NEFROLOGIE

1. Introducere+ GNA
2. GNRP
3. GNC primitive
4. GNC secundare
5. Infectii de tract urinar
6. Hipertensiunea renovasculara + Nefroscleroza hipertensiva
7. Hipertensiunea si sarcina
8. Nefropatii tubulo-interstitiale
9. Leziunea acuta de rinichi
10. Boala cronica de rinichi
11. Dializa + NTX
GLOMERULONEFRITELE
CRONICE
CLASIFICARE MORFOPATOLOGICĂ
 GN cu leziuni minime
 GN proliferativ mezangiale
nefropatia cu IgA
(cu depozite mezangiale de IgA şi C3- boala Berger)
nefropatia cu IgM (cu depozite de IgM şi C3)
GN proliferativ mezangială cu depozite de C3
(şi rare Ig)
GN proliferativ mezangială fără alte tipuri de depozite
de Ig si C3, inclusiv depozite liniare de Ig
 Scleroza focală si segmentală
 Nefropatia membranoasă
 GN mezangio-capilară (membrano-proliferativă)
Nefropatia membranoasa (GNM) este o entitate
anatomopatologica caracterizata de depuneri imune
subepiteliale si modificari membranare consecutive.
nefropatia membranoasă
 SINONIME
NM
- nefropatia membranoasă idiopatică(NMI)
- nefropatia extramembranoasă
 DEFINIŢIE
NM este un tip de GNC care se manifestă prin sindrom
nefrotic şi o îngroşare uniformă a membranei bazale
glomerulare
 INCIDENŢA
- 10-15% dintre GN primitive
- 75-80% din sindroamele nefrotice la adultul non-
diabetic
- rar la copii şi mult mai frecvent la adulţi
- prevalenţă semnificativ mai mare la bărbaţi (40-50ani)
 CLASIFICARE

• PRIMARE , IDIOPATICE

- 70% dintre cazuri

 CLASIFICARE
• SECUNDARE
• Infectioase Hepatita B si C, Hidatidoza, Infectii streptococice, Sifilis, Boli
parazitare
• Neoplazice Tumori solide (vezica biliara, sani, plamani, pancreas, prostata, stomac,
rinichi), Hemopatii maligne, Carcinoid, Melanoame, Seminoame
• Boli autoimune LES, sindroame lupus like, poliatrita reumatoida, sindrom
Sjogren, boala mixta de tesut conjunctiv Hipotiroidism primar, tiroidita Hashimoto,
boala Graves, tiroidite cronice,Crioglobulinemii, Enteropatie autoimuna, Ciroza
biliara primitiva, Anemii hemolitice Coombs pozitive, Glomerulonefrite proliferative
extracapilare ANCA pozitive, glomerulonefrite cu ATC anti MBG, Radiculopatii
cronice demielinizante, Disfunctii tubulare renale
• Droguri Bucillamina, Penicillamina, Captopril, Formaldehida, Saruri de aur,
Litiu, 2-Mercaptoproprionyl glycina Hg, AINS, Trimethadiona
• Alte Transplant alogen de celule stem hematopoietice, Polichistoza renala
autozomal dominanta, Diabet zaharat, Granulomatoza Wegener, Poliarterita
nodoasa, Tromboza de vena renala, Sarcoidoza

La adultul in varsta, cea mai frecventa forma de

GN secundara neoplaziilor
CI formate in situ

[Jenette C, in Nachman P, et al. Brenner and Rector’s The Kidney, 2012]

CI circulante

[Jenette C, in Nachman P, et al. Brenner and Rector’s The

Kidney, 2012]
nefropatia membranoasă
 IMUNITATEA UMORALĂ patogeneza
● Megalina antigen podocitar implicat in nefrita Heyman-
experimentala- nu e prezenta la om
NM
• Endopeptidaza neutra (NEP) exprimata de podocite – mame
cu deficit de NEP transmit Ac anti NEP transplacentar NM
neonatala
• anticorpi impotriva receptorului M-type phospholipase A2
(PLA2R)- marker serologic de activitate a NMI- in NM primitiva
 Antigene intracelulare exprimate de podocite
 Albumina serica cationica bovina
 C5b-9, complexul de atac al membranei este depozitat în
glomerul la nivel subepitelial
 responsabil de iniţierea unor leziuni severe ale MBG
 proteinurie severă
 IMUNITATEA CELULARA este mai puţin implicată în
patogeneza NM
[Jenette C, in Nachman P, et al. Brenner and
Rector’s The Kidney, 2012]
[Jenette C, in Nachman P, et al. Brenner and Rector’s The Kidney, 2012]
GLOMERULONEFRITELE CRONICE

NM
 MORFOPATOLOGIE
• M.O. – ingrosare uniforma a MBG, fara elemente de
proliferare
- in coloratie argentica (silver metenamine) – varfuri
(spikes) argirofile care despart zone de material PAS (-) slab
acidofil
• M.E. – depozite subepiteliale electronodense, intre care se
proiecteaza prelungiri ale MBG (varfuri) + modificari severe ale
proceselor podocitare
• I.F. – depozite de IgG si C3
Evolutie in 4 stadii
Epiteliu
MBG
Endoteliu
GLOMERULONEFRITELE CRONICE

NM
GLOMERULONEFRITELE CRONICE

NM
GLOMERULONEFRITELE CRONICE

NM
 Glomerulita membranoasa, depozite PAS pozitive la nivelul capilarelor glomerulare si in spatiul
19 mezangial. (col PAS x20) – colectie personala
GLOMERULONEFRITELE CRONICE

NM
GLOMERULONEFRITELE CRONICE

NM
GLOMERULONEFRITELE CRONICE

NM
GLOMERULONEFRITELE CRONICE

NM
GLOMERULONEFRITELE CRONICE

NM
GLOMERULONEFRITELE CRONICE

NM
nefropatia membranoasă

TABLOU CLINIC NM
- ÎN MAJORITATEA CAZURILOR ESTE DOMINAT DE
SINDROMUL NEFROTIC - 80%
- proteinuria asimptomatică izolată
(10-25% dintre pacienţi)
- microhematuria
- hipertensiunea arterială
- alterarea funcţiei renale apare progresiv în decurs
de 10-15 ani
nefropatia membranoasă
TABLOU BIOLOGIC
NM
- 2/3 dintre pacienţi prezintă antigene HLA DR3 şi B8
- proteinuria nefrotică şi neselectivă
- hematuria microscopică
- cilindri hialini şi hematici
- hipoproteinemie, hipoalbuminemie
- hiper 2-globulinemie, hiperlipidemie
- ↓ IgG
- ↑ CIC
- C3 = N
- Ac anti PLA2R
nefropatia membranoasă
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

FORME SECUNDARE DE NM
NM
 LES
 vasculite
 hepatita B şi C
 neoplazii screening
 NM indusă de droguri (AINS, compuşi organici
de aur, mercur, captopril,anticonvulsivante)
nefropatia membranoasă
EVOLUŢIE


NM
remisiune completa spontana in 30 % din cazuri la 5 ani
de la debut
 remisiune partiala spontana(≤2 g proteinuria/24 h) 25-40
% din cazuri la 5 ani de la debut
 BCR std 5 la pacienti netratati la aproximativ 14 % din
cazuri la 5 ani de la debut, 35 % la 10 ani, 41 % la 15 ani
nefropatia membranoasă

COMPLICAŢII
- tromboza de venă renală
NM
- alte complicaţii tromboembolice
- complicatiile SN

PROGNOSTC
- copiii au un prognostic mai favorabil
comparativ cu adulţii
Evaluarea riscului de progresie a NM

• Risc scazut: functie renala normala la prezentare,

proteinuria< 4g/24h, si functie renala stabila (eRFG) in 6 luni
de observatie
• Risc mediu: functie renala normala si stabila 6 luni,
proteinurie persistenta 4-8 g/24h
• Risc crescut: proteinurie >8g/24h, functie renala in scadere
in 6 luni de observatie
• Factori aditionali de risc crescut: IgG urinar> 250mg/24h
(proteinurie neselectiva), beta2-microglobulina >0.5mcg/min
(afectare tubulara)
Membr
Tratament in NM

• Risc scazut:  IECA, TA (<130/80 mmHg), monitorizare

• Risc mediu:  IECA, TA (<130/80 mmHg), monitorizare 
persista proteinuria >4 g/24h  corticoterapie+ citotoxice/
ciclosporina
• Risc crescut: tratament patogenic (in special daca functia renala
este afectata)  ciclosporina sau citotoxice+ corticoterapie
 nefropatia membranoasă
tratament
►Terapie initiala a NMI
NM
● consists of a 6 luni cicluri alterantive lunare de
corticosteroizi oral si i.v. (lunile 1,3,5), si agenti alkilanti
orali (lunile 2,4,6).
● ciclofosfamida poate inlocui clorambucil pentru terapie
initiala.
● se poate administra tratament continuu (in loc de ciclic),
dar este asociat cu risc de toxicitate mai mare (in special >6
luni)
[KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis. Kidney Int 2012; Suppl 2: 139–274]
Tratament in NM

• Post tratament initial: in cazul absentei remisiunii, dar in lipsa

unei deteriorari a functiei renale management conservator 6
luni inainte de a declara lipsa de raspuns la tratament
• Repetarea PBR: functie renala deteriorata rapid (dublarea
creatininei serice in 1-2 luni), in absenta proteinuriei masive
(>15g/24h)
 nefropatia membranoasă
tratament
►Alternative regimens for the initial therapy
NM
of IMN: CNIs (cyclosporine or tacrolimus), be used
for a period of at least 6 months in patients who meet
the criteria for initial therapy, but who choose not to
receive the cyclical corticosteroid/alkylating-agent
regimen or who have contraindications to this
regimen.
● CNIs be discontinued in patients who do not
achieve complete or partial remission after 6 months
of treatment.
[KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis. Kidney Int 2012; Suppl 2: 139–274]
 nefropatia membranoasă
tratament
● the dosage of CNI be reduced at intervals of 4-8
NM
weeks to a level of about 50% of the starting dosage
and continued for at least 12 months if a complete or
partial remission of proteinuria occurs, and no
treatment-limiting CNI-related nephrotoxicity occurs.
● monitor CNI blood levels regularly during the initial
treatment period, and when there is an unexplained
rise in SCr (>20%) during therapy.
[KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis. Kidney Int 2012; Suppl 2: 139–274]
nefropatia membranoasă
tratament
►Treatment of IMN resistant to
recommended initial therapy
NM
● patients with IMN resistant to alkylating agent–based
initial therapy be treated with a CNI.
● patients with IMN resistant to CNI-based initial therapy be
treated with an alkylating agent.
►Treatment for relapses of nephrotic
syndrome in IMN
● reinstitution of the same therapy that resulted in the initial
remission
● if a 6-month cyclical corticosteroid/alkylating-agent
regimen was used for initial therapy, it should be repeated
only once for treatment of a relapse.
[KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis. Kidney Int 2012; Suppl 2: 139–274]
 nefropatia membranoasă
tratament
ALTE IMUNOSUPRESOARE
●MYCOFENOLATUL MOFETIL
●RITUXIMAB(CD20)
●MEDICATIA ANTIPROTEINURICA
NM
● ECULIZUMAB(C5)

●IECA
●BRA
●anti TNFα- pentoxifilina
●heparine cu GM mică- glicozaminoglicani de tip
heparansulfat (sulodexid)
●AINS (indometacina, inhibitorii selectivi COX2-
meloxicam)
 nefropatia membranoasă
tratament NM
- tratamentul NM ??? - posibilă remisiunea spontană
- experienţa personală în alegerea sau nu a terapiei
- evaluarea riscului: redus, mediu, inalt
 Medicaţie hipotensoare
- IECA si BRA trebuie să fie de primă intenţie
datorită efectului antiproteinuric
• Diuretice - de ansă
• Hipolipemiante (statine, fibrati)
 Tratament anticoagulant

• Risc de evenimente tromboembolice- 7%

• Asocierea cu hipoalbuminemie (<2.8g/dl)- creste riscul
• Indicatie de terapie anticoagulanta profilactica (la
pacienti cu risc crescut)- nu exista consens

Membr
Termenul generic de glomerulonefrita membranoproliferativa
(GNMP) cuprinde mai multe forme de glomerulonefrite cu
aspect morfologic diferit dar care au elemente comune:
ingrosarea peretilor capilari glomerulari si cresterea
numarului de celule din ghemul capilar.

membranoproliferativa
Membr
glomerulonefritele
mezangio-capilare
SINONIME GNMC
- GN membrano-proliferativă
DEFINIŢIE
- proliferare mezangială, îngroşare MBG,
proliferare endoteliala
- ↓ C3  GN hipocomplementemică
- debut înaintea vârstei de 30 de ani
- Relativ rara- 10% dintre biopsii
glomerulonefritele
mezangio-capilare
CLASIFICARE
-bazata pe datele de imunofluorescenta
GNMC
 Tipul I- GN mediata prin complexe imune
 Tipul II- GN mediata prin alterari ale
sistemului complementar
 Dense deposit disease
 Nefropatia cu depozite de C3 (C3
glomerulonephritis)
 GN cu injurie endoteliala
 glomerulonefritele
mezangio-capilare

 TIP I
GNMC
-CI  mediata prin complexe imune;
- Antigenul din CI este in general necunoscut (GN primitiva)
- Inflamatia cauzate de complexele imune  proliferare celule
mezangiale, endoteliale, si recrutare de celule inflamatorii:
neutrofile, monocite
- Activarea caii alterne a complemetului/ sinteza scazuta C3 
C3 scazut la 75%

patogeneza
 patologie
glomerulonefritele mezangio-capilare
GNMC
TIP I
MO: proliferare celulară mezangială şi creştere a matricei mezangiale
la nivelul pereţilor capilari, contribuind la îngroşarea lor. +infiltrat
mononuclear si neutrofil
- impregnaţia argentică relevă dublu contur al pereţilor capilari,
datorat colorării adevăratei membrane bazale şi a falsei membrane
bazale provenind din interpoziţii mezangiale; creşterea mezangială
cauzează o exagerare a formei lobulare a glomerulilor; fibroză
interstiţială, distrofii tubulare şi atrofii.
- proliferarea celulelor endoteliale
Membranoproliferative GN
Type I
GLOMERULONEFRITE CRONICE

TIP I GNMC

GNC
GLOMERULONEFRITE CRONICE

TIP I GNMC

GNC
GLOMERULONEFRITE CRONICE

TIP I GNMC

GNC
 Glomerulonefrita mezangiocapilara cu hiperplazia celulelor mezangiale si usoara tendinta la lobulare (col. HE
51 x10) – colectie personala
GLOMERULONEFRITE CRONICE

TIP I GNMC

GNC
 patologie
glomerulonefritele mezangio-capilare
GNMC
TIP I
IF: depozite granulare de complexe imune formate din C3 în
mezangiu, de-a lungul pereţilor capilari, asociate cu depozite de IgG
şi IgM
ME: depozite electron-dense în ariile subendoteliale, în mezangiu, în
lamina rara internă a MBG + interpozitie mezangiala
GLOMERULONEFRITE CRONICE

TIP I GNMC

GNC
 Microscopie electronica

Interpozitie de citoplasma mezangiala si depozite dense

imune subendotelial (L-lumen capilar; U- spatiu urinar)
 glomerulonefritele
mezangio-capilare
GNMC
 TIP II - mediata prin alterari ale sistemului complementar
- leziune iniţiala a MBG datorită incorporării de glicoproteine bogate în
acid sialic, urmate de modificări ale sistemului complementului
- în serul pacienţilor  factor C3 nefritic ( C3NeF-NFa)  autoanticorp
împotriva convertazei căii alterne a complementului care se
combină cu convertaza, impiedicand disiparea acesteia de către
inactivatorii normali  creşte rata degradării C3
- Absenta depozitelor de complexe imune

patogeneza
 Patogenie- complementul
C3 NeF:
- crescut
- stabilizeaza
C3 convert.

Factor H:
- absent/
inhibat
- degradeaza
C3 convert.

Complex de atac al
membranei
C3
 patologie
glomerulonefritele mezangio-capilare
GNMC
TIP II - boala cu depozite dense
- IF: depozite de complement, fara depozite de
complexe imune
- ME: modificări structurale ale MBG, care este
îngroşată de un material electron- dens ce
penetrează lamina densa a MBG
- “humps”- uri subepiteliale
- depozite electron-dense rotunde sunt descrise si
în mezangiu
MPGN tip 2- dense deposit disease

Depozite dense intramembranoase (band-like) si depozite

sferice mezangiale
patologie
glomerulonefritele mezangio-capilare
GNMC

TIP II GNMC
patologie

TIP II GNMC
patologie
glomerulonefritele mezangio-capilare
GNMC
TIP III-rar
• calea terminala a complementului(NFt);C5-b9
•depozite subepiteliale cu proiecţii la nivelul
membranei bazale
•depozite subendoteliale
•ME: tendinţa spre stratificare a MBG, cu
formare de noi straturi
 glomerulonefritele
mezangio-capilare
TABLOU CLINIC
 DEBUT: mai comun la copii şi adulţii tineri
 sindrom nefrotic (80% din cazuri)
 sindrom nefritic
 proteinurie asimptomatică şi/sau hematurie
 hipertensiune arterială (30% dintre pacienţi)

GNMC
 glomerulonefritele
mezangio-capilare
INVESTIGAŢII DE LABORATOR
 PROTEINURIA NESELECTIVĂ - SINDROM NEFROTIC
 hematuria microscopică
 CIC↑
 crioglobuline ↑
 C3 ↓- persista
 C1q, C2 şi C4 ↓ sau norm
 factor C3 nefritic
 factor B şi properdina ↓
 alterarea funcţiei renale doar tardiv în cursul evoluţiei

GNMC
MPGN – GN hipocomplementemica
 glomerulonefrite
mezangio-capilare
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Alte tipuri de afectare glomerulară cu ↓ C3
■ GN acută poststreptococică
■ LES
■ crioglobulinemia mixtă esenţială
■ endocardita bacteriană
GNMC secundară
■ hepatita B si C
■ neoplazii
GNMC
■ hemopatii maligne (MM, leucemie)
■ boli autoimune
■ lipodistrofii parţiale
 glomerulonefrite
mezangio-capilare
EVOLUŢIE
- 40% dintre pacienţi dezvoltă IRC în mai puţin de 10
ani de la debut
- 25-30% evoluează cu sindrom nefrotic persistent cu
funcţie renală normală
- 25-30% pot dezvolta proteinurie izolată şi/sau
hematurie izolată
- mai puţin de 5% dintre pacienţi pot evolua spre
remisiune spontană
GNMC
tratament GNMC
 adults or children with idiopathic type I MPGN
accompanied by nephrotic syndrome and/or
progressive decline of kidney function receive
oral cyclophosphamide or MMF plus low-dose
alternate-day or daily corticosteroids.
 <6 months
 relapses and refractory disease-rituximab
 eculizumab
 antiplatelet drugs
[KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis. Kidney Int 2012; Suppl 2: 139–274]
 tratament GNMC

● Medicatia antiproteinurica
●IECA
●BRA
●AINS
●Anti TNFα-pentoxifilina ?
●Heparine cu GM mică (sulodexid) ?

glomerulonefrite
mezangiocapilare
 ALTE TIPURI
DE GN CRONICE PRIMITIVE
GLOMERULONEFRITA FIBRILARĂ
(GN de tip amiloid)

PATOGENEZA - fibrile extracelulare anormale, cu

dimensiuni între 10 - 20 nm grosime,
penetrează matricea mezangială
glomerulară şi membrana bazală
glomerulară

TABLOU - proteinuria nefrotică (60% din cazuri),

CLINIC hematurie microscopică,
hipertensiune arterială şi IRC
 ALTE TIPURI
DE GN CRONICE PRIMITIVE
GLOMERULONEFRITA FIBRILARĂ
(GN de tip amiloid)
MORFOPATOLOGIE
-MO - regiuni mezangiale lărgite
-IF - colorare lineară sau granulară a pereţilor
capilari pentru IgG şi C3
-ME - fibrile localizate în mezangiu şi în MBG
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL - amiloidoza
EVOLUŢIE
- 40-50% dintre cazuri dezvoltă insuficienţă renală
TRATAMENT
- prednison şi/sau medicaţie imunosupresoare
 ALTE TIPURI
DE GN CRONICE PRIMITIVE
GLOMERULONEFRITA IMUNOTACTOIDĂ
- similară într-o anumită măsură cu GN fibrilară , diferă
structura fibrilelor depozitate de 30-50 nm grosime

GLOMERULOPATIA COLAGENOFIBROTICĂ
(GLOMERULOPATIA CU COLAGEN III)
- acumularea colagenului III are loc în principal în pereţii
capilari în ariile subendoteliale

NEFROPATIA C1q
- depozite mezangiale de C1q, sindrom nefrotic
- pacienţii evoluează rapid spre IRC terminală
TRATAMENT - corticosteroizi, răspuns moderat
 ALTE TIPURI
DE GN CRONICE PRIMITIVE
GLOMERULOPATIA LIPOPROTEICĂ
-pacienţii se prezintă cu hiperlipoproteinemie de tip III,
↑apolipoproteina E, sindrom nefrotic
MORFOPATOLOGIE: - microanevrisme ale capilarelor
glomerulare, trombi glomerulari,
mezangioliză, depozite de
apolipoproteina E
IF: - depozite granulare de IgG şi IgE
TRATAMENT: - răspuns favorabil la probucol

SCLEROZA DIFUZĂ MEZANGIALĂ

-boală congenitală descrisă în copilărie scleroza difuză
mezangială fără proliferare celulară, sindrom nefrotic; fără
tratament
 take-home messages
 GNC primitive reprezintă 75-80%
dintre bolile glomerulare cronice
 aspectul morfopatologic nu este in relaţie cu
etiologia
 GNLM este mai comună la copii; răspunde bine la
corticoterapie
 nefropatia cu IgA se manifestă în principal prin
hematurie macroscopică recurentă
 FSGS- a se considera asocierea cu GN-LM şi
GN mezangio-proliferativă
 take-home messages
Atenţie la cauze secundare în NM şi GNLM
GNMC este cea mai severă formă de GNC
Steroizii şi agenţii imunosupresori sunt încă
eficienţi în tratamentul GNC
A nu se uita de terapiile moderne (blocanţii
!
de receptori, antagoniştii citokinelor,
anticorpii monoclonali)
 Proteinurie < 3,5g/24h, fara alte semne de afectare renala

• Proteinurie > decat cea normala 150 mg/24h (adult ) ……(>300)

PROTEINURIE INTERMITENTA
• Proteinuria de febra - dispare cu disparitia febrei
• Proteinuria ortostatica - < 1-2g/24h, prezenta doar in
ortostatism - PBR - leziuni minime sau usoara proliferare
mezangiala
• Proteinuria intermitenta independenta de pozitie - apare la
cel putin 50% din examenele de urina - urmarire 5 ani
PROTEINURIA PERSISTENTA
• Prin hiperproductie - lanturi usoare - mielom
- lizozim – leucemia monocitara
• Proteinurie tubulara - leziuni de TCP - 2microglobulina
• Proteinurie glomerulara
• GN primitive - GSFS, GNIgA, GNM, GNMC
• GN secundare - DZ, amiloidoza

Persistenta > 3-5 luni - PBR

Hematurie in absenta unor boli renale evidente sau a unei boli
de sistem

• Diagnosticul diferential al hematuriei - glomerulare

- postglomerulare

• Cauze glomerulare mai frecvente: GNIgA, GNPFS,

GNA in rezolutie, GNPMGN cu membrane subtiri
• Sindromul durere lombara hematurie
 Hematurie microscopica dismorfa

+ proteinurie - proteinurie

• Glomerulonefrite • Nefropatie cu IgA

primitive sau • Boala membranelor
secundare subtiri
• Sindrom Alport
PATOGENIE- Ac anti MBG
HEMATURII FAMILIALE
 SINDROMUL ALPORT
 transmitere genetică autosomală dominantă sau x-linkată
TABLOU CLINIC
 hematurie recurentă
 proteinurie
 surditate
 BCR
MORFOPATOLOGIE
MO
 GN proliferativă focală şi segmentală
 GN proliferativă difuză
ME
 îngroşare focală sau difuză a membranelor bazale glomerulare şi
tubulare
IF
 depozite de Ig şi C absente
TRATAMENT - simptomatic
BOALA MEMBRANELOR SUBTIRI

• Incidenta necunoscuta- posibil 5% din populatie

• 20-25% din biopsiile efectuate in hematurie izolata
• Hematurie microscopica persistenta (rar intermitenta)
• Uneori hematurie macroscopica
• Fara proteinurie
• Fara potential progresiv
Punctie biopsie renala
Glomerulonefrita
cronica

PUNCTIE BIOPSIE
RENALA
 Indicatii de punctie biopsie renala

• sindrom nefrotic
• proteinurie >1g/24h
• proteinurie < 1g/24h, daca este asociata cu hematurie, si/sau
hipertensiune arteriala, si/sau alterarea functiei renale
• hematurie cu dismorfism eritrocitar, asociata cu hipertensiune,
proteinurie sau alterarea functiei renale
• in boli sistemice (mielom multiplu, lupus eritematos sistemic,
sarcoidoza) pentru evaluarea implicarii renale
• leziune acuta de rinichi (de cauza renala)
• alterarea functiei renale sau cresterea neexplicata a proteinuriei la
pacienti cu diagnostic nefrologic cunoscut (rinichi nativ sau
transplant renal)
 Contraindicatii ale punctiei biopsii renale

• coagulopatii necontrolate (contraindicatie absoluta)

• uropatie obstructiva, nefropatie de reflux
• boala polichistica
• rinichi unic, sau diferente de marime semnificative intre rinichi
• boala cronica de rinichi in stadiu avansat, cu rinichi mici bilateral
(dificultati tehnice, dar si rezultat fara beneficiu real pentru
incadrarea afectiunii renale)
• TA necontrolata >160/90 mmHg (creste riscul de sangerare)
• coagulopatii si anemie severa (vezi in continuare)
• pielonefrita acuta (riscul dezvoltarii unui abces renal)
• refuzul pacientului sau incapacitatea de colaborare in cursul
manevrei
Abordarea pacientilor cu tulburari de coagulare si anemie
• in caz de alterare moderata a coagularii (APTT, PT >1.5 din valoarea
normala) si fara istoric de sangerare, riscul de evenimente dupa PBR
este scazut
• nivelul de trombocite este <50,000/mmc, se indica administrarea
unui flacon de masa trombocitara inaintea efectuarii manevrei
• nivelul hemoglobinei este <8g/dl, este indicata efectuarea unei
transfuzii inaintea interventiei

Abordarea pacientilor cu tratament antiagregant plachetar

Medicatie Momentul intreruperii Momentul reluarii

pre PBR post PBR
Aspirina 5 zile Prima zi post PBR cu
Clopidogrel 7 zile conditia absentei
Dipiridamol 2 zile complicatiilor
AINS 2 zile
Abordarea pacientilor cu tratament anticoagulant

Medicatie Momentul Momentul reluarii

intreruperii pre PBR post PBR
Anticoagulant oral 5 zile 24 de ore
(warfarina)
Dabigatran (Pradaxa) eRFG >80---- 48 ore 48-72 de ore
eRFG50-80--- 72 ore
eRFG 30-50 ---96 ore
eRFG <30 -----≥ 120
ore
Heparina cu greutate doza profilactica 12 24 ore
moleculara mica ore 48-72 ore
doza terapeutica 24
ore
Heparina 6 ore 24 ore (nu se da
nefractionata INR <1.3, APTT<1.5 bolus)
v.n.
 Complicatii posibile post PBR

• Durerea lombara la nivelul locului PBR, daca apare, este de obicei usoara, la 50% din cazuri
nefiind nevoie de medicatie. Durerea severa poate fi semn de hemoragie.
• Hemoragia (1 din 10 pacienti) poate avea loc perirenal, subcapsular sau in sistemul colector,
unde daca este prezenta, hematuria devine manifesta in decurs de cateva ore postPBR.
• Ecografia va pune in evidenta hematomul perirenal, subcapsular sau in caz de hemoragie
masiva in sistemul colector, va fi evidenta hidronefroza sau cheag vezical.
• De regula hemoragia este autolimitata.
• Hemoragiile mai severe, prelungite necesita abordare imagistica mai complexa (CT sau
angioCT), evaluare urologica, iar in caz de scadere a hemoglobinei necesita transfuzii de
sange (1 din 50 de biopsii).
• In cazuri extreme se poate ajunge la interventie chirurgicala pentru oprirea hemoragiei (1
din 1500 de biopsii) sau chiar nefrectomie (1 din 3000 de biopsii).
• Exista complicatii cronice extrem de rare ale PBR- fistule arterio-venoase.
 PUNCTIA BIOPSIE RENALA
-complicatii-
Sangerare
 in sistem colector: hematurie, obstructie
(hidronefroza) ECO
 subcapsular: hematom subcapsular, durere post...
 perirenal: hematom

Fistule arterio-venoase

Infectii