SEMIOLOGIE CUTANATĂ

 Pruritul
 Leziunile cutanate elementare
 Semiologia fanerelor
PRURITUL
Definiţie
Pruritul = senzaţie neplăcută care provoacă dorinţa de
grataj.

Circuite neuronale inhibitorii

- Pruritul poate
Prurit Grataj
fi:
+
 Localizat
Leziuni cutanate secundare  Generalizat.
(escoriaţii, inflamaţie, infecţie)
Epidemiologie
20% dintre adulţi;
10-50% dintre aceştia, cauza pruritului este
sistemică;
Mai frecvent la vârstnici, dar vârsta nu se
corelează cu apariţia pruritului în bolile
sistemice.
 Etiopatogenie
Receptorii pentru prurit sunt diferiţi de nociceptori deşi sunt
reprezentaţi tot de terminaţii nervoase libere, dar localizate
mai superficial, la joncţiunea epidermului cu dermul.
Activatorii acestor receptori sunt Hs, neuropeptidul P,
serotonina, bradikinina, proteazele (de exemplu triptazele de
origine mastocitară) şi endotelina (care stimuleaza eliberarea
de oxid nitric).
Conducerea se face prin fibre nemielinizate C-multimodale care
se termină în ganglionul dorsal. De aici, conducerea se face
prin fibrele tractului spino-talamic.
Opioizii modulează senzaţia de prurit atât periferic, cât şi central
(receptorii μ o accentuează, receptorii k o inhibă).
 Prurit Urticaria
Eczema
dermatologic
Renal
Colestatic
Hematologic
Sistemic
Endocrin

Neoplazic
Idiopatic
Prurit AVC
endogen Scleroza multiplă
Boala Creuzfeldt-
Neuropatic
Jacobi
Tumorile cerebrale
Abcesele cerebrale
Psihogenic

Prurit renal
Boala cronică de rinichi
Prurit colestatic
Ciroza biliară primitivă
Colangita sclerozantă primitivă
Hepatita cronică virală C
Litiaza coledociană
Obstrucţia CBP
Colestaza de sarcină
Ciroza hepatică în stadiile
finale, indiferent de etiologie
Colestaza medicamentoasă
(clorpropamid, tolbutamid,
fenotiazine, eritromicina,
steroizii anabolizanţi,
anticoncepţionalele orale).
Prurit hematologic
Anemia feriprivă
Policitemia rubra vera (boala Vaquez)
Sindromul hipereozinofilic
Trombocitemia esenţială
Sindromul mielodisplazic
Prurit endocrin
Hipertiroidie / hipotiroidie
Hiperparatiroidie / hipoparatiroidie
Diabet zaharat
Prurit neoplazic
Limfomul Hodgkin ± non-Hodgkin
Leucemii
Paraproteinemii
Sindromul carcinoid
Neoplazia endocrină multiplă
(sindromul Sipple)
Tumorile solide
Alte cauze sistemice de prurit

 Boli congenitale (neurofibromatoza, hemocromatoza)

 Boli de colagen (LES; dermatomiozita, sclerodermia,
sindromul Sjögren)
 Boli infecţioase (leptospiroza, infecţiile cu
Parvoviridae, SIDA, infecţiile parazitare incluzând
teniaza, trichineloza, giardioza, ascaridioza)
 Intoxicaţiile cu Hg şi diaminodifenilmetan (DDM)
 Denutriţia
 Sarcoidoza
 Pruritul medicamentos (chiar în absenţa rash-ului
cutanat, aşa cum se întâmplă după adminstrarea de
morfină sau opioizi, IECA, sulfonamide, agenţi de
contrast, clorochină etc)
 Tablou clinic
Pruritul renal (uremic)
Localizare: dorsal, abdomen, mâini, braţe şi vertex
(unde frecvent se pot constata excoriaţii)
Orar: de obicei nocturn şi imediat după hemodializă
Evoluţie: paroxistic / continuu
Intensitate: mică / moderată.

Incidenţă: BCR: 30%; pacienţii hemodializaţi: 22-66%.

Mecanism. Nu este legat de retenţia azotată. Substanţele pruritogene posibil implicate

sunt: PTH, ionii bivalenţi (Ca2+, Mg2+, PO42+), IL-2 (produsă de limfocitele T helper) etc
Pruritul colestatic
Localizare: mai accentuat la nivelul mâinilor,
picioarelor şi în zonele cu îmbrăcăminte
strâmtă
Orar: intermitent
Evoluţie: accentuat în mediu cald
Intensitate: mică.

Incidenţă: 25% din pacienţii icterici (dar nu şi în icterele hemolitice, cu

creşterea bilirubinei neconjugate). 60% din cirozele biliare primitive încă de la
debut.

Mecanism: necunoscut (posibil sărurile biliare, Hs, opioizii sau un factor

pruritogen rezultat din liza hepatocitelor).
Pruritul hematologic
Pruritul feripriv este controversat şi relativ rar!

Policitemia vera
 Debutul precede cu câţiva ani diagnosticul bolii
 Caracteristic: instalarea pruritului după baie /
duş cu apă fierbinte (prurit acvagenic).
Incidenţa: 50-70%

Mecanism: corelat cu numărul crescut de bazofile circulante şi mastocite

cutanate.
Pruritul endocrin
Hipertiroidia = cauza cea mai frecventă de prurit
endocrin. Este în majoritatea cazurilor generalizat.
Mecanism: excesul de hormoni tiroidieni ► activarea kininelor rezultate din
metabolismul tisular + vasodilataţie şi creşterea To cutanate ►↓ pragului
pruritogen.

Pruritul diabetic este de cele mai multe ori localizat

genital perianal şi la nivelul scalpului.
Mecanism:
Anomaliile metabolice
Polineuropatia vegetativă cu anhidroză
Dermatofiţia, candidoza
Pruritul malign
Pruritul a fost raportat în aproape orice tip de neoplazie, în
patogenia sa fiind implicate mecanisme imune şi toxice.

Boala Hodgkin
 Debutul poate preceda momentul diagnosticului
cu până la 5 ani.
 Localizare: iniţial la nivelul membrelor
inferioare, ulterior generalizează.
 Orar: continuu
 Intensitate: mare (intolerabil), asociat cu
senzaţie de arsură.
Incidenţă: 35%
 Pruritul neurologic
Numeroase afecţiuni ale SNC (AVC, scleroza
multiplă, boala Creuzfeldt-Jacobi, tumorile şi
abcesele cerebrale etc) se pot însoţi de prurit sever,
generalizat sau localizat. Caracteristic pentru
aceste afecţiuni este pruritul care survine în
paroxisme şi este unilateral.

Mecanism: întreruperea de către procesul patologic a tracturilor inhibitorii

descendente, ceea ce pare să confirme şi efectul salutar al amitriptilinei, care, blocând
up-take-ul serotoninei, creşte conducerea medulară şi ameliorează pruritul.
Pruritul psihogen

10% din adulţii cu prurit generalizat prezintă

tulburări psihice precum anxietate, depresie sau
tulburări psihotice.
Sindromul Ebkom = sindrom psihic care apare la
vârstnici, de obicei femei, care acuză prurit şi îl
atribuie unei infectări parazitare, prezentând
leziuni severe de grataj.
LEZIUNILE CUTANATE ELEMENTARE
Leziunile cutanate elementare pot fi:
Primare: apar pe pielea sănătoasă, fără a fi
precedate de existenţa unor alte leziuni.
Secundare: sunt precedate de existenţa altor
leziuni cutanate.
 LEZIUNI ELEMENTARE PRIMARE

Modificări de culoare Cu conţinut solid Cu conţinut lichid

Macula Papula Vezicula
Nodulul Bula
Vegetaţia (flicten
a)
Pustula.
LEZIUNI ELEMENTARE SECUNDARE

Prin lipsă de substanţă Deşeuri cutanate Leziuni reziduale

Eroziunea Scuama Cicatricea
Ulceraţia Crusta
Lichenificare
a
Leziunile elementare prin modificări de culoare

Maculele (petele) =
leziuni circumscrise de
culoare diferită faţă de cea a
tegumentului normal, fără
modificarea reliefului sau
consistenţei pielii.

Un orb nu poate depista o maculă!

Clasificarea maculelor Congenitale:
 nev pigmentar
 pete caffé au lait
Prin acumularea
Dobândite:
de melanină
 nev nevocelulari
 efelide
Macule pigmentare  cloasma

Dobândite:
Prin diminuarea  hipomelanoza
melaninei  vitiligo
 psoriazis
verzicolor

Vasomotorii Eritemul

Congenitale: angioame
Macule vasculare Vasculare Dobândite: telangiectazii

Vasculite
Purpurice Anomalii trombocitare
 Macule pigmentare
Macule prin acumularea de melanină
Congenitale Dobândite

Efelide (pistrui)
Nev pigmentar = aluniţă nepalpabilă

Cloasma gravidică (trimestrul 2-3)

Macule (lentigo) caffé au lait
(> 6 = suspiciune de
neurofibromatoză
 Macule pigmentare
Macule prin diminuarea melaninei
Dobândite

Hipomelanoza = apariţia de pete Vitiligo: distrugerea melanocitelor prin

depigmentate pe suprafeţele expuse la
lumina solară.
mecanism autoimun.
Debut: medie 20 de ani. Se asociază
deseori cu alte afecţiuni autoimune
(tiroidită Hasimoto, diabet zaharat tip 1,
anemie pernicioasă, alopecia areata,
LES, psoriazis, poliartrită reumatoidă).
Pitiriazis (tinea) verzicolor: infecţia cu ciuperca saprofită a pielii Malassezia furfur,
favorizată de mediul cald şi umed şi igiena precară.
 Macule vasculare
Macula vasomotorie (eritemul)

Eritemul) = roşeaţă a pielii (cu nuanţe variabile de la roşu aprins la roz

palid), cu evoluţie pasageră / persistentă, care dispare la
vitropresiune.

Mecanism: vasodilataţia arteriolelor din plexul subpapilar.

Eritemul generalizat = exantem (înEritemul la nivelul mocoaselor = enantem
imagine exantemul din scarlatină) (în imagine enantemul rujeolic al
mucoasei jugale = semnul Koplik)
 Macule vasculare
Macula vasculară propriu-zisă
Macula vasculară propriu-zisă= pată circumscrisă datorată unei dilataţii
vasculare permanente / unui proces de neoformaţie a capilarelor dermice.
Dispare numai parţial la presiune!

Congenital: angiomul plan (placă Dobândit: telangiectaziile (arborizaţii

roşie-violacee, bine delimitată, vasculare fine, nepulsatile localizate
remarcabilă prin fixitate şi cronicitate în mai ales la nivelul feţei (ex: rozacee,
tot cursul vieţii etilism etc).
 Macule vasculare
Maculele purpurice
(purpura)

Purpura = modificare de culoare a pielii, de obicei

circumscrisă, datorată extravazării hematiilor în derm
prin
inflamaţia peretelui vascular (vasculită)
anomalie trombocitară (trombocitopenie,
trombocitopatie).

Când leziunile cutanate sunt însoţite de hemoragii mucoase = purpură

hemoragică
 Clinic:
 Iniţial: 1-n pete de culoare roşu închis, care nu dispar la
presiune;
 Ulterior (datorită degradării Hb): culoarea virează spre
albastru şi galben;
 În final: 1-n pete brune, trecătoare sau durabile
(purpurele cronice).

Purpura din vasculite este de obicei infiltrată la palpare

(purpură palpabilă), diferenţiindu-se clinic de purpurele
prin alte mecanisme care sunt totdeauna nepalpabile.
 Localizarea de elecţie este la nivelul membrelor inferioare unde presiunea
venoasă e maximă.
 După forma şi dimensiunile leziunilor purpurice se
descriu:

Peteşiile: pete hemoragice cu Φ= 1-2 Echimozele: placarde cu

mm, de obicei multiple, izolate dimensiuni diferite (hemoragii
/confluente; subcutanate).

Vibicelele: pete hemoragice

liniare apărute pe zonele cutanate
supuse traumatismelor
 Leziunile elementare primitive cu conţinut
solid

Nodulul = proeminenţă rotundă, cu Φ

> 1 cm, solidă, fermă şi infiltrată la
palpare.

Papula = proeminenţă roşie

neindurată, bine circumscrisă,
cu Φ < 1cm, care se vindecă
fără cicatrice (în imagine
papule urticariene). Vegetaţia = excrescenţă moale,
filiformă /globuloasă, cu suprafaţă
 Leziuni elementare cu conţinut lichid

Vezicula = proeminenţă epidermică Bula (flictena) = proeminenţă epidermică cu

cu Φ = 1-2 mm şi conţinut lichid clar. Φ > 5 mm şi conţinut lichid clar, tulbure /
hemoragic.

Pustula = proeminenţă circumscrisă, cu Φ

variabil, de culoare albă / galbenă şi având
conţinut purulent.
 Evoluţia veziculelor:
 Rezorbiţie ► scuamă fină
 Ruptură ► crustă sub care se găseşte o mică eroziune,
 Confluare ► bule
 Infecţie ► pustule.

Evoluţia bulelor:
 Rezorbţie
 Ruptură ► crustă
 Infecţie ►pustulă.

Evoluţia pustulei:
Crustă ► pată pigmentară cu persistenţă variabilă.
 LEZIUNI ELEMENTARE SECUNDARE

Prin lipsă de substanţă Deşeuri cutanate Leziuni reziduale

Eroziunea Scuama Cicatricea
Ulceraţia Crusta
Lichenificare
a
Leziuni secundare prin lipsă de substanţă

Eroziunea (excoriaţia) = pierdere de

substanţă superficială care se vindecă fără
cicatrice.

Ulceraţia = pierdere de substanţă mai

profundă decât eroziunea interesând
dermul şi chiar hipodermul şi care se
vindecă printr-o cicatrice sechelară.
Deşeurile cutanate

Scuamele = depozite cornoase vizibile

Lichenificarea = îngroşarea pielii cu
spontan sau după gratajul efectuat cu adâncirea şanţurilor normale, produsă
chiureta, care se pot îndepărta. prin scărpinat repetat.

Crustele = leziuni rezultate din uscarea la

suprafaţa pielii a secreţiilor patologice,
corespunzând unui stadiu evolutiv al leziunilor
elementare primare (bule, vezicule, pustule,
eroziuni, ulceraţii) ale căror formă şi dimensiuni le
respectă.
Leziuni secundare reziduale

Cicatricea = leziunea apărută după pierderea de substanţă sau după

o inflamaţie cutanată, prin formarea de ţesut de neoformaţie
reparator, implicând mai ales dermul.
 Cicatricea patologică

Cicatricea hipertrofică este bombată

deasupra tegumentului, bine
delimitată, regulată, de culoarea pielii
normale şi cu evoluţie în general
spontan regresivă în 12-18 luni
Cicatricea cheloidă are un aspect
asemănător, dar cu prelungiri în cleşti
de rac şi cu o evoluţie extensivă de
mai mulţi ani. Este mai frecventă pe
partea superioară a trunchiului.
SEMIOLOGIA UNGHIILOR
 Unghia liberă

Unghiile: Pliul unghial

lateral
 Producţii cornoase ale pielii
pe faţa dorsală a falangei Cuticula Lunula
distale
 Plate, uşor bombate
transversal Pliul unghial proximal
 Ataşate dermului prin patul
unghial (matrice)
 Unghiul patului unghial
Lovibond = 160o
 Lunula = zona palida,
convexa spre varf, situată la
baza unghiei.
Unghiile cresc continuu cu 0,1 mm/zi.
Creşterea unghiilor este influenţată de:
Vârstă: timpul de schimbare completă a unghiei
= 3 luni la copil, 6 luni la 70 ani
Microtraumatisme: unghiile mâinii dominante
cresc mai repede
Imobilizarea încetineşte creşterea unghiilor.
▼

Posibilitatea de a data un eveniment patologic

prin efectul său asupra unghiilor
Modificări

Culoare
= Onichii / onicoze
Formă şi
consistenţă
Periunghiale

gr, onyx = unghie

Modificări de culoare

Leuconichie = unghii albe.

Cauze: hipoalbumnemia din
ciroza hepatică, sindromul
nefrotic, malabsorbţia
proteică; efect advers al
sulfonilamidelor.

gr, leukos = alb

Leuconichia
punctata (albugo,
noiţa): fără semnificaţie
patologică.
Liniile Mee = benzi transversale de culoare albă, a căror poziţie
în platoul unghial le indică vechimea (aici cam în 1/3 acestuia = 2
luni).
Cauze: orice boală acută gravă, intoxicaţiile cu metale (clasic
arsenic), chimioterapia.
Unghiile jumătate-jumătate Terry: jumătatea proximală albă,
cea distală închisă la culoare.
Cauze: boli cronice de ficat (stânga) sau de rinichi (când apare o
dungă
maronie la limita dintre zona închisă la culoare şi unghia liberă –
dreapta)
 Unghii galbene.
Cauze: diabet zaharat, amiloidoză,
pareză de nerv radial/cubital, icter.

Asocierea unghii galbene + limfedem + epanşament pleural recidiva

± bronşectazie ± sinuzită = sindromul unghiilor galbene.
Cauze: atrezie limfatică congenitală (rar), cancere viscerale, sindroam
imunodeficitare, poliartrită reumatoidă.
 Melanonichia = unghie pigmentată
în maro închis sau negru (în matricea
unghială există 200 melanocite/mm2,
majoritatea dormante).
Melanom subungveal: se remarcă
extensia hiperpigmentării la
tegumentul periungveal (semnul
Hutchinson).
Melanonichia striata = activarea melanocitelor din matricea ungveală.
Acestea transferă melanosomii încărcaţi cu melanină onicocitelor care
migrează distal în platoului unghial.
Cauze: melanomul subungveal, sindromul de tunel carpian, boala Addison,
sindromul Cushing, hipertiroidia, lupusul eritematos sistemic, sclerodermia,
deficitul de viamină B12, cancerul mamar, chimioterapia.
 Unghii roz / roşii.
Cauze: policitemie, lupus eritematos sistemic (LES),
intoxicaţia cu CO, malnutriţia.
Hemoragii subunghiale în aşchie (splinter hemorrhages).
Cauze: endocardita infecţioasă, trichineloza, LES, psoriazis,
boala cronică de rinichi.
 Lunula roşie.
Cauze: ICC, boli de colagen,
hemopatii maligne.

Lunula piramidală.
Absenţa lunulei. Cauze: traumatisme,
Cauze: anemii, malnutriţie. manichiură excesivă.
Modificări de formă şi consistenţă

Onicogrifoza = unghii cu curbura

platoului ungveal accentuată (în
cioc) datorită resorbţiei falangei
distale.
Cauze: bătrâni, sechelară după
arsuri, degerături, hiperparatiroidie,
boală cronică de rinichi, psoriazis.
Unghia îngroşată (încetinirea creşterii).
Cauze: onicomicoze, boala arterială periferică,
Sindromul unghiilor galbene, eczema cronică.
Onicoliza = desprinderea laterală sau
distală a unghiei din patul ungveal.
Cauze: LES, hipertiroidie, diabet
zaharat, anemie feriprivă, neoplasm
bronho-pulmonar cu celule
scuamoase, medicamente
(fluorochinolone, doxiciclina),
psoriazis etc.
Liniile Reil-Beau = şanţuri transversale în platoul unghial, produse
de blocarea creşterii unghiale în timpul afecţiunilor acute grave.
Cauze: infecţii severe, şoc, infarct miocardic, intervenţii chirurgicale,
chimioterapie intermitentă, deficitul sever de Zn.
Onicorexis = linii longitudinale reliefate ale platoului unghial.
Cauze: vârsta înaintată, poliartrita reumatoidă, boala arterială
periferică, deficitul de acid folic, proteine, fier.

gr, rhexis = rupere, separare violentă

Distrofia mediană (canalul central).
Cauze: boala arterială periferică (brăduţul lui Heller),
malnutriţia, traumatismele repetitive.
Unghia rugoasă.
Cauze: boli autoimune, manipularea solvenţilor, lichen plan.
Unghia ciupită: mici depresiuni ale platoului unghial determinate de
Inflamaţia matricei unghiale.
Cauze: psoriazis, alopecia areata, eczema, lichen plan.
Coilonichia (unghiile în linguriţă) = unghiile concave (proba imaginară a picătu
de apă!).
Cauze: deficitul de fier, LES, deficitul de amino-acizi sulfuraţi (metionină, cistei
diabetul zaharat, sindrom Raynaud, manipularea produselor petroliere.

gr, koilos = scobit

Hipocratismul digital (unghiile în sticlă de ceasornic, degetele în băţ
de toboşar) =
hipertrofia falangei distale a degetelor cu deschiderea unghiului Lovibond >
180o.
Cauze:
Hipoxia cronică (BPOC, fibroza pulmonară, supuraţiile pulmonare, TBC
cardiopatiile congenitale, endocardita infecţioasă)
Afecţiuni digestive: bolile inflamatorii ale colonului, ciroza hepatică
Hipertiroidia
Idiopatic
 Fereastra
Schamroth

Normal Hipocratism digital

Aprecierea hipocratismului digital: Leo Schamroth

Măsurarea cu caliperul: Φab / Φcd > 1 (1924-1988)

Semnul Schamroth
Asocierea degetelor hipocratice cu hipertrofie periostală şi proliferare viloasă
a sinovialelor cu tumefacţie şi durere locală = osteoartropatia pneumică
Pierre Marie-Bamberger.
Cauza: sindrom paraneoplazic în cancerul bronhopulmonar non-microcelular.
 Modificări periunghiale

Telangiectazii periunghiale.
Cauze: lupusul eritematos sistemic, Inflamaţie paronichială cu separaţia
dermatomiozita, sclerodermia. Platoului unghial de pliul unghial
proximal şi lateral, oferind o poartă
de intrare pentru bacterii.

gr, telos = sfârşit; angeion = vas de sânge; ektasis = dilataţie

SEMIOLOGIA SUDORAŢIEI
 Omul posedă în hipoderm
cca 4 000 000 glande
Por sudoripar sudoripare:
 Ecrine (3 000 000),
răspândite pe întreg
corpul, dar cu densitate
mai mare la nivelul
Folicul plantelor, frunţii, palmelor
pilos şi obrajilor. Secretă un
Glandă fluid clar, fără miros, cu rol
ecrină în termoliza (evaporare).
Glandă  Apocrine (1 000 000),
apocrină aflate exclusiv în axile şi
regiunea uro-genitală.
Produc un lichid dens şi
lipsit de miros, dar care,
sub acţiunea florei
bacteriene locale, devine
mirositor.
Lichidul produs de glandele ecrine este procesat de
epiteliul canalelor de excreţie, Na+ fiind
reabsorbit, astfel încât sudoarea este hipotonă.

Omul poate produce până la câţiva l de sudoare/h

şi 10 l/zi.
 Ambele tipuri de glande sudoripare sunt inervate
de fibre simpatice postganglionare.
Neurotransmiţătorul:
Acetilcolina pentru glandele ecrine
Catecolaminele pentru glandele apocrine.
 Centru hipotalamic al termoreglării
controlează termoliza prin reglarea fluxului
sanguin tegumentar şi a fluxului secretor al
glandelor sudoripare ecrine.

Glandele sudoripare de la nivelul palmelor

şi plantelor sunt activate de stimuli
emoţionali, în timp ce sudoraţia axilară este
stimulată atât de modificările termice, cât şi
de emoţii.
 Sudoraţia emoţională = funcţie atavică
importantă în activităţi precum vânătoarea sau
lupta.
Transpiraţia palmelor şi plantelor ameliorează
priza palmară şi pe cea plantară
Transpiraţia ecrină axilară şterge mirosul natural
al secreţiei apocrine locale.
 Hiperhidroza

Modificări
cantitative
Anhidroza

Cromhidroza

Modificări Osmhidroza
calitative (bromhidroza)
 Concentraţiei NaCl
Modificări cantitative ale sudoraţiei
Hiperhidroza
Hiperhidroza = transpiraţie excesivă faţă de
cantitatea necesară menţinerii homeostaziei
termice.
Hiperhidroza poate avea efecte semnificative asupra vieţii
pacientului:
Disconfort fizic
Disconfort social
Disconfort profesional.
Impactul asupra calităţii vieţii este comparabil celui al
bolilor sistemice sau dermatologice.
Etiopatogenie: glandele sudoripare ale pacienţilor
cu hiperhidroză nu sunt diferite ca număr,
mărime sau structură faţă de cele ale indivizilor
normali.

Hiperhidroza = hiperfuncţia glandelor

sudoripare.
Hiperhidroza:
Primară (idiopatică, = boală) – de obicei
localizată la plante, palme şi /sau axile

Secundară (=fiziologică /semn al unei

boli) – generalizată sau localizată .
Apariţia recentă,bruscă a hiperhidrozei =
semnal de alarmă:
Infarct miocardic
Intoxicaţii
Hemoragii abundente
Rău de mişcare
Hipoglicemie
↑ bruscă a TA.
Hipersudoraţia nocturnă (probabil prin ↓
valorii de termostat a centrului termoreglării):
Tuberculoză
Endocardită infecţioasă
Limfoame şi alte cancere
Hipertiroidie
Diabet zaharat
Hipoglicemia
Vasculite sistemice
Feocromocitom
Sindrom carcinoid
Sindroame de sevraj (alcool, droguri).
Hipersudoraţia generalizată:
 Căldura, umiditate crescută, efort fizic
(hipersudoraţia fiziologică)
 Bolile infecţioase acute şi cronice
 Neoplaziile: boala Hodgkin, tumorile carcinoide
 Afecţiuni metabolice: diabetul zaharat,
hipoglicemia, guta, hiperpituitarismul,
feocromocitomul, tireotoxicoza, menopauza
 Hiperactivitatea simpatică: insuficienţa respiratorie,
insuficienţa cardiacă, şocul, sincopa, durerea
intensă, sevrajul alcoolic /droguri
 Afecţiuni neurologice: disautonomia familială
(sindromul Riley-Day), sindromul Ross, leziunile
hipotalamice
 Medicamente: propanolol, fizostigmina,
pilocarpina, antidepresivele triciclice, fluoxetina,
venlafaxina
Hipersudoraţia localizată:
 Căldura
 Stimuli gustativi: acidul citric, cafeaua, şocolata,
untul de arahide, condimentele iuţi
 Leziuni neurologice / sindromul Frey
 Primară (idiopatică).
 Anhidroza generalizată

Boli congenitale:
Displazia ectodermică anhidrotică (asociază diverse anomalii ale
ţesuturilor cu origine ectodermică: părul, dinţii, sistemul nervos,
melanocitele, ochii, urechea, mucoasa nazală etc)
Insensibilitatea congenitală la durere cu anhidroză (neuropatia
ereditară senzitivo-vegetativă tip IV) cu transmitere AR

Disfuncţii vegetative: Boli de colagen:

 Diabet zaharat  Sclerodermia
 Alcoolism  Sindromul Sjögren
 Boala Parkinson
 Cancerul bronhopulmonar microcelular

Deshidratarea
 Anhidroza localizată

Hemifacială: sindromul Claude Bernard-Horner

Jumătatea inferioară a corpului: diabet zaharat (xerosis

diabetica)
 Modificări calitative ale sudoraţiei
Cromhidroza

Cromhidroza = producţia de sudoare colorată de

către glandele apo- sau ecrine.

Pseudocromhidroza = producţia de sudoare

normal colorată, dar care se colorează prin
combinarea cu diverse substanţe (produşi
cromogenici bacterieni, mai ales Corynebacterium
sp , vopseluri etc).
 Cromhidroza poate avea origine:
Apocrină (cea mai frecventă formă): se
datorează producţiei crescute de
lipofuscină, pigment galben care, prin
oxidare, devine pe rând verde, albastru şi
negru. Cromohidroza apare numai la
nivel facial, axilar şi areolar.
Ecrină (rară) prin ingestia anumitor
substanţe.

Pérez Tato B, Zamora Martínez E, Sánchez Albisua B şi col. Facial and axillary apocrine chromhidrosis
Dermatology Online Journal 2012;18: 13
 Osmhidroza (bromhidroza)

Osmhidroza = sudoraţia urât mirositoare.

Generalizată
Localizată (axile, picioare, regiunea genitală)

Mecanism: descompunerea acizilor graşi nesaturaţi

din secreţia apocrină sub acţiunea bacteriilor
/fungilor.
 Creşterea concentraţiei sudorale de Cl-

Mucoviscidoza (fibroza chistică) = boală ereditară (cea mai frecventă a

rasei albe) cu transmitere AR produsă de un defect al genei fibrozei
chistice care codează o proteină reglatoare a conductanţei
transmembranare (transmembrane conductance regulator, CFTR) ►
anomalii ale transportului de Cl prin celulele epiteliale.

Clinic:
Insuficienţă pancreatică cu malabsorbţia grăsimilor şi proteinelor
Hipersecreţie bronşică cu instalarea precoce a BPOC, pneumonii
recurente, bronşiectazii, pneumotorax
Polipoză nazală, sinuzită
↑concentraţiei sudorale de Cl- > 60 mEq/l
Alte cauze de creştere a concentraţiei sudorale de
Cl-:
Boala Addison
Hipotiroidia
Diabetul insipid
Malnutriţia
Iatrogenă
Dermatita atopică
Displazia ectodermică