SINDROMUL INFLAMATOR

Inflamația reprezintă reacţia de apărare a

organismului şi a ţesuturilor sale la stimuli
exogeni sau endogeni care pot provoca leziuni.
Sindromul inflamator
• Scopul reacției inflamatorii este acela de a limita și repara leziunile
produse, precum și eliminarea cauzei care a dus la apariția ei
Cauzele exogene:
1. Microorganisme: fungi, bacterii, virusuri, paraziţi care pătrund în organism
la nivelul diferitelor porți de intrare și declanșează o reacție inflamatorie
inițial localizată iar ulterior, prin depășirea mecanismelor locale de apărare, o
reacție generalizată (sistemică).

2. Corpi străini: proteine străine (polen, particule vegetale sau animale),

cristale de azbest şi siliciu, pulberi, inhalatori iritanti, etc.
Sindromul inflamator
Cauzele endogene:
1. Produși rezultați din distrugerea tisulară prin lezare mecanică,
chimică sau prin factori fizici (T⁰ crescută, radiaţii UV, raze X,
radioactivitate).

2. Alte cauze endogene: celule tumorale, cristale care au precipitat în

organism (acid uric, oxalaţi de calciu, fosfat de calciu, colesterol) și care
induc o reacție inflamatorie localizată sau generalizată.
• Reacțiile inflamatorii
- reacții locale în care procesele sunt autolimitate și se
caracterizează prin apariția semnelor celsiene (dolor,
tumor, rubor, calor)
- reacții generale (reacții de fază acută)
REACŢII INFLAMATORII GENERALE (REACŢII DE FAZĂ ACUTĂ)

febra leucocitoza

stimularea
proteinelor
plasmatice
REACŢII INFLAMATORII GENERALE (REACŢII DE FAZĂ ACUTĂ)

• Febra- rezultatul acțiunii pirogenilor endogeni asupra termostatului

hipotalamic, al carui valoare de referință va fi setată la o valoare mai
mare
• Leucocitoza- rezultatul acțiunii asupra măduvei hematogene a unor
produși ai inflamației, “devierea la stânga a formulei leucocitare”
• Sinteza proteinelor plasmatice are loc în principal la nivelul ficatului.
Producția lor este mult crescută în fazele precoce ale inflamației și
sunt reprezentate de proteine proinflamatorii și antiinflamatorii,
cunoscute generic ca și “reactanți de fază acută”.
REACŢII INFLAMATORII GENERALE (REACŢII DE FAZĂ ACUTĂ)

• Antigenul pătruns în organism → activarea rapidă a mastocitelor la

nivel tisular sau a bazofilelor în sânge → declanșa o reacție foarte
agresivă.
• Complexul antigen anticorp format va determina degranularea rapidă
a mastocitelor, cu exocitoza mediatorilor inflamației și chemokinelor
(histamina, IL-8, exotoxina, factorul chemotactic al neutrofilelor).
• In prezenta calciului, are loc activarea fosfolipazei A2 care va scinda
acidul arahidonic de la nivelul membranelor celulare, cu eliberarea în
circulație a prostaglandinelor și leucotrienelor și implicit a PAF
(platelet activating factor).
REACŢII INFLAMATORII GENERALE (REACŢII DE FAZĂ ACUTĂ)

• Leucotrienele, prostaglandinele, bradikinina, histamina și PAF

Vasodilatație
Creșterea permeabilitații endoteliale
Stimularea nociceptorilor
REACŢII INFLAMATORII GENERALE (REACŢII DE FAZĂ ACUTĂ)

1. Vasodilatația → eritem, creșterea temperaturii locale, ↓vitezei fluxului

sanguin la locul leziunii→ migrarea leucocitelor la locul inflamației
IL-4 va acționa prin activarea endotelială cu migrarea selectinelor în lumen,
care au rol de molecule de aderență →procesul de marginație leucocitară
2. Creșterea permeabilității endoteliale favorizează diapedeza leucocitelor
în spațiul extravascular. De asemenea are loc extravazarea lichidului
intravascular în spațiul extravascular →tumefacției și exudatului inflamator
3. Stimularea nociceptorilor de către mediatorii proinflamatori este
responsabilă de apariția senzației dureroase
SISTEMUL COMPLEMENTULUI
• Fracțiunea C3b prin polimerizarea altor componente (C5-C9) formează
complexul de atac membranar →liza patogenului în timp ce
anafilaxinele C3a, C4a, C5a prin chemotactism→ activarea
macrofagelor.
• Macrofagele activate vor determina liza agentului patogen.
• Mediatorii proinflamatori au efecte sistemice prin acțiune la nivel
cerebral (oboseala și somnolență), hipotalamic (febra), maduvei
hematogene cu eliberarea de leucocite imature (devierea la stânga a
formulei leucocitare) și metabolic prin stimularea lipolizei și a recțiilor
catabolice.
REACŢIA DE HIPERSENSIBILITATE DE TIP I:
• Este precedată de sensibilizarea la primul contact cu alergenul
• Ly B şi TH2 cooperează în prezentarea antigenului și vor elibera o cantitate
mare de IL-4 şi IL-5 cu rol în proliferarea Ly B antigen specifice și în
diferențierea eozinofilelor.
• Reacţia imediată (minute)- eliberarea rapidă şi sinteza de noi mediatori
vasoactivi ai inflamaţiei din mastocitele cuplate cu IgE. Degranularea
mastocitelor anterior sensibilizate va determina eliberarea histaminei,
proteazelor, leucotrienelor, prostaglandinelor și citokinelor (responsabile
de apariția mâncărimii, stranutului, congestiei, edemului, etc).
• Reacţia întârziată (câteva ore) este mediată de eozinofile, neutrofile şi IgG
care sunt atrase la locul inflamaţiei.
REACŢIA DE HIPERSENSIBILITATE DE TIP I:
• edem al mucoasei cu hipersecreţie (rinită alergică)
• bronhospasm (astm)
• reacţii gastrointestinale : durere abdominală, greaţă, vomă, diaree
(pentru înlăturarea antigenului)
• reacții tegumentare: prurit, tumefiere, urticarie, dermatită atopică
(ex. veninul de albină)
• eliberarea mediatorilor vasoactivi se însoțește de hipotensiune și şoc
anafilactic, mai ales când alergenul pătrunde direct în sânge pe cale
parenterală.
REACŢIA DE TIP II (CITOTOXICĂ):
• Sunt implicate celule sensibile la antigene sau proteinele matricei
extracelulare.
• Haptenele se leagă de celule sanguine endogene sau de cele străine
care pătrund în organism.
• La a doua expunere se secretă cantităţi crescute de IgM şi IgG
specifice antigenului, ele se opsomizează și prin activarea sistemului
complementului stimulează limfocitele NK cu acţiune citotoxică
(citoliză) ca în reacţia posttransfuzională sau Sindromul Goodpasture.
REACŢIA DE TIP III:
• Se datorează formării şi depunerii complexelor imune circulante
(complexe Ag-Ac), antigenele fiind frecvent aglutinate prin
intermediul IgM şi IgG.
• Activează sistemul complementului, magrofagele, granulocitele şi
trombocitele.
• Antigenele în exces vor forma complexe imune mici, solubile,
circulante care se depun la nivelul membranei glomerulare, articulaţii,
tegument (glomerulonefrită, dureri articulare, febră, urticarie,
limfadenită).
REACŢIA DE TIP IV:
• Este susţinută de limfocitele TH1, limfocitele TK şi de macrofage și
atinge intensitatea maximă la 4 zile (reacţie întârziată sau
hipersensibilitate întârziată)
• Fiind declanşată de proteinele agenţilor patogeni (virusuri,
tuberculoză, lepră, infecţii fungice), proteine străine (gliadina-boala
celiacă) și unele haptene (medicamente, metale, cosmetice)
REACŢIA DE TIP IV:
• Antigenul este fagocitat de macrofage și este prezentat Ly TH (cinci
zile).
• El stimulează formarea de monocite, activează proteinele inflamatorii
ale macrofagelor (prin IFN-γ) și declanșează o reacţie inflamatorie în
care ţesuturile pot fi distruse masiv (tuberculoza, lepra, rejetul de
organ).
• Macrofagele migrează în ganglionii limfatici regionali unde prezintă
antigenul Ly T.
• Proliferarea limfocitară; limfocitele astfel stimulate vor ajunge în
numar mare la locul expunerii, declansând reacția inflamatorie.
Reacţii posttransfuzionale
 Transfuziile sangvine
Se administrează în caz de pierderi masive de sânge; se administrează sânge
Izo-grup, izo-Rh pentru a preveni reacțiile posttrannsfuzionale; de obicei se
administrează componente sangvine precum masă eritrocitară, masă
trombocitară sau plasmă; anterior transfuziei se determină grupa sangvină și
Rh-ul:
A+ În cazul în care laboratorul dă un rezultat greșit, sistemul imun al
A- organismului va detecta proteinele străine și va încerca distrugerea
O+ acestora.
O-
B+
B-
AB+
AB-

Adaptat după Benjamin Cummings. Pearson Education, Inc. 2006 L. C.

 Reacţii posttransfuzionale
• pe suprafaţa hematiilor se găsesc diferite proteine şi glicoproteine
• Sistemul AB0:

Fenotip Antigene (Ag) pe Anticorpi (Ac)

Genotip
(grupă sanguină) suprafaţa hematiilor în plasmă
AA, A0 A A anti-B
BB, B0 B B anti-A
AB AB A şi B -
00 0 - anti-A şi anti-B

• Ac anti-A şi anti-B sunt de

tip IgM → reacţionează cu
antigenele de grup ABO ale
eritrocitelor → aglutinare →
activarea complementului
seric → hemoliză
intravasculară Adaptat după Benjamin Cummings. Pearson Education, Inc. 2006 L. C.
Reacții posttransfuzionale
= compatibilitate

Primitor
Donor
(în sângele
donorului nu există
Ag, care să
0 A B AB interacţioneze cu
Ac primitorului)
0 = incompatibilitate
(în sângele
donorului există Ag,
A care
interacţionează cu
Ac primitorului)
B

AB

L. C.
 Transfuziile sangvine
Cele mai multe reacții posttransfuzionale apar în timpul transfuziei sau imediat
după aceasta. Personalul medical are obligația de-a supraveghea transfuzia de
sânge sau produse din sânge și trebuie sa fie atent la următoarele simptome:
-Lombalgii
-Hematurie
-Frisoane
-Vertij
-Colaps
-Febră
-Înroșirea tegumentelor

Adaptat după Benjamin Cummings. Pearson Education, Inc. 2006 L. C.

 Ce cauzează reacțiile postrtansfuzionale?

 Anticorpii primitorului atacă celulele donorului dacă cei doi nu sunt compatibili
și cauzează o reacție hemolitică.
 Dacă sistemul imun al primitorului atacă leucocitele donorului apare reacția
febrilă.
 Un alt tip de reacție posttransufională care apare este reacția de tip alergic
care include simptome precum urticare și prurit și care adesea este tratată și
cedează după tratamenntul cu antihistaminice.

Adaptat după Benjamin Cummings. Pearson Education, Inc. 2006 L. C.

 Reacţii posttransfuzionale

• Imediate (câteva ore):

• hemoliză intravasculară  hemoglobina liberă poate fi
detectată în plasmă  filtrare prin rinichi  hemoglobinurie

• hemoglobină  bilirubină  toxicitate

• Manifestări clinice: febră, frison, lombalgii

– Tratament:oprirea imediată a tranfuziei cu

menţinerea fluxului urinar (acumulare de Hb la nivel
renal  necroză tubulară ac.)

L. C.
 Reacţii posttransfuzionale
• Întârziate (2-6 zile):

– la indivizi care au primit transfuzii repetate cu sânge

compatibil AB, dar incompatibil în ceea ce priveşte alte
Ag (Rh, Kidd, Kell)

– proliferarea clonală a limfocitelor B → producerea de

Ac de tip IgG, care stimulează complementul mai puţin
eficient  liză celulară incompletă  celulele sunt
distruse extravascular prin aglutinare, opsonizare,
fagocitoză de către macrofage

L. C.
 Reacțiile postrtansfuzionale
 Un alt tip de reacție posttransfuzională este leziunea acută pulmonară (TRALI)
 această reacție apare când plasma donorului conține anticorpi care cauzează
leziuni la nivelul celulelor pulmonare. Aceste leziuni se caracterizează prin
acumulare de fluide la nivel pulmonar și reduc semnificativ suprafața de
hematoză. Această reacție apare în decurs de aproximativ 6 ore de la
transfuzie.
 În cazuri rare în sângele poate fi infectat (bacterii, virusuri) determinând
moartea persoanei care îl primește
 Administrarea unei cantități excesive de sânge poate determina:
supraâncărcare volemică sau transfuziile cronice: supraâncărcare cu fier cu
leziuni cronice la nivelul ficatului și a cordului

Adaptat după Benjamin Cummings. Pearson Education, Inc. 2006 L. C.

 Reacțiile postrtansfuzionale
 Printre complicațiile posttratnsfuzionale severe se numără:
- insuficiența renală acută
- anemia
- afectare pulmonară (edem)
- diferite tipuri de șocuri

Adaptat după Benjamin Cummings. Pearson Education, Inc. 2006 L. C.