Patologie cardio-vasculara

 Endocardita valvulara
 Miocardita reumatismala
 Miocardita Fiedler
 Infarctul miocardic
 Pericardita fibrinoasa
 Ateromul
 Aortita sifilitica
Ateroscleroza (ATS)
 Placi ridicate (ateroame) formate din depuneri
subintimale de diverse lipide, colesterol, proteine, tesut
fibros, componente calcare
 Athero=material moale, galben; sclerosis= fibroza,
ingrosare (fibroaterom/aterom)
 Localizari: artere elastice (Ao, carotida, aa iliace),
musculare mari si medii (coronare, poplitee)
 Teorii
Teoria infiltrarii lipidice (acumulare lipide in intima prin cresterea
influxului sau scaderea catabolismului)
Teoria trombogenica (episoade de tromboza intramurala)
Ipoteza mm netezi (prolif focala mm neteda in intima, mai ales in
pct de ramnificare)

Factori de risc:
Nemodificabili: varsta, sex, istoric
medical, factori genetici

Modificabili: fumat, HTA, DZ,

hiperlipidemie(VLDL crescut, HDL
scazut), obezitatea, sedetarism, stress
 ATS=raspuns inflamator cronic al peretelui
arterial initiat de injuria endoteliala, sustinut
de interactiunea dintre lipoproteinele
modificate, macrofage, ly T, constituenti
normali ai peretelui.
 Injurie endoteliala cronica cu disfunctie
endoteliala (data de HTA, Hlipidemie, fumat,
toxine, virusi, r imune)
 Acumulare de lipide in peretele vasului
 Oxidare lipoprot prin radicali liberi
 Adeziune monocite si plachete,
transformarea monocitelor in macrofage,
acestea fagociteaza LDL (si cel musc
netede)=> celule spumoase
 Leziuni incipiente/reversibile:
1. Striuri lipidice
M: depozite lungi, galbene, usor reliefate ce apar inca din primul an
de viata
μ: depozite de lipide intra sau extracelulare la nivelul intimei,
uneori cu celule spumoase (portocalii in Sudan III)
Unii autori considera ca nu sunt aceleasi elemente ca cele din placa de aterom
propriu-zisa, altii ca sunt leziuni precursoare pt ATS
2. Ingrosarea difuza fibro-musculara a intimei (produsa de fb
mm netede, subintimal, frecvent in dreptul ostiumurilor
aa suprasolicitate)
3. Leziuni gelatinoase
M: proeminente de apx 1 cm, rotund-ovale
μ: edem la nivelul intimei (rol neclar)
Leziuni mature: placile fibroase ateromatoase
M: zone proeminente , la niv intimei pana in media vasului, mm-cm
albicioase, galbui sau cenusii
suprafata neregulata
pe sectiune: zona centrala galbena cu material grunjos (material
necrotic sau hialin) acoperit de tes fibros
localizare: Ao, coronare, carotide
μ:
zona centrala: material granular cu resturi de celule
necrozate, lipide, cristale de colesterol (aspect de cruce de
Malta), fibrina, uneori cel spumoase
aria bogat celulara: macrofage, ly T, cel musculare incarcate
lipidic
capsula fibroasa: celule musc netede, matrice extracelulara
densa
Complicatiile placii fibroase
ateromatoase:
1. Calcificarile : apar in contextul
placii vechi, in zona centrala
sau in totalit placii fibroase
2. Ulceratii si tromboze: ca
rezultat al fortelor
hemodinamice; pot sa apara
emboli grasi, trombembolii
sau organizarea (si
incorporarea in placa)
trombilor (obstructie partiala
sau totala)
3. Hemoragii (vasa vasorum) si
anevrisme (distrugeri ale tes
elastic si muscular)
EMBOLIE RENALĂ CU
MATERIAL NECROTIC
DE LA NIVELUL UNEI
PLĂCII DE ATEROM
Endocardita
 = inflamatia endocardului valvular sau parietal cu
formarea de vegetatii friabile si distructii ale tes cardiac
 Frecvent: endocardite valvulare la niv cordului stang (la
toxicomani-valva tricuspida)
 Clasific: infectioase/non-infectioase
 Endocardita infectioasa
 3 categorii: pe valve native (anormale, rar normale ), pe proteze
valvulare, toxicomani
 E. acuta: simptome brutale, severe, vegetatii si perforatii date de
Staph. Aureus, produce focare “metastatice”, netratata fatala in
<6 sapt
 E. subacuta (E. lenta, Osler): pe leziuni cardiace predispozante;
ag etiologic- Strept viridans; atac insidios, perforatii rare
 Alti ag patogeni: fungii (Candida, Aspergillus), grupul
HACEK(Hemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium,
Eikenella, Kingella), spirochete, chlamidii, enterococi
 arii de traumatism, zone de turbulenta, cicatrici-se
formeaza vegetatii sterile (plachete si fibrina=tromb)+
colonizare microorganisme (in urma procedurilor ce
implica suprafete epiteliale colonizate: orofaringe, tract
genitourinar, piele) -> infectare vegetatii
 Clinic: febra, suflu cardiac, splenomegalie, panaritiu Osler,
nodulii Roth, purpura petesiala…etc (semne nespecifice)
 Criterii Duke: 2 majore, 5 minore
 Complicatii:
̴ insuficiente, stenoze valvulare
̴ abcese miocardice
̴ embolii septice cu anevrisme
Macroscopie:
▪ Mase friabile cu potential destructiv, mm-cm,
▪ Izolate/multiple
▪ E. acuta- distructie valvulara, subacuta- extindere in endocardul
adiacent
▪ Evolutie: fibroza, calcifiere cu ingrosare, retractarea cuspelor,
scurtare, fuzionarea cordajelor tendinoase (aspect de “bot de
peste –frecv in E. reumatismala)
Dg de organ:
 Endoteliu pe MB
 Strat subendotelial: tes conj lax
Microscopie:
 Ulceratie cu depozite de fibrina in
care se gasesc PMN, colonii
bacteriene
 Endocardul valvular: rasp
inflamator minim (struct
avasculare), depasirea valvelor:
rasp intens
 In E. subacuta apare tes de
granulatie la baza vegetatiilor
(cronicitate)
 i.i. cronic, fibroza, calcificare
 ENDOCARDITĂ BACTERIANĂ

Ulceraţia endocardului cu constituirea de vegetaţii (trombi cu neutrofile şi colonii

microbiene
 Endocardita= cel mai agresiv efect al febrei reumatismale.
 Verocozitati libere de 1-2 mm, rosiatice din material fibrinoid
 Pot ulcera si se evidentiaza prolif mezenchimala asem corpilor
Aschoff
 Endocardita reumatica se vindeca prin fibroza care apare
- in endocardul parietal – de ex. placile McCallum de la nivelul
peretelui posterior al atriului stg
- Fibroza cuspidelor cu fuziunea comisurilor si ingustarea
orificiului determina stenoza valvei.
- Distructia severa a aparatului valvular cu dilatarea inelului,
ingrosarea si scurtarea cordajelor tendinoase, determina
regurgitarea sangelui cand valva este inchisa – insuficienta
valvulara.
 Endocardita noninfectioasa
 E. trombotica abacteriana: vegetatii sterile, nondestructive, gri-
roz, friabile, fibrinoplachetare. Sursa de emboli cu infarcte in
cord, creier. Frecvent intalnita la pac debilitanti (E. marantica).
Microscopie: tromb (fibrina, elem sanguine) fara r inflamatorie
• E. Libman-Sacks (LES): verucozitati sterile,
unice/multiple formate dintr-un material eozinofil, fin
granular +/- necroza fibrinoida
Miocardita idiopatica Fiedler
 Frecvent la tineri
 Caracter difuz/ focal, evolutie progresiva
M: usoara dilatatie si marire de volum a cordului
μ: infiltrat inflamator la nivel interstitial format din ly, pl,
eozinofile, uneori cel gigante multinucleate
lez distrofice, mici zone cu necroza , fibroza extinsa
Pericardita fibrinoasa
 Pericardita= inflamatie a pericardului visceral sau
parietal
 etiologie variata: infectioasa, noninfectioasa , idiopatica
 Frecvent secundar afect. cardiace (IMA- sindromul
Dresseler) uremiei, postiradiere, boli sistemice (LES),
post chirurgie..
 Pericardita primara-virala
 Clasificare:
1. Pericardita acuta, seroasa, fibrinoasa (RAA, LES),
purulenta (bacteriana), hemoragica (TBC, tumori
pulmonare), cazeoasa (TBC)
2. Pericardita cronica adeziva (postpericadita acuta, cu
fibroza minima) sau constrictiva (organizare difuza fibroasa
densa, uneori calcificari- afecteaza functia cordului)
 Pericardita fibrinoasa sau sero-
fibrinoasa- in urma unui proces
inflamator acut exudativ cu aparitia
de fluid in cav pericardica si depozite
de fibrina
Macroscopie:
 Luciu pierdut, suprafata uscata, neregulata
(depunere pe seroasa congestionata a unei
membrane albicioase-cenusii formate din
fibrina)= aspect vilos, “limba de pisica”
 Cronicizare: adeziuni fine-> cicatrici fibroase
cu ingrosarea pericardului
Dg de organ: strat de celule mezoteliale, fb de colagen, nr
variat de cel adipoase
Microscopie:
 depozite de fibrina pe suprafata externa a pericardului visceral (material
eozinofil, amorf ce formeaza o retea densa in ochiurile carora se gasesc elem
inflamatorii si eritrocite)
 La niv epicardului: vase congestionate, elem inflamatorii
 Evolutiv: rezolutie sau fibroza difuza cu organizarea exudatului si formare
punti fibroase intre cele 2 foite