Studiu de caz

Grupa 66, seria XI

Anul universitar 2017-2018
Prezentarea cazului Studiu de
caz 25-2003
Baiat nou-nascut cu petesii
si trombocitopenie
Nou-nascutul
Nascut la 39 de saptamani (vs.
40 de saptamani in mod normal);
Scorul Apgar de 9;
Amniocenteza a relevat:
cromozomi cariotip normali;
-fetoproteina avand valori normale;
fara celule mutante;
fara gena fibrozei chistice;
risc de 1/85 de sindrom Down;
Antecedente heredo-colaterale neimportante.
Semnele vitale
Temperatura: 36.6C;
Puls: variabil intre 100-110 bpm cu
scadere ocazionala la 85 bpm;
Saturatia in oxigen: scade ocazional de la
95% la 85%; desatureaza ocazional pana
la 85%
Ritm respirator: 48 resp/min;
Tensiune arteriala: 60/40 mmHg.
 Examenul fizic
Rash petesial macular difuz, predominant pe trunchi, membre si fata (mai ales
unde a fost plasat device-ul aspirator), fara pustule sau vezicule (acest lucru ajutand
la diagnosticul diferential);
Examenul fizic
Abdomen:
moale;
splina palpabila la 2,5-3 cm sub rebordul costal stang;

ficat palpabil la 3 cm sub rebordul costal drept

HEPATOSPLENOMEGALIE;
Examenul fizic
Greutate mica: 2.29 kg (<10%) RETARD DE
CRESTERE;
Lungime mica: 46 cm (10-25%);
Circumferinta capului mica: 33 cm (25%)
MICROCEFALIE
Mama
Varsta: 32 de ani;
Travaliu: 16 ore
(nasterea asistata prin aspiratie);
Nefumatoare;
Neconsumatoare de alcool pe perioada sarcinii;
Teste serologice:
negative pentru Hepatita B si Sifilis
pozitive pentru Ac anti-Rubeola si IgG anti-CMV
neconcludente pentru IgM anti-CMV, fiind o valoare de
granita;
Istoricul:
fara
boli febrile;
leziuni genitale;
rash in timpul sarcinii.
 Teste de laborator patologice
Hipocromie;
Macrocitoza;
Policromazie;
Dacrocitoza;
Hiperbilirubinemie.
Teste de laborator patologice
TROMBOCITOPENIE de cauza infectioasa,
dobandita in utero, eliminandu-se alte cauze cum ar
fi:
Ac anti-plachetari materni, pentru ca nu se
asociaza cu hepatosplenomegalia si retardul
de crestere;
Sindromul absentei radiusului sau un
hemangioma;
Leucemia, avand numar normal de celule albe
Sepsis (i s-au administrat aciclovir si
antibiotice cu spectru larg: ampicilina si
tobramicina).
Semne placentare
placenta unica, de greutate mica:
310 g (sub 10% pentru 39 de sptmni de gestaie);
decolorare din cauza acumularii pigmentului meconial
(verde-maro);
50% dintre vilozitati avasculare, cu spatii vasculare
materne deschise.
(*) Aceste lucruri demonstreaza compromiterea vascularizatiei
catre placenta a fatului, nu a mamei, responsabila de cresterea
intarziata.
 Repere istorice
In anul 1881 a fost observat pentru prima data
fenomenul citopatic indus de acesta, iar in anul
1921 s-a presupus ca citomegalia ar putea avea
etiologie virala.
In anul 1950, Smith si Vellios Infectia
achizitionata in utero, iar intre 1956-1957 Rowe si
Weller au izolat tulpini de CMV pentru prima data.
In 1984 primul studiu publicat despre un potential
vaccin CMV.
Intre 2009-2012 apar rezultate promitatoare pentru 2
vaccine, dar in prezent nu exista programe nationale
de vaccinare impotriva CMV.
 Citomegalovirusul sau
virusul citomegalic
Este unul dintre cei mai comuni patogeni oportunisti ai speciei umane. Face
parte din familia Herpesviridae, care cuprinde 8 specii (Herpes simplex
tipurile 1 si 2, Varicella zoster, Epstein-Barr, Citomegalovirus, Exantum
subitum, Roseola infantum, virusul asociat sarcomului lui Kaposi).
Odat infectat cu CMV, organsimul pstreaz virusul pe tot parcursul vieii,
ns de cele mai multe ori acesta rmne n stare dormant n limfocitul T.
Transmiterea virusului se face prin fluide: snge, saliv, urin, lichid
spermatic, lapte matern.
Se manifesta asimptomatic daca patrunde in organismul pacientilor sanatosi
sau prin simptomatologie cu specificitate foarte scazuta.
Reprezinta cea mai comuna cauza de infectie virala congenitala. Ftul se
poate infecta fie n cazul n care mama capt o infecie primar, fie n cazul
n care n timpul sarcinii se produce reactivarea unei infecii latente,
dobndite nainte de sarcin.
(*) Un procent de 1% dintre nou-nascuti sunt seropozitivi pentru CMV.
Structura virusului citomegalic
Transmiterea materno-fetal se poate realiza in mai multe momente
raportate la sarcina mamei:
Prenatal antenatal
In acest caz, CMV este teratogen malformaii congenitale severe,
microcefalie, retard mental, chorioretinita, anomalii osoase.
Perinatal
In acest caz, CMV cauzeaza boala cu incluzii citomegalice a nou-
nscutului, hepatosplenomegalie, icter, anemie hemolitic;
Postnatal
In acest caz, infecia este asimptomatic sau asemntoare
mononucleozei.

Profilaxia infectiilor cu Citomegalovirus presupune:

evitarea contactului cu bebelui sau copii infectai cu CMV;
controlul sngelui pentru antigene CMV sau anticorpi anti-
CMV;
msuri suplimentare de igien a gravidelor i personalului sanitar;
evitarea contactului sexual cu persoanele infectate.
 Factori care cresc riscul
unei infectii neonatale
Scoruri inalte ale viremiei materne;
O populatie redusa de limfocite T helper;
Infectii primare aparute in timpul sarcinii;
Chorioamnionita;
Coexistenta unor infectii cu transmitere sexuala (STI);
Proceduri intrapartum invazive (de exemplu, atasarea electrozilor
pe scalpel fatului, utilizarea forcepsului sau a ventuzei);
Ruptura membranelor;
Nasterea pe cale naturala (pasajul fatului prin vaginul populat de
flora microbiana a mamei);
Varsta inaintata a mamei;
O nastere prematura, etc.
 Investigatii ecografice in
saptamana 20 de sarcina
Focus hiperecogen intracardiac reprezinta o mica zona de
calcificare, de obicei, situata in muschii papilari, vizibila in sectiune
transversala a toracelui fetal; acest lucru poate reprezenta o varianta
antomica, fiind prezent la 5% din fetusii sanatosi; a fost insa asociat si
cu un risc dublu de sindrom Down;
 Investigatii ecografice in
saptamana 20 de sarcina
Intestin hiperecogen observat tot pe o sectiune transversala; este
intalnit in infectia cu Toxoplasma gondii, CMV, togavirus (producator
al rubeolei) si Herpes simplex; este asociat cu un risc crescut de
sindrom Down, fibroza chistica, hemoragie si crestere intarziata;
 Semne si simptome
Majoritatea persoanelor imunocompetente infectate cu CMV sunt asimptomatice,
nerealizand ca sunt purtatori ai acestui virus.
In infectia acuta cu CMV, unii adulti pot avea simptome asemnatoare celor din
mononucleoza infectioasa sau hepatita, precum:
oboseala, slabiciune;
senzatie generala de rau;
febra de 38 sau mai mult;
durere in gat;
umflarea ganglionilor;
reducerea apetitului;
dureri musculare si
articulare.
 Semne si simptome
In cazul personelor adulte care au
un sistem imunitar slabit sau
imunocompromise, CMV poate
ataca anumite organe, precum:
Ochii cauzand:
retinita (inflamatia
retinei);
dificultati de vedere:
puncte oarbe, privire
incetosata, forme plutind
in campul vizual;
Plamanii cauzand:
dificultati respiratorii;
pneumonie;
Sistemul digestiv cauzand:
esofagita cu disfagie;
hepatita;
colita cu diaree;
Creierul cauzand:
encefalita cu tulburari de
comportament, convulsii sau
coma.
 Semne si simptome ale
infectiei congenitale cu Citomegalovirus
nastere prematura;
talie si greutate mica la nastere (retard de crestere);
hepatomegalie cu afectarea functiei hepatice;
nivel crescut al ALT;
hiperbilirubinemie (> 4mg/dl);
icter la nivelul pielii si al ochilor;
rash petesial non-vezicular si non-pustular;
trombocitopenie (< 100.000/mm2) purpura;
anemie hemolitica;
microcefalie;
splenomegalie;
pneumonie;
convulsii.
 Complicatii
Un procent mic dintre nou-nascutii cu CMV congenital (inclusiv cei
asimptomatici la nastere) pot dezvolta una sau mai multe complicatii,
cum ar fi:
pierderea auzului;
tulburari de vedere pana la orbire;
dizabilitati mentale;
tulburari de atentie cu dificultati de invatare;
dispraxie (lipsa de coordonare fizica);
convulsii, epilepsie.
Investigatiile paraclinice
Semne aproape patognomonice pentru CMV in
investigatiile imagistice (CT si RMN) sunt:
calcificari predominant periventriculare;
pseudochisturi periventriculare;
polimicrogiri;
hipoplazia cerebelului.
(*) Acest lucru tinde la eliminarea diagnosticului de
toxoplasmoza, care se asociaza cu ventriculi mariti,
fara malformatii corticale.
 Polimicrogiri

Pseudochisturi
periventriculare

Hipoplazia
cerebeloasa
Ventriculomegalie cu pereti Ventriculomegalie cu
ventriculari hiperecogeni microcalcificari periventriculare

Microcalcificari hepatice Intestin hiperecogen

 Proceduri de diagnostic pentru
infectia congenitala cu Citomegalovirus
Una din procedurile de diagnostic pentru CMV este
cea radio-imagistica. Aceasta se realizeaza prin:
ultrasonograifie craniana;
CT cranian;
RMN.
(*) Ultrasonografia craniana poate fi facuta chiar
pe nou-nascutul in varsta de doar o zi. Pe imagine
vedem chisturi la nivelul celui de al treilea ventricul,
la nivelul santului caudo-talamic.
Diagnosticul de laborator
Sensibilitatea i specificitatea testelor disponibile n prezent pentru
anticorpi IgM nu sunt la fel de concludente nc precum metodele de
cultur virala sau reacia de polimerizare in lant (PCR) pentru
materialul genetic viral. Astfel, diagnosticul infeciei congenitale cu CMV
se bazeaz pe detectarea virusului prin una din ultimele dou metode.
Probele clinice ar trebui s se obin n termen de 2 sptmni dup
natere pentru a permite distingerea dintre o infectie congenitala si o
infectie perinatala.
Diagnosticul prenatal al infeciei congenitale cu CMV poate fi oferit
femeilor la care seroconversia apare n timpul sarcinii. Izolarea virusului
sau a ADN-ului viral din lichidul amniotic ofera cel mai bun rezultat.
Cu toate acestea, un rezultat negativ nu poate exclude infecia, chiar i
atunci cnd proba de lichid amniotic se obine dup 20 de sptmni de
gestaie, iar un rezultat pozitiv nu este neaprat corelat cu infecia
simptomatic.
Un studiu recent sugereaz c o ncrctur ridicat a CMV n lichidul
amniotic pe PCR cantitativ este corelat cu o infecie simptomatic i,
prin urmare, poate fi util ca un instrument de prognostic n infecia CMV
congenital.
Diagnosticul diferenial patologic al vilozitatilor avasculare
trebuie facut i fata de inflamarea cronica a vilozitatilor
coriale, activa sau vindecata.
Caracteristicile histo-patologice ale inflamatiei placentei
cu CMV includ: scleroza capilarelor vilozitare, tromboza
vaselor coriale, necroza vilozitatilor coriale, depunerea
hemosiderinei n stratul vilos.
Inflamarea cronica a vilozitatilor, care se vede la pn la
10% din toate placentele examinate histologic, este
caracterizata de un infiltrat inflamator matern, de obicei,
mononuclear, n vilozitatile coriale. Majoritatea cazurilor
se datoreaz unui factor matern (poate un rspuns imun la
alogref fetal).
(*) La sugarul din cazul de fa nu a existat inflamarea cronica
activa a vilozitatilor coriale, niciuna dintre caracteristicile unei
placente inflamate nu a fost prezenta, iar petele
imunohistochimice pentru antigenul CMV au fost negative.
 Diagnostic diferential
Infectia congenitala cu Citomegalovirus vs.
infectia congenitala cu Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii este un parazit protozoar
intracelular care poate infecta orice specie de
mamifere sau psri.
Infecia cu Toxoplasma gondii apare iniial prin
ingestia de carne infectat care nu este suficient
preparat termic.
Afeciunea se datoreaz i ingestiei de oocite (o
form a parazitului pe care pisicile o pot elimina
prin excremente).
Toxoplasmoza congenital, care poate surveni n
cazul n care infecia, n general asimptomatic, este
dobndit de femeie n timpul sarcinii sau ca urmare
a reactivrii unei infecii latente la o gravid cu
deficiene ale imunitii.
(*) Infecia dobndit cu 23 luni naintea
concepiei prezint foarte rar risc de afectare fetal.
(*) Dac infecia matern are loc n primul trimestru
de sarcin, riscul de transmitere la ft este mic (10-
25%), dar cu boal congenital sever sau chiar
moarte fetal.
(*) Cu ct infecia se produce mai trziu n timpul
sarcinii, riscul de transmitere este mai mare (risc de
60-90% de transmitere transplacentar n trimestrul
III de sarcin), dar cu consecine clinice mai puin
severe.
Manifestari clinice
Exist patru forme de prezentare clinic a toxoplasmozei
congenitale:
boal neonatal simptomatic caracterizat prin triada
clasic (hidrocefalie, calcificri cerebrale, corioretinit);
boal uoar pn la sever manifest n prima lun de
via cu hepatosplenomegalie, icter, rash maculo-papular,
febr, limfadenopatie, microcefalie, convulsii,
trombocitopenie, etc.;
sechele ale unei infecii nediagnosticate aprute n copilrie
sau adolescen: deficite senzoriale (cel mai adesea,
surditate si tulburari de vedere), ntrziere n dezvoltare,
retard mintal, leziuni SNC; pn la 80% dintre copiii
afectai dezvolt dizabiliti de nvare i anomalii oculare;
infecie subclinic.
Diagnostic si tratament
Pentru punerea diagnosticului se fac o serie de teste cum ar fi
cele serologice i puncia de lichid amniotic sau de snge fetal
la femeia gravid. Ceea ce permite diagnosticarea
toxoplasmozei este prezena n snge a anticorpilor produi
pentru a proteja organismul mpotriva paraziilor.
(*) Este important ca depistarea paraziilor s se realizeze nc
de la nceputul sarcinii pentru ca viitoarea mam s
beneficieze de o supraveghere periodic.
Cercetrile sugereaz c tratamentul gravidei infectate pe
durata sarcinii poate fi benefic pentru ft. Tratamentul implic
administrarea de spiramicin. Dac se confirm infectarea
ftului, tratamentul se bazeaz pe administrarea de
pirimetamin sau sulfadiazin dup primul trimestru.
Tratamentul toxoplasmozei congenitale dureaz un an de zile.
Copiii care prezint afeciuni ocular primesc un tratament ce
include steroizi.
 Diagnostic diferential
Infectia congenitala cu Citomegalovirus vs.
infectia congenitala cu Virusul
Imunodeficientei Umane (HIV)
Congenital HIV & childhood AIDS
Infectia cu HIV a copiilor rezulta adesea din transmiterea
transplacentara a virusului (MTCT), dar trebuie cunoscuta si
transmiterea in urma contactului dintre sangele matern si cel
fetal sangerarile din timpul parturitiei sau postnatal prin
lactatie.
Un test negativ al mamei pentru HIV nu exclude infectia
neonatala, intrucat infectia maternala si seroconversia pot
aparea in orice moment al sarcinii sau lactatiei.
Alte cai de infectie, precum administrarea de droguri
intravenos sau contactul/abuzul sexual, pot fi aduse in discutie
ca factori favorizanti ai declansarii unei infectii congenitale cu
HIV, dar se integreaza unor scenarii mai rar intalnite.
(*) Este indicat ca mamele infectate cu HIV sa fie depistate
inaintea delivrentei pentru a se putea anticipa/impiedica
propagarea infectiei la fat.
(*) 91% dintre copii HIV-pozitivi din lume traiesc in Africa
sub-Sahariana.
Simptomatologie
Alterarea barierelor imunitare celulare ale sistemului imun ar trebui
suspectate la copiii care prezinta:
infectii bacteriene recurente (in special infectii invazive precum
meningita, pneumonia, septicemia; infectii specifice copilariei
precum otita medie, sinuzita, infectiile urinare, infectiile
respiratorii; infectii neobisnuite precum cele cu complexul
Mycobacterium avium sau cu Pneumocystis jirovecii);
candidoze bucale persistente;
infectii virale cu Herpes simplex, Herpes varicella-zoster,
Citomegalovirus, etc;
rash neobisnuit (eritematos, papular) asociat cu purpura
cauzata de trombocitopenia asociata;
marirea glandelor parotide si a amigdalelor;
Simptomatologie
restrictii de crestere;
pierderea tonusului muscular;
intarzieri in dezvoltarea intelectuala (de exemplu,
incapacitatea de a vorbi coerent ar putea fi cauzata de
encefalopatia HIV, dar si de unele infectii
oportuniste cu localizare la nivelul SNC cum ar fi
cea cu Toxoplasma gondii);
tulburari de concentrare sau memorie;
semne de insuficienta cardiaca congestiva cauzata
de cardiomiopatie;
hepatomegalie si splenomegalie.
 Diagnostic diferential
Infectia congenitala cu Citomegalovirus vs.
infectia congenitala cu Togavirus
Agentul etiologic al rubeolei congenitale face parte din familia
Togavirus, genul Rubivirus.
Transmiterea se realizeaza in utero cu doua posibilitati de afecare
a fatului:
daca apare in primele 11 saptamani de sarcina, nou-nascutul va
prezenta malformatii cardiace si surditate senzoriala sau centrala;
daca apare in saptamanile 13-16 de sarcina, fatul va prezenta
doar surditate.
Semnul principal este reprezentat de rash-ul care de aceasta data
este mai mult purpuros decat petesial (the blueberry muffin
skin), cum este in cazul infectiei congenitale cu Citomegalovirus.
La nastere, fatul mai prezinta: splenomegalie, trombocitopenie,
semne de meningoencefalita, semne de pneumonie interstitiala,
adenopatii, radiotransparenta osoasa. La nivel ocular, s-au
evidentiat cataracta si microftalmie in 1/3 din cazuri.
Alte complicatii care pot aparea sunt: endocrinopatiile (de
exemplu, diabet zaharat de tipul I), glaucom, hipertensiune
arteriala secundara (prin stenozarea arterei renale sau a arterei
aorte), retardare mentala progresiva, tulburari de comportament.
Izolarea virusului se poate realiza din: nazo-faringe, secretii
conjunctivale, urina, LCR, sange. Diagnosticul serologic se
realizeaza prin monitorizarea IgG. Daca exista un titru de IgG
crescut la 6-12 luni de viata, este posibil sa fie dovada
producerii unei infectii intrauterine. Diagnosticul prin dozarea
de IgM nu este atat de relevant.
Tratamentul poate fi profilactic prin vaccinare antirubeolica.
Se impune vaccinarea femeilor fertile ce nu au prezentat
rubeola in copilarie.
(*) Izolarea nou-nascutului trebuie facuta imediat ce infectia a
fost suspectata. Nou-nascutii cu rubeola se considera
contagiosi in primul an de viata.
Nu exista o terapie virala eficienta impotriva rubeolei
congenitale. Acesti copii necesita eforturi de recuperare si
monitorizare continua a defectelor de auz sau de orice natura
asociate infectiei congenitale.
 Diagnostic diferential
Infectia congenitala cu Citomegalovirus vs.
infectia congenitala cu Treponema pallidum
Sifilisul congenital se transmite in utero, cel mai devreme la 9-10
saptamani de sarcina.
(*) Cel mai important factor de risc pentru infectia fetala este
reprezentat de stadiul matern al sifilisului. Astfel, mamele cu sifilis
primar, secundar, latent precoce sau latent tardiv prezinta riscuri de
50%, 50%, 40% si respective 10% de a naste un copil cu sifilis.
(*) De asemenea, riscul infectiei fetale creste in stadiile mai
avansate ale sarcinii.
Cei mai multi dintre fetii cu sifilis congenital sunt asimptomatici la
nastere. Copii care dezvolta manifestari clinice in primii 2 ani de
viata sunt diagnosticati cu sifilis congenital precoce, pe cand cei cu
manifestari clinice in apropierea pubertatii sunt considerati cu sifilis
congenital tardiv.
Alterarile patologice si morfologice din sifilisul congenital sunt
rezultatul raspunsului imun si inflamator al fatului ca urmare a
invaziei acestuia de catre spirochete. Cele mai proeminte modificari
histopatologice sunt vasculitele cu producerea de necroza si
fibroza.
Semnul principal al infectiei congenitale cu Treponema pallidum
este reprezentat de rash-ul aramiu, solzos si macular.
Funiculita necrozanta un proces inflamator profund ce
afecteaza matricea cordonului ombilical si e acompaniata de
flebite si tromboze; este observabila frecvent la fetii morti la
nastere sau la cei vii simptomatici.
Alte simptome insotitoare, nespecifice sunt: febra, limfadenopatia,
iritabilitatea, insuficienta cresterii si dezvoltarii.
Specifica este triada: rinita, bule palmo-plantare si splenomegalie.
(*) Severitatea bolii evolueaza de la mediu la fulminant.
Prematurii sunt mult mai afectati decat nou-nascutii la termen. Pot
manifesta anomalii radiologice si afectari ale SNC, spre deosebire
de nou-nascutii la termen care pot prezenta doar hepatomegalie,
detresa respiratorie si leziuni ale pielii.
Diagnosticul include testele nespecifice de exemplu, RPR (rapid
plasma reagine) si testele specifice de exemplu, FTA-abs (testul
de absorbtie a anticorpilor antitreponemici fluorescenti) sau MHA-
TP (testul de microhemaglutinare pentru Treponema pallidum).
Tratamentul este medicamentos cu penicilina G cristalina cu
administrare intravenoasa timp de 10-14 zile.
Prognostic
Severitatea infectiei congenitale este in stransa legatura cu varsta
fatului in momentul infectarii cu CMV.
(*) Manifestarile sunt mai severe daca infectia este primara si
apare in primul trimestru de sarcina.
(*) Daca infectia se produce mai tarziu, riscul sa se transmita la fat
e mai mare, dar efectele sunt mai putin severe. Riscul de
transmitere la fat in cazul infectiei primare este de 35%.
(*) Infectia cronica sau reactivarea unei infectii materne mai vechi
nu are/sau are efecte minore asupra fatului. Astfel, in cazul
reactivarii infectiei materne doar 5-10 % dintre feti vor fi afectati
si, dintre acestia, niciunul nu va fi simptomatic la nastere, sechele
tardive nu sunt insa excluse.
Majoritatea nou-nascutilor cu CMV congenital par
sanatosi la nastere (asimptomatici). Cativa dintre acestia
dezvolta simptome de-a lungul timpului, la cateva luni
sau chiar ani dupa nastere.
Nou-nascutii cu CMV congenital simptomatici la
nastere, infectati in primul trimestru de sarcina, au
simptome severe: prematuritate, crestere intrauterina
intarziata, microcefalie, petesii, hepatosplenomegalie,
trombocitopenie.
Rata mortalitatii este de aproximativ 20%, iar 60% dintre
copiii infectati sufera de deficit de auz neuro-senzorial
si in 70% din cazuri microcefalie, convulsii, defecte
motorii sau alte modificari cognitive. Desi infectarea
initiala are loc intrauterin, sistemul nervos central
ramane vulnerabil la infectie si dupa nastere si, tocmai
de aceea, terapia antivirala reduce severitatea efectelor
date de CMV si imbunatateste prognosticul infectiei.
Tratamentul
Se realizeaza cu ganciclovir, un derivat al aciclovirului, care a devenit
primul agent antiviral capabil sa inhibe replicarea CMV la concentratii
clinice accesibile.
(*) S-a efectuat un studiu clinic ce a avut trei faze in care s-a administrat
medicamentul (printr-un cateter venos de doua ori pe zi) unor copii cu
prognostic rezervat. Pacientii au prezentat in urma tratamentului o
ameliorare semnificativa a auzului, precum si a altor simptome prezente.
Datorita acestor rezultate s-a dorit testarea unui tratament de lunga durata
cu valganciclovir, un medicament care ajunge la concentratii similare cu
cele ale ganciclovirului, dar este administrat oral.
In cazul de fata, parintii copilului au fost de acord cu
tratamentul cu ganciclovir timp de 6 saptamani. Acesta
s-a incheiat fara complicatii semnificative. Din cauza
faptului ca ganciclovirul este toxic pentru maduva
osoasa, a fost necesara efectuarea analizelor de sange de
doua ori pe saptamana, pentru a nu se ajunge la cazuri de
anemie sau neutropenie. La cea mai recenta vizita de
rutina, pacientul prezenta doar o usoara afectare la
nivelul partii stangi a corpului si torticolis in stadiu de
remediere.
In urma testelor efectuate se poate trage concluzia ca
infectia a avut loc undeva intre saptamanile 20 si 25 de
viata intrauterina. Chiar daca infectia mamei ar fi fost
descoperita la timp, nu au fost facute teste pentru
tratamentul infectiei CMV in timpul sarcinii.
Microcefalia este un indicator fidel al retardului mental si
a deficientei motorii.
(*) Intr-un studiu recent s-a demonstrat ca combinatia
dintre microcefalie si anomaliile prezente pe CT au dus la
cel mai rau prognostic.
(*) In acest caz, copilul face parte din grupul intermediar
de prognostic, el avand circumferinta capului normala si
prezenta unui CT cu anomalii.
La ultimul consult, pacientul ramane alert si sociabil si
circumferinta capului a ramas in armonie cu restul
corpului. De asemenea, evaluarea tonusului muscular a
aratat o usoara hipertonie manifestata prin strangerea
pumnilor si arcuirea excesiva a spatelui. Problemele de auz
pe partea stanga persista, iar prognosticul ramane incert.
Bibliografie
http://www.romedic.ro/infectiile-neonatale
http://www.romedic.ro/infectia-cu-citomegalovirus
http://www.romedic.ro/toxoplasmoza-congenitala
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22474112
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1268
58/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3730
495/
www.mayoclinic.org
www.nhs.uk
www.medicinenet.com