Bolile retinei şi corpului vitros

 Dezlipirea de retină
 DMLV
 Retinopatia diabetică
 Modificări ale FO în HTA
 Ocluziile venoase retiniene
 Obstrucţiile arteriale retiniene
 Retinopatia de prematuritate
 Retinoblastomul
Bolile retinei şi corpului vitros - caracteristici clinice comune

 Scăderea gradată sau bruscă a vederii pe ochi alb,

nedureros

 Simptome asociate: miodezopsii (“muşte volante”),

metamorfopsii (perceperea deformată a liniilor drepte)

 Congestia şi durerea oculară traduc complicarea bolii de

bază cu glaucom neovascular
 Dezlipirea de retină
- scopuri -

 Tipurile de Dezlipire de Retină (DR)

 Înţelegerea semnificaţiei perceperii

“muştelor volante”

 Principiile de tratare a rupturilor retiniene

Anatomie
 Dezlipirea de retină - etiologie
 Ruptura: DRR

 Exudaţia

 Ţesut fibro-vascular în vitros → tracţiunea

 Tumora coroidiană
 DPV

 Etiologie
 Simptome
 Evoluţie
 Complicaţii
- DRR (15%)
 Tratament
 DRR
 Etiopatogenie
 Simptome
 Semne
 Evoluţie
 Tratament
DRR - tratament
DR secundare
Exsudativă Tracţională
DR secundară tumorală – Melanomul malign
coroidian
 Origine
 Simptome (localizare)
 Complicaţii locale
 Metastazare
 Tratament – dimensiune:
- iradiere
- enucleaţie
 DMLV
- scopuri -
 Tipurile de DMLV
 Simptomele vizuale precoce în DMLV –
tratament precoce (forma neovasculară)
 Opţiunile terapeutice şi importanţa
mijloacelor de asistenţă în afecţiunile sus-
menţionate
Anatomia microscopică a retinei
DMLV atrofică (uscată): 80%
DMLV neovasculară (umedă): 20%
DMLV neovasculară - OCT
 DMLV
 Factori de risc
- genetici, de mediu
- fumat
- boli vasculare
- suplimente (scad riscul)
 Dg., evaluare: Amsler
 Tratament: 90%
netratabile
 Reabilitare
 Retinopatia diabetică (RD)
- scopuri -
 Însuşirea clasificării şi a patogeniei RD
 Cunoaşterea factorilor de risc pt. severitatea RD:
- Durata DZ
- Graviditatea
- TA
 Înţelegerea importanţei screeningului RD
 Cunoaşterea opţiunilor terapeutice în RD şi
dobândirea capacităţii de a explica acţiunea
tratamentului laser
 Retinopatia diabetică (RD)
- generalităţi -
 Cauza majoră de scădere a vederii la populaţia
activă
 Incidenţa anuală a orbirii prin RD: 0.02 – 1%
 Alterările biochimice → anormalităţi ale
microcirculaţiei
 Clasificare internaţională standard
 RD – patologie: modificări microvasculare →
edem retinian
- Pierderea de
celule
endoteliale şi
pericite
- Microanevrisme
- Hemoragii
- Exsudate
lipidice
- Edem retinian
 RD – patologie: modificări microvasculare
ischemice
- Noduli disorici
- Hemoragii
retiniene
profunde
- Calibru venos
neregulat
- Neovase
 RD - clasificare
 Neproliferativă:
- uşoară
- moderată
- severă
 Proliferativă
 Boală oculară diabetică avansată

Maculopatia
RD neproliferativă uşoară
RD neproliferativă severă
RD proliferativă
MACULOPATIA DIABETICĂ
COMPLICAŢII – HEMORAGIE ÎN
VITROS
COMPLICAŢII – DEZLIPIRE DE
RETINĂ TRACŢIONALĂ
COMPLICAŢII – RUBEOZA IRIANĂ
 RETINOPATIA DIABETICĂ

 Simptome:

1. Screening
2. Scăderea AV: maculopatie, hemoragie în vitros
3. Miodezopsii
TRATAMENTUL RD PROLIFERATIVE –
PANFOTOCOAGULAREA LASER
TRATAMENTUL MACULOPATIEI DIABETICE –
FOTOCOAGULAREA LASER
MODIFICĂRI VASCULARE RETINIENE
ÎN HTA
RETINOPATIE HIPERTENSIVĂ
NEUROPATIE HIPERTENSIVĂ
 Ocluziile venoase retiniene
- scopuri -
 Identificarea caracteristicilor clinice din
ocluzia de venă centrală (OVCR) sau de ram
(ORVR)
 Atitudine în OVCR
 Atitudine în ORVR
Anatomie
 Ocluziile venoase retiniene
 Cauză frecventă de
scădere bruscă,
nedureroasă, a AV
 Orice vârstă: 85%>50
ani
 Tromboza:
- Endoteliu
- Presiunea exercitată de o
arteriolă sclerozată
- Tendinţa la tromboză
Sediu
 Patogenie:
- Creşterea presiunii
intravasculare
- Stagnarea fluxului
 Scăderea vederii:
- Ischemia → neovase →
HIV/ GNV
- Exudaţia → edem macular
 Ocluzia VCR
 Simptome
 Semne:
- Defect pupilar aferent
- F.O.
 Ocluzia de ram venos retinian
 De 3 ori mai frecventă
 Neovase retiniene, nu
iriene
 Ocluziile venoase retiniene - atitudine
 Oftalmologică  Medicală
- Verificarea PIO - Analize:
- Screening pt. hemoleucograma, VSH,
depistarea neovaselor profil lipidic, glicemia,
- Injecţii intraoculare: proteinograma, TA
steroizi (formele - Tratarea afecţiunilor
edematoase), anti- cardio-vasculare
VEGF (formele - Antiagregante
ischemice) plachetare
 Ocluziile arteriale retiniene
- scopuri -
 Înţelegerea anatomiei vasculare a retinei şi a
discului optic
 Identificarea caracteristicilor clinice ale
obstrucţiei de ACR
 Atitudine terapeutică
Vascularizaţia retinei
 Obstrucţii arteriale retiniene - patologie

Cauze Efecte imediate Consecinţe pe

termen lung
 Embol circulant  Edem intracelular  Pierderea fibrelor
 Aterom local care maschează optice
circulaţia  Atrofia optică
 Arterita Horton
coroidiană (aspect
 Alte “lăptos”), cu
excepţia maculei:
“cireaşa”
 Obstrucţii arteriale retiniene - clinic
 Scăderea bruscă a
vederii pe ochi alb,
nedureros
 Defect pupilar aferent
 Ex. F.O.
 Obstrucţii arteriale retiniene – tratament
Scop: restabilirea circulaţiei în ACR/ram
 Scăderea PIO:
- Acetazolamidă 500 mg i.v.
- Masaj ocular
- Paracentaza C.A.
 Vasodilatatoare
 Hipocolesterolemiante
 Antiagregante plachetare
 Obstrucţii arteriale retiniene – investigaţii
 VSH, PCR: arterita temporală Horton
 Auscultaţia carotidelor
 Zgomote cardiace
 Puls (fibrilaţie atrială)
 Doppler carotidian
 Monitorizare Holter 24 ore
 Ecocardiografie
 RETINOPATIA PREMATURITĂŢII

 PREMATURI
 SUPUŞI OXIGENOTERAPIEI
 SCREENING: începe la 4 – 6 săpt. după naştere
 TRATAMENT: fotocoagulare laser
Retinopatia prematurităţii - stadializare
 Retinoblastomul
 Cea mai frecventă tumoră  Prognostic:
malignă intraoculară la - Netratat: deces în 2 – 4 ani
copil (max.: 1 – 3 ani) (meta cerebrale)
 Ereditar – bilateral; - Tratat: supravieţuire de 90
sporadic – unilateral – 95 % la 5 ani
 Tablou clinic  Tratament - complex
- Leucocoria
- Strabism
- Iridociclită
- Glaucom
- Cataractă
- Hipema
RETINOBLASTOM
 Bolile retinei şi corpului vitros - modalităţi de prezentare
clinică: SINTEZĂ

 Scăderea gradată a vederii:  Scăderea bruscă a vederii:

- Retinopatia diabetică (edem - Obstrucţii vasculare retiniene
macular) - Hemoragia în vitros
- DMLV - Hemoragia submaculară la un
- DRR: amputarea progresivă (zile) pacient cu DMLV neovasculară
a câmpului vizual
 Scăderea gradată a vederii
I.B.:
66 ani, sex masculin, scăderea gradată (6 luni), bilaterală, a
vederii, la A.O., mai accentuată la O.D.

Antecedente oftalmologice: presbiopie

A.P.P.: HTA bine controlată medicamentos

Optometrist: ochelarii nu ameliorează A.V.

Posibilităţi diagnostice?
Cele mai frecvente cauze de scădere
progresivă a vederii
 Cataracta

 DMLV

 Maculopatia diabetică

 GPUD
 Scenariul 3
 AVOD = 1/10

 AVOS = 3/10

 Reducerea vederii centrale, dificultăţi la citit

 Vederea periferică şi la distanţă: relativ bune

 Diagnostic probabil?

 Ce examinare trebuie efectuată?

DMLV – neovasculară
Tratament?
 Scăderea bruscă a vederii

 I.B.: 75 ani, sex feminin, scăderea brutală a vederii la OD, în

urmă cu 30 min.

 Ochi alb, nedureros

 A.P.P.: angină pectorală, HTA – bine controlate medicamentos

 Cauzele principale de scădere bruscă a

vederii?
Cauze de scădere bruscă a vederii
 Obstrucţii vasculare retiniene
 Neuropatia optică
 DMLV – forma neovasculară, complicată cu
hemoragie
 Vitros: hemoragie, dezlipire de retină
 Cortex: AVC, conştientizarea bruscă a pierderii
cronice a vederii
Scenariul 1
 AVOD = 1/10
 AVOS = 7/10

 Diagnostic?
 Investigaţii?
Tromboza de ram venos ST
Investigaţii

 Monitorizarea T.A.

 Hemoleucograma, VSH, lipide, colesterol, glicemia

Complicaţii oculare majore?
Complicaţii
 Edem macular

 Retinopatie proliferativă

 Glaucom neovascular
Scenariul 2
 AVOD = 2/10
 AVOS = 10/10
 Vedere distorsionată de mai
mult timp
 Pată neagră, constantă, în
centrul C.V.
 Păstrarea vederii periferice
 F.O.
 Investigaţii?
 Tratament?
63 ani, sex masculin: pete în fața ochilor
Două tipuri de simptome:
- Scotoame scintilante
- Miodezopsii
Cauze?
Cauze
Scotoame Miodezopsii
scintilante
 Degenerarea
 Hipoxie retiniană/cortex vitrosului/DPV
cerebral  Hemoragie în vitros
 Uveite post.
Scenariul 1
 De 3-4 zile (OS):

- Benzi și pete translucide, pânză de păianjen

- Lumină care pâlpâie

Pacientul este miop. De ce este important acest lucru?

Posibilități diagnostice majore:
- DPV
- Dezlipire de retină

Miopia se asociază cu ambele

AVAO = 10/10
Este acest lucru liniștitor?
NU
În dezlipirea de retină, AV scade doar
dacă este decolată macula
Care este semnificația luminii care
pâlpâie?
Tracțiuni vitreo-retiniene
Ce examinări simple trebuie efectuate?
Câmpul vizual (confruntare)
Ex. FO
Este improbabil să vedeți
ruptura/dezlipirea de retină
Apariția bruscă a miodezopsiilor și
fotopsiilor – trimitere de urgență la
oftalmolog
Scenariul 2
 Dimineața: vedere încețoșată la OS, se
clarifică pe parcursul zilei, dar persistă
muște volante
 AVOD = 5/10
 AVOS = 1/10
Ex. FO
Diagnostic
 Hemoragie în vitros  Opacități mobile

 Cataractă  Opacități fixe

Ex. FO congener
Care este legătura între simptomele și
semnele de la cei doi ochi?
Diabetul zaharat
Tratament?
Tratament
 OD:  OS:
panfotocoagulare - După ce hemoragia
laser, antiVEGF se resoarbe spontan:
panfotocoagulare
laser

- Dacă hemoragia nu
se resoarbe:
vitrectomie post. și
endopanfotocoagula
re laser, anti VEGF