 Accidentele vasculare cerebrale reprezintă în România a III-a cauză de

mortalitate după cancere şi afecţiunile cardiovasculare. Incidenţa AVC

variază în diferite ţări europene, fiind estimată la 100-200 de noi
AVC/100.000 locuitori/an. Aceasta reprezintă o imensă povară din
punct de vedere economic şi social.
ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA CIRCULAŢIEI ENCEFALICE

Circulaţia arterială a encefalului se face prin 2 sisteme:

 A) Sistemul ACI (anterior) şi
 B) Sistemul vertebro-bazilar (posterior)
 Sistemul arterei carotide interne (ACI):
 fiecare din cele 2 ACI ia naştere din
bifurcaţia ACC în ACI şi ACE în regiunea
laterală cervicală, la nivelul apofizei
transverse a vertebrei C4.
 la nivel cervical ACI este dispusă, relativ
superficial, sub marginea anterioară a
muşchiului sternocleidomastoidian şi lateral
de ACE (fiind accesibilă palpării şi abordului
chirurgical).
 ACI pătrunde în craniu, traversează stânca
osului temporal şi ajunge în interiorul
sinusului cavernos, formaţiune formată prin
dedublarea durei mater.
 după ce a perforat dura, ACI pătrunde în
spaţiul subarahnoidian.
 formează la acest nivel artera oftalmică
(ramură colaterală), ce irigă globul ocular.
 ACI formează 4 ramuri terminale: ACA,
ACM, artera coroidiană anterioară şi artera
comunicantă posterioară.
 ACA
 de la origine, ACA se dirijează
anterior şi intern, ajungând pe faţa
internă a lobului frontal. La acest
nivel, cele 2 ACA sunt foarte
apropiate, fiind unite printr-un canal
transvers, numit artera comunicantă
anterioară (A.CoA.).
 în continuare, ACA se continuă la
nivelul feţei interne a emisferei
cerebrale respective, descriind o
curbă cu concavitate posterioară,
mulată pe corpul calos.
 la nivelul 1/3 posterioare a acestuia,
ACA se angajează în sutura caloso-
marginală, atingând marginea
superioară a creierului (ce desparte
faţa externă de faţa internă a
acestuia).
 ACA irigă:
 un teritoriu superficial (cortico-
subcortical) ce conţine: faţa internă
a lobilor frontali şi parietali;
marginea superioară şi o bandă
îngustă a feţei externe a lobilor
frontal şi parietal; partea internă a
feţei inferioare a lobului frontal; cele
4/5 anterioare ale corpului calos,
septum lucidum, pilierii anteriori ai
trigonului şi comisura albă
anterioară
 un teritoriu profund prin artera lui
Heubner, care ia naştere din
segmentul său iniţial, ACA irigă
capul nucleului caudat, partea
anterioară a nucleului lenticular,
braţul anterior al capsulei interne,
hipotalamusul anterior.
 ACM (artera sylviană)
 iniţial, ea este dispusă transversal
(dinspre intern spre extern), dând
naştere la arterele perforante şi
ajungând la nivelul pliului de pasaj
fronto-temporal, de la nivelul lobului
insulei. De aici, ea ascensionează,
fiind dispusă profund în scizura lui
Sylvius, până la nivelul pliului curb,
unde se termină prin artera pliului
curb.
 ACM irigă:
 un teritoriu superficial cortico-subcortical,
care conţine cea mai mare parte a feţei
externe a emisferei cerebrale respective, cu
excepţia extremităţii sale anterioare şi a
marginii superioare (care sunt irigate de
ACA), precum şi a polului posterior şi a
circumvoluţiei T3 (irigate de ACP).
Totodată, irigă partea externă a feţei
inferioare a lobului frontal, lobul insulei,
substanţa albă subiacentă, îndeosebi o
parte considerabilă din radiaţiile optice
Graţiolet.
 un teritoriu profund, care conţine cea mai
mare parte a nucleilor striaţi (putamen,
partea externă a palidumului, corpul şi
coada nucleului caudat), braţul posterior al
capsulei interne, capsula externă.
 Artera coroidiană anterioară:
 este ramura terminală a ACI cu cel mai mic calibru. Ea se dirijează
posterior, înconjurând pedunculul cerebral, urmând bandeleta optică
până la nivelul corpului geniculat extern.
 Artera coroidiană irigă:
 bandeleta optică, corpul geniculat extern, partea internă a globului
palid, coada nucleului caudat, nucleul amigdalian.
 de asemenea, irigă partea anterioară a cornului hipocampic adiacent,
precum şi braţul posterior al capsulei interne şi plexurile coroide ale
ventriculului lateral adiacent.
Artera comunicantă posterioară
 este un ram foarte scurt, ce uneşte ACI cu ACP
 irigă: talamusul, hipotalamusul (regiunea infundibulotuberiană),
braţul posterior al capsulei interne, regiunea corpului lui Luys şi
piciorul peduncular.
 Sistemul vertebro-bazilar
 a) Arterele vertebrale (A.V.)
 fiecare AV ia naştere la baza gâtului din ASC
(subclavie). După un scurt traiect în regiunea
sub şi retropleurală (unde este relativ uşor
abordabilă), ea pătrunde într-un canal osos,
format prin suprapunerea găurilor apofizelor
transverse ale vertebrelor cervicale (unde poate
fi comprimată în cursul mişcărilor rotatorii ale
gâtului). Ulterior, AV ocoleşte masele laterale
ale atlasului, traversează gaura occipitală şi
ascensionează pe faţa anterioară a bulbului
rahidian, până la nivelul şanţului
bulboprotuberanţial, unde fuzionează cu
omoloaga sa pentru a forma trunchiul bazilar.
 La nivelul traiectului său intracranian ea
formează:
 artera spinală anterioară, care irigă cele 2/3
anterioare ale părţii superioare a măduvei
cervicale.
 ramuri perforante, ce se distribuie la bulbul
rahidian.
 artera cerebeloasă postero-inferioară (PICA),
destinată feţei laterale a bulbului (regiunea
retroolivară) şi feţei inferioare a cerebelului.
 b) Trunchiul bazilar (TB)
 Este format din fuziunea celor două
artere vertebrale. TB ascensionează
la nivelul feţei anterioare a
protuberanţei, terminându-se la
nivelul şanţului ponto-peduncular,
unde se bifurcă în cele două ACP.
 TB formează:
 artere ce irigă bulbul şi puntea,
dintre care mai importantă este
artera fosetei laterale a bulbului.
 artera cerebeloasă mijlocie (ant-
inf), care irigă flocculusul şi care
formează, de regulă, artera auditivă
internă.
 artera cerebeloasă superioară (ant-
sup), care irigă faţa superioară a
cerebelului.
 Arterele cerebrale posterioare (ACP)
 fiecare ACP ocoleşte piciorul şi faţa externă a
pedunculului cerebral, atinge faţa inferioară a
lobilor temporal şi occipital, dispunându-se
posterior, până la nivelul scizurii calcarine, unde
se termină prin artera calcarină.
 porţiunea iniţială a ACP, la fel ca şi porţiunea
iniţială a ACA, dispuse anterior de A. CoP.,
respectiv de A.CoA., se numesc ACP1
(precomunicantă), respectiv ACA1
(precomunicantă). În mod logic, porţiunea
postcomunicantă se numeşte ACP2, respectiv
ACA2.
 ACP1 poate lipsi, ACP provenind atunci din ACI.
 ACP irigă:
 prin ramuri colaterale: mezencefalul şi
talamusul (pediculii talamo-perforaţi şi
talamo-geniculaţi, arterele
cvadrigeminale); hipotalamusul posterior
(prin artera coroidiană posterioară)
 prin ramuri terminale: faţa internă a
lobului occipital (scizura calcarină, polul
lobului occipital şi o mică suprafaţă situată
în apropierea acestuia pe faţa externă,
precum şi faţa inferioară a lobului occipital,
cele 2/3 posterioare ale feţei inferioare a
lobului temporal, precum şi spleniul
corpului calos).
 În concluzie, teritoriul superficial al ACP
cuprinde lobul occipital (aproape în
întregime, cu excepţia porţiunilor extrem
anterioare ale O1 şi O2), precum şi o parte
din faţa inferioară a lobului temporal;
teritoriul profund cuprinde spleniul,
precum şi o parte din talamus, hipotalamus
şi mezencefal.
 Teritoriul arterial vertebro-bazilar:
 Cuprinde: partea superioară a măduvei
cervicale, trunchiul cerebral (TC) şi cerebelul în
totalitate, 1/3 posterioară a emisferelor
cerebrale.
 Indiferent de etajul considerat, vascularizaţia
TC se realizează printr-un triplu dispozitiv
arterial:
 a) arterele paramediane, care sunt artere
perforante scurte, ce irigă teritoriul median şi
paramedian (dispuse perpendicular pe arterele
vertebrale sau pe TB).
 b) arterele circumferenţiale scurte, care sunt, de
asemenea, perforante, dar mai lungi şi care
irigă teritoriul lateral (de exemplu arterele
fosetei laterale a bulbului).
 c) arterele circumferenţiale lungi, care irigă
teritoriul posterior (arterele cerebeloase şi
arterele cvadrigeminale).
 Căile de supleanţă
 Sistemul arterial encefalic este în aşa fel
constituit, încât o adaptare a circulaţiei este
posibilă graţie căilor de supleanţă.
 Există trei astfel de căi principale de
supleanţă (anastomoze):
 a) anastomoze endo-exocraniene
(prewillisiene) – nivelul anastomotic
extracerebral
 Aceste anastomoze exo-endocraniene sunt
de tip anastomoze ACE-ASC, ACE-ACI,
ACE stângă-ACE dreaptă, ACE-AV
homolaterală, anastomoze ale sistemului
vertebro-bazilar.
 b) poligonul arterial al lui Willis
 c) anastomoze post-willisiene
 CLASIFICAREA BOLILOR CEREBROVASCULARE
 Termenul de boală cerebrovasculară exprimă tulburări cu caracter tranzitoriu sau
permanent, existente într-o arie din creier, produse printr-o ischemie şi/sau hemoragie,
în care unul sau mai multe vase cerebrale sunt afectate primar de procesul patologic.

 Bolile cerebrovasculare se clasifică în:

 A) Asimptomatice
 B) Disfuncţii cerebrale focale
 C) Demenţa vasculară
 D) Encefalopatia hipertensivă

 A.) BCV asimptomatice

 Această categorie include bolnavi, care nu prezintă simptome de boală vasculară
cerebrală sau retiniană, dar la care se evidenţiază leziuni encefalice prin investigaţii
paraclinice (CT, RMN).

 B.) Disfuncţii cerebrale focale:

 I) Atacul ischemic cerebral tranzitoriu (AIT)
 II) Accidentul vascular cerebral
 ATACUL ISCHEMIC CEREBRAL TRANZITORIU
 Definiţie:
 AIT reprezintă un episod scurt cu debut brusc de disfuncţie
neurologică de focar (hemipareză, etc.), produs printr-o ischemie
focală cerebrală sau retiniană, şi care este în întregime remis în mai
puţin de o oră de la instalare (de regulă 2-15 minute), fără semne de
leziune pe CT. El se poate repeta după acelaşi model.
 În cazul infarctelor cerebrale cu semne tranzitorii, deşi acestea sunt
similare clinic cu AIT, se observă semne de leziune pe CT.
 Episoadele tranzitorii, cu durată de câteva secunde, nu sunt
caracteristice pentru AIT.
 Fiziopatologie:
 În producerea AIT sunt implicate două mecanisme patogenice
principale: embolic şi hemodinamic.
 a.) Mecanismul embolic
 Are rol primordial în geneza AIT. Embolii pot proveni
dintr-o leziune ateromatoasă stenozantă sau ulcerată,
situată, cel mai frecvent, la originea ACI, a AV sau a
crosei aortice (embolii arterio-arteriale), cât şi de la
nivelul cordului embolii cardio-arteriale.
 Emboliile arterio-arteriale determină marea majoritate
a AIT. Microembolii detaşaţi din leziunile
aterosclerotice sunt formaţi din cristale de colesterol,
agregate plachetare sau fibrino-plachetare, ocluzionând
un ram arterial distal.
 Emboliile cardio-arteriale apar în caz de FA, IM recent,
endocardite bacteriene, mixom atrial, prolaps de valvă
mitrală, proteze valvulare etc. Valvulopatiile
reumatismale apar clinic, mai ales, sub formă de atacuri
ischemice regresive sau complete.
 Caracterul temporar al ocluziei embolice în AIT are
următoarele explicaţii:
 fragmentarea sau liza rapidă a embolului de către
curentul arterial sanguin, cu restabilirea consecutivă a
fluxului sanguin cerebral regional.
 reperfurzarea imediată a teritoriului dependent de
artera ocluzionată, printr-o circulaţie colaterală eficace.
 Durata şi numărul AIT sunt considerate drept criterii în
stabilirea diagnosticului etiologic. Astfel, emboliile
cardiace determină, de regulă, un episod ischemic
tranzitor cu o durată de peste o oră, în timp ce emboliile
arteriale determină atacuri repetitive, stereotipe şi de
durată scurtă (2-15 minute) – veritabile AIT-uri.
 b.) mecanismul hemodinamic
 Este mult mai rar implicat în producerea AIT-
urilor, având la bază o scădere tranzitorie a
debitului sanguin într-o anumită zonă
cerebrală. Ischemia produsă este dispusă la
periferia teritoriului irigat de artera al cărei
flux este perturbat (zonele „des derniers
pres”) sau la nivelul regiunilor de frontieră
dintre două teritorii arteriale („border zone”
sau „watershed”), zone care sunt cele mai
vulnerabile la diminuarea fluxului.
 Condiţiile necesare pentru producerea unui
AIT hemodinamic constau în existenţa unei
stenoze strânse (>75% din diametru) la care
se asociază o circulaţie colaterală insuficientă
la nivelul ariei ischemiate, perturbarea
autoreglării cerebrale, la aceşti doi factori
putându-se adăuga hTA, creşterea
vâscozităţii sanguine (policitemie,
trombocitemie, macroglobulinemie) sau un
spasm tranzitor (criza hipertensivă) ce se
suprapune pe leziunea stenotică.

 c.) Alte cauze

 Hipercoagubilitate, disecţii arteriale, arterite,
consumul de droguri.
 Simptomatologie:
 a) în teritoriul carotidian: deficit motor sau
hipoestezie, interesând un hemicorp sau un
membru, afazie sau cecitate monooculară
tranzitorie.
 b) în teritoriul vertebro-bazilar: deficit motor
sau senzitiv bilateral sau în basculă sau o ataxie
cerebeloasă.
 c) datorită caracterului lor nespecific,
următoarele simptome sunt relevante pentru
un AIT vertebro-bazilar, doar dacă survin
simultan: vertij, diplopie, dizartrie, „drop
attacks” (pierderea bruscă a tonusului
membrelor inferioare, urmată de cădere).
 d) de asemenea, tabloul clinic de ictus amnezic
nu poate fi atribuit unei ischemii în teritoriul
vertebro-bazilar, decât dacă este asociat
simptomelor prezentate anterior.
 e) anumite simptome (dizartria sau
hemianopsia) nu pot fi atribuite cu certitudine
nici teritoriului carotidian, nici teritoriului
vertebro-bazilar atunci când survin izolate.
 Un caracter evolutiv important al AIT-urilor
este apariţia rapidă (în cîteva secunde) a
semiologiei AIT (simplă sau complexă).
 Apariţia unui AIT constituie un factor de risc pentru AVC ischemice, întrucât:
 a) 30% dintre pacienţii cu infarct cerebral au prezentat cel puţin un AIT.
 b) 25% dintre pacienţii cu un AIT vor dezvolta un infarct cerebral în următorii 5 ani, cu un risc
mai mare în primul an post AIT.
 c) există un risc arterial, întrucît majoritatea AIT-urilor sunt legate de evoluţia aterosclerozei.
Riscul de IM şi de moarte subită la 5 ani este de aproximativ 20%. Acest risc creşte la 30%
atunci când s-au pus în evidenţă leziuni aterosclerotice importante în teritoriul carotidian. Pe
de altă parte, existenţa unei cardiopatii ischemice, creşte semnificativ probabilitatea unui AVC
ischemic constituit.
 Investigaţii paraclinice:
 CT, RMN, ultrasonografie Doppler,
EKG, ecografie cardiacă, la care se
adaugă o serie de investigaţii de
laborator: glicemie, lipide serice,
timpul de coagulare global şi INR-
ul, evaluarea stărilor pretrombotice
(proteinele C şi S, antitrombina III),
hemoleucograma, VSH-ul şi alte
probe inflamatorii etc.
 AVC este un sindrom clinic care cuprinde infarctul
cerebral (85%) şi hemoragia cerebrală şi HSA (15%).

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC

(Infarctul cerebral)
 Fiziopatologie şi morfopatologie:
 Suprimarea sau diminuarea sub o anumită limită critică a
aportului de sânge, consecutiv ocluziei sau hipoperfuziei
unui trunchi arterial conduce, în absenţa unor supleanţe
(circulaţie colaterală eficace), la constituirea unui infarct
cerebral în teritoriul encefalic corespunzător.
 Moartea celulelor nervoase din centrul zonei infarctizate
survine în câteva minute (core). Aria din jurul centrului
infarctizat, numită penumbră ischemică, conţine ţesut
cerebral afectat funcţional, dar încă viabil, cu aport
sanguin prin vasele colaterale. Această zonă poate fi
transformată în infarct prin tulburări neuronale
secundare induse de cascade biochimice, cu efecte
citotoxice ce determină moartea celulară. Un edem este
constant şi mărimea sa este dependentă de întinderea
infarctului. În infarctele masive, edemul poate determina
un fenomen de angajare:
 fie angajarea transtentorială, cu hemoragie secundară a
TC în infarctele emisferice,
 fie angajarea prin gaura occipitală, în cazul unui infarct
cerebelos.
 La periferia zonei de penumbră este
situată zona de oligemie, în care
metabolismul cerebral este menţinut la
valori normale printr-o extracţie
crescută a glucozei şi a oxigenului.
 Infarctul hemoragic constituie un
aspect particular, consecutiv unei
extravazări sanguine în interiorul
focarului de ramolisment.
Transformarea hemoragică este
rezultatul restabilirii perfuziei într-un
teritoriu ale cărui vase au fost alterate
de către ischemie. Refacerea circulaţiei
se realizează prin intermediul
circulaţiei colaterale, dar şi prin
fragmentarea şi prin mobilizarea unui
trombus, acest ultim mecanism fiind
implicat, frecvent, în infarctul de
origine embolică. Transformarea
hemoragică a unui infarct poate
surveni „spontan”, existând şi factori
favorizanţi (tratament anticoagulant,
trombendarectomie carotidiană, etc.)
 Etiopatogenie:
 Mecanismele prin care se realizează
infarctul cerebral ischemic sunt:
 a.) Trombotic: infarctul trombotic apare
prin suprapunerea trombusului pe placa
de aterom.
 b.) Embolic: infarctul embolic se datorează
ocluziei unei artere prin embolizare distală
faţă de locul unde circulaţia colaterală este
adecvată.
 c.) Hemodinamic: acest mecanism se
instalează, de regulă, la bolnavi cu stenoze
severe sau cu ocluzii arteriale situate
proximal, cu o circulaţie colaterală
compensatorie inadecvată, cu o reducere
critică a perfuziei cerebrale globale.
Mecanismul hemodinamic este rareori
implicat singur în geneza infarctului
cerebral. Acest mecanism survine, de
regulă, în stările de hTA severă sau în
tulburări paroxistice de ritm.
 Clasificarea AVC ischemic:
 infarct cerebral aterotrombotic (20%)
 infarct cerebral cardioembolic (20%)
 infarct lacunar (25%)
 5% cauze rare (disecţii arteriale,
arterite, vasospasm, status
protrombotic: deficit de proteine C, S;
sindromul anticorpilor
antifosfolipidici, etc.)
 30% stroke criptogenic.
 Diagnosticul pozitiv de infarct cerebral
 diagnosticul clinic de infarct cerebral
 diagnosticul paraclinic de infarct cerebral.

Diagnosticul clinic de infarct cerebral

 Diagnosticul clinic de infarct cerebral se bazează pe
următoarele argumente:
 existenţa unor factori de risc vasculari: HTA, DZ,
dislipidemie, fumat, vârstă etc.
 există semne de ATS sistemică (cardiopatie ischemică,
arteriopatia membrelor inferioare).
 modificări aterosclerotice la FO.
 existenţa unor afecţiuni emboligene (FA, valvulopatii).
 sufluri laterocervicale (stenoze).
 existenţa unor afecţiuni sistemice, ce pot determina
infarcte cerebrale (colagenoze, hemopatii).
 pacientul prezintă insuficienţă circulatorie cerebrală
cronică.
 există AIT în antecedente.
 apariţia bruscă a unui deficit neurologic focal (motor,
senzitiv, senzorial etc.) în funcţie de teritoriul arterial
afectat (vide infra sindroame topografice vasculare
cerebrale). Deficitul neurologic focal poate fi maxim de
la început, sugerând un mecanism embolic. În celelalte
cazuri, asistăm la instalarea cu evoluţie progresivă sau
în trepte a deficitului neurologic (ore sau zile). Această
evoluţie poate fi datorată unei tromboze extinse, unui
edem cerebral sau/şi unei transformări hemoragice a
infarctului.
 pot exista crize epileptice generalizate sau parţiale,
izolate sau repetate, îndeosebi în infarctele cerebrale
cardio-embolice.
 AVC pot evolua către: 1) ameliorare; 2) stabilizare; 3) agravare.
 1) ameliorarea. AVC ischemice respective prezintă manifestări neurologice de
focar persistente peste 24 de ore, dar care sunt reversibile în 1-3 săptămâni de la
debut. Ele se numesc deficit neurologic ischemic reversibil (RIND) sau deficit
neurologic ischemic prelungit, reversibil (PRIND).
 2) forma stabilă. AVC ischemice respective prezintă manifestări neurologice de
focar, care nu se modifică într-o perioadă limitată de timp (de exemplu AVC
stabil de 72 ore).
 3) agravare: AVC ischemice progresive sau în evoluţie.
 Sindroame topografice vasculare
 A.) Infarctele teritoriului carotidian
 B.) Infarctele teritoriului vertebrobazilar

 A.) Infarctele teritoriului carotidian

 I. AVC ischemic în teritoriul ACM (sylvian)
 II. AVC ischemic în teritoriul ACA
 III. AVC ischemic în teritoriul arterei coroidiene anterioare
 I. AVC ischemic în teritoriul ACM (sylvian)
 Este cel mai frecvent (80%) dintre infarctele
emisferice.
 1) Infarctul sylvian total:
 Afectează atât teritoriul superficial, cât şi teritoriul
profund al ACM. Întrucât ocluzia este dispusă în
porţiunea iniţială a ACM, afectarea teritoriului
profund al ACM (care nu beneficiază de supleanţele
existente pentru teritoriul superficial), este foarte
severă.
 Tabloul clinic:
 Constă într-o hemiplegie flască, hemianestezie,
hemianopsie homonimă (toate de partea opusă
leziunii), precum şi intr-o deviere oculocefalogiră de
partea leziunii. Afazie globală apare în leziunile
emisferului dominant pentru limbaj. În leziunile de
emisfer cerebral drept se instalează
hemiasomatognozia.
 Tulburările senzitivo-senzoriale şi cele agnozo-
afazice sunt frecvent mascate de starea comatoasă,
care apare datorită edemului cerebral ce comprimă
structurile profunde, putând conduce chiar la
exitus. Iată de ce, intervenţia neurochirurgială de
decompresie este necesară. Pacienţii care
supravieţuiesc prezintă sechele importante.
 2) Infarctul sylvian profund:
 Afectează teritoriul ramurilor perforante ale
ACM, interesând nucleii caudat şi lenticular,
precum şi capsula internă.
 Tabloul clinic:
 Este dominat de o hemiplegie controlaterală
leziunii, care se asociază (în caz de leziune a
emisferului dominant) cu o afazie atipică
(capsulo-striată). Nu apar tulburări de
sensibilitate.
 3) Infarctul sylvian superficial:
 Prezintă o expresie clinică variabilă, în funcţie de
afectarea parţială sau extinsă a teritoriului cortico-
subcortical al arterei.
 In leziunile limitate se observă: hemipareză
predominent facio-brahială controlaterală (Fa) şi
hemihipoestezie controlaterală (Pa) – sindrom rolandic.
 In leziunile emisferei dominante pentru limbaj, apare o
afazie nefluentă Broca. Semnele neurologice prezentate
anterior pot apare izolat sau împreună, în această a
doua situaţie fiind reunite în sindromul sylvian
superficial anterior.
 În leziunile posterioare, se instalează sindromul sylvian
superficial posterior caracterizat printr-o hemianopsie
homonimă controlaterală leziunii (prin afectarea
radiaţiilor optice Graţiolet).
 In leziunile posterioare ale teritoriului sylvian
superficial (temporo-parietale) ale emisferei dominante
pentru limbaj apare, în plus, afazie fluentă Wernicke
sau, uneori, afazie de conducţie, afazie transcorticală
senzorială sau sindrom Gerstmann (acalculie, agnozie
digitală, confuzie stânga-dreapta, agrafie) +apraxie.
 În leziunile posterioare ale teritoriului sylvian
superficial ale emisferei nedominante (temporo-
parietale) apar tulburări de schemă corporală,
anosognozie (sindrom Anton-Babinski), agnozie vizuo-
spaţială, apraxie de îmbrăcare.
 II. AVC ischemic în teritoriul ACA
 Este mai rar decât infarctul ACM, întrucât, prin intermediul AcoA, sângele poate iriga
teritoriul ischemiat din ACA controlaterală. În plus, ACM continuă traiectul ACI şi deci
embolizarea este mai frecventă în teritoriul ACM, decât în teritoriul ACA.
 Infarctul cerebral în teritoriul ACA rezultă, fie dintr-o ocluzie a ACA după emergenţa
ACoA (ACA2), fie după o obstrucţie a porţiunii terminale a ACI, atunci cînd ACoA nu este
permeabilă şi nu suplează.
 Tabloul clinic:
 Hemipareză controlaterală leziunii,
predominant crurală, deficitul motor
brahial fiind predominent proximal.
 La membrul superior apare, uneori, un grad
de hipertonie şi se evidenţiază reflexul de
apucare forţată (lezarea A6 Brodmann
controlaterale).
 În leziunile bilaterale se instalează
bradikinezie şi comportament de tip
prefrontal (indiferenţă, tendinţa la
stereotipii, aspontaneitate verbomotorie).
 In leziunile de emisfer dominant pentru
limbaj apare afazie transcorticală motorie.
 Atunci când cele 2 ACA provin printr-un
trunchi comun dintr-o singură ACI, ocluzia
acestui trunchi determină un tablou clinic
sever: mutism akinetic.
 III. AVC ischemic în teritoriul arterei coroidiene anterioare
 Tabloul clinic:
 Constă în hemiplegie cu hemihipoestezie (prin afectarea braţului posterior al
capsulei interne) şi o hemianopsie (prin afectarea bandeletei optice), care
contrastează cu păstrarea stării de conştienţă (diagnostic diferenţial cu
infarctul sylvian total). In afectarea emisferului dominant pentru limbaj nu se
decelează afazie.

 IV.Sindromul optico-piramidal:
 Este consecinţa ocluziei intracraniene a ACI în porţiunea preterminală (în
amonte de emergenţa A.O)
 Tabloul clinic:
 Hemiplegie controlaterală ocluziei carotidiene (prin infarct sylvian total
homolateral) şi cecitate homolaterală (prin extinderea ocluziei din ACI în
artera oftalmică).
 B.) Infarctele teritoriului vertebrobazilar
 Au fost prezentate la patologia trunchiului cerebral, a cerebelului şi a talamusului.
 I) Sindromul de ocluzie de arteră vertebrală:
 are o simptomatologie extrem de variabilă, în funcţie de calibrul arterei vertebrale trombozate. În
cazul unui calibru mic al arterei, se manifestă printr-un sindrom Wallenberg (bulbar retroolivar). Din
contră, în ocluzia unei AV dominante (calibru mai mare), apar infarcte ale măduvei cervicale, infarcte
extinse bulbare şi cerebeloase, la care se pot adăuga toate leziunile specifice trombozei de arteră
bazilară.
 II) Sindromul de ocluzie de arteră bazilară:
 se caracterizează clinic prin: leziuni de nervi cranieni ponto-mezencefalici uni/bilaterale, cu
oftalmopareze şi cu modificări pupilare corespunzătoare; mişcări involuntare disociate ale globilor
oculari, ataxie cerebeloasă, hemipareză sau tetrapareză instalate în basculă, hemihipoestezie sau
hipoestezie bilaterală.
 există tulburări ale stării de veghe datorită ischemiei substanţei reticulate.
 Prognosticul ocluziei arterei bazilare este foarte grav, necesitând tromboliza de urgenţă sau în lipsa
acesteia, administrarea de heparină pe injectomat.
 III) Infarctul cerebelos:
 apare atât izolat, cât şi în asociere cu infarctul altor regiuni encefalice (trunchi cerebral etc).
 există forme oligosimptomatice, manifestate printr-un sindrom arhicerebelos şi un hemisindrom
neocerebelos homolateral leziunii (ambele de intensitate moderată şi cu evoluţie regresivă până la
dispariţia simptomelor).
 pot apare forme grave edematoase, care debutează cu semne cerebeloase accentuate şi cu redoarea
cefei, urmate de leziuni nesistematizate de nervi cranieni, prin compresiunea trunchiului cerebral,
hidrocefalie prin blocarea drenării LCR şi sindrom HIC. Dacă nu se intervine neurochirurgical de
urgenţă, atunci pacienţii decedează prin grave tulburări cardiorespiratorii, consecutive suferinţei
bulbare.
 IV) Sindromul de ACP
 Sunt descrise un sindrom profund de ACP (vezi talamusul) şi un sindrom
superficial.

 Sindromul superficial de ACP

 Tabloul clinic:
 Hemianopsie homonimă cu conservarea vederii maculare. Se observă diferite
agnozii vizuale:
 în leziunile emisferei dominante: agnozii pentru imagini, pentru culori, alexia
pură.
 în leziunile emisferei nedominante: prosopagnozie şi agnozie spaţială cu
dezorientare topografică.
 Investigaţii paraclinice:
 CT, RMN, ultrasonografie Doppler,
EKG, ecografie cardiacă, la care se
adaugă o serie de investigaţii de
laborator: glicemie, lipide serice,
timpul de coagulare global şi INR-
ul, evaluarea stărilor pretrombotice
(proteinele C şi S, antitrombina III),
hemoleucograma, VSH-ul şi alte
probe inflamatorii etc.
 Evoluţie şi prognostic
 S-a constatat că mortalitatea în infarctul cerebral este de 20% (în prima lună). Prognosticul este cu
atât mai grav cu cât infarctul este mai extins. Prognosticul imediat este agravat de tulburările de
conştienţă, de infecţiile pulmonare sau/şi urinare
 Prognosticul îndepărtat este agravat de HTA, de instalarea insuficienţei circulatorii cerebrale cronice,
de insuficienţa cardiacă, de IM sau de apariţia unor noi infarcte cerebrale, precum şi de imobilizarea
la pat, care predispune la infecţii pulmonare şi renale.

 Tratamentul de urgenţă în stroke-ul ischemic

 1. Tratamentul nespecific
 2. Tratamentul specific
 3. Tratamentul chirurgical sau endovascular

 1. Tratamentul nespecific
 a) tensiunea arterială
 b) temperatura corporală
 c) metabolismul glucozei
 d) saturaţia de oxigen
 e) fluide şi electroliţi
 f) monitorizarea EKG
 2. Tratamentul specific
 a) terapia de reperfuzare
 b) terapia antitrombotică
 c) neuroprotectori
 d) hemodiluţie
 3. Tratamentul chirurgical şi endovascular în cazul stenozelor carotidiene:
 2. Tratamentul specific
 a) terapia de reperfuzare
 b) terapia antitrombotică
 c) neuroprotectori
 d) hemodiluţie

 3. Tratamentul chirurgical şi endovascular în cazul stenozelor carotidiene

a) terapia de reperfuzare -preparate care lizeaza trombul

 b) terapia antitrombotică heparine şi heparinoizi, inhibitori trombocitari (efect antiagregant, antiplachetar)

 Heparină şi heparinoizi
 Anticoagulare precoce cu heparină nefracţionată (de regulă pe injectomat cu APTT de 2,5x mai mari decât valorile
normale) sau heparinoizi (HGMM) în doze echivalente.
 Indicaţii:
 AVC produs prin embolie cardiacă, cu risc mare de reembolizare.
 deficienţă de proteină C sau S
 disecţii simptomatice de arteră carotidă internă
 stenoze simptomatice extracraniene sau intracraniene cu AIT-uri repetate sau cu AVC în progresie.
 tromboflebite cerebrale şi de sinusuri durale
 administrarea de heparină în doze mici sau HGMM în doze echivalente este necesară la pacienţii imobilizaţi la pat,
pentru a reduce incidenţa trombozelor venoase profunde şi a embolismului pulmonar.
 anticoagularea parenterală cu heparină sau heparinoizi se continuă, în anumite condiţii cu anticoagulante orale (după
o perioadă de 36-48 ore de administrare concomitentă)

 Inhibitori trombocitari:
 aspirina (acidul acetilsalicilic): 100-300mg/zi, administrarea sa precoce (în primele 48 ore după AVC) reduce minim,
dar semnificativ, mortalitatea şi rata AVC recurent.
 Clopidogrel , 75mg (de primă intenţie la pacienţii cu ateromatoză sistemică sau/şi la pacienţii cu ictusuri recurente sub
aspirină).
 ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL
HEMORAGIC
 Sinonime: hemoragie intracerebrală sau
intraparenchimatoasă
 Definiţie: sângerare, extravazare difuză a
sângelui în parenchimul cerebral, cu
dilacerarea ţesuturilor.
 Incidenţă:
 10-20% din totalul AVC.
 probabil că aceste procente sunt mai mari în
realitate, întrucât studiile CT efectuate în
ultimii ani au evidenţiat o frecvenţă relativ
ridicată a hemoragiei cerebrale de
dimensiuni mici şi cu simptomatologie
minoră, subtip de hemoragie cerebrală, care
ar fi rămas subdiagnosticate, dacă s-ar fi
utilizat doar criteriile clinice.
 Etiologie:
 sunt numeroase şi variate
 cea mai frecventă cauză a HC este HTA (70-
80% dintre cazurile cu HC), în schimb există
şi alte cauze, care pot diferi, în funcţie de
vârsta bolnavului. În prezent, se poate face o
relativă corelaţie între vârsta pacientului,
cauza hemoragiei şi localizarea acesteia.
 HTA apare, în general, la vârste mai avansate. Hemoragia
este situată în zonele profunde ale creierului: în nucleii
striaţi, în talamus, în capsula internă, în punte sau/şi în
cerebel. În zonele respective, există micile artere penetrante,
care pot fi afectate de procesele de necroză fibrinoidă,
lipohialinoză şi anevrisme miliare Charcot-Bouchard (aceste
artere sunt situate în zona capsulo-striată sau a punţii şi se
rup mai uşor la creşteri acute ale TA şi ale fluxului sanguin
cerebral regional).
 alte cauze: malformaţiile vasculare cerebrale, consumul
drogurilor simpatomimetice, diatezele hemoragice,
arteritele, tumorile (în special maligne), apar mai frecvent la
tineri.
 angiopatia amiloidă este incriminată mai ales la vârstnici.
 amiloidoza, malformaţiile vasculare cerebrale, ca şi
hemoragia cerebrală secundară tratamentului anticoagulant
sau fibrinolitic (streptokinază, urokinază, rTPA), sau
antiplachetar (aspirină, ticlopidină, clopidogrel) produc
hemoragii lobare. Acestea sunt situate în substanţa albă a
lobilor cerebrali.
 alte cauze: tromboflebite cerebrale şi de sinusuri durale,
hemodializă, migrenă.
 Totuşi, aproximativ 20-30% dintre cazurile de HC rămân fără
o cauză precizată.
 o problemă importantă o reprezintă AVC ischemice sau
hemoragice din timpul sarcinii sau din puerperium. Cauzele
predispozante ale acestora sunt stări de hipercoagulabilitate,
eclamsia sau/şi prezenţa unor leziuni vasculare intracraniene
(MAV).
 Fiziopatologie:
 sunt implicate două mecanisme patogenice în HC, care nu se exclud
 a) hemoragii prin ruperea vaselor arteriale,
 b) hemoragii prin diapedeză.
 primul mecanism apare, în general, la pacienţii hipertensivi, în zona capsulo-striată
(arterele penetrante) şi în punte.
 al II-lea mecanism se observă atât la bolnavii hipertensivi, cât şi la cei normotensivi, prin
modificările permeabilităţii pereţilor vasculari, cu formarea de focare de eritrodiapedeză,
care pot conflua.

 Anatomopatologie:
 sângerarea este situată în interiorul parenchimului, apărând variaţii în funcţie de
localizarea hemoragiei, de rapiditatea sângerării, de volumul şi de presiunea exercitată de
către colecţia sanguină asupra structurilor învecinate.
 atunci când sângele ajunge în sistemul ventricular sau în spaţiul subarahnoidian, puncţia
lombară decelează LCR sanguinolent.
 La 24-48 de ore de la debut, starea pacientului se poate agrava, fie (mai rar), prin
continuarea sângerării, fie (mai frecvent), prin dezvoltarea edemului perilezional, prin
efectele leziunii asupra fluxului sanguin şi a metabolismului, iar, (în hemoragile mari) –
prin efectul de masă şi prin herniere.
 Localizarea focarelor hemoragice:
 putamen (40%), talamus (12%),
substanţa albă lobară (15-20%), nucleul
caudat (8%), punte (8%), cerebel (8%).
 Se consideră că extravazatele sanguine
intracerebrale pot realiza două forme
anatomo-clinice:
 hemoragia
 hematomul intraparenchimatos
 Diferenţa constă în faptul că
hematomul nu dilacerează ţesuturile,
ci apare ca o colecţie bine circumscrisă
în substanţa albă, care dezvoltă un
efect de masă şi evoluează clinic o
perioadă ca un proces înlocuitor de
spaţiu, motiv pentru care se impune
tratament chirurgical. In ultimul timp,
există tendinţa de a nu se mai face
delimitări foarte stricte între cele două
noţiuni, cei două termeni
substituindu-se reciproc.
 Simptomatologia constă în:
 a) simptomatologia generală
 b) semne specifice (de focar)

 a.) Simptomatologia generală

 Este comună oricărei localizări, fiind caracterizată,
prin debut brutal, cu cefalee, vărsături, convulsii,
tulburări ale stării de conştienţă.

 b)Semne specifice (de focar)

 Acestea (hemipareza, etc.) sunt cele care orientează
diagnosticul topografic.
 Manifestările clinice depind de localizarea şi de
dimensiunile hemoragiei, de gradul de afectare a
ţesuturilor din vecinătate, precum şi de viteza de
producere a sângerării.

 1) Cefaleea:
 este un simptom relativ frecvent în HC. Studiile CT
au indicat faptul că cefaleea nu apare în
hemoragiile de dimensiuni mici, care evoluează
favorabil. Cefaleea din HC apare prin 3 mecanisme:
 creşterea presiunii locale, cu distorsionarea şi cu
tracţionarea meningelor şi a vaselor piale.
 creşterea presiunii intracraniene.
 pătrunderea sângelui în sistemul ventricular sau în
LCR-ul de pe suprafaţa creierului.
 În acest fel, sunt afectate filetele nervoase sensibile
la durere şi care sunt dispuse în meninge şi în
vasele piale şi de la baza creierului.
 2) Vărsăturile:
 apar mai frecvent în localizările subtentoriale (50% dintre acestea evoluează cu vărsături).
 în leziunile din circulaţia anterioară, vărsăturile apar predominant în AVC hemoragice şi sunt un
important element de diferenţiere de AVC ischemice (2% din AVC ischemice prezintă vărsături).
 vărsături frecvente apar în hemoragiile de nucleu caudat, pontine şi cerebeloase.
 Mecanismele de producere a vomei sunt diferite: lezarea nucleilor vestibulari şi ai centrilor vomei din
planşeul ventricul IV sau/şi creşterea presiunii intracraniene, cu stimularea secundară a centrilor
vomei, etc.
 3) Convulsiile:
 sunt mai frecvente în hemoragii, decît în ischemiile cerebrale.
 sunt mai frecvente în hemoragiile supratentoriale (de regulă lobare: corticale sau subcorticale).
 convulsiile localizate sunt mai frecvente decât crizele generalizate.
 hemoragiile din MAV, prin traumatisme cerebrale şi prin droguri se însoţesc cel mai frecvent de
convulsii.
 4) Modificările stării de conştienţă:
 subdenivelări ale stării de conştienţă şi, uneori, coma.
 prognosticul pacienţilor aflaţi în comă la debut este rezervat.
 Cauze:
 fie HIC, cu afectarea ambelor emisfere cerebrale,
 fie afectarea SRAA în sectorul ponto-mezencefalic
 5) Redoarea de ceafă:
 apare frecvent în hemoragiile caudale, probabil datorită frecventei extinderi
intraventriculare a sîngerării.
 6) Hipertermia:
 în general, este determinată de infecţii intercurente, de pneumonii sau de infecţii
urinare.
 poate fi şi de natură centrală, îndeosebi în localizările pontine.

 Complicaţile sistemice ale HC:

 pneumopatii acute
 infecţii urinare
 sângerări gastro-intestinale
 embolism pulmonar
 tulburări cardiace

 Investigaţii paraclinice:
 CT, RMN, ultrasonografie Doppler, EKG, ecografie cardiacă, la care se adaugă o serie de
investigaţii de laborator: glicemie, lipide serice, timpul de coagulare global şi INR-ul,
evaluarea stărilor pretrombotice (proteinele C şi S, antitrombina III), hemoleucograma,
VSH-ul şi alte probe inflamatorii etc.
 Tratament:
 scăderea TA trebuie realizată cu multă precauţie şi gradat, astfel încât să nu se ajungă la hipotensiune
şi, în consecinţă la hipoperfuzie cerebrală (TA diastolică >120mmHg), se utilizează beta blocante.
 combaterea edemului cerebral se realizează cu manitol: 20% - 0,5-1,5g/kg i.v. Complicaţii: hipoK*,
hiperosmolaritate serică cu insuficienţă renală.
 corticoterapia este controversată (se utilizează doar în hemoragia din tumorile primitive sau
metastaze, în vasculite sau în tromboflebitele cerebrale).
 convulsiile necesită Diazepam iv., Fenitoin i.v. sau Fenobarbital im.
 administrarea de vit. K +/- plasmă proaspătă se realizează doar în HC consecutive anticoagulantelor
orale.
 în hemoragiile secundare tratamentului cu heparină, se administrează antidotul (sulfat de
protamină) i.v.
 în hemoragiile cauzate de agenţi trombolitici (streptokinază, rTPA, etc.), se utilizează plasmă sau/şi
acid aminocaproic.
 antibioterapia se administrează la pacienţii febrili, cu sondaj vezical.
 intervenţia chirurgicală nu este indicată la pacienţii grav afectaţi, muribunzi, cu hemoragii mari, şi
nici la bolnavii cu focare hemoragice mici, cu stare clinică bună şi cu evoluţie favorabilă sub tratament
conservator.
 Disputa rămâne deschisă în cazul hemoragiilor de diametre intermediare (mijlocii între 3-6cm în
diametru), cu o evoluţie clinică instabilă, cu prezenţa efectului de masă şi în funcţie de etiologia
hemoragiei şi de localizare (hemoragiile cerebeloase, lobare şi putaminale drepte sunt mai accesibile
drenajului chirurgical).
 HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ
 HSA primară reprezintă 10% din totalul AVC.
 Definiţie:
 Reprezintă sângerarea în spaţiul
subarahnoidian, care poate fi:
 sângerare primară: prin ruptura sau prin
fisurarea vaselor sanguine direct în spaţiul
subarahnoidian.
 sângerare secundară: prin extensia sângelui
dintr-o sursă parenchimatoasă profundă.
 Etiologie:
 a) 80% -fisurarea sau ruperea unui anevrism arterial la nivelul
poligonului arterial Willis:
 anevrismul este o malformaţie congenitală parcelară a peretelui
arterial, caracterizată prin absenţa stratului mijlociu muscular şi
a adventicei.
 această modificare structurală conduce, în timp, la dilatarea
anevrismală a peretelui arterial, datorită presiunii fluxului
sanguin cerebral.
 localizarea anevrismelor:
 40% -ACA, ACoA
 20% -ACI (porţiunea intracavernoasă, supraclinoidiană sau
preterminală) sau AcoP
 20% -ACM
 5% -sistemul vertebro-bazilar
 coexistenţa anevrismelor cu rinichiul polichistic.
 Alte cauze:
 b) angioamele (ghemuri vasculare)
 c) malformaţiile arterio-venoase sunt constituite din vase
nediferenţiate, situate, mai ales, la nivelul suprafeţei meningeene
a creierului.
 d) 20% - ateroscleroză, HTA, la care se adaugă alte cauze mai
rare:
 coagulopatii, vasculite din boli autoimune
 hipoplazia congenitală de AcoA
 tratament anticoagulant
 e) 1-2% : cauza nu poate fi decelată.
 A) Simptomatologie:
 1) Cefaleea
 este simptomul cardinal al HSA, fiind, de regulă, bruscă, explozivă şi difuză. Se instalează la 85-95%
dintre pacienţi, care, în mod obişnuit, sunt conştienţi în momentul debutului bolii. Similar, la 40%
dintre aceştia există o cefalee, care precede debutul HSA („sentinel bleed”).
 2) Alte simptome (apar la 2/3 dintre pacienţii cu HSA)
 greţuri, vărsături (70%)
 pierderea tranzitorie a stării de conştienţă (50%)
 meningism (30%)
 comă (20%)
 deficite senzitivo-motorii (15-20%) şi
 tulburări vizuale.
 B) Semne neurologice: pot fi clasificate în precoce şi tardive.
 1) Semne neurologice precoce:
 a) deficite vizuale (anevrismul AO)
 b) leziuni de nervi cranieni III, IV, VI cu oftalmoplegie
 c) hemoragia subhialoidă la FO (11-13%) este un semn patognomonic
(„hemoragie în flacără”).
 d) deficite motorii focale (efectul de masă al hematomului).
 e) tulburări cardiace: ischemie subendocardică, infarct miocardic, aritmii (20-
40%).
 f) HTA (30%)
 g) febră (5-10%)

 2) Semne neurologice tardive:

 a) obnubilare bruscă sau progresivă (resângerare, hidrocefalie, hiponatremie).
 b) deficite neurologice focale (hematom sau vasospasm).
 c) crize comiţiale
 d) edem pulmonar
 C) Examenul obiectiv general:
 Pacienţii obnubilaţi sau comatoşi trebuie evaluaţi rapid, în timpul stabilizării
respiraţiei şi a circulaţiei. Recoltarea de sânge şi consultul neurochirurgical
trebuie efectuate rapid, imediat înaintea neuroimageriei.
 Sunt examinate: redoarea cefei, nivelul de conştienţă, FO, câmpul vizual,
modificările pupilare, răspunsurile oculo-cefalogire, tonusul motor,
reactivitatea la durere, ROT, precum şi TA, pulsul şi temperatura.

 Complicaţiile majore ale HSA:

 a) Recidiva hemoragică (hematom secundar intraparenchimatos)
 b) Hidrocefalia
 c) Vasospasmul care poate genera infarct
 Investigaţii paraclinice:
 CT, RMN, ultrasonografie Doppler, EKG,
ecografie cardiacă, la care se adaugă o
serie de investigaţii de laborator:
glicemie, lipide serice, timpul de
coagulare global şi INR-ul, evaluarea
stărilor pretrombotice (proteinele C şi S,
antitrombina III), hemoleucograma,
VSH-ul şi alte probe inflamatorii etc.
 Tratamentul HSA
 a) Tratamentul medical al HSA
 are rolul de a asigura un management iniţial de susţinere a funcţiilor
vitale, simultan cu realizarea unor investigaţii paraclinice (CT cerebral,
DSA). În acest fel se poate diagnostica etiologia HSA (anevrism,
malformaţie arterio-venoasă), astfel încât pacientul să fie orientat rapid
(maximum 24-96 ore de la debut) spre neurochirurgie.
 b) Tratamentul neurochirurgical
 Se poate efectua:
 precoce: 48-96 ore post HSA (înainte de o eventuală instalare a
vasospasmului).
 tardiv: 10-14 zile post HSA.
 Constă în cliparea coletului anevrismal şi în evacuarea hematomului de
vecinătate
 ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVĂ
 Encefalopatia acută hipertensivă
 Definiţie: este un episod acut şi tranzitor (<72 ore) de
edem cerebral difuz, care apare la bolnavii hipertensivi.

 Etiologie: în general, survine la bolnavii hipertensivi

(HTA esenţială), care se tratează incorect, cu valori ale
TA necontrolate. Sunt mult mai rare cazurile în care
encefalopatia acută hipertensivă este manifestarea de
debut a bolii hipertensive (spre exemplu în
feocromocitom etc.)
 Anatomo-patologie: apar edem cortical şi subcortical şi
hemoragii peteşiale secundare, precum şi ischemii,
datorită afectării endotelului şi apariţiei presiunii
intracraniene.

 Fiziopatologie: datorită creşterii brutale a TA, este

depăşită limita superioară a autoreglării fluxului
sanguin cerebral. Drept urmare se instalează o creştere
liniară a debitului sanguin cerebral în raport cu
creşterea tensiunii arteriale (în acest caz şi a presiunii
de perfuzie cerebrală). Apare vasodilataţie, cu
destinderea arteriolelor şi a capilarelor, cu tulburări
multifocale de permeabilitate, cu extravazare
plasmatică şi cu apariţia consecutivă a edemului
cerebral. Ulterior, se instalează vasoconstricţie, cu
diminuarea irigaţiei cerebrale şi cu anoxia
parenchimului cerebral, cu mici hemoragii
perivasculare şi cu mici infarcte.
 Simptomatologie:
 debutul este cu cefalee intensă, adesea pulsatilă, cu localizare în cască, însoţită
aproape constant de greţuri şi vărsături (sindrom HIC).
 ulterior, apare starea de subdenivelare a stării de conştienţă, variind de la o discretă
somnolenţă, până la stare confuzională, cu agitaţie psihomotorie şi cu dezorientare
temporo-spaţială, mai rar comă superficială.
 în 50% din cazuri, apar crize epileptice generalizate sau parţiale (focale).
 pot exista deficite neurologice de focar tranzitorii (cu caracter fluctuant): semnul
Babinski bilateral, hemipareze discrete, hemianopsii, afazie ce se remit. În prim
plan sunt, totuşi, tulburările de vedere (obnubilare a vederii de diverse grade, rareori
ajungîndu-se la amauroză tranzitorie). De cele mai multe ori, alterarea stării de
conştienţă este mai evidentă decît semnele neurologice de focar.
 Diagnosticul pozitiv:
 se bazează pe apariţia la un bolnav hipertensiv, cu valori mari ale TA, a unui
sindrom HIC (cefalee, greţuri, vărsături, edem papilar), cu alterarea conştienţei,
convulsii şi cu deficite neurologice de focar tranzitorii (în special tulburări vizuale).
Tulburările neuropsihice regresează sub 72 ore de la instalare.
 Investigaţii paraclinice:
 CT, RMN, ultrasonografie Doppler, EKG,
ecografie cardiacă, la care se adaugă o
serie de investigaţii de laborator:
glicemie, lipide serice, timpul de
coagulare global şi INR-ul, evaluarea
stărilor pretrombotice (proteinele C şi S,
antitrombina III), hemoleucograma,
VSH-ul şi alte probe inflamatorii etc.

 Tratamentul:
 vizează reducerea edemului cerebral şi a
HTA (vide supra).
 terapia simptomatică (crizele epileptice se
tratează cu Diazepam iv. sau ir. sau
Fenitoin iv. etc.)
 TROMBOFLEBITELE CEREBRALE ŞI ALE SINUSURILOR DURALE
 Definiţie:
 Tromboflebitele cerebrale constituie o patologie rară, care se definesc printr-o
tromboză a sinusurilor venoase şi/sau a venelor cerebrale. Această tromboză
poate fi, uneori, la originea unui infarct cerebral de origine venoasă. Acest tip
de infarct prezintă anumite particularităţi:
 este infarct hemoragic.
 topografia sau corticală şi/sau subcorticală nu corespunde la un anumit
teritoriu arterial.

 Incidenţă
 O dată cu dezvoltarea tehnicilor de neuroimagistică, a crescut posibilitatea de
identificare a tromboflebitelor cerebrale. Repartiţia pe sexe este omogenă, cu
excepţia segmentului de vârstă 20-35 ani, unde afecţiunea predomină la femei,
datorită unor etiologii specifice: post-partum, tratament anticoncepţional.
 Anatomopatologie
 Sediul şi întinderea trombozei sunt
variabile, interesând sinusurile sau/şi
venele dependente. Localizarea trombozei
este, îndeosebi, la nivelul mai multor
sinusuri durale, cel mai frecvent fiind
afectat sinusul longitudinal superior.
Frecvent, afectarea sinusurilor durale este
insoţită de interesarea venelor cerebrale
superficiale sau/şi profunde. Afectarea
izolată a venelor corticale este
excepţională. Peretele venos este, în
general, puţin modificat (rareori de aspect
inflamator). Aspectul macro şi
microscopic al trombusului de la nivelul
sinusurilor durale şi ale venelor cerebrale
este similar cu al altor trombuşi venoşi
(vene profunde membre inferioare),
uneori trombusul respectiv fiind
recanalizat.
 Apar leziuni venoase, ale meningelui,
precum şi ale parenchimului encefalic.
 Fiziopatologie:
 Indiferent de etiologia tromboflebitelor, sunt luate în consideraţie trei mecanisme de producere a
bolii:
 a) factorul infecţios: el poate fi propagat de la infecţii locale sau de la distanţă (mic bazin, bronho-
pneumonie) sau generalizate (septicemii). Propagarea infecţiei de la un focar pelvin (postabortum
sau postpartum) este explicată prin pătrunderea în circulaţia venoasă a embolusurilor septice,
determinată de poziţia ginecologică şi de efortul pe care-l face pacienta în timpul expulziei. Se
discută, de asemenea, poziţia declivă, cu creşterea presiunii intracraniene, ca şi starea de
hipercoagulabilitate sanguină din timpul naşterii. Migrarea cheagului pelvin, metastatic, din regiunea
pelvină la nivelul sistemului venos intracranian este posibilă datorită unor anastomoze directe între
vasele pelvine şi venele canalului rahidian. Cheagul, odată ajuns la nivelul sistemului venos
intracranian, determină apariţia tromboflebitei. Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de factori
septicemici, de hemoragia abundentă şi de repausul prelungit la pat al pacientei respective.

 b) factorul circulator (stază venoasă)

 încetinirea circulaţiei venoase, consecutivă unei imobilizări prelungite (afecţiuni craniu, fracturi)
unor malformaţii venoase (angioame venoase cerebrale) sau, mai rar, insuficienţă cardio-circulatorie.

 c) factorul sanguin (hipercoagubilitate)

 explică apariţia infecţiei venoase cerebrale prin stări de deshidratare cu hemoconcentraţie, după
diaree prelungită, vărsături prelungite, hipercoagulabilitate în unele anemii, în leucemii etc.
 Etiologia:
 Etiologia rămâne necunoscută în peste 25% din cazuri, în restul cazurilor predominând mai
mulţi factori etiologici, cauzele noninfecţioase fiind, totuşi, pe primul plan (îndeosebi
anticoncepţionale orale, trombofilie congenitală, colagenoze, cancer):
 a) cauze locale
 b) cauze generale.

 Simptomatogie:
 Există simptome comune şi simptome de localizare (proprii) fiecărui tip de tromboflebită
cerebrală în parte.

 1) Simptomele comune:
 a) semne infecţioase generale: frison, febră, stare generală alterată, leucocitoză, creşterea VSH.
 b) reacţie meningeană (sindrom meningean +LCR cu pleiocotoză)
 sunt accentuate în tromboflebita de sinus lateral.
 c) semne de HIC (cefalee, vărsături, edem papilar): pot apare în tromboflebita de sinus drept sau
în tromboza izolată de sinus longitudinal superior.
 d) tulburări psihice: consecutive HIC şi stării infecţioase: anxietate, agitaţie psiho-motorie, cu
delir, somnolenţă, chiar comă.
 e) crize convulsive localizate sau generalizate.
 f) edem loco-regional (conjunctivă, pleoape, frunte, scalp, regiunea mastoidiană).

 2) Simptomele de localizare: sunt în raport cu sinusul venos sau al venei afectate

 Investigaţii paraclinice:
 CT, RMN, ultrasonografie Doppler, EKG,
ecografie cardiacă, la care se adaugă o
serie de investigaţii de laborator:
glicemie, lipide serice, timpul de
coagulare global şi INR-ul, evaluarea
stărilor pretrombotice (proteinele C şi S,
antitrombina III), hemoleucograma,
VSH-ul şi alte probe inflamatorii etc.
 Tratament:
 1) Tratament profilactic:
 tratamentul infecţiilor care generează tromboflebitele, corectarea deshidratării, a hipovolemiei, a
hipercoagulabilităţii.

 2) Tratament curativ:
 a) tratament simptomatic:
 anticonvulsivant: fenitoin iv., Diazepam iv. sau ir.
 tratamentul HIC cu antiedematoase: Manitol şi Furosemid.
 b) tratament etiologic
 antibioterapie, pe cât posibil în raport cu antibiograma, în caz de proces infecţios (combinaţii de antibiotice
cu spectru larg).
 tratament chirurgical al focarului infecţios
 tratament specific în tumori, colagenoze, afecţiuni hematologice

 3)tratament antitrombotic (tratament anticoagulant cu Heparină cu APTT de 2x mai mare decât valorile
normale. Ulterior, se înlocuieşte terapia anticoagulantă parenterală cu anticoagulante orale (Sintrom) cu
INR=2-3. După introducerea anticoagulantului oral, se mai menţine Heparina 36-48 ore. Se pot utiliza, în
locul heparinei nefracţionate, diferite tipuri de HGMM.
 Durata tratamentului anticoagulant este variabilă, în funcţie de evoluţia semnelor clinice şi de etiologia
tromboflebitei cerebrale (3 luni în formele cu evoluţie favorabilă; mult mai mult, chiar toată viaţa, în caz de
maladie trombembolică subiacentă).
 Evoluţie şi prognostic:
 -prognosticul este favorabil în majoritatea cazurilor (mai puţin în
tromboflebitele de sinus drept şi în tromboflebitele de vene cerebrale
profunde).
 -mortalitatea este de 10%, fiind mai scăzută decât cea din infarctele de origine
arterială, fiind produsă prin hemoragie masivă cerebrală (iniţial), sau, prin
infecţii intercurente la pacienţii comatoşi (în evoluţie).
 -recuperarea funcţională este în general bună: sub 20% dintre pacienţi prezintă
sechele sub formă de deficit focal sau cecitate. Modified Rankin Scale prezintă
un scor între zero şi doi pentru majoritatea pacienţilor.