 Traumatismul cranio-cerebral este o condiţie patologică care

apare în urma acţiunii unei forţe mecanice asupra

extremităţii cefalice şi care prin intermediul unor
mecanisme diverse produce una din următoarele situaţii:

 modificarea stării de conştienţă (obnubilare, stupor,

coma);

 amnezie (tulburări de memorie retrograde, anterograde,

pentru evenimentul traumatic în sine);

 fracturi ale calvariei;

 tulburări neurologice (modificări ale funcţiilor motorii,
senzitive sau ale reflexelor, tulburări de vorbire sau crize
epileptice);

 modificări psihologice (dezorientare, agitaţie, confuzie,

tulburări ale cogniţiei, comportamentului sau
personalităţii);

 leziuni intracraniene (contuzii, dilacerări, hemoragie

subarahnoidiană, hematoame sub/epidurale,
intracerebrale).
 Clasificarea traumatismelor cranio-cerebrale(TCC)
 După natura efectelor traumatice induse:

 Imediate - care apar ca atare sau încep să se dezvolte din momentul

impactului:
 Primare: comoţia, contuzia, dilacerarea cerebrală

 Secundare: hematom extradural, subdural, intracerebral

 Subsecvente: edem cerebral, colaps cerebro-ventricular

 Tardive - care reprezintă stadii finale în care potenţialele

compensatorii cerebrale sunt numai parţial sau deloc eficiente:
 Evolutive: encefalopatia posttraumatică

 Sechelare: afazie, hemiplegie.

 În funcţie de prezenţa soluţiei de continuitate:

Închise

Deschise - se constituie când agentul traumatic

realizează o comunicare a structurilor anatomice
intracraniene (dura mater, creier, lichid cefalo-
rahidian) cu mediul exterior.
 TCC deschis se împarte în:

“TCC direct deschis”, când deschiderea se

realizează la nivelul locului de acţiune al
agentului vulnerant.

“TCC indirect deschis”, când comunicarea cu

mediul exterior se relizează la distanţă de locul
de acţiune al agentului vulnerant.
 Cele mai frecvente traumatisme cranio-cerebrale
indirect deschise sunt:
fistula de LCR otică (otolicvoree)

fistula de LCR nazală (rinolicvoree)

otoragia (scurgere de sânge pe ureche)

epistaxisul (scurgere de sânge pe nas)

pneumocefalul (pătrunderea aerului în spaţiul

subarahnoidian sau la nivelul sistemului
ventricular).
 Etiopatogenia leziunilor cerebrale posttraumatice
Impactul extremităţii cefalice induce apariţia de leziuni care
generic au fost denumite focale şi/sau difuze.

 Leziunile focale sunt leziuni macroscopice şi bine localizate.

Sunt recunoscute ca leziuni focale: toate tipurile de hematoame
intracraniene, contuziile cerebrale, dilacerările cerebrale, etc.

 Leziunile difuze sunt leziuni microscopice şi generalizate. Nu

sunt vizibile computer-tomografic. Tipurile cele mai frecvente de
leziuni difuze sunt: comoţia cerebrală şi leziunile axonale difuze
(DAI-diffuse axonal injury).
 Etiologia TCC:

 accidente rutiere;

 agresiune prin forţă fizică, obiecte contondente, arme

albe, arme de foc;

 căderi accidentale şi/sau provocate, de la acelaşi nivel;

 accidente casnice;

 accidente sportive;

 lovire de animale.
 Mecanismele de producere a TCC:
 mecanisme fizice directe - se produc prin impact direct
asupra scalpului şi a oaselor craniene. În cadrul mecanismelor
directe acţionează următoarele fenomene:
 de acceleraţie
 de deceleraţie
 prin compresiune bilaterală şi simultană.
 mecanismele fizice indirecte:
 cu impact extracranian: masiv facial, membre, coloană
vertebrală
 fără impact cranian: mecanismul de tip “Whiplash”.
 Evaluarea severităţii TCC şi Coma traumatică
 Coma reprezintă abolirea totală a stării de conştienţă

însoţită de alterarea funcţiilor de relaţie, senzitivo-

senzoriale şi a motilităţii active, şi de tulburări vegetative
mai mult sau mai puţin accentuate.

 Cea mai larg utilizată scală de evaluare a stării de conştienţă

este SCALA GLASGOW (GCS-1974 Teasdale şi Jenett).

 Severitatea TCC se apreciază în funcţie de scorurile obţinute

pe Scala Glasgow.
 Această scală este în fapt un examen neurologic al:

 deschiderii ochilor (O)

 răspunsului motor (cel mai bun răspuns motor al

membrelor superioare)(M)
 răspunsului verbal (cel mai bun răspuns verbal)(V)

 Însumarea tipurilor specifice de răspuns pentru fiecare

parametru generează un scor situat între 3-15 puncte.
Notarea corectă se face prin consemnarea scorului general
dar şi a celor trei parametrii examinaţi în mod explicit.
Scorul GCS are valoare evaluativă şi prognostică.
 Pe această scală, în funcţie de scorurile obţinute,
traumatismele cranio-cerebrale se pot aprecia clinic ca fiind:
minore, medii şi grave.

Scor GCS Severitate TCC

3-8 TCC sever
9 - 12 TCC mediu
13 - 15 TCC minor
 Decorticarea (rigiditatea decorticată) este o postură de
triplă flexie (flexia antebraţului pe braţ + flexia pumnului +
flexia degetelor) şi adducţie a membrului superior (sau a
ambelor membre superioare) + extensia membrelor
inferioare.
 Decerebrarea (rigiditatea decerebrată) este postura de
extensie a trunchiului şi capului cu membrele superioare
(sau numai un membru superior) în extensie şi
hiperpronaţie (rotaţie internă) + extensia membrelor
inferioare.
 Datorită caracterului dinamic al leziunilor cerebrale un TCC
minor iniţial se poate transforma într-unul mediu sau sever
în decursul câtorva ore (ex. datorită evoluţiei unui
hematom extradural).

 Din aceste motive grupul de cercetători de la Glasgow

recomandă ca evaluarea GCS să aibă loc după 6 ore sau
mai mult de la producerea traumatismului şi numai
pacienţii în comă posttraumatică care se prelungeşte peste
acest interval de timp să fie consideraţi cu TCC sever.
 Diagnosticul de TCC
 Diagnosticul traumatismelor cranio-cerebrale este stabilit în
urma efectuării examenului clinic corelat cu investigaţiile
paraclinice de specialitate. Diagnosticul corect se poate realiza
doar la externarea pacientului din clinica de neurochirurgie în
urma analizării tuturor informaţiilor legate de caz.

 Diagnosticul TCC trebuie să cuprindă în primul rând gravitatea

traumatismului în funcţie de GCS (ex. TCC minor/mediu/sever)
şi consemnarea datelor privind natura leziunilor cerebrale
posttraumatice rezultate în urma traumatismului.
 Examinările radiologice:
 Radiografia simplă de craniu – fracturi craniene,
pneumocefalie, nivel lichidian în sinusurile aeriene, corpuri
străine penetrante.
 Examenul CT-scan cerebral nativ – este investigaţia de
elecţie în TCC, care poate evidenţia:
 colecţii sanguine (hemoragii sau hematoame);
 edem cerebral (obliterarea cisternelor bazale, ventriculi de
dimensiuni mici, dispariţia şanţurilor corticale);
 fracturi ale calotei (examinare cu fereastra osoasă;
 pneumocefalie;
 deplasarea structurilor liniei mediane (datorită unui
hematom sau edemului cerebral asimetric).
 Principii de tratament în TCC
 Traumatismele minore şi medii necesită în cele mai multe
cazuri un tratament de tip simptomatic, asociat cu o bună
monitorizare clinică pentru surprinderea efectelor
posttraumatice întârziate, care impun modificarea terapiei în
funcţie de specificitatea leziunilor..

 În cazul traumatismelor severe a devenit clasică speculaţia

potrivit căreia se poate acţiona mai puţin asupra implicaţiilor
posttraumatice primare, obiectivul terapiei fiind în special
combaterea efectelor posttraumatice secundare.
 Primele măsuri în prespital vizează urmărirea protocoalelor clasice de
resuscitare care impun examinarea corectă şi monitorizarea imediată a
conductului aerian, respiraţiei şi circulaţiei (“ABC” - airway, breathing,
circulation):
 traumatismele cranio-cerebrale severe au indicaţie de intubare OT
imediată.
 aprecierea tensiunii arteriale şi tratarea hipotensiunii.

 evaluarea neurologică a pacientului (scorul GCS, pareze, etc.) este etapa

următoare a conduitei în prespital.
 transportul unui traumatism sever de la locul accidentului la primul spital
cu facilităţi neurochirurgicale se realizează cu pacientul sedat, cu
analgetice (chiar dacă se află în comă) şi după administrare de agenţi
paralizanţi necesari pentru IOT.
 Ajus la nivelul camerei de gardă a spitalului cel mai apropiat,
dinamica conduitei faţă de un traumatism cranio-cerebral grav
comportă următoarele etape:
 reevaluarea hematologică cu instituirea sau continuarea măsurilor
de euvolemie;
 reevaluarea neurologică - intubarea oro-traheală a pacientului face
dificil şi aproximativ acest examen; protocoalele neurologice din
prespital au importanţă considerabilă în această situaţie;
 investigarea computer-tomografică şi decizii legate de semiologia
imagistică aferentă: intervenţia neurochirurgicală şi/ sau
internarea în ATI;
 evitarea compresiunilor cervicale, pentru a asigura o bună
întoarcere venoasă jugulară şi a scădea şi în acest fel
hipertensiunea intracraniană;

 controlul temperaturii şi menţinerea eutermiei; este ştiut că

presiunea intracraniană creşte cu câţiva mmHg pentru
fiecare grad Celsius situat deasupra valorii de 37 grade C.

 profilaxia crizelor epileptice (toţi pacienţii cu traumatisme

cranio-cerebrale severe trebuie trataţi cu anticonvulsivante;
cele mai frecvent folosite droguri sunt: Fenitoin şi
Carbamazepin);
 ridicarea extremităţii cefalice a bolnavului la 30 grade de la
nivelul patului; este un procedeu care scade presiunea
intracraniană (se aplică numai bolnavilor euvolemici);
 se începe tratamentul de neuroprotecţie cu preparate de tipul
Cerebrolysin® care inhibă calpaina şi alte proteaze implicate
în moartea neuronală, produce o stimulare imediată a
metabolismului energetic crescând semnificativ
metabolismul aerob, scade concentraţia lactatului în creier în
cursul episoadelor ischemice-hipoxice, cu reducerea
consecutivă a formării radicalilor liberi.
 monitorizarea presiunii intracraniene.
 PLĂGILE CRANIO-CEREBRALE
 Sunt efecte traumatice primare, focale caracterizate prin
existenţa unei soluţii de continuitate între spaţiul endocranian
şi mediul exterior.
 Structurile anatomice implicate în plaga cranio-cerebrală sunt:
scalpul (plăgi)
+
calvaria (fracturi)
+
dura mater (dilacerare directă)
+
encefalul (dilacerare directă)
 Examenul clinic al plăgii cranio-cerebrale, în funcţie de
mărimea şi localizarea leziunilor specifice, poate să
evidenţieze:

 semne neurologice de focar;

 semne de iritaţie meningeană (secundare hemoragiei

subarahnoidiene sau a elementului septic);

 alterarea în grade diferite a conştienţei.

 Diagnostic
 Examenul clinic local - constată cu această ocazie o plagă a
scalpului de diferite forme şi dimensiuni, cu eschile osoase şi
creier dilacerat;
 Radiografia de craniu în incidenţele standard - detaliază
extensia fracturii, elementele eschiloase, gradul de intruzie
sau extruzie a acestora;
 Examenul CT-scan cerebral - detaliază extensia leziunilor
cerebrale, prezenţa leziunilor asociate (contuzii, hematoame
intracerebrale, dilacerări, etc.).
 Tratament
 Plaga cranio-cerebrală este considerată o urgenţă
neurochirurgicală.
 Tratamentul chirurgical vizează:

 îndepărtarea eschilelor osoase şi a creierului dilacerat;

 regularizarea marginilor fracturii până la nivelul durei mater
normale;
 suturarea marginilor durale dacă este posibil, dacă nu, plastie
durală cu fascie lata sau dură artificială;
 sutura fermă a plăgii scalpului în două straturi.
+ antibioterapie pre- şi postoperator.
+ medicaţia anticonvulsivantă (carbamazepin, fenitoin).
 FRACTURILE CRANIENE
 Fracturile craniene sunt efecte posttraumatice primare care sunt
asociate frecvent unui traumatism cranio-cerebral.
 În funcţie de integritatea tegumentelor supraiacente zonei de
fractură sunt clasificate:
- fracturi închise (tegumentele supraiacente fiind intacte)
- fracturi deschise (scalpul supraiacent prezintă o plagă).
 În funcţie de localizarea anatomică a zonei de fractură:

- fracturile de calotă craniană

- fracturile de bază de craniu.
 În funcţie de tipul fracturii distingem:

 Fractura liniară interesează ambele table osoase ale

scalpului (spre deosebire de fisură care interesează numai
una din tablele osoase).

 Fractura diastatică apare la nivelul suturilor craniene

determinând separarea (disjuncţia) acestora. Este descrisă la
orice vârstă fiind însă mult mai frecventă la copii.

 Fractura dehiscentă este caracterizată prin existenţa între

marginile osoase ale fracturii a unui spaţiu.
 Fractura denivelată este caracterizată prin deplasarea
uneia dintre marginile fracturii (sau a unei eschile) pe o
distanţă, egală cel puţin, cu grosimea calotei la nivelul
focarului de fractură.

- pot fi extruzive sau intruzive (fractură înfundată).

 Fractura cominutivă de calotă craniană este diagnosticată

când două sau mai multe traiecte liniare se intersectează.
Diagnostic: radiografie craniană + CT-Craniu(fereastră osoasă)
 FISTULELE DE LCR
 Prin fistulă LCR se înţelege o leziune traumatică rezultată
prin stabilirea unei comunicări între spaţiile
subarahnoidiene şi mediul exterior.

 Leziunea implică:
componentă craniană (defect osos)

+
componentă meningiană (defect de dura
mater şi arahnoidă).
 După topografia leziunilor şi după calea de scurgere a LCR:
 rinolicvoreea reprezintă scurgerea de LCR din una sau
ambele narine (leziunea - la nivelul lamei ciuruite a osului
etmoid),
 otolicvoreea reprezintă scurgerea de LCR prin una sau
ambele conducte auditive (leziunea - în segmentul pietros
al osului temporal),
 orolicvoreea reprezintă scurgerea de LCR prin cavitatea
bucală, (leziunea - fracturi dehiscente ale bazei craniului),
 fistule de LCR prin plagă cranio-cerebrală.
 Cantitativ:

 continuă şi abundentă în cazuri de TCC grave care necesită

intervenţia operatorie datorită pericolului major al unei
meningite purulente,

 minoră şi intermitentă dacă există numai fisură

craniodurală, aceasta necesitând de asemenea intervenţie
operatorie,

 fistulă de LCR care se constituie odată cu traumatismul, este

minoră, scurgerea LCR durează câteva zile apoi încetează.
 Tratament

 Tratamentul fistulelor LCR are în principiu un triplu

obiectiv:
 suprimarea fistulei lichidiene,
 prevenirea meningoencefalitei secundare ,
 tratamentul meningoencefalitei constituite.

 Tratamentul conservator presupune drenaj LCR,

antibioterapie şi administrare de soluţii macromoleculare.

 Tratamentul chirurgical constă în închiderea operatoriei a

fistulei de LCR, prin închiderea defectului dural traumatic.

 COMOŢIA CEREBRALĂ
 Este un efect posttraumatic primar, difuz. Se caracterizează
printr-o alterare bruscă şi reversibilă a stării generale
însoţită de cefalee, ameţeli, tulburări vizuale, vertj, amnezii
şi pierderea conştienţei (minute – 6 ore).

 Nu are un substrat lezional anatomic cerebral, fenomenul

datorându-se unor tulburări funcţionale care constau dintr-
o bruscă depolarizare a membranei neuronilor din formaţia
reticulată a trunchiului cerebral.
 Clinica comoţiei cerebrale este caracterizată de:

 confuzii,

 dezorientare temporo-spaţială,

 amnezie (retrogradă, anterogradă),

 pierderea conştienţei.

 Diagnosticul comoţiei cerebrale este exclusiv clinic. Nu

există în prezent mijloace de investigaţie (imagistică sau de
altă natură) care să obiectivizeze modificările cerebrale ce
survin în comoţia cerebrală.
 Tratament

 cazurile uşoare, fără pierderea conştienţei, examen

neurologic normal şi radiografie de craniu normală, nu
necesită internare iar medicaţia va fi de tip simptomatic;

 pentru pacienţii cu un istoric de amnezie posttraumatică,

pierderea conştienţei şi un examen neurologic normal este
recomandată internarea într-o secţie de neurochirurgie
pentru supraveghere de specialitate (câteva zile) şi
administrare de tratament simptomatic.
 CONTUZIA CEREBRALĂ

 Este un efect posttraumatic primar, cu implicaţie directă

asupra encefalului.

 Contuzia cerebrală poate fi produsă de orice tip de TCC.

 Efectul lezional traumatic este indus de perturbări vasculare

directe sau reflexe vasomotorii la distanţă care induc variate
grade de extravazare în parenchim a conţinutului vascular
determinând hipoxie şi leziuni hemoragice.
 Formele clinice de contuzie cerebrală:

 minoră se manifestă ca alterare a stării de conştienţă, având

o durată de la câteva minute până la o ora cu sau fără semne
neurologice discrete, cu caracter remisiv.

 medie poate fi difuză sau poate predomina la un emisfer

cerebral. Abolirea stării de conştienţă durează mai multe ore
şi este însoţită de semne neurologice (tulburări de echilibru,
deficit motor) la care se adaugă simptome ca cefaleea şi
vărsături urmate de remisiune parţială sau totală.
 contuzia cerebrală severă are ca manifestare clinică
principală starea de comă de diferite grade care persistă
câteva zile sau chiar săptămâni şi se asociază cu o
simptomalogie neurologică de focar.

 contuzia de contralovitură “contrecoup contusion” -

apare diametral opus zonei impactului, fiind produsă de
undele de şoc generate în urma unui mecanism direct prin
deceleraţie.
 Investigaţii paraclinice:

 CT-scan cerebral constată:

 leziunea de impact,

 gradul de contuzie,

 asocierea cu alte leziuni traumatice.

 Imaginea CT-scan: aspectul unei arii hiperdense

circumscrisă de o zonă hipodensă (de edemul cerebral
vasogen perilezional).
 Tratament:

 în contuzia cerebrală minoră şi medie, tratamentul este

simptomatic - antiedematos, antiemetic, antitermic,
sedativ, anticonvulsivant.
 în contuzia cerebrală severă se impune aplicarea unui
tratament medical complex în servicii de terapie
intensivă, cu monitorizarea funcţiilor vitale.
 Tratamentul chirurgical este indicat în cazurile contuziilor
cerebrale severe de mari dimensiuni care produc pe CT-scan
semne de hipertensiune intracraniană.
 DILACERAREA CEREBRALĂ
 Este o leziune cu caracter distructiv care constă într-o lipsă de
continuitate la suprafaţa parenchimului cerebral.

 Focarul lezional interesează cortexul şi substanţa albă subiacentă

- format dintr-un amestec de parenchim cerebral constituit din
multiple zone de necroză tisulară, focare hemoragice şi edem.

 Sunt întâlnite două forme de dilacerare cerebrală:

- directă,

- indirectă.
 Directă este o leziunea distructivă a parenchimului cerebral
determinată de penetrarea unui: corp străin (glonţ, schijă,
armă albă) sau eschile osoase rupte din tabla internă.

 Indirectă este rezultatul proiectării masei cerebrale pe

reliefurile endocraniene sau durale.

 Clinic
- starea generală a pacientului poate fi grav alterată
chiar cu fenomene toxicoseptice.
- starea de conştienţă este frecvent modificată
(confuzie, obnubilare, agitaţie, somnolenţă).
 Diagnostic: CT-scan evidenţiază o leziune intraaxială cu
densitate mixtă – zone de hiperdensitate intercalate cu zone
de hipodensitate.
 Tratament:
 Dilacerările cerebrale directe au indicaţie neurochirurgicală
de urgenţă.
 Dilacerările cerebrale indirecte de dimensiuni mici şi medii
se tratează de cele mai multe ori simptomatic, existând
posibilitatea de resorbţie treptată şi lentă a focarului de
dilacerare.
 În cazul dilacerărilor cerebrale cu volum mare care pe
imaginea CT-scan produc semne de hipertensiune
intracraniană se recomandă intervenţie chirurgicală.
 Hematoamele extradurale (HE)
 Colecţii sanguine care se dezvoltă între endocraniu şi
dura mater, circumscrise.

 Etiologia este traumatică, sursele sângerării în

producerea HE sunt:

arteriale (artera meningeană medie)

venoase (sinusul longitudinal superior, sinusurile

laterale, lacurile venoase diploice).
 Tabloul clinic al hematomului extradural este caracterizat de
evoluţia în trei timpi:

 pierderea conştienţei posttraumatică;

 “intervalul liber” - bolnavul revine la conştienţă;

 perioada de agravare:

- alterarea bruscă a stării de conştienţă

- semne neurologice de focar (tulb. de vorbire, hemipareză)

- semne de hipertensiune intracraniană.

Evoluează rapid!
 Investigaţii paraclinice: radiografia craniană, angiografia
cerebrală şi CT-scan.
 Forme clinice.
 HE supraacute
 HE acute
 HE subacute
 Tratamentul HE este obligatoriu chirurgical constituind o
urgenţă majoră indiferent de forma clinică. Tipul de
intervenţie neurochirurgicală este craniotomia sau
craniectomia simplă centrată la nivelul liniei de fractură cu
evacuarea HE.
 Hematoamele subdurale (HSD)
 HSD sunt colecţii sanguine de etiologie traumatică dezvoltate
între dura mater şi arahnoidă, cu efect compresiv asupra
encefalului. Sunt de obicei unilaterale cu tendinţă la extensie pe
întreaga emisferă cerebrală.

 HSD se clasifică în:

 HSD acute manifestate în primele 1-3 zile după TCC, nu se

constată existenţă membranelor de fibrină.

 HSD subacute (ziua 3-14) - membrană subţire parietală.

 HSD cronice (ziua 14-21) - membrane parietală şi viscerală.

 Morfopatologic:

 HSD acut conţine sânge fluid amestecat cu cheaguri. În

formele supraacute şi acute aceste colecţii sanguine nu sunt
perfect delimitate, în timp ce în formele subacute se constată
straturi de fibrină şi uneori o membrană internă extrem de
fină.

 HSD cronic este dispus într-o capsulă cu membrane parietală

şi visceral. Membrana parietală (externă) este fibroasă, groasă
(1-3mm), vascularizată. Membrana visceral (internă) este
conjunctivă, subţire, complet avasculară.
 Tratament:

Neurochirurgical - craniotomie în cazul HSD acute şi

subacute prin evacuarea hematomului.

HSD cronice – craniectomie + evacuarea

hematomului care duce la restabilirea completă
neurologică şi la dispariţia fenomenelor de
hipertensiune intracraniană.
 Hematoame intraparenchimatoase(HIPT)
 Hematoamele intraparenchimatoase traumatice sunt
colecţii sanguine circumscrise şi bine delimitate, care se
dezvoltă în substanţa cerebrală, într-un focar de contuzie.

 Se comportă ca procese expansive cu evoluţie progresivă şi

efect compresiv.

 Morfopatologic - este constituit de regulă dintr-o masă de

cheaguri şi sânge lacat.
 Simptomatologia constă într-un deficit neurologic major
(deficit motor, hemianopsie) cu modificarea stării de
conştienţă, care variază după intensitatea hemoragiei
(venoasă, arterială) şi după localizarea hematomului.

 Investigaţii paraclinice - CT-scan

 Tratamentul poate fi chirurgical în hematoamele

intraparenchimatoase bine delimitate, cu efect de masă; şi
în cele difuze, necompresive, se temporizează intervenţia
chirurgicală, pacientul fiind urmărit clinic şi prin CT-scan.
 Hygroma durei mater
 Esteo colecţie lichidiană intracraniană traumatică sub formă
de colecţie circumscrisă, compresivă în spaţiul subdural.

 Etiopatogenie.

Apariţia este condiţionată de existenţa unei mici

dilacerări arahnoidiene, care se comportă ca o supapă care lasă
să “scape” mici cantităţi de LCR care se acumulează în spaţiul
subdural.
 Tabloul clinic constă într-un sindrom de compresiune
cerebrală cu modificări ale stării de conştienţă şi
fenomene de hipertensiune intracraniană.

 Investigaţii paraclinice - CT-scan relevă o arie

avasculară hipodensă, extracerebrală, întinsă pe
suprafaţa convexităţii vasculare, cu efect moderat
compresiv.

 Tratamentul este obligatoriu chirurgical, se recurge la

tehnica folosită în hematoamele subdurale cronice.
 Edemul cerebral
 Termenul de edem cerebral (Gr. oidema=umflătură) reprezintă o

acumulare anormală de lichid în parenchimul cerebral,

exprimată prin creşterea volumului acestuia.

 În funcţie de mecanismul patogenic se descriu două tipuri

importante de edem cerebral:

 edem cerebral vasogen

 edem cerebral citotoxic.

 Edemul cerebral vasogen (traumatic, tumoral, inflamator) se
produce prin modificarea peretelui vascular cu afectarea
barierei hematoencefalice urmată de acumularea în spaţiul
interstiţial de apă, proteine şi Na+.

 Este specific tumorilor cerebrale şi abceselor cerebrale, dar

este descris şi în traumatisme la nivelul leziunilor focale de
tipul contuziei cerebrale, hematoamelor intracerebrale
traumatice, dilacerărilor cerebrale.
 Edemul cerebral citotoxic (anoxic, hipercapnic, din cursul
unor intoxicaţii) este intracelular, celula implicată în
principal fiind astrocitul. Este considerat în esenţă de cauză
metabolică iar bariera hematoencefalică este normală. În
cadrul traumatismelor severe edemul citotoxic se produce
datorită hipoxiei/ischemiei.

 Este frecvent întâlnit în traumatismele severe, datorită

constanţei cu care apar tulburările ischemice în aceste
situaţii.
 Modificarea macroscopică pregnantă şi globală este creşterea în volum
a creierului edemaţiat cu aplatizarea circumvoluţiunilor. Din punct de
vedere macroscopic, edemul cerebral poate fi:
 generalizat
 predominant la o emisferă
 circumscris
 Clinica edemului depinde de caracterul difuz sau circumscris al
acestuia:
 în edemul cerebral difuz domină sindromul de HIC (hipertensiune
intracraniană)
 în edemul cerebral circumscris simptomatologia este dominată de
semne neurologice de focar.
 Investigaţii paraclinice - diagnosticarea edemului cerebral -
CT-scan:

 ştergerea şanţurilor intercircumvoluţionale

 micşorarea până la dispariţie a ventriculilor laterali şi

ventriculului trei

 pensarea până la dispariţie a cisternei perimezencefalice.

 Altă metodă uzuală este monitorizarea presiunii

intracraniene.
 Tratamentul:
 hiperventilaţie - reduce hipertensiunea intracraniană prin
vasoconstricţie cerebrală şi subsecvent reducerea fluxului sanguin
cerebral.

 monitorizarea presiunii intracraniene - în funcţie de nivelul acesteia,

se reduce volumul de LCR până la valori normale ale presiunii
intracraniene.

 deshidratare prin utilizarea preparatelor de tipul Manitolului 20%

(soluţie hiperosmolară), Furosemid (diuretic), etc.

 voletele decompresive - realizarea de craniotomii voluminoase fronto-

parieto-temporale, unilaterale sau bilaterale

 corticoterapie, preparate de tipul Dexametazonei.