Roxana Ciobotaru

Lupu Mary-Nicoleta
2018
 Functia principala a sistemului respirator este
schimbul de oxigen si CO2 dintre organism si
mediu
 Rol metabolic
 Filtru pt emboli mici in circulatie
 Rol in echilibrul acido-bazic
 Rol in apararea imuna a organismului
 In respiratie:nasul, gura si
faringele conduc gazul
proaspat spre laringe, avand
rol in incalzirea, umidificarea
si filtrarea gazelor
 Respiratia nazala in repaus
determina 2/3 din rezistenta
totala la fluxul de aer
 Faringele este un tub
muscular fara structuri rigide
care sa-l mentina deschis,
deci poate creste rezistenta
la fluxul de aer considerabil,
chiar pana la obstructie
totala
Anatomie functionala
1. Reglarea fluxului de aer
expirator (expiratory
braking) – vorbit, tuse,
controlul volumelor
pulmonare la sfarsitul
expirului
2. Protectia cailor aeriene
inferioare; corzile vocale
inchise previn aspiratia
iar frana expiratorie prin
reflexul de tuse elimina
corpii straini si secretiile
3. vorbit
Cele 3 roluri ale
laringelui
 Sistemul respirator se imparte in doua
componente: conducatoare de gaz si
schimbatoare de gaz.
 Sistemul conducator de gaz incepe de la
nivelul laringelui, urmat de trahee, apoi se
ramifica pana la generatia a 23-a (clasificarea
Weibel’s).
 11 cm lung x 18 mm φ  Numite dupa lobul sau
segmentul deservit
 Tapetata cu epiteliu  Au inele cartilaginoase
circumferentiale
ciliar care contine  Bronsia dr este mai larga
multe celule dispuse decat cea stg si se
desprinde din trahee la un
vertical, secretoare de unghi de 25⁰, fata de 45⁰
mucus bronsia stg.
 Intubatia endobronsica sau
 Contine receptori aspiratia de corpi straini are
sensibili la stimuli loc mai ales in plamanul dr
 Bronsia dr superioara se
chimici si mecanici, ramifica posterior la 90⁰ din
meediind reflexe bronsia princioala. Deci,
lichidele si corpii straini
respiratorii si de tuse aspirati in pozitie supina
ajung de obicei in lobul
superior dr.

Bronhia principala –
Traheea – Generatia 1
generatia 2 - 4
 Mucoasa lor tinde sa  Φ < 1 mm
fie mai mult cuboidala  Nu au cartilaj
decat columnara  Musculatura neteda in
 Suprafata totala de perete
sectiune creste mult  Sunt 3 – 4 generatii,
 Scade viteza fluxului terminandu-se cu
de gaz bronsiolele terminale
 Nu au celule secretoare
 Scade rezistenta cailor
aeriene de mucus
 Fac tranzitia catre
epiteliul cuboid

Bronsii mici – Generatiile Bronsiole – Generatiile

5 - 11 12 - 16
  Alveola este unitatea morfo-
functionala a plamanului care
participa la schimburile gazoase: un
 Saci alveolari buzunar cu perete subtire, de 0.3
mm
intermitenti  300 milioane de alveole cu suprafata
totala de 50 – 100 mp
 Epiteliu cuboidal  3 tipuri de celule pe suprafata
alveolara:
subtire 1. Tipul I de celule ocupa 80% , inalt
diferentiate si metabolic limitate
tipul II – metabolism intens,
 Stratul muscular 2.
capacitate enzimatica↑, produc
surfactant;ambele tipuri de celule
persista, formand un au jonctiuni stranse creand o
bariera impermeabila la fluide
sfincter in jurul 3. Tipul III – macrofagele alveolare,
rol important in apararea
deschiderii alveolare pulmonara; contin enzime
proteoliticec are pot fi eliberate in
timpul leziunilor pulmonare,
contribuind astfel la producerea
leziunilor pulmonare

Bronsiolele respiratorii - Ductele alveolare si sacii

Generatiile 17 - 19 – generatiile 20 -23
 Alveolele au pori in pereti numiti porii lui Kohn, de 8 – 10 μm in
φ, care permit ventilatia colaterala printre alveolele vecine
 Ductele cu φ mai mari, 30 μm permit ventilatia printre
bronsiolele respiratorii.
 Membrana alveolo-capilara
- epiteliul alveolar, reprezentat de un strat subtire de celule de tip
I
- tesut interstitial care consta din membrana bazala endoteliala si
alveolara fuzate
- endoteliul capilar pulmonar
- Pentru a permite schimbul de gaze si lichide, capilarele sunt
localizate asimetric in peretele alveolar, formand o parte groasa
- schimb lichidian, si o parte subtire – bariera sange – gaz.
 Functiile MA-C
1.Schimburi gazoase prin bariera sange-gaz
2. Schimburi de fluide prin tesutul interstitial alveolar si lumenul
capilar
 Plamanul se divide in lobi, fiecare irigat de
propria artera, vena si bronhie
 Arteriolele se capilarizeaza in peretii alveolelor,
suprafata perfuzata suprapunandu-se cu
suprafata irigata
 Bronhiile primesc propria lor irigatie prin arterele
bronsice originare direct din aorta
 Drenajul limfatic pulmonar este important
deoarece zona perfuzata este mare si fluidul
interstitial acumulat ar putea avea impact
important asupra schimbului gazos
 Limfaticele pulmonare insotesc vasele sanghine
in hil, apoi merg spre ductul toracic
 Plamanul este foarte elastic
 Umplerea plamanului cu aer rezulta din presiunea partiala a
gazelor inhalate si din gradientul difuziune – presiune al acestor
gaze prin membrana alveolo-capilara
 Plamanul joaca un rol pasiv in respiratie
 Ventilatia cere efort muscular: diafragmul se contracta, cavitatea
toracica se contracta, plamanii se umplu de aer
 In timpul inspirului fortat, o cantitate mare de aer intra in
plamani, musculatura intercostala externa functioneaza ca un set
de muschi inspiratori secundari
 M accesori din gat si torace mai pot fi folositi ca m inspiratori in
timpul inspirului fortat
 In expir, diafragmul se relaxeaza, cavitatea toracica se
micsoreaza, plamanii se dezumfla
 La o respiratie normala, expirul este pasiv
 La o respiratie fortata, intervin musculatura expiratorie (inclusiv
peretele abdominal si m intercostali interni – folositi la tuse)
 Respiratia = procesul de schimbare de O2 si CO2
 Include ventilatie, oxigenare, transport de gaze,
relatia ventilatie/perfuzie (V/Q), controlul
respiratiei
 Respiratia este reglata chimic si nervos, prin SNC,
periferic, chemoreceptori centrali,
mecanoreceptoridin m scheletici si articulatii
 Ventilatia depinde de de frecventa respiratorie si
de volumul curent/ volumul tidal, cantitatea de
aer inhalata sau expirata la fiecare respiratie
 Ventilatia pulmonara se refera la volumul total de
aer inspirat sau expirat pe minut.
 Plamanii, caile aeriene, vasele sunt prevazute cu tesut
elastic
 Pentru a se umfla cu aer, plamanii trebuie sa se
destinda pentru a depasi aceasta componenta
elastica.
 Revenirea elastica – capacitatea plamanilor de a
reveni la forma originala dupa intinderea de la inspir,
inversul compliantei.
 Complianta pulmonara reflecta indirect rigiditatea
pulmonara sau rezistenta la intindere.
 Un plaman rigid ca in fibroza pulmonara are
complianta redusa, mai mult lucru mecanic este
necesar pt a produce un volum curent normal
 In emfizem exista complianta foarte crescuta , cu
pierderea tesutului alveolar si elastic, iar plamanii se
umflu foarte usor, dar aerul iese foarte greu
 In fibroza p si emfizemul p apar insuficienta
respiratorie hipercapnica
 In respiratia spontana linistita volume mici de
gaz intra si ies din plamani
 Daca are loc un inspir maxim urmat de un
expir maxim, scimbarile de volum pot fi
inregistrate spirometric
 Volumele pulmonare variaza cu varsta, sexul,
greutatea
  CPT - volumul de gaz prezent in
plaman la sfarsitul unui inspir maxim
Volum B F  Volum Tidal – cantitatea de gaz
inspirata si expirata in timpul unei
pulmonar re4spiratii normale
 VIR – extravolumul de gaz care poate
CPT 6000 4200 fi inspirat peste VT
 VER - Cantitatea de gaz care poate fi
expirata fortat la sfarsitul expirului
VT 500 500 unui VT
 VR - cantitatea de gaz ramasa in
VIR 3300 1900 plamani la sfarsitul unui expir fortat
 CV – volumul maxim de gaz care
poate fi expirat dupa un inspir
VER 1000 700 maxim
 CRF – volumul pulmonar dupa expir
VR 1200 1100 in timpul unei respiratii linistite
 CPT – capacitate pulmonara totala
 VT – volum Tidal
 VIR – volum inspirator de rezaerva
 VER – volum expirator de rezerva
 VR – volum rezidual
 CV – capacitate vitala
 CRF – capacitate pulmonara reziduala

Valori pt volume
Spirometrie
pulmonare (ml)
Factor Modificarea CRF
Varsta Scazut
Pozitia
Anestezia
Chirurgia
Fibroza pulmonara
Edemul oulmonar
Obezitatea

Edemul abdominal
Anomaliile cutiei toracice
Reducerea tonusului muscular
Presiunea pozitiva intratoracica Crescut
Emfizemul
Astmul
 Depinde de inaltime, forta musculaturii
respiratorii, complianta pulmonara si a cutiei
toracice
 CV este o marime importanta pentru
evaluarea eficientei respiratiei, in special
pentru bolile restrictive
 VC < 10 ml/ kg semnifica insuficienta
respiratorie
 CRF = VER + VR
 Cutia toracica normala are un volum de
repaus > CRF
 Plamanul normal are un volum < CRF
 CRF reprezinta punctul de echilibruintre
tendinta plamanilor de a colaba si tendinta
cutiei toracice de a expanda
 CRF ↓ cu 20 – 25% in pozitie supina, cu capul
in jos, in inductia anestezica
 Reprezinta volumul la care caile aeriene se inchid
in timpul expirului
 Capacitatea de inchidere este importanat
deoarece poate afecta schimbul gazos prin
legatura sa cu CRF. In mod normal CRF >
capacitatea de inchidere.
 Daca CRF ↓sau capacitatea de inchidere ↑,
(scaderea elasticitatii pulmonare)atunci se poate
produce inchiderea cailor aeriene la sfarsitul
expirului in zonele pulmonare dependente.
 Diferenta dintre CRF si capacitatea de inchidere
este redusa la copii si varstnici.
 Functia pulmonara poate fi masurata prin
performanta in timpul umflarii si dezumflarii.
 Un test des utilizat – inregistrarea volumului expirat
in timpul expirului fortat al unei respiratii maxime
 CVF = capacitatea vitala fortata reprezinta volumul
total de gaz care poate fi expirat fortat dupa un inspir
maximal
 In timpul expirului fortat se produce compresia
dinamica a cailor aeriene, limitand rata expirului si
cantitatea totala de gaz expirata.
 Efectul limitator poate fi vazut pe curba expiratorie a
VC care este lineara si este caracterizata prin rata de
flux expirator mediu, flux intre 25 – 75% din total
(MEFR 25 – 75%).
 INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ
(IRespA)
- Definiţia insuficienţei respiratorii
acute
- Fiziopatologia insuficienţei
respiratorii acute
- Diagnosticul insuficienţei respiratorii
acute
- Tratamentul de urgenta al
insuficienţei respiratorii acute
 IRespAc = stare patologică,
brusc instalată, constând în
incapacitatea aparatului
respirator de a realiza o
saturare normala cu O2 a
sângelui şi o eliminare a
CO2 suficient de mare
pentru menţinerea
compoziţiei sângelui la
nivel corespunzător
necesităţilor organismului.
 PaO2 = presiunea
partiala a oxigenului in
sangele arterial
 PAO2 = presiunea
partiala a oxigenului in
alveola
 PaCO2 = presiunea
partiala a dioxidului de
carbon in sangele
arterial
 PACO2 = presiunea
partiala a dioxidului de
carbon in alveola
 ineficienta schimbului  ineficienta schimbului de
CO2
de oxigen  Pa CO2 > 50 mmHg
 Pa O2 < 60 mmHg  acidoza sistemica cu efecte
negative pe functia
 Pa CO2 = N organelor si metabolism
 in boli acute: EPA,  an bolile cronice se produce
edemul pulmonar mai mult bicarbonat (BPOC
exacerbat)
necardiogen,  supradoza de opioide, boli
pneumonii, atelectazii neuromusculare, anomalii
ale cutiei toracice, boli
severe ale cailor aeriene:
AB, BPOC
I. RESPIRATORIE I. RESPIRATORIE
HIPOXEMICA/ TIP I HIPERCAPNICA/ TIP II
 Apare in minute – ore  Zile
 Permite compensarea
 pH < 7,3 renala si ↑concentratiei
de bicarbonat
 pH usor ↓
 Se asociaza cu
policitemie, cord
pulmonar cronic

I Resp acuta hipercapnica I. Resp. cr

 Pacientul poate fi anxios, epuizat, comatos
 Hipoxia si hipercapnia pot altera starea
mentala
 Confuzie, delir
 Tegumente palide, cianoza centrala
 In cazul hipercapniei poate aparea roseata ca
urmare a vasodilatatiei secundare nivelelor
mari de dioxid mare de CO2
 Ortopnee
 Tulburari de comunicare
 Presiunea partiala a
oxigenului in sangele
arterial PaO2 >60 mmHg

 Presiunea partiala a
dioxidului de carbon
PaCO2<44 mmHg
 Insuficienta respiratorie
determina totdeauna
scaderea PaO2 dar
modificarea PaCO2 NU
este o regula
 Oxigenarea inadecvată a sângelui reduce
aportul de O2 la nivelul mitocondriei
(hipoxie) avand consecinţe asupra
metabolismului tisular.
 Scăderea PaO2 (hipoxemia) este modificarea
obligatorie din Insuficienta respiratorie în
timp ce creşterea PaCO2 (hipercapnia) nu
este întotdeauna prezentă.
1.Hipoventilatia alveolara
2. Tulburari de ventilatie
- perfuzie
a) Sunt pulmonar.
b) Spatiu mort
pulmonar
3. Alterarea difuziunii
1. Hipoventilatia alveolara
Schimburile gazoase pulmonare necesita o compozitie
constanta, normala a gazului alveolar. Scopul ventilatiei
externe este de a mentine compozitia normala a gazului
alveolar.
Hipoventilatia alveolara (HA) este rezultatul alterarii
ventilatiei externe (compozitie anormala sau volum
anormal de aer la nivel alveolar)
HA apare la nivelul tuturor spatiilor alveolare
Induce insuficienta respiratorie hipoxemica si hipercapnica
Mecanismele HA:
1) Scaderea concentratiei de oxigen in aerul instirat
2) Restrictia miscarilor sistemului toraco-pulmonar
(amplitudine si/sau frecventa);
3) Obstructia cailor aeriene;
4) Coexistenta mecanismelor restrictive si obstructive
Scaderea concentratiei
inspiratorii de oxigen:

 Intoxicatii cu gaze
 spatii inchise
 incendiu in spatiu inchis,
etc.
2. Tulburari de ventilatie perfuzie:
a) Sunt pulmonar
b) Spatiu mort crescut
In mod normal o cantitate mica de sange venos
contamineaza sangele arterial pe cai
extrapulmonare (vene Thebesius) sau
intrapulmonare (anastomoze intre circulatia
bronsica si pulmonara) - 1% din DC

 Cresterea fractiei de sunt se datoreaza ariilor

alveolare nonventilate dar perfuzate.
 Fractia de sunt se masoara ca procent din debitul
cardiac
 Sunt > 15% semnifica hipoxemie severa chiar daca
schimburile gazoase sunt normale
Cauze de sunt pulmonar:
- Atelectazii,
- Pneumonie,
- Pneumo-/hemotorax,
- ARDS/edem pulmonar

Severitatea suntului
intrapulmonar:
PaO2/ FiO2: = 500
normal
 In mod normal avem:
◦ Spatiul mort anatomic (SM): care nu participa la schimburile
gazoase
◦ Spatiul mort alveolar (SA)= spatiu alveolar ventilat dar neperfuzat
◦ Spatiul mort functional (SF)= SM + SA
◦ Coeficientul de spatiu mort = SF/ volumul curent (normal < 0,3)

 Zone ventilate dar nevascularizate

◦ Ex: trombembolia pulmonara
 Scade PaO2 si creste PaCO2
3. Alterarea difuziunii
capilare
 Ex: SDRA
 1. Insuficienta
respiratorie
parenchimala =
oxigenare
inadecvata
 2. Insuficienta
respiratorie
ventilatorie =
eliminare
insuficienta de
CO2
IRA tip I (hipoxemică)
( insuficienţă de oxigenare arterială), când
Pa O2< 60 mm Hg dar cu PaCO2 N sau 

IRA tip II ( hipercapnică prin hipoventilaţie)

(IRA ventilatorie), în care hipoxemia se
asociază cu hipercapnie (PaCO2>50 mm Hg).
 Insuficienta  Insuficienta
respiratorie respiratorie
parenchimala: ventilatorie:
◦ PaO2 ↓↓ ◦ PaO2 ↓
◦ PaCO2 N/↓ ◦ PaCO2 ↑↑

 HIPOXEMIE  HIPERCAPNIE
 Se datoreaza tuturor cauzelor de afectare a
spatiului alveolo-capilar (impiedica schimbul
de gaze alveolar):
◦ Edem pulmonar
◦ Trombembolie pulmonara
◦ SDRA
◦ Pneumonie,
◦ Atelectazie,
◦ Fibroza pulmonara
Edem pulmonar
Trombembolie pulmonara
ARDS = SDRA
Atelectazia pulmonului stang cu atragerea mediastinului
(evidentiata prin retractia traheei)
Fibroza pulmonara
a) Afectarea sistemului
nervos respirator
(central, medular):
- Accidente vasculare la
nivelul trunchiului
cerebral,
- Intoxicatii acute (sedative,
opioide, antideptesive
triciclice)
- Traumatisme,
- Hipoxie prelungita
- Afectiuni degenerative
b) Boli ce afecteaza caile nervoase respiratorii:

 boli medulare (traumatisme, poliomielita bulbara)

 leziuni ale nervilor intercostali sau frenici
 alterarea jonctiunii neuromusculare (miastenia
gravis, relaxante neuro-musculare)
c) Disfunctii ventilatorii restrictive:
i. Ale peretelui toracic ( traumasisme);
ii. Ale musculaturii (ex: miastenia gravis, relaxante
musculare);
iii. tumori intratoracice;
iv. ascensionarea diafragmului (ascita masiva, ocluzie
intestinala, tumori abdominale voluminoase)
2. Insuficienta respiratorie ventilatorie
c) Disfunctii ventilatorii restrictive:
v. Ale pleurei
(ex:pleurezii in
cantitate mare)

Pneumotorax drept

Hemotorax stg.
d) Disfunctii respiratorii
obstructive (obstructii
ale cailor aeriene;
bronhospasm sever);
Obstructia cailor aeriene
distale nu produce
hipoventilatie alveolara ci
alterarea raportului
ventilatie perfuzie
datorita obstructiei unui
numar mare de cai aeriene
de mici dimensiuni
e) Disfunctii respiratorii
mixte
Semnele clinice de hipoxemie si hipoxie
depind de:
◦ rapiditatea instalarii
◦ gradul hipoxemiei
◦ durata hipoxemiei
◦ asocierea modificarilor PaCO2
 1. Semne respiratorii:
◦ hiperventilatie cu
tahipnee (poate produce
hipocapnie)
 2. Semne cardio-circulatorii:
◦ raspuns adrenergic: HTA, tahicardie, cresterea
debitului cardiac, extremitati reci, transpiratii
profuze
◦ cianoza
◦ depresie cardiocirculatorie: bradicardie, scaderea
debitului cardiac, hTA, oprire cardiaca
 3. Semne SNC:
◦ oboseala si alterarea capacitatii mentale
◦ initial agitatie ulterior stupor si coma
 1. Semne
respiratorii:
◦ hipoventilatie -
volum/frecventa
reduse (oboseala
musculara
secundara
tahipneei, sau
hipoventilatie
secundara
patologiei neuro-
musculare)
◦ Induce acidoza
respiratorie
 2. Semne
cardiocirculatorii:
◦ raspuns adrenergic:
tahicardie, cresterea
contractilitatii
◦ vasodilatatie periferica
◦ vasoconstrictie
pulmonara
◦ acidoza determina
scaderea contractilitatii
miocardice
 3. Semne SNC:
◦ alterarea
progresiva a starii
de constienta
(carbonarcoza)
◦ vasodilatatie
cerebrala
1. Examen clinic
 dificil de efectuat la pacientul critic
◦ agitat, stupor, coma
◦ istoric dificil in prezenta dispneei
◦ examinare dificila datorita
monitorizarii, etc
 extrem de important
◦ se poate realiza la primul contact cu
pacientul
◦ poate stabili diagnosticul prezumptiv
inaintea lab.
◦ Evalueaza alte organe si sisteme
◦ permite instituirea tratamentului de
urgenta
2. Analiza gazelor sangvine
Permite masurarea PaO2, PaCO2,pH si alti parametrii
utili in interpretarea statusului acidobazic.
 Dovedeste existenta hipoxemiei

 stabileste tipul de IR

 evalueaza gradul de severitate al hipoxemiei

 stabileste prezenta compensarii metabolice -

diferenta IRA/IRC
 permite evaluarea evolutiei IR inainte ca semnele
clinice sa devina diagnostice
Examenul radiologic si de laborator

 examenul radiologic ofera date de morfologice si

nu functionale; util in stabilirea diagnosticului
etiologic dar irelevant in diagnosticul IR

 datele de laborator sunt orientative pentru

diagnosticul etiologic si pentru evaluarea interesarii
organice sau functionale a altor organe
1. Confirmarea detaliilor
- nume, prenume pacient
- data
2. Calitatea imaginii
- Rotatie
- - inspir
- proiectieexpunere
3. Caile aeriene
- Trahee centrata
- Carina, bronsii
- hiluri
4. Plamanii
5. Cordul
- Indexul cardio-toracic
- Marginile cordului
6. Diafragmul
7. Si celelalte: mediastin, oase, tesuturi moisonde, proteze valvulare, cabluri,
catetere, ECK
1. Confirmarea detaliilor
- nume, prenume pacient
 Varfurile pulmonare
- data  Spatiul retrocardiac
2. Calitatea imaginii  Spatiul
- Rotatie
- - inspir subdiafragmatic
- proiectieexpunere  Periferia pulmonara
3. Caile aeriene
- Trahee centrata
 hilurile
- Carina, bronsii
- hiluri
4. Plamanii
5. Cordul
- Indexul cardio-toracic
- Marginile cordului
6. Diafragmul
7. Si celelalte: mediastin, oase,
tesuturi moisonde, proteze
valvulare, cabluri, catetere,
ECK

Radiografia pulmonara Concluzii

SDRA
 Saturatia in oxigen
 Frecventa respiratorie
 Tensiunea arteriala,
 Frecventa cardiaca,
 Diureza,
 Bilantul hidric,
 Statusul nutritional
 oxigenoterapia in lipsa eliberarii cailor aeriene sau
a suportului ventilator este cel mai des ineficienta
(O2 nu poate ajunge la nivel alveolar)
 eliberarea cailor aeriene este obligatorie in
insuficienta ventilatorie obstructiva
 ventilatia mecanica/ terapia de suport ventilator
este utila pana la restabilirea ventilatiei alveolare
normale
 mecanism:
cresterea FiO2,
PAO2, PaO2
 se poate realiza
in ventilatie
spontana sau
controlata
 efecte secundare FiO2> 50%
◦ iritarea si uscaciunea mucoasei cailor aeriene
superioare (traheobronsita, disfunctie
mucociliara)
◦ efecte toxice pulmonare prin producerea de
radicali liberi de oxigen
◦ atelectazie de resorbtie (dezazotizare) - apare
din prima ora de administrare O2 100%
 Aspirare secretii traheobronsice
 Bronhofibroscopie
 IOT
Intubatie
 Tratamentul
bronhospasmului,
SDRA,
intoxicatiilor, AVC
etc
 Drenaj pleural
 Profilatia ulcerului de stres
 Profilatia trombozei venoase profunde
 Tratament simptomatic (antialgic, antipiretic
etc)
 Dispneea in repaus.
 Incapacitatea de a utiliza un inhalator sau
un debitmetru.

 Wheezing expirator si inspirator.

 Contractia musculaturii respiratorii accesorii
 Abolirea zgomotelor respiratorii („plămân
silenţios” ).
 Cianoză.
 Hipertensiune arterială.
 Stare confuzională.
 FEV 1 < 40%
 Frecvenţa respiratorie peste 28/min.
 Frecventa cardiaca > 120/min.
 puls paradoxal > 25mmHg
 PaCO2 > 42 mmHg
Criza severă de astm bronşic
este o urgenţă medicală
deoarece are potenţial risc
vital şi, în consecinţă, trebuie
internată de urgenţă.
 Terapia cu oxigen este esențială, iar hipoxia este
principala cauză a decesului la copiii cu astm bronșic.
◦ printr-o canulă sau
◦ o mască nazală,
 Menține saturația oxigenului pacientului peste 92% (>
95% la pacienții gravidă sau la cei cu afecțiuni
cardiace).

 În cazul unei hipoxemii semnificative, ventilatie non-

invaziva până la 98% oxigen.
 Intubația traheală și ventilația mecanică sunt indicate
pentru insuficiența respiratorie.
β2 agonist – cu actiune rapida pe cale
inhalatorie:
(Salbutamol = Ventolin),
 2-4 pufuri la 15-20 min.,in prima ora
1h (se poate repeta de 3 ori)
 Salbutamolul se poate folosi
si in aerosoli:
◦ Solutie de salbutamol 0,5% -
0,5 ml – 1ml (impreuna cu
Dexametazona 1 fiola, 2 ml SF)
◦ Se va utiliza in masti speciale de
nebulizare, cu un debit de
6l/min
Efecte:
- bronhodilatator,
- + transportul mucociliar,
- Suprima edemul mucoasei,
- degranularea mastocitara,
- Creste fractia de ejectie a VD.
1. se repeta β2 agonist ,
2. se asociaza anticolinergicul (bromura de
ipatropiu) = Atrovent: 4 pufuri de 500μgr/zi sau
nebulizare cu 0,5 mg de 3 ori la un interval de 1 h.
3. se asociaza cu corticosteroizi: Hemisuccinat de
hidrocortizon 2-4 mg/kg.c (efect maxim dupa 4h)
 Actiunile HHC:
- actioneaza la nivelul ADN
ducand la controlarea
sintezei si eliberarii de
mediatori,
- actiune antiinflamatoare si
de stabilizare a membranei
celulare
3. Alti
corticosteroizi:
metilprednisolol
- 1 mg/kg.c iv. la
6h SAU
- puls terapie: 10-
30 mg/kg.c iv. In
doza unica
 Se recomanda a fi administrat la pacientii
gravi (FEV1< 30%), in aproximativ 20
minute
 Mecanism de actiune:
◦ poate relaxa mușchiul neted → bronhodilatare
prin competitie cu ionii de calciul la nivelul
receptorilor de calciu ai mușchiului neted.
◦ Doza recomandata, conform studiilor = 1-2,5g
◦ 1 fiola sulfat de magneziu = 2,5g/5ml
5. Adrenalina:
- Datorita efectului ei bronhodilatator:
- Doze:
- 0,3 – 0,5 mg. Sc.
- 0,1 – 0,2 mg iv
- Solutie 1/10.000 (1f adrenalina + 9ml. SF) – nebulizare cu
oxigen
- 1 ml. solutie 1/10.000 + 3ml. SF – 1-3 inhalatii care se repeta
la nevoie la 5 minute.
- Este contraindicata la gravide
- Poate fi administrata in siguranta la varstnici
 Hipopotasemia:
- Corticosteroizii si β2 agonisti
sunt hipokalemianti
 Hipofosfatemia: datorita unui
aport scazut

 CORECTAREA LOR: sevrare

mai rapida de ventilator
 Infectiile virale duc la exacerbarea astmului,
 Determina cresterea leucocitelor cu deviere la stanga
◦ Cresterea leucocitelor se poate datora si:
 Stresului,
 Steroizilor,
 β agonistilor
 Examenul sputei : purulente, eozinofile crescute (nu
neutrofile)
 Rx: atelectazie
 Antibioterapie:
◦ NU in absenta febrei si a neutrofilelor in sputa
◦ DA in conditii de pneumonie (Rx tipic) +/- sinuzita
(CT sau Rx cu aspect de sinuzita)
 Ketamina – la bolnavul intubat (1,5 – 2,5
mg/kg.c/h)
 Propofol – la pacientul intubat
 Anestezice volatile (isofluran sau halotan- nu se
mai fabrica)
 Bronhoscopia:
◦ La bolnavii cu atelectazii severe evidentiate pe Rx,
◦ Lavaj cu N-acetil cisteina

 Oxigenare membranara extracorporala

 DIAGNOSTIC
DIFERENŢIAT:
Diagnosticul diferenţial
include:
- hipertensiunea arterială
pulmonară idiopatică.
- insuficienţă cardiacă
congestivă,
- laringotraheobronşită,
-stridor,
-obstrucţia căilor aeriene
superioare şi
-orthopnea.
 COMPLICAŢII
- Pneumotoraxul poate complica astmul acut,
fie din cauza presiunii crescute ȋn căile
respiratorii sau ca urmare a ventilației
mecanice; poate fi necesar drenajul
pneumotoraxului.
 - Infecţia supraadăugate (pot apărea la
pacienţii intubaţi) –poate fi necesar
tratamentul cu antibiotice pentru o infecţie
suprapusă.
 pneumotoraxul
 pneumomediastinul