Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
MEDICAŢIA ANTIANGINOASĂ
CLASA DE AGENŢI EXEMPLE
FARMACOLOGICI
NITRAŢI ORGANICI ISOSORBID DINITRAT
ISOSORBID MONONITRAT
PENTAERITRIL TETRANITRAT
NITROGLICERINĂ
BETABLOCANTE ACEBUTOLOL
ATENOLOL
METOPROLOL
PROPRANOLOL
BLOCANTE ALE CANALELOR DE CALCIU AMLODIPINĂ
FELODIPINĂ
NICARDIPINĂ
NIFEDIPINĂ
DILTIAZEM
VERAPAMIL
BLOCANTELE CURENȚILOR If IVABRADINA
Nitrații relaxează musculatura netedă (în principal la nivelul venelor) prin penetrarea
peretelui celular și transformarea lor la NO. Dacă dozele mici nu acționează semnificativ
la nivelul pereților arteriali, dozele mari scad TA prin acțiune la acest nivel.
NITRAȚII ORGANICI
La pacienții cu AP de efort se obține, prin
administrarea nitraților, îmbunătățirea toleranței la
eforturi fizice, creșterea timpului până la apariția
simptomelor și a depresiei ST în timpul probelor de
efort.
Efectele antianginoase ale nitraților sunt mai mari
când se combină cu beta-blocante sau calciu-blocante.
Administrarea îndelungată produce toleranță.
Nitrații nu au efect direct cronotrop sau inotrop.
NITRAȚII ORGANICI
Pacienții cu hipovolemie sunt mai sensibili la efectele
arteriolare ale nitraților și pot avea scăderi
semnificative ale TA, care agravează ischemia
miocardică.
De asemenea, dilatația arteriolară la nivel facial
determină flushing, iar la nivel meningeal- cefalee.
Venodilatația poate determina hipotensiune și
bradicardie prin mecanism vago-vagal (reflex Bezold-
Jarisch).
Nitrații au și efecte antiplachetare și antitrombotice,
dar semnificația clinică a acestora este incertă.
NITRAȚII ORGANICI
NITROGLICERINA SUBLINGUALĂ este terapia de
elecție pentru episoadele anginoase și are acțiune
profilactică pentru AP de efort atunci când pacientul
este expus unor astfel de factori.
Debutul acțiunii este în 2-5 min și durata acțiunii 15-30
min.
Doza recomandată este 0.3-0.4 mg, dar se poate lua
doar 50% din această doză dacă pacientul devine
hipotensiv sau dezvoltă simptome de tipul
cefalee/flushing la doze mari.
NITRAȚII ORGANICI
NITROGLICERINA SUBLINGUALĂ este terapia de
elecție pentru episoadele anginoase și are acțiune
profilactică pentru AP de efort atunci când pacientul
este expus unor astfel de factori stresori fizici (inclusiv
frigul, de ex.) sau chiar emoționali.
Debutul acțiunii este în 2-5 min și durata acțiunii 15-30
min.
Doza recomandată este 0.3-0.4 mg, dar se poate lua
doar 50% dacă pacientul devine hipotensiv sau
dezvoltă simptome de tipul cefalee/flushing la doze
mari.
NITRAȚII ORGANICI
NITROGLICERINA SPRAY este o metodă la fel de
eficientă de livrare a agentului farmacologic (0.4
mg/doză).
Se administrează 1-2 puf-uri la debutul atacului anginos
și până la 3 puf-uri într-un interval de 15 minute.
NITROGLICERINĂ TRANSDERMICĂ
Debutul acțiunii este la 30 min, cu o durată de acțiune
de 8-14h. Se recomandă purtarea lor 12h, apoi 12h fără
plasture, pentru evitarea instalării toleranței.
Doza uzuală este 0.2-0.8 mg/h
NITRAȚII ORGANICI
ISOSORBID DINITRAT
Are debutul acțiunii în 15-30 min și durata acțiunii 3-6 h.
Doze zilnice 10-40 mg x3/zi.
ISOSORBID MONONITRAT
Dozele sunt similare cu ale isosorbidului dinitrat.
PENTAERITRIL TETRANITRAT
Vasodilatator cu acțiune lungă utilizat în terapia anginei,
unele studii indicând lipsa instalării toleranței la acest
agent.
NITRAȚII ORGANICI
CONTRAINDICAȚII
-coadministrarea de sildenafil, vardenafil, tadalafil= risc
de hipotensiune severă
-cardiomiopatie hipertrofică= risc de creștere/inducere a
obstrucției fluxului sanguin
-infarct ventricular drept= risc de hipotensiune
PRECAUȚII:
-stenoză aortică severă, depleție de volum
-glaucom (risc de creștere a presiunii intraoculare)
-IR; IH severă (crește riscul de methemoglobinemie)
-hipertiroidie
NITRAȚII ORGANICI
SUPRADOZAREA
Clinic: hipotensiune severă, tahicardie reflexă, fatigabilitate, vertij,
anxietate, bufeuri, febră, vărsături și diaree; methemoglobinemia poate fi
evidențiată clinic prin culoarea albăstruie a buzelor, patului unghial și
palmelor.
Tratament: în prima oră de la supradozare se poate administra cărbune
activat; monitorizare strictă 12 h; repleție volemică, perfuzie cu
noradrenalină/dopamină. Nu se recomandă epinefrină sau compuși
similari.
Pentru methemoglobinemie: vitamina C oral sau săruri de sodiu iv,
albastru de metilen soluție iv, albastru de toluină iv, terapie cu O2, HD,
transfuzii.
Pentru convulsii: diazepam sau clonazepam iv, fenobarbital, fenitoină sau
propofol.
NITRAȚII ORGANICI
Conform Ghidurilor American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association/American College of
Physicians/American Association for Thoracic Surgery/Preventive
Cardiovascular Nurses Association/Society for Cardiovascular
Angiography and Interventions/Society of Thoracic Surgeons din 2014:
Nitrații cu acțiune prelungită se prescriu pentru
controlul simptomelor anginoase dacă sunt
contraindicații sau reacții adverse pentru beta-blocante
Nitrații cu acțiune prelungită se adaugă la betablocante
pentru controlul anginei dacă monoterapia cu
betablocante nu are succes.
Nitroglicerina sublingual sau spray se recomandă pentru
controlul imediat al simptomelor anginoase.
BETA-BLOCANTELE
SUBTIPUL EFECTE FIZIOLOGICE
RECEPTORAL
BETA-1 Localizați în principal în miocard, stimularea lor produce
creșterea AV, a contractilității, conducerii AV, scăderea
perioadei refractare a nAV
BETA-2 Localizați în miocard, dar mai ales în bronșii și musculatura
vasculară periferică. Activarea lor conduce la vasodilatație și
bronhodilatație.
BETA-3 Localizați în țesutul adipos și cord. Activarea lor mediază
termogeneza indusă de catecolamine și scade contractilitatea
cardiacă.
BETA-BLOCANTELE
Administrarea terapiei cu betablocante în mod cronic
conduce la creșterea densității receptorale (fenomenul
de up-reglare).
Ca urmare, scoaterea bruscă a acestor medicamente
produce o suprasensibilizare la catecolamine, posibilă
precipitare a anginei, IM și decesului.
BETA-BLOCANTELE
EFECTELE AGENȚILOR BETA- SUBSTRATUL EFECTELOR
BLOCANȚI
Scăderea necesarului de O2 al Scad frecvența cardiacă
miocardului atât în timpul efortului, cât Scad forța de contracție a miocardului
și în repaus
Scad stresul asupra pereților VS Scad TA
ACȚIUNI
-blochează canalele L de calciu în manieră dependentă de doză
-au selectivitate mai mare pe musculatura netedă decât pe miocard, fiind mai
puternic vasodilatatoare comparativ cu verapamilul sau diltiazemul
-produc vasodilatație coronariană, scad rezistență coronariană, cresc fluxul
coronar, pot crește dezvoltarea coronarelor colaterale
-pot produce un reflex beta-adrenergic puternic, cu tahicardie reflexă
DIURETICE DE ANSĂ
FUROSEMID 40-240 mg, 2-3 prize/zi
TORSEMID 5-100 mg, 1-2 prize/zi
BUMETANID 0.5-4.0 mg, 2-3 prize/zi
DIURETICE TIAZIDICE
HIDROCLOTIAZIDĂ 25-50 mg po, 1-2 prize/zi
CLORTALIDONĂ 12.5-50 mg, priză unică
METOLAZONĂ 0.5-1 mg, priză nică
INDAPAMIDĂ (diuretic pseudotiazidic) 1.25-5 mg, priză unică
ANTAGONIȘTI DE MINERALOCORTICOIZI
SPIRONOLACTONĂ
TRIAMTEREN 25-100 mg, 1-2 prize/zi
AMILORID 25-100 mg/zi, 1-2 prize/zi
EPLERON 5-10 mg/zi, 1-2 prize/zi
50-100 mg/zi, 1-2 prize
INOTROPE
DIGOXINA
-inhibă Na-K-ATP-aza din miocard și crește consecutiv concentrația de
calciu intracelular, ceea ce conduce la creșterea performanței contractile a
miocitelor și a funcției sistolice globale a VS
-efect antiadrenergic la pacienții cu IC prin inhibiția fluxului simpatic și
creșterea tonusului parasimpatic
-utilă în cazul IC+FiA cu ritm ventricular rapid, digoxina reducând viteza
de conducere prin nAV
-la cei cu IC sistolică compensată+FiA se preferă un beta-blocant+/-
digoxin ca adjuvant pentru controlul frecvenței cardiace
-NU la pacienții cu IC diastolică sau IC dreaptă
-se urmărește o concentrație serică de 0.5-0.8 ng/ml la bărbați și 0.5-0.9
ng/ml la femei
-reduce supraviețuirea la pacienții cu IC la concentrații peste 1.2 ng/ml
INOTROPE
Condiții care cresc sensibilitatea pacientului la digoxină:
-hipokaliemie (atenție la pacienții care primesc diuretice
tiazidice/de ansă)
-hipercalcemia
-hipomagneziemia
-chinidina, verapamilul, amiodarona
-corticosteroizii
-hipotiroidismul
-hipoxia, acidoza
-IR
-miocardita
INOTROPE
DOBUTAMINA
-agonist beta-adrenergic care stimulează performanța
cardiacă prin efect inotrop pozitiv și vasodilatație
-crește nivelul intracelular de AMPc, activează secundar
proteinkinaza A și crește influxul celular de Ca prin
fosforilarea canalelor pentru calciu
-se administrează în perfuzie venoasă
-5-7.5 micrograme/kg/min 3-5 zile
-efectul poate dura până la 30 de zile în unele cazuri
-tratamentul IC acute la pacienții spitalizați
INOTROPE
INHIBITORII DE FOSFODIESTERAZĂ (PDE)
INAMRINONA (AMRINONA) și MILRINONA scad
degradarea intracelulară a AMPc prin inhibiția PDE,
consecutiv cresc concentrația de Ca intracelular și
contractilitatea cardiacă
-cresc TA sistemică și produc venodilatație prin inhibiția PDE
vasculare
-administrate IV produc beneficii acute hemodinamice și
simptomatice la pacienții cu IC avansată cu fracție de ejecție
scăzută (clasa III și IV NYHA)
-milrinona crește mortalitatea în administrarea îndelungată
INOTROPE
AGENȚII CARE CRESC SENSIBILITATEA LA CALCIU
-astfel de substanțe cresc sensibilitatea la calciu a proteinelor
contractile prin legarea de troponina C, mecanism dependent
de calciu
-pot avea proprietăți suplimentare, de inhibiție a PDE, ceea ce
crește inotropismul și vasodilatația
PIMOBENDAN se administrează iv acut la pacienții cu IC cu
fracție de ejecție scăzută.
LEVOSIMENDAN se administrează iv acut, în doze de
încărcare 6-12 micrograme/kg 10 min, apoi perfuzie continuă
0.1 μg/kg/min, cu ajustarea ritmului în funcție de răspunsul
clinic; durata recomandată este 24h; efectele hemodinamice
pot persista până la 9 zile.
VASODILATATOARE DIRECTE
Dilatarea venelor determină scăderea presarcinii prin
creșterea capacitanței venoase
Dilatarea arterelor scade rezistența arteriolară sistemică și
scad postsarcina
NITRAȚII sunt folosiți în IC congestivă
HIDRALAZINA are efect direct pe arteriole, puțin efect pe
vene, cu scăderea rezistenței sistemice.
-oral inițial 25-50 mg x3-4/zi; maxim 300 mg/zi, fracționat
-debut al acțiunii: 20-30 min (oral), 5-20 min (IV)
-durata acțiunii: 8h (oral), 1-4h (IV)
COMBINAȚIA HIDRALAZINĂ-NITRAȚI reduce atât pre-, cât
și postsarcina, fiind o variantă eficientă la pacienții
afroamericani cu IC
INSUFICIENȚĂ CARDIACĂ
CAZ CLINIC
Pacientă în vârstă de 55 de ani se prezintă pentru
dispnee la efort, fatigabilitate, anorexie, edeme al
membrelor inferioare
Simptomele au debutat insidios pe parcursul ultimelor
3 luni, iar edemele s-au instalat în ultima lună
Examenul fizic: edeme gambiere, tahicardie de repaus
(AV=96/min), reflux hepato-jugular
Se efectuează ECG care detectează modificări ischemice
în D2, D3 și aVF
Analizele uzuale nu detectează modificări semnificative
CAZ CLINIC
NT-proBNP (capătul N-terminal al pro-hormonului
natriuretic) este utilizat pentru a diferenția IC de alte
cauze de dispnee; valoare sa în acest caz a fost de 500
pg/ml, sugestiv pentru IC;
Radiografia toracică exclude o altă cauză de dispnee
Ecocardiografia detectează o FEVS de 30%
CAZ CLINIC
Se stabilește diagnostic de IC cu scăderea fracției de
ejecție, clasa II NYHA
Se inițiază tratament cu un diuretic de ansă (furosemid
p.o 40 mg/zi) pentru reducerea încărcării volemice și
un IEC (clasă dovedită a reduce mortalitatea și
morbiditatea în IC)- enalapril 20 mg x2/zi
Pacienta dezvoltă tuse persistentă după cca 7 zile de
administrare a tratamentului și se decide eliminarea din
schema terapeutică a enalaprilului, înlocuindu-se cu un
BRA- valsartan 80 mg x2/zi
CAZ CLINIC
Se monitorizează nivelul potasemiei pe toată durata
terapiei cu furosemid
Reducerea potasiului seric la 3.0 mmol/l a necesitat
adăugarea de aspacardin (aspartat de potasiu, aspartat
de magneziu) 2 cp x 3/zi
Se adaugă la schema terapeutică un MRA –
spironolactonă 50 mg x2/zi- pentru conservarea
potasiului
TERAPIA FARMACOLOGICĂ
ANTIHIPERTENSIVELE
CLASA DE MEDICAMENTE EXEMPLE DE AGENȚI
FARMACOLOGICI
DIURETICE FUROSEMID, HIDROCLOROTIAZIDĂ,
AMILORID, SPIRONOLACTONĂ,
TRIAMTEREN
BETA-BLOCANTE ATENOLOL, CARVEDILOL,
LABETALOL, PROPRANOLOL
INHIBITORII ENZIMEI DE ENALAPRIL, CAPTOPRIL, LISINOPRIL,
CONVERSIE QUINAPRIL, RAMIPRIL
BLOCANTE ALE RECEPTORILOR OLMESARTAN, TELMISARTAN,
PENTRU ANGIOTENSINĂ II IRBESARTAN, LOSARTAN
INHIBITORII DE RENINĂ ALISKIREN
ANTIHIPERTENSIVELE
CLASA DE MEDICAMENTE EXEMPLE DE AGENȚI
FARMACOLOGICI
BLOCANTE ALE CANALELOR DE AMLODIPINĂ, DILTIAZEM,
CALCIU FELODIPINĂ, VERAPAMIL
ALFA-BLOCANTE DOXAZOSIN, PRAZOSIN, TERAZOSIN
MEDICAMENTE CU ACȚIUNE CLONIDINĂ
CENTRALĂ ALFA-METILDOPA
VASODILATATOARE DIRECTE HIDRALAZINĂ
MINOXIDIL
NITROPRUSIATUL DE SODIU
DIAZOXID
ALTELE FENELDOPAM (agonist al receptorilor
periferici D1)
ANTIHIPERTENSIVELE
DIURETICELE sunt utilizate ca terapie de primă linie în
HTA, cu excepția situațiilor în care sunt condiții ce
necesită un alt tratament de elecție
DIURETICELE TIAZIDICE- scad TA prin creșterea
excreției de sodiu și apă, ceea ce scade debitul cardiac și
fluxul sanguin renal.
Pot induce hipotensiune ortostatică, mai puțin la
vârstnici. Pot induce hipopotasemie, hiperuricemie,
hiperglicemie, hipomagneziemie
Se asociază cu alte clase de antihipertensive: beta-
blocante, IEC, BRA, diuretice care economisesc potasiul.
ANTIHIPERTENSIVELE
DIURETICELE DE ANSĂ- acționează și la pacienții
care nu au răspuns la alte diuretice și la cei cu
disfuncție renală.
Scad rezistența vasculară renală și cresc fluxul sangvin
renal.
DIURETICELE CARE ECONOMISESC POTASIUL-
se pot asocia cu alte diuretice care conduc la pierderea
potasiului
ANTIHIPERTENSIVELE
BETABLOCANTELE
Terapie de primă linie la pacienții cu HTA și boli asociate
(angină, TPSV, IC cronică, IM în antecedente).
Scad TA prin scăderea debitului cardiac, inhibă eliberarea
renală de renină, scad activitatea simpatică centrală.
Blocantele selective beta-1 sunt cele mai frecvent prescrise
(metoprolol, atenolol).
Se folosesc cu precauție în IC acută și boala vasculară
periferică.
Alterează metabolismul lipidelor (scad HDL, cresc
trigliceridele); reducerea bruscă poate determina IM,
angină, deces.
ANTIHIPERTENSIVELE
INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIE
Sunt considerați agenți de primă linie dacă diureticele
și beta-blocantele sunt contraindicate sau ineficiente,
precum și în anumite situații clinice (de ex. diabet
zaharat comorbid)
Scad TA prin reducerea rezistenței vasculare periferice,
fără a crește reflex debitul cardiac sau frecvența
cardiacă. Produc vasodilatație arteriolară sau venoasă
prin scăderea vasoconstricției și potențare a
vasodilatației. Scad și producția de aldosteron prin
scăderea nivelului de angiotensină II.
ANTIHIPERTENSIVELE
BLOCANTELE RECEPTORILOR DE ANGIOTENSINĂ II
Alternativă la terapia cu IEC, acționează prin dilatație
arteriolară și venoasă asociată cu scăderea secreției de
aldosteron. Scade astfel TA și retenția hidrosalină.
De elecție în HTA cu diabet zaharat.
INHIBITORII DE RENINĂ
ALISKIREN inhibă direct renina și scade TA aproape la fel de
eficient ca IEC, BRA sau tiazidele.
Nu se administrează în sarcină, nu se combină cu IEC/BRA la
pacienții cu HTA și diabet zaharat/ insuficiență renală
Doză recomandată 150 mg/zi sau, în cazurile în care rezulatele
sunt insuficiente, 150 mg x2/zi.
ANTIHIPERTENSIVELE
BLOCANTELE CANALELOR DE CALCIU
Sunt recomandate în cazul în care agenții de elecție nu
sunt eficienți sau când aceștia sunt contraindicați.
Difenilalchilamine: VERAPAMIL- selectivitate mică,
acționează atât la nivel miocardic, cât și la nivelul
celulelor musculare netede vasculare
Benzotiazepine: DILTIAZEM- la fel de puțin selectiv,
dar efect inotrop negativ mai redus
Dihidropiridine: NIFEDIPINA, AMLODIPINA etc au
afinitate mai mare pentru canalele de calciu din celulele
vasculare decât pentru cele cardiace, fiind astfel
recomandabile în terapia HTA
ANTIHIPERTENSIVELE
Blocantele canalelor de calciu au de regulă un efect
natiuretic intens, deci nu este necesară asocierea cu
diuretice, de obicei.
Utile pentru pacienții care au HTA+ diabet zaharat,
astm bronșic, angină, boală vasculară periferică.
Efectul lor antihipertensiv se datorează relaxării
musculaturii netede vasculare, cu dilatarea în
principal a arteriolelor.
Se evită verapamilul la pacienții cu HTA + ICC sau
HTA + BAV, din cauza efectelor sale inotrop negative.
ANTIHIPERTENSIVELE
ALFA-BLOCANTELE
PRAZOSIN, DOXAZOSIN, TERAZOSIN
Blochează competitiv receptorii alfa-1.
Scad rezistența vasculară și reduc TA prin relaxarea
musculaturii netede venoase și arteriale.
Pacienții dezvoltă retenție hidrosalină, dar nu dezvoltă
tahicardie pe termen lung.
Poate induce hipotensiune posturală la unii indivizi.
Pe termen scurt poate apare tahicardie reflexă, de
aceea se co-administrează un beta-blocant.
ANTIHIPERTENSIVELE
AGENȚII ANTAGONIȘTI ALFA ȘI BETA
LABETALOL și CARVEDILOL
Acționează ca blocanți ai receptorilor alfa-1, beta 1 și
beta 2.
NEBIVOLOL
Blocant beta 1 și beta 2 plus vasodilatație mediată de
NO
ANTIHIPERTENSIVELE
MEDICAMENTE ADRENERGICE CU ACȚIUNE
CENTRALĂ
CLONIDINA
Agonist al receptorilor alfa-2, diminuează activitatea
adrenergică centrală, scăzând rata de activare a sistemului
simpatic și reducând eliberarea de norepinefrină.
Este folosită ca agent de rezervă în HTA non-responsivă la
minim două medicamente de clase diferite.
Nu scade fluxul renal și se poate administra în caz de HTA cu
disfuncție renală.
Se administrează în general împreună cu un diuretic.
La oprirea bruscă determină HTA de rebound.
ANTIHIPERTENSIVELE
ALFA-METILDOPA
Reduce activitatea adrenergică centrală prin conversie
la metilnorepinefrină.
Reduce rezistența periferică totală și presiunea
sangvină.
Nu reduce fluxul sanguin renal și de aceea poate fi
recomandat în HTA+IR.
ANTIHIPERTENSIVELE
VASODILATATOARE
Acționează prin relaxarea musculaturii netede
vasculare, scăzând rezistența și TA.
Activează canalele de potasiu, hiperpolarizând
membrana celulară în cazul celulelor musculare
netede.
Stimulează cordul reflex, inducând creșterea
contractilității miocardice, a frecvenței cardiace și a
consumului de oxigen, producând la persoanele
vulnerabile, angină pectorală, IM sau IC.
Produc și retenție hidrosalină, de aceea se pot combina
cu un diuretic și un beta-blocant.
ANTIHIPERTENSIVELE
HIDRALAZINA
Tratamentul HTA moderat-severe.
Se asociază cu beta-blocanet de tipul propranolol/ metoprolol
+ un diuretic.
Monoterapie în HTA indusă de sarcină.
La doze mari poate determina un sindrom de tip lupus,
reversibil la oprirea administrării.
MINOXIDIL
Determină dilatația arteriolelor, nu și a venulelor.
Administrare orală în HTA severă refractară al alte tratamente.
Poate determina tahicardie reflexă severă și retenție hidrică
importantă, de aceea se asociază cu diuretic și beta-blocant.
GHIDURILE EUROPEAN SOCIETY FOR HYPERETNSION/
EUROPEAN SOCIETY OF CARDIOLOGY 2013
MANAGEMENT TERAPEUTIC
CLASĂ VALORI DEFINITORII
DIURETICE DE ANSĂ
FUROSEMID 40-240 mg, 2-3 prize/zi
TORSEMID 5-100 mg, 1-2 prize/zi
BUMETANID 0.5-4.0 mg, 2-3 prize/zi
DIURETICE TIAZIDICE
HIDROCLOTIAZIDĂ 25-50 mg po, 1-2 prize/zi
CLORTALIDONĂ 12.5-50 mg, priză unică
METOLAZONĂ 0.5-1 mg, priză nică
INDAPAMIDĂ (diuretic pseudotiazidic) 1.25-5 mg, priză unică
ANTAGONIȘTI DE MINERALOCORTICOIZI
SPIRONOLACTONĂ
TRIAMTEREN 25-100 mg, 1-2 prize/zi
AMILORID 25-100 mg/zi, 1-2 prize/zi
EPLERON 5-10 mg/zi, 1-2 prize/zi
50-100 mg/zi, 1-2 prize
TESTE GRILĂ
La care din pacienții tratați cu următoarele combinații
de agenți farmacologici este cel mai probabil să se
observe o hipopotasemie:
A. furosemid+spironolactonă
B. hidroclorotiazidă+triamteren
C. indapamid+amilorid
D. bumetanid+furosemid
E. torsemid+epleron
TESTE GRILĂ
Beta-blocantele se recomandă la următorii pacienți
hipertensivi, cu excepția:
A. vârstnic, stil de viață sedentar, angină comorbidă
B. tânăr, episoade de TPSV, consumator cronic de alcool
C. adult, insuficiență cardiacă cronică comorbidă
D. vârstnic, infarct miocardic în antecedente
E. adult, insuficiență cardiacă acută comorbidă
TESTE GRILĂ
În cazul unui pacient tratat cu doxazosin nu apare în
mod normal:
A. hipotensiune posturală
B. tahicardie la inițierea terapiei
C. retenție hidrosalină
D. tahicardie pe termen lung
E. scăderea tensiunii arteriale sistolice