Stilul de viaţă – Sedentarismul

20 / zi x 20 m = 400 m

Distanţa de mers / jos / an

400 x 365 = 146.000 m

146 km = 25 h mers

1 h mers = 113-226 kcal

Energia “salvată” = 2800-6000 kcal

 0.4-0.8 kg ţesut adipos / an

S. Rössner, 2002
Stilul de viaţă
- Fumatul -
Stilul de viaţă
- Stresul -
 Obezitatea = dezechilibru energetic

Consum
energetic

Aport energetic
(caloric)
• Cel mai frecvent, obezitatea este poligenică
• Adipozitatea este reglată prin procesul de
homeostazie energetică
• Adipozitatea este reglată prin controlul activ al
creierului asupra aportului energetic şi
consumului energetic
• În acest proces de reglare participă multiple
sisteme şi organe
Creierul influenţează homeostazia energetică via
sistem nervos somatic şi autonom, prin axa
hipotalamo-hipofizară

Activare neuroendocrină Activitate motorie

Activitate parasimpatică Activitate simpatică

 Controlul adipozităţii

Umoral
SNC
Mecanisme reglatoare

Aport energetic, “Hormoni de adipozitate”

Consum energetic Insulina, leptina

Balanţa energetică
Stocarea de calorii
 Sistemul endocanabinoid

Brain Peripheral tissues

Adipose Liver Muscle

tissue GI tract

Hypothalamus: Nucleus accumbens:

^ hunger ^ motivation to eat
^ Insulin resistance
HDL-C
^ TG
Increased food intake
Increased fat storage Glucose uptake
Adiponectin

Bensaid M, 2003; Pagotto U, 2005; Osei-Hyiaman D, 2005; Di Marzo V, 2005; Liu YL, 2005
Obezitatea
- epidemiologie
- definiţie
- clasificare,
- diagnostic
- factori de risc
- etiopatogeneză
- risc cardio-metabolic
- principii de management clinic
Sindromul metabolic
- definiţie
- diagnostic
- factori de risc
- etiopatogeneză
- risc cardiometabolic
- principii de management clinic
 RISCURILE OBEZITĂŢII

Mecanice Metabolice Mecanice şi metabolice

- lumbago - insulinorezistenţă - hipertensiune arterială,

- accidente profesionale sau - diabet zaharat tip 2, scăderea - dispnee,
rutiere toleranţei la glucoză, glicemie - varice, hemoroizi,
- intertrigo bazală modificată, - artroze,
- incontinenţă urinară - dislipidemie, - transpiraţii,
- edem şi celulită - boli cardiovasculare - insuficienţă respiratorie
- dehiscenţa plăgilor aterosclerotice, - apnee în somn,
- constipaţie, disconfort - litiază biliară, - risc anestezic,
abdominal (balonări) - hirsutism, -disgravidie, eclampsie, naştere
- reflux esofagian - cancer de sân, uter, prostată prematură
- sterilitate,
- dismenoree
- gută
Riscul asociat cu distribuţia abdominală a ţesutului adipos
La bărbaţi
- cardiopatie ischemică
- diabet zaharat tip 2,
- dislipidemie,
- accidente vasculare cerebrale,
- hipertensiune arterială,
- artroze,
- ulcer gastro-duodenal,
- apnee în somn
La femei
- infarct miocardic şi angină
pectorală,
- diabet zaharat tip 2,
- accidente vasculare cerebrale
- cancer uterin,
- hirsutism, dismenoree,
- ovar polichistic,
- litiază biliară (renală ?)
- gută (?)
- probleme psihosociale
 Circumferinţa taliei: se corelează cu obezitatea
viscerală

Faţă
300

Ţesut adipos visceral (cm2)

r=0.80
Visceral AT
250

200

150

100

50

Subcutaneous AT
0
60 80 100 120
Spate Circumferinţa abdominală (cm)

AT: ţesut adipos

 Adiopzitatea intra-abdominală –
risc cardiometabolic major

Markeri inflamatori
 Dislipidemie
(C-reactive protein)

Insulino
rezistenţă Risc
 Acizi graşi
liberi cardiometabolic
Hiperinsulinemie crescut
Disglicemie

 Adipokine
Inflamaţie

Kershaw EE et al, 2004; Lee YH et al, 2005;

Boden G et al, 2002
 Obezitatea & Sindromul metabolic -
patogeneză
ADIPOSOPATIE
 Leptina  AGL  Fact. creştere

 Angiotensinogen  Adiponectină

PG Adipsin
Agouti  Resistin
Ţes.
Adipos  Il-6 + sR
Apo E Visceral
 TNF-alpha + sR
TGF-beta
 PAI-1
IGF-1
 MCP-1
Visfatin Factor
 Steroids
tisular

Tataranni PA: Diabetes, 54(4).April 2005.917–927

Intra-abdominal Adiposity Feeds Directly
into the Liver

 Hepatic FFA flux  Secretion of

metabolically active
(portal hypothesis) substances (adipokines)
 Intra-abdominal
 suppression of adiposity  PAI-1
lipolysis by insulin
 Adiponectin
 FFA
 IL-6
 TNFa
 Insulin resistance
 Dyslipidaemia Net result:
 Insulin resistance
Pro-atherogenic
 Inflammation
Heilbronn L et al. Int J Obes Relat Metab Disord. 2004;28 Suppl 4:S12-21.
Coppack SW. Proc Nutr Soc. 2001;60:349-56.
Skurk T & Hauner H. Int J Obes Relat Metab Disord. 2004;28:1357-64.
 High Intra-abdominal Adiposity (IAA)
Associates with Insulin Resistance
Glucose Insulin
1 1,2
15 1200 1,2 1,2

Area
Area
12 1 1,2
1 1 1,2 1,2
mmol/L

800

pmol/L
9 1,2
1 1
1 1,2
1 1 1,2
6
400 1,2
3 1,2

0 0
0 60 120 180 0 60 120 180
Time (min) Time (min)

Non-obese Obese low IAA Obese high IAA

IAA: intra-abdominal adiposity
Significantly different from 1non-obese, 2obese with low visceral AT levels
Pouliot MC et al. Diabetes. 1992;41:826-34.
 Intra-abdominal Adiposity (Visceral
Obesity) Accentuates Dyslipidemia

Triglycerides HDL-cholesterol
310 60
248
186
mg/dL

mg/dL
45
124

62

0 30
Lean Low High Lean Low High
Visceral fat Visceral fat
(obese subjects) (obese subjects)

Pouliot MC et al. Diabetes. 1992;41:826-34.

 Abdominal Obesity: Increases the
Risk of Developing Type 2 Diabetes
in Women
24
The Nurses’ Health Study

20

16
Relative
risk 12
for
T2DM 8

0
cm: <71 71–75.9 76–81 81.1–86 86.1–91 91.1–96.3 >96.3
inches: 31 32 33 34 35 36 37 38 >39

Waist circumference (cm)

Carey VJ et al. Am J Epidemiol. 1997;145:614-9.

 Abdominal Obesity:
Increased Risk of CV Events
The HOPE Study
Men Women
Tertile 1 <95 <87
Waist Tertile 2 95–103 87–98
circ. (cm): Tertile 3 >103 >98
1.4 1.35
1.29 1.27

1.2 1.17 1.16 1.14

Adjusted
relative
1 1 1
risk 1

0.8
CVD death MI All-cause deaths
Adjusted for BMI, age, smoking, sex, CVD, disease, DM, HDL-C, total-C
Dagenais GR et al. Am Heart J. 2005;149:54-60.
 Metabolic Risk-Factor Clustering and
CVD Risk
The Botnia Study
<3 metabolic RFs
25 3+ metabolic RFs 25
* *p<0.001
20 20

Mortality rate (%)

*p<0.001 *
Prevalence (%)

15 15
*
10 * 10

5 * 5

0 0
CHD MI Stroke All-cause Cardiovascular
mortality mortality

Isomaa B et al. Diabetes Care. 2001;24:683-689.

 Stil de viaţă
cu risc crescut:

Expuneri
multiple la
Factori de Susceptibilitate
mediu, genetică
ambientali

Obezitate
IR
Ateroscleroză
Sindrom metabolic
DZ 2
Ateroscleroză

Boală cardiovasculară
Obezitatea & Sindromul metabolic -
patogeneză

Adipozitate
intra-abdominală

Obezitate ↔ IR

Sindrom metabolic
cardiovascular
 Visceral adipose tissue
accumulation

 AGL, Insulin resistance,

inflammation, oxidative
stress, endothelial
dysfunction, PPARs

Lifestyle+
Diabetes, Dyslipidemia, Genetic
Ambiental
Hypertension, Obesity, network
factors
NASH

Atherogenesis/
Thrombogenesis
Oncogenesis

Cardiovascular disease
Some forms of cancer N Hancu, 2005
 Sindromul metabolic - patogeneză
Genetic causes, Overeating, Sedentary

Abdominal obesity
Insulin resistance / Hyperinsulinemia

Muscle Liver Arteries Other Blood

Mechanisms
Dyslipidemia: Pro-Thrombotic
 Blood glucose
 TG Pro-Inflammatory
 Stiffness State:
 HDL Endothelial HBP  PAI-1
 Small & dense Dysfunction LVH  t-PA
β-cell LDL
CHF  FVII, F XII
 Chol/HDL ratio  Fibrinogen
 apo B
 PP HLP
 Ins.  Ins.
Atherothrombotic Alb-uria
β-cell failure T2 DM Arterial disease
CVD
Genetic, acquired causes
After H. Yki-Jarvinen. “Textbook of diabetes”, JC Pickup&G. Williams (eds),2003
Obezitatea
- epidemiologie
- definiţie
- clasificare,
- diagnostic
- factori de risc
- etiopatogeneză
- risc cardiometabolic
- principii de management clinic
Sindromul metabolic
- definiţie
- diagnostic
- factori de risc
- etiopatogeneză
- risc cardiometabolic
- principii de management clinic
Sindromul metabolic – Definiţie
Asociere de factori de risc cardiovascular şi metabolici, cu
manifestare clinică în proporţii şi intensităţi variate în rândul
indivizilor, dar totdeauna responsabilă de un exces de
morbiditate şi mortalitate cardiovasculară comparativ cu fiecare
factor în parte.

Constelaţie de factori de risc interrelaţionaţi, de origine

metabolică – factori de risc metabolici – care promovează direct
dezvoltarea patologiei cardiovasculare aterosclerotice.
În plus, asociază un risc crescut de dezvoltare a diabetului
zaharat.
Sindromul metabolic – Definiţie
Componentele sindromului metabolic:

 Obezitate abdominală
 Insulinorezistenţă
 Dislipidemie aterogenă (HDL mic, TG crescute, LDL aterogene
 Disglicemie (STG, GBM, DZ tip 2)
 Hipertensiune arterială
 Stare protrombotică (creşterea fibrinogenului, PAI-1)
 Stare proinflamatorie (creşterea Proteinei C-reactive, TNF-
alfa, interleukine)
 Disfuncţie endotelială
 Boală hepatică non-alcoolică, steatohepatită non-alcoolică
 2005
Sindromul metabolic
Criterii de diagnostic – Consensul IDF 2005
Obezitatea abdominală (condiţie obligatorie)
Talie femei ≥ 80 cm; Talie bărbaţi ≥ 94 cm
Plus minim alte 2 criterii:
• Tensiune arterială ≥ 130/85 mm Hg sau
tratament hipotensor
• Trigliceride ≥ 150 mg/dl
• HDL colesterol < 40 mg/dl (bărbaţi)
< 50 mg/dl (femei)
• Gicemie bazală (a jeun) ≥ 100 mg/dl
 Hiper TG
Hipo HDL
LDL mici şi dense
Apo B crescut

Jean-Pierre Despres. Is visceral obesity

the cause of the metabolic syndrome?
Annals of Medicine. 2006; 38: 52–63
Obezitatea
- epidemiologie
- definiţie
- clasificare,
- diagnostic
- factori de risc
- etiopatogeneză
- risc cardiometabolic
- principii de management clinic
Sindromul metabolic
- definiţie
- diagnostic
- factori de risc
- etiopatogeneză
- risc cardiometabolic
- principii de management clinic
 34

ABORDARE TERAPEUTICĂ

CONTROLUL ADIPOZITĂŢII

• Datorită complexităţii controlului homeosataziei

•energetice, strategiile terapeutice eficiente
•trebuie să vizeze mai multe procese implicate în
acest control.
 MANAGEMENT CLINIC (II) - BENEFICII
REDUCEREA MORBIDITĂŢII ŞI MORTALITĂŢII GENERALE ŞI
CARDIOVASCULARE PRIN SCADEREA PONDERALA CU 5-10% A
GREUTAŢII CORPORALE

• Diabetul zaharat (DZ) - reduce riscul DZ tip 2 cu 50%

- creşte speranţa de viaţă în DZ tip 2
- scade mortalitatea în DZ cu 44%

• HTA - reducerea TAS si TAD cu 10 - 20 mmHg

• Cardiopatia ischemică (CI) - reducerea simptomatologiei anginei pectorale cu 91%

- creşterea toleranţei la exerciţiu cu 33%
- reduce mortalitatea prin CI cu 25%

• DLP - reducerea colesterolului cu 10%, a trigliceridelor cu 30%

- creşterea col-HDL cu 8%

• Cancerele - reduce mortalitatea din cancere cu > 40%

• Afecţiunile osteoarticulare - ameliorarea leziunilor şi a simptomatologiei dureroase

• Complicaţiile Ginecologice, Obstetricale Şi Urologice

 MANAGEMENT CLINIC (I) - OBIECTIVE

• Scădere ponderală 5 - 10%

• Menţinerea noii greutăţi
• Prevenirea recâştigului ponderal
• Controlul celorlalţi factori de risc cardiovascular
• Controlul complicaţiilor / Co-morbidităţii

PERSOANA CU OBEZITATE
ABORDARE INIŢIALĂ ABORDARE CONTINUĂ
 Obiective pe termen scurt:  Obiective pe termen lung:
Un ciclu “scădere - menţinere” Realiste - menţinere 2 ani
6 - 9 luni o nouă greutate Optime - noi cicluri până la IMC < 25 kg/m2
 37

ABORDARE TERAPEUTICĂ
MANAGEMENT INTEGRAT

Modificări Realizarea
comportamentale obiectivelor
Evaluare clinică Evaluarea ponderale
Istoricul obezităţii - riscului Menţinerea
Istoria familială -motivaţiei de
Greutăţii
a slăbi
Examen clinic Dietă
IMC Nerealizarea
Stabilirea de
Talie obiectivelor
obiective
Tensiunea arterială ponderale ponderale;
Examen de urină Risc crescut
Activitate
fizică
Farmacoterapie
Management integrat:
Implicarea familiei în
P. G. Kopelman, 2001 optimizarea stilului de viaţă Chirurgie
Metode: Programele “TEME”

Terapie:

• Optimizarea stilului de viaţă

• Farmacoterapie

Educaţie – terapeutică (ETP)

Monitorizare - periodică

Evaluare – anuală a calităţii îngrijirii

 39
STRATEGIILE MANAGEMENTULUI PONDERAL

OPTIMIZAREA FARMACO-
CHIRURGIE
STILULUI DE VIATA TERAPIE