ŞOCUL CARDIOGEN

Plaucia Jaqelinne
Paru (Preda) Mirela
Cobuz Corina Cristina
Babei (Nemţanu)Florentina
Şocul=este o gravă tulburare funcţionala a intregului organism,
exteriorizată clinic printr-o prabuşire a circulaţiei şi tulburarea
echilibrelor metabolice .

Etiopatologia şocului
Cauzele şocului sunt foarte variate.Orice agresiune din mediul înconjurător
poate fi cauza şocului cu condiția să aibă o intensitate şi o durata
neobişnuită.
Se foloseşte adeseori pentru cauzele generatoare de şoc şi denumirea de
“factori de stres”.
 Şocul cardiogen
Şocul cardiogen, produs de: infarctul miocardic, aritmii cu ritm rapid, tamponadă
cardiacă,
embolie pulmonară masivă, anevrism disecant.

Fiziopatologie: este cunoscut faptul că presiunea arterială depinde de debitul cardiac

şi de rezistenţa periferică. Funcţionarea acestui sistem se află sub controlul centrilor
vasomotori bulbari, care primesc informaţii asupra nivelului tensional de la receptorii
periferici din zona sinusului carotidian şi a arcului aortic.

Factorii declanşatori ai şocului acţionează uneori de la început asupra mai multor

sisteme şi organe cu rol în menţinerea presiunii arteriale (inimă, vase , centri
vasomotori). Alteori, chiar dacă defecţiunea se produce iniţial într-un singur sistem, pe
parcurs sunt antrenate şi altele. Această înlănţuire patologică explică şi faptul că unele
cauze mici pot determina reacţii importante.

Caracteristică pentru începutul şocului este fie reducerea masei sanguine circulante,
fie reducerea debitului cardiac. Dar şi într-un caz, şi în altul, rezultatul este acelaşi -
scăderea tensiunii arteriale.
Organismul intervine prin mecanismele sale compensatoare: vasoconstricţie
generalizată, cu redistribuirea sângelui spre organele de importanţă vitală
(coronare, creier), şi tahicardie, cu menţinerea tensiunii arteriale la un nivel
care permite aprovizionarea creierului şi a inimii cu oxigen. Cât timp
tensiunea arterială şi aprovizionarea cu sânge a creierului şi a coronarelor se
menţin în limitele normalului, şocul este compensat. Vasoconstricţia din
această fază - expresie a reacţiei simpaticoadrenergice, cu eliberare de
catecolamine - explică tegumentele umede şi reci, hiperpneea, tahicardia,
oliguria. Când starea de şoc se prelungeşte, mecanismele compensatoare
devin insuficiente,debitul cardiac şi tensiunea arterială scad progresiv şi apare
anoxia generalizată. Se crede că factorii care generează decompensarea se
datoresc vasoconstricţiei compensatoare prelungite, care contribuie la apariţia
leziunilor metabolice şi toxice tisulare. Hipoxia, acidoza şi descărcarea
enormă de histamină şi serotonină produc vasodilatatie şi decompensarea
şocului. Contribuie şi staza şi creşterea viscozităţii sângelui, cu formarea de
agregate eritrocitare (sludges), cu posibilitatea apariţiei coagulării
intravasculare diseminate.
În şocul hipovolemic, factorul principal este scăderea masei sanguine
circulante; în cel cardiogen, scăderea detibului cardiac prin diminuarea forţei
de contracţie sau a umplerii diastolice; în cel septic, hipoxic şi neurogen
intervin mecanisme complexe.
• Simptome: se descriu obişnuit 3 stadii:

• în stadiul compensat, de obicei reversibil, bolnavul este vioi, uneori agitat şi anxios,
pulsul rapid, T.A. normală, chiar crescută; atrag atenţia paloarea, transpiraţiile,
polipneea, tegumentele palide şi reci, cianoza unghială, oliguria, mioza;
adeseori evoluează spre stadiul de şoc decompensat, de obicei ireversibil, când bolnavul
este apatic, obnubilat, dar conştient; tegumentele sunt palide - cianotice, umede şi reci;
pulsul este rapid, de obicei peste 140, mic, filiform, uneori imperceptibil; tensiunea
arterială este scăzută sub 80 mmHg, venele superificiale colabate, fiind dificilă
puncţionarea lor; respiraţia este frecventă şi superficială, pupilele dilatate; anuria este
obişnuită;

• în ultima fază, ireversibilă, bolnavul intră în comă, tegumentele sunt cianotice,

pământii, marmorate, pulsul rar şi slab, tensiunea 0, venele periferice destinse,
pupilele prezintă midriază fixă.

• Diagnosticul se bazează pe circumstanţa declanşatoare, starea bolnavului, valorile

tensiunii arteriale.
• Profilaxia presupune tratamentul corect al afecţiunii cauzale.

• Tratamentul: în faţa unei stări de şoc, supravegherea pulsului, a diurezei orare, a T.A.
şi a presiunii venoase centrale este obligatorie. Se va trata corect afecţiunea cauzală,
iar bolnavul va fi aşezat pe spate, cu capul mai jos decât picioarele (numai pentru o
perioadă limitată de timp şi dacă există certitudinea că nu prezintă şi un traumatism
cranian). Temperatura trebuie să fie constantă şi mediul liniştit.
Tratamentele generale constau, după caz, în masaj cardiac extern, însoţit de respiraţie artificială
"gură-la-gură", ventilaţie asistată, administrare de O2, compensarea acidozei prin bicarbonat de
sodiu izo- sau hipertonic. Pentru combaterea hipovolemiei se foloseşte, după caz, Dextran 70 în
soluţie de NaCl, 1 000 - 1 500 ml, soluţie Ringer-lactat, gelatină, sânge, plasmă sau albumină.
Glucoza 5 - 10% şi serul fiziologic au efect redus. Medicaţia vasoactivă se administrează cu
prudenţă: în stadiul adrenergic se perfuzează izopropil-noradrenalină (Isoproterenol, Isuprel), 0,4
mg în 350 ml glucoza 5%, în stadiul de vasodilatatie se administrează mai puţin perfuzii cu
Metaraminol (fiole de 10 mg) sau Norartrinal (fiole de 2 şi 4 mg), în glucoza 5% (500 ml) şi mai
mult perfuzie cu substanţe adrenolitice (alfablocante) - Dibenamină, Dibenzilină, Regitină,
Hydergine.
În rezumat, în orice fel de şoc (cu excepţia celui anafilactic), până la precizarea etiologiei se face
un tratament de aşteptare: O2 (pentru diminuarea hipoxiei), perfuzie cu 250 ml. Dextran
(combaterea hipovolemiei), perfuzie lentă cu ser bicarbonat sau THAM (corectarea acidozei) şi
perfuzie foarte lentă, sub control ECG de Isuprel, 0,4 mg în 350 ml glucoza 5% (creşterea
debitului). Se mai încearcă corticoterapia masivă (hemisuccinat de hidrocortizon) şi heparină.
Tratamentul este diferenţiat după tipul de şoc. În şocul hipovolemic, important este oxigenul şi
refacerea volemiei (Dextran, soluţie Ringer - lactat, sânge); uneori, corticoizi în doze mari şi
niciodată vasopresoare; în şocul anafilactic - corticoterapie masivă i.v., antihistaminice, corectarea
hipovolemiei; în şocul septic, se administrează antibiotice masive, coricoterapie, se corectează
hipovolemia (Dextran, se dă heparină, O2, eventual se fac perfuzii cu Isuprel şi, mai târziu, se
administrează Dibenzilină sau Hydergine). În şocul cardiogen, alături de opiacee, oxigen, heparină
şi poziţia clinostatică cu extremităţile inferioare uşor ridicate, se combate bradicardia cu Atropină
1 mg, i.v., şi hipovolemia cu Dextran sau ser glucozat 5%, 300 ml. Se administrează perfuzii cu
Norartrinal 8-l2 ml, 0,2%, în 1 000 ml ser glucozat 5% (20 - 30 picături/min.), cu Isuprel sau
Dopamină şi, dacă răspunsul este negativ, cu Dibenzilină, Regitină, cortizon. Acidoza se combate
cu THAM.
• Rolul asistentei medicale este important. În ceea ce priveşte
primul ajutor, în afara spitalului, trebuie să calmeze bolnavul,
să combată durerea cu analgetice, să-l aşeze în poziţie declivă,
să facă o hemostază provizorie imediată în caz de hemoragie,
să acopere bolnavul, dar să nu uzeze de mijloace de încălzire
energică (pentru a nu mări vasodilataţia periferică), să
controleze tensiunea arterială şi să anunţe salvarea sau pe cel
mai apropia medic. În spital trebuie să transporte bolnavul la
serviciul de terapie intensivă, dezbrăcându-l cu grijă şi
aşezându-l cu capul în poziţie declivă. Asistenta trebuie să
pregătească tot ce trebuie pentru tratamentul bolnavului:
sânge, perfuzii de noradrenalină, analgetice. Urmărirea
evoluţiei bolnavului este o îndatorire fundamentală.