drept

caracter jen dureroas
iradiere epigastric, hemitorace drept posterior,
umr drept

intensitatea
redus (HC, ICC),
puternic (abcesul)
MANIFESTRI CLINICE

Tulburrile dispeptice frecvente

dar nespecifice !
inapeten
intoleran la alimente grase
gust amar matinal
greuri, vrsturi
eructaii, pirozis
balonri postprandiale, flatulen
tulburri de tranzit
 MANIFESTRI CLINICE
Manifestri sistemice:
astenie - frecvent
somnolen

agitaie
delir n Encefalopatie hepatic
com

sindrom hemoragipar - sngerri gingivale, nazale

simptome cutanate - subicter sau icter sclero-

tegumentar
EXAMEN CLINIC
INSPECIA:
stelue vasculare

teleangiectazii la nivelul pomeilor

icter sau subicter sclerotegumentar

eritem palmar

prezena circulaiei colaterale pe abdomen

ascita, edemele gambiere

atrofia muscular+ascita aspect de

pianjen
modificri endocrine: ginecomastie,
pilozitate de tip femenin la brbat, atrofie
testicular, amenoree la femei
EXAMEN CLINIC
EXAMEN CLINIC
EXAMEN CLINIC
PALPAREA:
hepatomegalie, margine anterioar
ascuit, consisten crescut.
splenomegalie
PERCUIA:
matitate de tip lichidian ascit.
SINDROAMELE CLINICE
DINCADRUL CH
SINDROAMELE CLINICE DIN CADRUL CH
Sindromul icteric
Sindromul insuficienei
hepatocelulare
Sindromul de
hipertensiune portal
(HTP)
SINDROMUL ICTERIC
SINDROMUL ICTERIC
DEFINIIE
Icterul = coloraia galben a tegumentelor i
mucoaselor hiperbilirubinemie
evident clinic - bilirub > 45 mmol/l

subicter = hiperbilirubinemie > 30mmol/l, icter

scleral
simptom nu boal

se asociaz sau nu cu colestaz

 CLASIFICARE ETIOLOGIC
TIPUL ICTERULUI CAUZE
hemoliz
sindrom Gilbert
Prehepatic
sindrom Crigler-Najjar

infecii virale (hepatit A, B, C, E)

boli autoimune
toxice
ciroz
Hepatic
boala Wilson
sindrom Dubin-Johnson
sindrom Rotor

ciroz biliar primitiv

toxice
Posthepatic litiaz biliar
cancer de cap de pancreas i a cii biliare
SINDROMUL INSUFICIENEI
HEPATOCELULARE
SINDROMUL INSUFICIENEI HEPATOCELULARE
Mirosul hepatic (foetor hepaticus) se simte la
respiraia pacientului. La fel miroase i transpiraia,
urina, masele vomitive ale bolnavului.
Stigme hepatice:
Steluele vasculare (angioame vasculare.

Eritemul palmar i plantar.

Unghiile albe deseori se combin cu pielea de

pergament,
Limba neted i roie i helioza angular (fisuri ale comisurii

labiale)
SINDROMUL INSUFICIENEI HEPATOCELULARE
Ginecomastia la brbai, combinat cu atrofia testicular
reflect dereglrile endocrine, cauzate de tulburarea
metabolismului estrogenilor n ficatul afectat sau de
reducerea sintezei de testosteron

La femei atrofia glandelor mamare, dereglri ale

ciclului menstrual

Sindrom hemoragic: epistaxis, gingivoragii, erupii

peteiale, echimoze, hematoame subcutanate
SINDROMUL DE
HIPERTENSIUNE PORTAL
(HTP)
DEFINITIE:
Sindrom aproape obinuit n evolutia
hepatopatiilor cronice caracterizat prin
creteri patologice peste 5 mmHg a
gradientului presional portal (diferenta
intre presiunea portala i cea din cava
inferioara)
In evolutia HTP sunt 2 etape:
I etap - gradient presional portal >5 dar <10
mmHg fara manifestari clinice
II etap - gradient presional portal >10 mmHg n
care apar manifestari clinice ale HTP:
varice esofagiene
ascita
PBS
sindrom hepatorenal
CONSECINTELE HTP
varice esofagiene
si gastrice -
anastomoza porto -
caval superioare

hemoroizi -
anastomoza porto-
caval inferioare

cap de meduza -
anastomoza porto-
caval anterioar
SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE PORTAL

Venele dilatate ale peretelui abdominal anterior

reprezint anastomoze ntre sistemul venos portal i cel
al venelor cave inferioar i superioar
Ascita este o manifestare vizibil a hipertensiunii portale i a
lezrii parenchimului hepatic
n cazurile de compresiune a venei cave inferioare, de
rnd cu ascita, se observ i edemul membrelor
inferioare i al scrotului
SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE PORTAL
VARICELE ESOFAGIENE
VARICELE ESOFAGIENE
risc de sangerare - 25%-35% n primul an de
diagnosticare

factori de risc pentru sngerare :

- mrimea varicelor
- severitatea afectrii hepatice (gradul
decompensrii)
- prezena consumului de alcohol

- mortalitatea generala n cazul sngerrii - 70%-

80%
VARICELE ESOFAGIENE
40 % din pacientii cu ciroza hepatica
compensata au varice esofagiene
riscul de apariiie a varicelor crete la 60% n
momentul apariiei ascitei

Singura metoda de punere n eviden a

varicelor esofagiene este endoscopia:
- evideniaz prezena i marimea varicelor
- evidentiaz locul sangerarii
- rol terapeutic
AFECTAREA ALTOR
ORGANE I SISTEME
AFECTAREA ALTOR ORGANE I SISTEME

A. Digestive:

varice esofagiene i varice fundice

esofagita de reflux

gastropatia portal hipertensiv (congestie,

aspect marmorat, mozaicat, water mellon)
ulcer gastric i duodenal

pancreatit acut recurent sau cronic la

alcoolici
steatoreea

litiaza biliar
AFECTAREA ALTOR ORGANE I SISTEME

B. EXTRADIGESTIVE:
- Sistem nervos: encefalopatia hepatic,
neuropatia periferic la alcoolici
- Cardiovascular: colecii pericardice,
hipotensiune, miocardopatia toxic
etanolic
- Hematologic: tulburri de coagulare,
trombocitopenie, anemie, hipersplenism
- Pulmonar: colecii pleurale, sd.
hepatopulmonar
- Renal: sd. hepato-renal.
DIAGNOSTICUL
EXPLORAREA PARACLINIC
Diagnostic funcional
A. Investigaii biologice
B. Ecografia abdominal i Doppler sistemului
portal
C. Endoscopia digestiv superioar
D. Fibroscan

Diagnostic morfologic
laparoscopia sau PBH

Diagnostic etiologic
DIAGNOSTIC FUNCIONAL
TABLOU BIOLOGIC
A. Sd. inflamator: gama globulinelor i a Ig
de tip policlonal
B. Sd. hepatocitolitic: transaminazelor
C. Sd. hepatopriv: protrombinei,
albuminei, colinesterazei serice,
colesterin
D. Sd. colestatic: Bilirubina totale, eventual
fosfatazei alcaline i a GGTP
E. +/- Hipersplenism: anemie, leucopenie,
trombocitopenie
EXPLORAREA PARACLINIC
IMAGISTICA
1. RADIOLOGICE
Rx abd pe gol sensibilitate i specificitate
Rx baritat de importan istoric
Arteriografia hepatic
Splenoportografia
2. Ecografia abdominal, Dopplar sistemului portal i
fibroscan
3. CT
4. RMN
5. Scintigrafie

INVAZIVE
Paracenteza
Laparoscopia
DIAGNOSTIC FUNCIONAL
ECOGRAFIA
prezena ascitei
dimensiunile splinei
structura hepatic heterogen
hipertrofia lobului caudat
ngroarea i dedublarea peretelui
vezicular
semne de hipertensiune portal
DIAGNOSTIC FUNCIONAL
ENDOSCOPIA
VARICELE ESOFAGIENE semn de HTP
Clasificarea Societii Japoneze de Endoscopie:
Grd. I: varice mici care dispar la insuflaia cu
endoscopul.
Grd. II: varice care nu dispar la insuflaia cu
endoscopul
Grd. III: varice mari care obstrueaz parial
lumenul esofagian
Varice fundice
DIAGNOSTIC FUNCIONAL
ENDOSCOPIA
GASTROPATIA PORTALHIPERTENSIV
aspect mozaicat (piele de arpe)
aspect hiperemic (vrgat)
aspect de rash scarlatiniform

Forme severe: spoturi hemoragice difuze i

sngerare gastric difuz
DIAGNOSTIC FUNCIONAL
ENDOSCOPIA
DIAGNOSTIC MORFOLOGIC
Necesar n formele incipiente de boal
Laparoscopia diagnostic vizualizeaz
suprafaa hepatic (noduli de regenerare)
de preferat pt diagmosticul de CH
Biopsia hepatic: evideniaz procesul de
remaniere fibroas hepatic rezultate fals
negative n 20% din cazuri

Puncia aspiraie cu ac fin (leziuni circumscrise)

Puncia biopsia hepatic
Laparoscopia
DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
Etiologie:
viral: Ag HBs, anti HCV sau anti D
etilic: anamneza, GGTP
boala Wilson: ceruloplasmina, cupremia,
cupruria
hemocromatoz: sideremie, feritina, CTLF
CBP: colestaza, Ac. anti mitocondriali
diagnosticul bolii de baz n ciroza cardiac
i sd. Budd Chiari
alfa 1 antitripsina
autoimun: gamaglobulinelor, ANA, SMA,
anti LKM 1.
COMPLICAIILE CH
COMPLICAIILE CH
HDS
Ascita

Peritonita spontan bacteriana

Sindrom hepatorenal

Encefalopatia hepatic
ASCITA
DEFINIIE
Ascita reprezint o acumulare patologic
de lichid n cavitatea peritoneal i este
consecina att a decompensrii
vasculare (HTP), ct i a decompensrii
parenchimatoase

Ascita apare la 50% de pacieni cu istoricul de

10 ani de ciroza compensat

Apariia ascitei este un prognostic prost cu

supravieuirea la 2 ani de 50%, cnd ascita
devine refractar la tratament medicamentos
supravieuirea scade la 20-50% ntru-un an
ETIOLOGIA ASCITEI ASKOS = GEANTA , SAC
Ciroza hepatica
Carcinomatoza peritoneala (cancer digestiv sau
genital)
CAUZE FRECVENTE TBC peritoneala
Insuficienta cardiaca globala
Peritonita microbiana
Sindrom nefrotic
HTP de origine subhepatica (tromboza venei
porte) sau suprahepatica (sindromul Budd-
Chiari)
Obstacol in circulatia limfatica( tumori ,
adenopatii, traumatism)
CAUZE RARE Hemoperitoneul
Peritonia biliara
Sindromul Meigs
Pancreatita acuta
Pericardita constrictiva
MECANISMELE FORMARII ASCITEI
EVALUAREA INIIAL

Examinarea obiectiv, incluznd aprecierea

matitii pe flancuri n poziia orizontal i
evidenierea matitii deplasabile ( n caz de
existena lichidului liber >1500 ml)
Ecografia abdominal poate fi folosit pentru
detectarea ascitei la obezi, pentru aprecierea
locului paracentezei la pacieni cu multiple
cicatricii postoperatorii i n cazul prezenei -
fetoproteinei serice, pentru detectarea
neoplasmelor hepatice
Paracenteza diagnostic ( 20 ml)
PARACENTEZA DIAGNOSTIC
EVALUARE LICHIDULUI DE ASCIT

De rutina se efectueaz :
examenul microscopic cu diferenierea
celulelor
concentraia proteinelor totale
concentraia de albumin din lichidul
de ascit i din serul sanguin

Rezultatele patologice al testelor de

rutin sunt indicaii pentru efectuarea
testelor specifice
EVALUARE LICHIDULUI DE ASCIT
TESTELE SPECIFICE:
n caz de prezena
leucocitelor polimorfonucleare (PMN) n numr
250 de celule /mm3 se efectueaz

examen bacteriologic al lichidului de ascita

(prelevarea lichidului n conteinere speciale se
efectueaz la patul pacientului)
este necesar de menionat c aproximativ 80 % din
aceti pacieni prezint creterea bacterii la
examen bacteriologic
 EVALUARE LICHIDULUI DE ASCIT
TESTELE SPECIFICE:
gradientul de albumin din
lichidul de ascit / serul sanguin
=
albumina seric albumina
lichidului de ascit:
dac gradientul este 1,1
g/dL - indic prezent
hipertensiunea portal
(gradientul nalt este asociat
cu afeciunile difuze ale
ficatului, boala venoocluziv a
venelor hepatice i portale
dac gradientul este 1,1
g/dL prezena hipertensiunei
portale este puin probabil
(acurateea de 97%), dar este
sugestiv pentru sindromul
nefrotic, metastazele hepatice
i hipotiroidism
EVALUARE LICHIDULUI DE ASCIT
TESTELE SPECIFICE:
evaluarea citologic i bacteriologic pentru
micobacterii se face numai n cazul indexului nalt
de suspecie la tuberculoz
n cazul suspiciunii la carcinomatoz peritonel se
efectueaz examenul citologic (pentru a mari
sensibilitatea se face centifugarea unui volum mare
de lichid ascitic)
lactat dehidrogenaz >225 mU/L, glucoza 50
mg/dL, proteina total > 1 d/dL i multiple
bacterii gram pozitive sunt sugestive pentru
peritonita bacterian secundar (ruptura
organelor viscerale sau abcese intraperitoneale);
nivelul nalt de trigliceride din lichidul ascitic mai
mare dect cel plasmatic (de obicei > 200 mg/dl)
confirm ascita chiloas
EVALUARE LICHIDULUI DE ASCIT
TESTELE SPECIFICE:
creterea nivelului de amilaz sugereaz
pancreatita sau ruptura de organe
abdominale cavitare (nivelul amilazei n
lichidul ascitic este mai mare dect cel plasmatic
- > 1000 n/h)
creterea nivelul de bilirubin este posibil n
caz de perforaia arborelui biliar sau a
intestinului
naintea paracentezei evacuatorii se efectueaz
numai evaluarea microscopic a centrifugatului
DIAGNOSTIC CLINIC
Anamneza : istoric de boala hepatica obisnuit
alcoolica sau virala, debut insidios : distensie
abdominala, crestere in greutate edeme, hernie
ombilicala
Examenul fizic:
- abdomen marit de volum
- matitate deplasabila pe flancuri
- semnul valului
- hernie ombilicala
- edem scrotal sau penian
- hidrotorax drept
- icter
- circulatie colaterala
- stelute vasculare
- eritem palmar, plantar
- hepatosplenomegalie
DIAGNOSTIC CLINIC
A. Explorri paraclinice a functei hepatice:
sindroame hepatice

B. Radiografie abdominala pe gol

C. Ecografie

D. Tomografie computerizata

E. EDS
DIAGNOSTIC DIFERENIAL

obezitate

meteorism

glob vezical

uter gravid

tumori

etiologia ascitei
 CAUZELE DEZVOLTRII ASCITEI N FUNCIE DE COMPONENA LICHIDULUI ASCITIC
**AS/ALA - gradientul de albumin din lichidul de ascit / serul sanguin = albumina seric
albumina lichidului de ascit
*** proteina general din lichidul de ascita

Cauzele ascitei AS/ALA** PGLA*** Particulariti

Ciroza hepatic 1,1 < 2,5 -

Insuficiena hepatic 1,1 -

Carcinomatoza < 1,1 > 2,5 Depistarea celulelor atipice la

peritoneului examenul citologic

Tuberculoza < 1,1 > 2,5 Leucocitele > 500/mm2 cu prevalena

peritoneal limfocitelor

Ascita hiloas < 1,1 > 2,5 Nivelul trigliceridelor din lichidul
ascitic mai mare dect cel plasmatic
(de obicei > 200 mg/dl)
Sindrom nefrotic < 1,1 > 2,5 -

Ascita pancreatic < 1,1 > 2,5 Nivelul amilazei n lichidul ascitic mai
mare dect cel plasmatic (> 1000 un/h)
CLASIFICAREA ASCITEI
Ascita necomplicat este ascita care nu este
infectat i nu este complicat cu sindrom
hepatorenal (SHR).
Ascita de gradul 1 este ascita detectabil
numai ultrasonografic
Ascita de gradul 2 este manifestat prin
distensia moderat al abdomenului
Ascita de gradul 3 este ascita tensionat cu
distensia abdominal marcat
PERITONITA SPONTAN
BACTERIAN
PERITONITA SPONTAN BACTERIAN
Peritonita spontan bacterian (PSB) se
definete ca infectarea lichidului de ascit asociat
cu pozitivarea culturii bacteriologice cu numrul de
leucocite polimorfonucleare din lichidul de ascit >
250 celule /mm3 (0,25 x109/L), n absena sursei
intraabdominale de infecie care poate fi tratabil
chirurgical
Din pacieni internai 10-20% dezvolt episod de
PSB cu rata de mortalitate de la 17% la 50%
FACTORI DE RISC PENTRU DEZVOLTAREA PSB
Severitatea afectrii hepatice (70% din episoade de
PSB au loc la pacieni cu ciroza hepatic clasa Child-
Pugh C).
Proteina total al lichidului de ascit <1 g/dL i/sau
diminuarea nivelului complementului C3 < 13mg/dL.
Hemoragia gastrointestinal

Infecia tractului urinar

Suprapuluarea bacterian al intestinului

Sursa iatrogen a bacteriemiei aa ca cateter

intravascular sau urinar
Unu sau mai multe episoade de PSB

Nivelul bilirubinei serice > 2,5 mg/dL

 TIPURILE PSB
Cel mai des ntlnit tip al PSB se atest printr-un examen
bacteriologic al lichidului de ascit pozitiv i numrul de leucocite PMN
250cell/mm3 (2/3 din pacieni cu PBS).
Ascita neutrofilic cultur-negativ se caracterizeaz cu numrul de
leucocite PMN 250 cell/mm3 i examen bacteriologic al lichidului de
ascit negativ. Este necesar de efectuat diagnostic diferenial cu
carcinomatoza peritoneal, pancreatita i peritonita tuberculoas.
Bacterioascita nonneutrofilic monomicrobian se relev printr-
un examen bacteriologic al lichidului de ascit pozitiv i numrul de
leucocite PMN 250cell/mm3. n caz de absena simptomelor,
tratamentul nu este necesar.
Bacterioascita nonneurofilic polymicrobian este ascita care
conine multiple forme de bacterii i numrul de leucocite PMN
250cell/mm3. Apare n urma punciei intestinale n cursul paracentezei.
Factori de risc care induc dezvoltarea acestei forme sunt ileus, prezena
multor cicatricii postchirurgicale sau absena experienei operatorului.
Dac nivelul proteinelor totale este 1g/dL i activitatea opsonic a
lichidului este adecvat, colonizarea se rezolv spontan.
Peritonita bacterian secundar este la fel polimicrobian, dar
numrul leucocitelor PMN este 250 cell/mm3. Se difereniaz cu PSB
prin proteina total 1g/dL, concentraia glucozei 50mg/dL i lactat
dehidrogenazei 225 U/mL. Este necesar evaluarea imagistic pentru
aprecierea indicaiilor pentru intervenia chirurgical.
PBS
Semne i simptome clinice
Febra 69%
Durere abdominal 59%
Encefalopatia hepatic 54%
Sensibilitatea abdominal49%
Diareea 32%
Ileus 30%
oc 21%
Hipotermia 17%
Asimptomatici 10%
Pacieni cu ascita i deteriorarea inexplicabil a strii
generale sau testelor de laborator necesit efectuarea
paracentezei diagnostice cu evaluarea testelor de rutin, a
examenului bacteriologic i altor necesare conform
indicaiilor indicaii clinice.
SINDROM HEPATO-RENAL
DEFENIIE

insuficienta renala de tip

prerenal fara leziuni
histologice renale
semnificative care apare in
ciroza hepatica avansata cu
ascita datorata
vasoconstrictiei din circulatia
renala consecinta anomaliilor
circulatorii sistemice
PATOFIZIOLOGIA
 CLASIFICARE
IN PRACTICA CLINIC SUNT INTALNITE DOU FORME DE MANIFESTARE CATALOGATE DE
INTERNATIONAL ASCITES CLUB

SHR tip 1: forma acut a SHR in care insuficiena renal apare spontan
la pacienii cu boal hepatic sever i este rapid progresiv:
creatinina seric ajunge la > 2,5 mg/dl
clearance-ul la creatinin < 20 ml/min in mai puin de 2
sptmani.

- Prognosticul este sever, cu mortalitate peste 80% in 2

sptmani i 90% la 3 luni prin insuficien hepatic i renal
sau hemoragie din varice esofagiene

- Ameliorarea funciei hepatice din insuficiena hepatic acut, hepatita

alcoolic sau din cadrul decompensrii cirozei poate conduce la
recuperarea spontan a funciei renale
CLASIFICARE
IN PRACTICA CLINIC SUNT INTALNITE DOU FORME DE MANIFESTARE CATALOGATE DE
INTERNATIONAL ASCITES CLUB

SHR tip 2: apare la pacienii cu ascit rezistent la

diuretice.
Insuficiena renal apare lent, in cateva luni, este
moderat (creatinin seric 1,25-2,5 mg/dl sau 113-
226 M/l), iar
prognosticul este asemntor cu tipul 1, dar dup o
perioad de cateva luni de evoluie (aprox. 4-6
luni).
CRITERII CLASICE DE DIAGNOSTIC A SHR
CONFORM INTERNATIONAL ASCITES CLUB
Criterii majore:
1. Boal hepatic cronic sau acut cu insuficien hepatic
sever i hipertensiune portal
2. Rat sczut a filtratului glomerular indicat de
creatinina seric >225M (>1,5 mg/dl) sau clearance la
creatinin < 40 ml/min
3. Absena ocului, infeciei bacteriene, a tratamentului
recent cu droguri nefrotoxice (AINS, aminoglicozide), a
pierderilor excesive de fluide (hemoragia gastro-intestinal,
diureza excesiv:
pierdere ponderal cateva zile > 500 g/zi la pacientul
ascitic fr edeme periferice
sau > 1 kg/zi la pacientul cu ascit i edeme)
4. Lipsa de rspuns susinut dup intreruperea diureticelor i
administrarea de 1,5 l soluie salin izoton
5. Proteinurie < 0,5 g/zi, fr date ecografice de uropatie
obstructiv sau nefropatie a parenhimului renal
CRITERII CLASICE DE DIAGNOSTIC A SHR
CONFORM INTERNATIONAL ASCITES CLUB

Criterii adiionale (minore) care nu sunt

necesare pentru diagnostic, dar sunt prezente in
mod obinuit:
a. Volum urinar < 500 ml/zi
b. Sodiu urinar < 10 mM/l
c. Osmolalitatea urinar > osmolalitatea plasmatic
d. Eritrocite urinare < 50/camp
e. Sodiu seric < 130 mM/l
NOILE CRITERII DE DIAGNOSTIC A SHR
CONFORM INTERNATIONAL ASCITES CLUB

1. Ciroz cu ascit
2. Creatinina seric > 1,5 mg/dl
3. Absena ameliorrii nivelului creatininei serice (scdere
sub 1,5 mg/dl) dup cel puin dou zile de la intreruperea
diureticului i repleie volemic cu albumin. Doza
recomandat de albumin este de 1 g/kgc/zi,
maximum 100 g/zi
4. Absena ocului
5. Fr tratament curent sau recent cu droguri nefrotoxice
6. Absena unei boli renale parenhimatoase indicat de
proteinurie > 500 mg/zi, microhematurie (< 50
eritrocite/camp) i/sau ecografie renal anormal
ENCEFALOPATIA HEPATIC
ENCEFALOPATIA HEPATIC
Definitie: sindrom neuropsihic potential
reversibil cu patogeneza multifactoriala,
complicatie in bolile hepatice acute si
cronice; este consecinta insuficientei
hepatice sau/si sunturilor portosistemice
venoase in absenta altor afectiuni

Etiologie:
EH fulminanta
EH cronica
ENCEFALOPATIA HEPATIC
CLASIFICARE
Tipul A : encefalopatia asociat
insuficienei hepatice acut
Tipul B : encefalopatia provocat de
bypass portosistemic fr patologia
hepatocelular intrinsec
Tipul C : EH din ciroza hepatica sau
sunturi portosistemice
Acuta

Cronica : recurenta persistenta

Minima( subclinica)
 FACTORILOR PRECIPITANI:
1. Hemoragie gastrointestinal
2. Infecii diverse (mai ales PBS)
3. Paracenteza cu evacuarea lichidului ascitic n cantiti
mari
4. Tratament diuretic agresiv (dezechilibre hidroelectrolitice
postdiuretice)
5. Administrare de preparate psihotrope - sedative sau
hipnotice(efect neurosupresiv direct)
6. Consum de alcool (efect neurosupresiv direct)
7. Abuz de proteine - regim alimentar hiperproteic (crete
producia de amoniac n intestinul gros)
8. Constipaie (favorizeaz creterea florei intestinale amoniogene)
9. Operaia de anastomoz portocaval (nlturarea ficatului din proces
de dezintoxicare);
10. Intervenii chirurgicale (pot condiiona dezvoltarea EH prin
sporirea catabolismului proteic i prin aciunea neuro-
supresiv a preparatelor de narcoz)
ETIOPATOGENIA:
teoria hiperamoniemiei
teoria creterii falilor neurotransmitori
teoria creterii concentraie serice a aminoacizilor
aromatici
teoria scderii concentraiei aminoacizilor cu lan
ramificat
 Figure 1. Diagram illustrates the proposed complex feedback mechanisms that can lead to
hepatic encephalopathy.

Madoff D C et al. Radiographics 2004;24:21-36

2004 by Radiological Society of North America

Ammonia Production
Small intestine: degradation of glutamine produced NH3
Large intestine: Breakdown of Urea and proteins by normal
flora
Muscles: proportion to muscle work
Kidney: increased production when hypokalemia and diuretic
therapy
Liver: detoxified ammonia into urea

Brain can also detoxified ammonia into glutamine

 DIAGNOSTICUL
ANAMNEZA
Momente cheie n evaluarea
antecedentelor personale
cunoaterea existenei patologiei
hepatice acute sau cronice
anamneza de encefalopatie
suportat n trecut
prezena factorilor precipitani:
 EXAMENUL CLINIC
Tulburri neuropsihice n cadrul EH
Tulburri de contien: inversarea ritmului de somn,
somnolen, semistupor, stupor, com
Tulburri de intelect: de la tulburri minime pn la
imposibilitatea de executat operaii aritmetice
simple, de desenat sau de construit din bee de
chibrit figuri simple (un romb, o stea etc.),
dezorientare n timp i spaiu, tulburri de atenie i
memorie
Tulburri de comportament: apatie, agitaie,
agresiune, excitabilitate, iritabilitate, anxietate,
euforie sau depresie, comportament neadecvat,
bizar, excentric
EXAMENUL CLINIC
Tulburri neurologice: tremor, tulburri de
coordonare, ataxie, apraxie, tulburri de scris,
tulburri de mers, asterixis (flapping tremor),
dizartrie, vorbire monoton,
hipo- sau hiperreflexie, reflexe patologice (Gordon, Jucovski etc.)
mioclonie, rigiditate muscular
hiperventilaie, rigiditate de decerebrare (membrele n
extensie)
fenomene oculocefalice
dispariia rspunsurilor motorii la excitanii dureroi,
n faza terminal: midriaz (dilatarea pupililor), lipsa reaciei
pupilei la lumina, lipsa reflexelor corneale,
mioclonie generalizat, plegia sfincterelor, stop respirator

Stadiul EH se evalueaz n funcie de expresivitatea tulburrilor

neuropsihice
INVESTIGAII PARACLINICE
Intervenii i proceduri diagnostice Frecvena
EH latent, stadiul I, II:
Evaluarea encefalopatiei prin metode clinice i teste
psihometrice - 1 n 3-4 zile
Potasiul, Sodiul o dat (repetat dup indicaii)

Ureea, Creatinina o dat (repetat dup indicaii)

EH stadiul III- IV
Evaluarea encefalopatiei prin metode clinice i teste
psihometrice - 1 n zi
Potasiul, Sodiul o dat n 2-3 zile

Ureea, Creatinina o dat n 2-3 zile

INTERVENIILE I PROCEDURILE
DIAGNOSTICE RECOMANDATE
Alte testri psihometrice (testul de scris etc.) - Depistarea precoce a EH
Valoarea punctajului dup scara de apreciere a contienei Glasgow - Aprecierea
gradului de inhibare a contienei n EH stadiul III i IV
EEG - Confirmarea i aprecierea gradului de encefalopatie
EcoEG - Diagnostic diferenial al genezei encefalopatiei
Tomografia computerizat cerebral - Diagnostic diferenial al genezei
encefalopatiei
Rezonana magnetic nuclear cerebral - Diagnostic diferenial al genezei
encefalopatiei
Consultaia medicului neurolog - Diagnostic diferenial al genezei
encefalopatiei
Dozarea amoniemiei - Diagnostic diferenial al genezei encefalopatiei
Teste psihometrice de evaluare a tulburrilor neuropsihice (sunt
caracteristice encefalopatiei de divers genez)
Test de unire a cifrelor (testul Reitan) test de conectare mecanic a primelor 25 de
numere care trebuie efectuat n maximum 40 secunde. Orice depire
caracterizeaz encefalopatie (vezi anexa 1).
Test de conturare a figurilor punctate
TEST DE UNIRE A CIFRELOR (TESTUL REITAN)

Timp, sec. Stadiul

encefalopatiei
< 40 EH nu este
40-60 EH latent
61-90 I, I-II
91-120 II
121-150 II-III
INTERVENIILE I PROCEDURILE
DIAGNOSTICE RECOMANDATE

Test de construire din bee de chibrit a

figurilor simple geometrice
Proba de scris

Modificrile eseniale de scris, imposibilitatea de a

desena sau a construi figuri simple geometrice apar
n stadiile tardive ale EH (stadiile II-III)
concomitent cu apariia flapping tremorului.
 PARAMETRII BIOCHIMICI N EH
Aprecierea amoniemiei n sngele venos poate fi util cnd nu
a fost confirmat patologia hepatic i n lipsa altor cauze de
dereglare a contiena. ns aceast analiz necesit efectuarea
imediat dup colectarea sngelui n laborator specializat. La
90% dintre bolnavii cu EH este crescut nivelul
amoniacului n snge. Depistarea concentraiei
normale de amoniac nu exclude diagnosticul.
Coeficientul Fisher raportul dintre aminoacizii
aromatici i ramificai
Teste biochimice care vizeaz afectarea funciei hepatice:
- o alterarea funciei de sintez (reducerea indicelui
protrombinic, a fibrinogenului; hipoalbuminemie
etc.)
- o reducerea funciei de dezintoxicare
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL EH
Simptomatologia neuropsihic a EH necesit excluderea
altor cauze de encefalopatie:
Tulburri metabolice
Hipoglicemie
Dezechilibru electrolitic
Uremie
Hipercapnie de diferite etiologii
Cetoacidoz diabetic sau de alte etiologii
Hiperamoniemie nonhepatic (tulburare congenital a
ciclului ureogenetic, sindrom Rey)
n endocrinopatii: hipotiroidism, boala Addison
etc.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL EH
Encefalopatii toxico-medicamentoase

Alcoolice: intoxicaii acute, sindrom de servaj,

sindrom Wernicke-Korsakoff
Intoxicaii medicamentoase: anxiolitice,
barbiturice etc.
Intoxicaii cu droguri psihoactive

Intoxicaii cu metale grele etc.

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL EH
Leziuni neurologice intracraniene:
Accidente cerebrale vasculare
Formaiuni de volum (tumori, abcese)
Encefalite, meningite etc.

Dereglrile neuropsihiatrice
Diferenierea EH de alte cauze de dereglare a contiena poate
fi dificil la pacienii cu CH, cu att mai mult cu ct CH
poate coexista cu alte afeciuni neuropsihice
Prezena semnelor neurologice de focar nu sunt
caracteristice EH
n favoarea diagnosticului pozitiv de EH este
ameliorarea disfunciei cerebrale, dup procedurile de
evacuare colonic, administrare de lactuloz
 CLASIFICAREA EH DUP STADIUL EVOLUTIV
WEST HAVEN CRITERIA
Stadiul Tulburri psihice Tulburpri
neurologice

0 sau Lipsa modificrilor de Asterixis absent.

EH latent personalitate sau de
sau comportament la un examen
minim clinic obinuit. Se relev la
ndeplinirea testelor
psihometrice standardizate
(ex.: test de unire a cifrelor)

I Atenia i concentrarea Tremor uor, tulburri

diminuate, apatie uoar, de coordonare,
excitabilitate, iritabilitate, apraxie uoar,
anxietate, euforie sau depresie, tulburri de scris,
dereglri de somn (hipersomnie, asterixis (flapping
insomnie sau tremor) poate fi
inversie de somn), amnezie prezent
 CLASIFICAREA EH DUP STADIUL EVOLUTIV
WEST HAVEN CRITERIA
Stadiul Tulburri psihice Tulburpri neurologice
II Somnolen, apatie, Asterixis, dizartrie,
dezorientare spaial i vorbire monoton, ataxie
temporal, comportament
neadecvat

III Dezorientare grav, Hipo- sau hiperreflexie, reflexe

comportament bizar, patologice (Gordon, Jucovski), mioclonie,
neadecvat-excentric, rigiditate muscular, hiperventilaie,
agresiune, semistupor - asterixis dispar
stupor

IV Com cu sau fr rspuns la Rigiditate de decerebrare (membrele n

stimuli dureroi extensie), fenomene oculocefalice
Dispariia rspunsului la excitanii dureroi
n faza terminal: midriaz (dilatarea pupililor),
lipsa reaciei pupilei la lumina, lipsa
reflexelor corneale, mioclonie generalizat,
plegia sfincterelor, stop respirator
EVALUARE SEVERETAII BOLII
CLASIFICAREA CHILD PUGH
Ciroz compensat ciroz decompensat
vascular i parenchimatos
Rezerva funcional Clasificarea Child Pugh
Parametru
Albumina 1 pct. 2 pct. 3 pct.
seric >35 28-35 < 2,8
Ascita Abs Moderat Mare
Encefalopatia Abs Grd. I, II Grd. III, IV
Bilirubina <2 2-3 >3
Indicele Quick > 70% 40-70% < 40%

A: 5-6 pct., B: 7-9 pct., C: 10-15 pct.

MELD SCOR
MELD SCOR