Tulburări de ritm şi de conducere

(aritmii cardiace)
 Aritmiile cardiace (AC) sunt anomalii ale ritmului
cardiac derivate din tulburări ale emiterii sau
conducerii stimulului electric iniţiator al activităţii
cardiace.
 AC pot fi tahiaritmii sau bradiaritmii; tulburările de
conducere sunt încetiniri ale conducerii pe căi normale
sau căi aberante.
 Cauzele AC sunt diverse (unice sau multiple), la fel şi
mecanismele de producere ,AC fiind de obicei un
epifenomen a altor boli cardiace sau extracardiace
("complicaţii").
 Consecinţele AC sunt apariţia sau agravarea IC acută sau
cronică ("pericol mecanic"), a ischemiei cronice sau acute
("pericol ischemic") coronariene, cerebrale, etc., a altor
aritmii mai severe ("pericol electric") sau a unor embolii
sistemice ("pericol embolic").
 Tabloul clinic general al AC
 Simptome:
 asimptomatic sau palpitaţii, ritm cardiac neregulat.
 manifestări de debit cardiac mic: ameţeli, slăbiciune,
tulburări senzoriale . . .
 manifestări de ischemie cerebrală, coronariană, periferică
 Semne: pot lipsi între episoadele de aritmie.
 semne proprii AC:
- bătăi premature urmate de pauze, pe fond regulat sau
variabil (sinusal)
- ritm regulat tahicardic variabil (la respiraţie, mişcare)
sau fix (tahicardie fixă)
- ritm total neregulat (aritmie completă)
- ritm regulat bradicardic: regulat variabil (cu respiraţia,
efortul) sau regulat fix sau regulat cu pauze intercalate
- manevre vagale utilizate: masajul sinusului carotidian,
presiunea globilor oculari, fenomenul Valsalva pot opri
sau înjumătăţi trecător frecvenţa cardiacă
 semne sau simptome ale bolii cardiace de fond sau
complicaţiilor AC: IVS acută sau globală, debit mic,
şoc, ischemie coronariană, etc.
 Mod de abordare şi diagnostic clinic al AC
 Diagnosticul AC precizează: natura (tahi-
/bradicardie, supra/ventriculare,
excitabilitate/conducere), severitatea, consecinţele,
starea cordului, cauzele.
 AC sunt complicaţii ale altor boli cardiace sau
extracardiace.
 Explorări paraclinice: ECG, Holter, de efort,
esofagiană, de mare rezoluţie, intracavitară, stimulare
electrică endocavitară programată.
 Tratament: etiologic, specific: medicamentos,
electric, chirurgical; al complicaţiilor
 Medicamentele antiaritmice propriu-zise cuprind
patru clase (I-IV); alte medicamente considerate
"antiaritmice": digitalicele (în tahiaritmiile
supraventriculare), isoprenalina, atropina (în blocurile AV),
magneziu, potasiu, adenozina.
 Clasele de medicamente antiaritmice:
 Clasa I: I.a: Chinidina, Disopiramida,
Procainamida
 Ib: Xilina, Mexiletina
 Ic: Flecainida, Propafenonă
 Clasa II: blocanţii beta-adrenergici: Propranolol,
Atenolol, Pindolol, Oxprenolol. . .
 Clasa III: Amiodoronă, Sotalol
 Clasa IV: blocante ale canalelor de calciu:
Verapamil, Diltiazem
 Mijloace electrice: şoc electric extern, defibrilator
implantabil, cardio-stimularea, ablaţia electrică a unor
căi anormale de conducere.
 Tratament chirurgical
TAHIARITMII SUPRAVENTRICULARE

 Tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV)

 Etiologie: idiopatică, fără semnificaţie de
gravitate
 Debutează în copilărie, crize repetate bine tolerate
până apare cardiopatia ischemică.
 Patogeneză: mecanism de reintrare, automatism
patologic sau postpotenţial.
 Tablou clinic
 palpitaţii brusc instalate în criză, cu durată de minute-
ore.
 încetează brusc, spontan sau la manevre vagale + poliurie
postcritică.
 tahicardie 150-220/minut, fixă, cu ritm regulat
 ECG: QRS de tip bazal, suple, la intervale riguros
exacte, frecvenţă mare
 P lipsesc sau preced, succed QRS.
 Tratament:
 pentru oprirea crizei:
- Verapamil/Diltiazem: 5-10mg i.v. (contraindicat: IC, boala
de nod sinusal).
- Beta-blocante i.v. (Propranolol 1-5mg); nu se asociază cu
Verapamil
- Digitalice i.v. (Digoxin 0,5mg, Deslanosid 0,8mg +
repetat la 2-4 ore)
- Adenozină i.v.
- Şoc electric extern în urgenţe: IC, şoc, hipotensiune
arterială . . .
 pentru menţinerea ritmului sinusal:
- Digitalice, Propranolol, Verapamil, Chinidină
 Fibrilaţia atrială (FIA)
 FIA presupune încetarea activităţii nodului sino-
atrial (şi deci dispariţia ritmului sinusal) şi înlocuirea
cu foarte multe depolarizări atriale ce determină
contracţii atriale ineficiente (debitul cardiac scade cu
30% ).
 Etiopatogenie
 Substratul electrofiziologic al FIA sunt multiple
circuite de reintrare; o parte din stimulii atriali se
transmit la ventricul astfel că alura ventriculară poate
fi înaltă, medie, joasă.
 Cauzele:
 FIA paroxistice (cu debut sub 6 săptămâni) sunt:
insuficienţa respiratorie cronică, cardiopatii cu hipertrofie
atrială, la sănătoşi în stres.
 FIA cronice: valvulopatii mitrale, cardiopatie ischemică,
hipertiroidism, HTA, cardiomiopatii, idiopatic.
 Tablou clinic: aritmie completă + consecinţele ei: IC,
şoc, ischemie, embolii.
 ECG: confirmă diagnosticul prin:
 lipsa undelor P, înlocuirea cu unde f "mici", neregulate,
foarte frecvente;
 QRS apar total neregulat.
 Tratament: etiologic, conversia la ritm sinusal sau
menţinerea frecvenţei optime.
 conversia la ritm sinusal se face electric (200-300
Jouli), medicamentos: Chinidină 0,8-1,2-1,6g/zi
precedată (2 săptămâni) şi urmată de terapia
anticoagulantă pentru prevenirea emboliilor sistemice
(tromb în AS);
 în FIA paroxistică conversia poate fi de urgenţă; în FIA
cronică există indicaţii şi contraindicaţii bine stabilite;
 FIA medie şi joasă nu necesită terapie.
 Flutter atrial (FLA)
 Etiopatogenie
 Substratul electrofiziologic al FLA constă în înlocuirea
ritmului sinusal cu aproximativ 300 unde de depolarizare
atrială/minut (mecanism de reintrare); transmiterea la
ventricul este 2:1 sau 4:1 (alura ventriculară 150 sau 75).
 Etiologia:
 cardiopatii organice, valvulopatii mitrale, cardiopatie
ischemică, cardiomiopatii, insuficienţă respiratorie
cronică, hipertiroidism, etc.
 Flutter-ul atrial este de obicei paroxistic şi mai rar cronic
(peste o săpt. trece în FIA)
 Tablou clinic:
 tahicardie regulată, fixă 150/minut (2:1) sau 75/minut (4:1)
sau aritmie completă (transmitere atrioventriculară
neregulată)
 manevrele vagale pot temporar trece FLA de la 150 la 75
 ECG:
 dă diagnosticul de FLA
 unde F (în locul undelor P), regulate, egale, fără linie
izoelectrică, 300/minut, în "dinţi de ferăstrău", în DII, III,
aVF, V1.
 QRS 150 sau 75/minut, regulat sau neregulat.
 Tratament: conversia şi menţinerea în ritm sinusal,
reducerea alurii, etiologic.
 Conversia poate fi electrică (uneori apare FIA) sau
medicamentoasă: digitalice (Digoxin 0,5mg+0,25mg la
4 ore până la 1,5mg/zi; Deslanosid 0,4mg+0,2mg până
la 1,6mg/zi).
 Reducerea alurii cu beta-blocante (Propranolol),
Verapamil + digitalice.
TAHIARITMII VENTRICULARE

 Extrasistole ventriculare (EXV)

 Etiopatogenie
 EXV apar prin mecanism de reintrare (au cuplaj fix)
sau prin mecanism automatic (parasistole; prin "bloc de
intrare"). Diagnosticul diferenţial faţă de "bătăi de
scăpare": apar în bradiaritmii; sunt atrioventriculare,
joncţionale sau ventriculare.
 Etiologie: cardiopatii organice (80% în IMA) dar şi la
sănătoşi.
 Tablou clinic: palpitaţii (bătăi premature + pauze),
ameţeli.
 ECG: QRS largi>0,14 sec., bizare, deviere secundară
ST-T + pauză, P nu se văd
 Clasificare: cu cuplaj fix, cu cuplaj variabil ("bătăi de
sumaţie"), interpolate, bigeminism, trigeminism,
episod de tahicardie paroxistică ventriculară,
monomorfe sau polimorfe, unifocale sau multifocale.
 Clasificarea (clasa) LOWN: 0, 1, 2, 3, 4A, 4B, 5; se
consideră "complicate" clasa 2-5 datorită riscului de
apariţie de tahiaritmii ventriculare "maligne"; fondul
miocardic (alterat) este un determinant major al
semnificaţiei EXV.
 Tratament:
 etiopatigenic: eliminarea cauzei (digitala, K,
simpatomimetice, IC, bradiaritmii)
 în funcţie de context:
- EXV la sănătoşi nu necesită tratament
- EXV cu risc de tahiartimii ventriculare maligne:
amiodaronă, sotalol, beta-blocante post-IMA
- EXV simptomatice: sedative, beta-blocante în PVM sau
tirotoxicoză, chinidină (clasa IA)
 terapia de durată: mexiletină (400-600mg), chinidină (400-
800mg.), disopiramidă (200-300mg.), propafenonă, etc.
 terapia de urgenţă (EXV complicate):
- xilină i.v.: 1mg/Kg (50-100mg.) în bolus, repetat la 5
minute apoi 1-4mg/min. 24-48 de ore; efecte
secundare: ameţeli, parestezii, confuzie
- procainamidă i.v.
 Tahicardia paroxistică ventriculară (TPV)
 TPV este succesiunea regulată şi rapidă a unor
bătăi ventriculare ectopice peste 100/min.; apare din
fasculul Hiss (sub bifurcaţie) şi ramuri, ventricul sau
ambele; prin mecanism de reintrare, automatism sau
ambele
 Etiologie: leziuni miocardice severe (cardiopatii
severe: infarct miocardic, valvulopatii aortice,
cardiomiopatii . . .) mai frecvent în ischemia
coronariană activă, deteriorări hemodinamice.
 TPV poate fi:
 susţinută (peste 30 sec. sau tulburări hemodinamice
severe)
 nesusţinute (sub 30 sec. sau fără tulburări
hemodinamice severe)
 Tablou clinic: depinde de durata TPV, frecvenţa,
cardiopatia de fond (de exemplu, o cardiopatie severă +
TPV determină: sincopă, şoc, IV stângă); la examenul
obiectiv: tahicardie regulată şi fixă + "zgomot de tun",
zgomot III patologic (IVS)
 ECG:
 diagnostic de certitudine
 QRS largi, cu aspect de EXV, mono/polimorfe, P nu se văd.
 diagnostic diferenţial cu: TPSV, FLA cu sindrom WPW,
bloc complet de ramură dreaptă sau stângă (există multiple
criterii ECG de diferenţiere)
 Tratament:
 TPV susţinută: conversia de urgenţă prin şoc electric
extern
 TPV susţinută, bine tolerată: xilină (ca la EXV),
procainamidă, Overdriving
 TPV susţinută, fără cardiopatie: acelaşi tratament
 TPV nesusţinută, fără cardiopatie: nu necesită terapie
 prevenirea TPV susţinută: antiaritmice sau dispozitive
electronice antiaritmice.
BRADIARITMIILE

 Boala nodului sinusal (Sick Sinus Syndrome)

 SSS apare prin degenerescenţa nodului SA
manifestându-se prin:
 ritmuri bradicardice: bradicardie, oprire sinusală, bloc
sinoatrial
 + validarea unor ritmuri rapide supraventriculare (TPSV,
FIA)
 + blocuri atrioventriculare prin alterarea nodului AV
 + alternanţă de bradicardie cu tahiartimii (sindrom
bradicardie-tahicardie).

 Tablou clinic
 Simptome:
 sindrom de debit cardiac mic (oboseală,
fatigabilitatea)
 insuficienţă cardiacă congestivă, insuficienţă
circulatorie cerebrală, etc.
 ameţeală şi sincopă (peste 3 sec. pauză)
 Semne: bradicardie sinusală, pauze lungi sau
intermitente (în blocuri)
 ECG:
 bradicardie sinusală QRS de tip bazal sub 60/min.
 bloc sinoatrial: intervalele P-T se modifică: alungire
progresivă + pauză alungire fixă 2:1
 monitorizare Holter: pt. aritmiile intermitente, coincidenţa
simptomelor
 Blocuri atrioventriculare (BAV)
 Etiopatogenie:
 ischemia coronariană: IMA inferior (bloc joncţional), IMA
anterior (bloc subjoncţional - cu evoluţie mai gravă)
 degenerescenţa şi fibroza idiopatică a sistemului
excitoconductor (boala Lenegre)
 hipertonie vagală, supradozaj: Verapamil, Digoxin,beta-
blocante
 inflamaţii miocardice (difteria, RAA, virală), inflitraţii
miocardice; BAV congenital
 Tablou clinic
 asimptomatic
 simptome şi semne: ICC, debit mic, sincopa Adams -
Stokes: pierderea bruscă a conştiinţei, paloare, convulsii,
bradiacardie sau oprire cardiacă.
 alte manifestări: în blocul gradul II apar pauze; în blocul
gradul III există bradicardie fixă 40-60/min. (BAV
joncţional), sub 40/min. BAV subjoncţional + "zgomot de
tun", sistole în ecou, + suflu sistolic, HTA sistolică izolată.
 ECG:
 BAV gradul I: PR alungit peste 0,20 sec.
 BAV gradul II:
- Mobitz I: apar perioade Wenckenbach: alungirea
progresivă a PR + pauză (lipsa P)
- Mobitz II: PR normal + pauze (lipsa P)
- Grad înalt: 2:1, 3:1, 4:1 adică blocarea regulată a undei P
 BAV gradul III: activitatea atrială (P) fără legătură cu
cea ventriculară (QRS); bradicardie fixă 40-60/min. +
QRS bazal; sub 40/min + QRS lărgit;
 ECG intracavitară a fasciculului Hiss precizează
localizarea BAV: sub, intra, suprahisian.
 Tratamentul bradiaritmiilor:
 Terapia de urgenţă:
 Atropină i.v. 0,05-2mg, Isoprenalina i.v. 1-4g/min. (pt.
BAV suprahisian, bradicardia sinusală).
 Cardiostimularea temporară sau permanentă (pt.
bradiaritmii, simptomatice, periculoase - favorizează
tahiaritmiile).

Hipertensiunea arterială
 Hipertensiunea arterială (HTA) este creşterea presiuni
arteriale sistolice şi/sau diastolice la valori care
determină creşterea riscului pentru evenimente
cardio-vasculare.
 Valori normale a TA: TA sistolică < 130mmHg, TA
diastolică < 85mmHg; HTA: TA sistolică > 140mmHg,
TA diastolică > 90mmHg.
Clasificarea HTA:
- în funcţie de valorile TA:
TA normală TA sistolică < 130mmHg TA diastolică < 85mmHg
TA normal înaltă 130 - 139 85 - 89
HTA uşoară (stadiul 1) 140 -159 90 - 99
HTA medie (stadiul 2) 160 - 179 100 - 109
HTA severă (stadiul 3) 180 - 209 110 - 119
HTA foarte severă (stadiul 4) > 210 > 120
 sistolică şi diastolică; sistolică izolată (TAs >
160mmHg)
 TAs 140 - 159mmHg şi TAd 85 - 94mmHg cu oscilaţie
reprezintă HTA de graniţă
 Etiopatogenia:
 TA normală depinde de: debitul cardiac, rezistenţa
arteriolară sistemică şi a vaselor mari (aorta), masa
sângelui circulant; modificările lor produc: TA de
elasticitate (creşte TAs), TA de rezistenţă (creşte cel
mai frecvent TAd), TA de debit (creşte TAs).
 Clasificarea etiopatogenică:
 HTA sistolică şi diastolică (de obicei creşte rezistenţa
arteriolară periferică)
 HTA esenţială (primară, idiopatică): 92 - 94% din cazuri;
 HTA secundară: renală (3-4% ):
 nefropatii parenchimatoase (PNC, GNC, GNA), rinichi
polichistic, nefropatia DZ, renovasculară, TU, renoprivă.
 endocrină: acromegalie, hipertiroidism, Cushing,
aldosteronism primar, hipercalcemii, etc.
 coartaţia de aortă, sarcina,
 boli neurologice: hipertensiune intracraniană acută,
tetraplegie, porfirie
 stres acut, etilism, etc.
 HTA sistolică, cu diferenţă mare sistolico-diastolică
 scăderea complianţei aortice (arterioscleroză).
 creşterea debitului cardiac: IA, hipertiroidism, febră,
fistule arterio-venoase.
 Etiopatogenia HTA esenţială: cauza necunoscută;
 patogeneza implică creşterea debitului cardiac iniţial prin:
creşte contractilitatea + frecvenţa, creşte volumul plasmatic
(creşte Na + apă); ulterior creşte rezistenţa periferică
arteriolară prin: angiotensină crescută, sistem nervos
simpatic augmentat, autoreglare locală + modificări
cronice
 factori implicaţi: ereditatea (aglomerare familială); rolul
Na, Cl, Ca, relaţia Na-Ca; activarea sistemului nervos
simpatic şi renină-angiotensină-aldosteron;
hiperinsulinismul, obezitatea, ingestia crescută de alcool;
DZ, guta, sedentarismul, fumatul (sau abzicerea lui);
 iniţial există spasm arteriolar sistemic (rezistenţă
periferică crescută), în timp apar leziuni arteriolare
secundare (alterarea endoteliului, replicarea fibrelor
musculare netede, proliferarea colagenului) urmate de
arterioloscleroza + tromboza, spasm arteriolar şi apoi
spasm permanent (HTA permanentă); "organele ţintă"
vizate sunt: creier, inimă, rinichi (retinopatie şi AVC,
cardiomegalie şi IC, insuficienţa renală).
 evoluţia HTA este modulată de: vârstă, sex, fumat,
rasa, hipercolesterolemie, DZ, obezitate.
 Tablou clinic al HTA esenţială:
 HTA apare mai frecvent la 30 de ani; există
antecedente heredo-colaterale de HTA la părinţi, rude
de sânge.
 Simptome: absente sau cefalee occipitală,
matinală mai frecvent, ameţeli, palpitaţii, înţepături
precordiale şi diverse complicaţii ale HTA: angină
pectorală, dispnee şi IC, AVC, hipertensiune
intracraniană.
 Semne: TAd crescută + TAs, mai mare dimineaţa +
oscilaţii nictemerale, chiar crize HTA ("Holter
tensional"). Semnele pot lipsi sau exista: zgomot II
accentuat aortă, + zgomot IV stâng + şoc apexian
accentuat, pe zonă largă + obezitate, facies pletoric +
tulburări de ritm sau sufluri, galop VS, pareze sau
paralizii centrale (reprezentând complicaţii sau
asociaţii ale HTA).
 Explorări:
 ECG: HVS + ischemie când se asociază cardiopatia
ischemică.
 Rx toracic: dilatarea VS
 Ecocardiografie: îngroşarea peretelui VS, AS lărgit,
tulburări ale funcţiei diastolice.
 Examen oftalmoscopic: creşte TA CR + modificări
ale FO de diverse grade între 1-4 (Keith Wegener):
reducerea progresivă a raportului arteră/venă, spasm
arterial, hemoragii, exudate, edem papilar (grad 1: scade
raportul arteră/venă, grad 2: + semnul încrucişării
arteră/venă, spasm arterial, gradul 3 + hemoragii şi
exudate, gradul 4 + edem al papilei nervului optic).
 Explorarea funcţiei renale, explorarea de
laborator a complicaţiilor şi bolilor asociate (DZ,
dislipidemii, hiperuricemie, etc.)
 Diagnosticul HTA:
 Diagnosticul pozitiv: existenţa HTA, caracterul ei: de
rezistenţă, de elasticitate sau debit, severitatea şi riscul
cardio-vascular (nivel tensional, crize şi oscilaţii,
reacţia la tratament);
 Diagnostic etiologic: esenţială pentru care pledează
antecedentele, lipsa unei cauze, obezitatea, DZ,
dislipidemii asociate sau secundară (vârstă <20 sau > 50 de
ani, TA > 180/110mmHg, elemente clinice şi paraclinice
pentru o anumită cauză: renală , endocrină, etc., evoluţie
rapidă, cu repercusiuni viscerale şi complicaţii;
 Diagnosticul evolutiv, al consecinţelor şi complicaţiilor:
conform clasificării OMS: gradul I (lipsesc modificările
organice), gradul II (spasm arterial, HVS, proteinemie +
creatinină crescută - una dintre ele), gradul III (hemoragii
cerebrale, encefalopatie hipertensivă, IVS, insuficienţa
renală, etc.);
 Diagnosticul asociaţiilor morbide: obezitate, ASC, DZ,
hiperuricemie, etc.
 Prognostic: rău - când există următorii factori:
bărbaţi tineri, TAd > 115mmHg, fumat, DZ, colesterol
crescut, obezitate, rasa neagră, leziuni ale organelor
ţintă: cord (VS dilatat, ischemie - IM, ICC), oculare
(exudat, hemoragii, edem papilar), renale (insuficienţă
renală) şi cerebrale (accident vascular cerebral).
 Tratament HTA: constă în măsuri cu caracter
general şi tratament medicamentos:
 Măsuri cu caracter general:
 dietă hiposodată (5g NaCl/zi), săracă în găsimi
saturate şi colesterol, hipocalorică (obezitate);
 limitarea consumului de alcol; renunţarea la fumat.
 Tratament medicamentos: cuprinde mai multe
clase de substanţe hipotensoare/antihipertensive:
 Diuretice care după locul de acţiune se împart în mai
multe clase:
 tiazidice ex.:Hidro-clorotiazida în doze de 12,5-25mg/zi, dar
cu efecte secundare de tip hipopotasemie, acţiuni
metabolice (creşterea glicemiei, a lipidelor şi a acidului
uric); ele nu se pot utiliza în caz de insuficieţă renală; este
de preferat utilizarea celor cu durată lungă de acţiune ex.:
Clortaridon (24-48 ore), fie mai nou Indapamid care este
un diuretic uşor de tip diazidic cu durată lungă de acţiune.
 diuretice de ansă, ex.: Furosemid; sunt diuretice mai
puternice dar cu mai puţine efecte metabolice şi care pot fi
administrate şi în caz de insuficienţă renală. Doza
administrată este de 20-80mg./zi.
 economizatoare de K, ex.: Spironolactona (care se
foloseşte în asociere cu alte diuretice care elimină K în
exces, fie ca monoterapie în HTA secundară din
hiperaldosteronismul primar. Alte economizatoare de
K sunt: Triamterenul şi Amiloridul care de asemenea
se utilizează în asociere cu alte clase de diuretice.
 Inhibitoare ale sistemului nervos simpatic cu acţiune
centrală, de exemplu, Clonidina şi alfa-metil-Dopa sau
cu acţiune periferică: Rezerpina. Tot în această clasă
intră şi blocante ale receptorilor adrenergici de tip
blocante alfa adrenergice şi beta-blocante. Dintre alfa-
blocantele neselective (care acţionează pe receptorii
alfa-1 postsinaptici şi alfa-2 presinaptici se poate
aminti Fentolamina (Regitină) utilizată mai ales
pentru cuparea crizelor hipertensive (de exemplu, în
feocromocitom). Ca şi blocant alfa-1 selectiv se poate
aminti Prazosimul cu efect secundar hipotensiune la
prima administrare.
 Dintre beta-blocante se pot aminti cele neselective
care acţionează pe receptorii beta-1 şi beta-2 cum ar fi:
Propranololul în doze de 20-120mg./zi sau
cardioselective care acţionează doar pe receptorii beta-
1 cardiaci, ex.: Atenolol 50-100mg.zi în doză unică.
 Vasodilatatoare directe care produc o vasodilataţie
periferică pronunţată sunt rareori folosite în
monoterapie datorită efectelor secundare nedorite
(mai ales tahicardie reflexă şi ca urmare se utilizează
în asociere cu beta-blocante + diuretice în formele de
HTA greu controlabilă prin alte mijloace terapeutice.
 Alte medicamente din această clasă utilizate mai ales în
cuparea crizelor hipertensive sunt: Nitroprusiatul de Na şi
Diazoxidul (cu administrare parenterală).
 Blocante ale canalelor de Ca: din prima generaţie mai
utilizate sunt: Nifedipina, Verapamilul şi Diltiazemul deşi
în ultima vreme se utilizează doar în cuparea crizelor
hipertensive, de exemplu, Nifedipinul administrat
sublingual în doze de 20-60mg./zi. Preparatele din
generaţia a doua au avantajul unei durate mai lungi de
acţiune şi ca urmare se pot administra în doză unică, de
exemplu, Amlodipina (5-10mg./zi).
 Cu acţiune directă pe sistemul renină-angiotensină-
aldosteron.
 - inhibitoare ale eliberării de renină (beta-blocante,
Clonidină);
 - inhibitoare ale enzimei de conversie a angiotensinei-
II: Captopril (50-100mg./zi în 3 administrări zilnice),
Enalapril (20-40mg./zi în 2 administrări), Lisinopril
(în doză unică);
 - antagonişti ai receptorilor angiotensinei-II: Losartran
cu mai puţine efecte secundare ca şi IECA.
 În afara urgenţelor se începe cu monoterapie mică-
medie. În lipsa răspunsului se cresc dozele dar fără a se
ajunge la doza maximală. Vasodilatatoarele directe se
folosesc numai în formele rezistente la alte terapii. Se
preferă mai bine asocieri de 2 sau chiar 3 clase de
medicamente în doze mici (evident fără a asocia două
medicamente din aceeaşi clasă) asocierile
medicamentoase fiind aşa gândite încât să
contracareze efectele secundare ale celuilalt.
 În alegerea medicamentului se au în vedere şi
eventualele boli asociate, de exemplu, beta-blocantele
nu se administrează la pacienţii cu astm bronşic, în caz
de insuficienţă cardiacă, în caz de blocuri sau la
pacienţii bradicardici; tiazidicele se evită pe cât posibil
la pacienţii cu dezordini metabolice
(hiperlipoproteinemii, creşterea acidului uric,
diabetici).
Ateroscleroza (ATS)
 Ateroscleroza constă în apariţia în intima arterială a unor
plăci formate din lipide, celule musculare netede,
macrofage şi ţesut fibros.
 Morfologie: trei tipuri de leziuni:
 striuri lipidice (acumularea de lipide - colesterol în celulele
musculare netede, macrofage);
 plăci ATS fibroase formate din:
- miez ("terci") ce conţine lipide (colesterol)
- strat fibromuscular de acoperire
 placa ATS complicată cu calcificare, ulcerare, tromboză,
hemoragii în placă + embolii
 Dispoziţia leziunilor ATS este mai frecvent la emergenţa
arterelor care pleacă din aortă, la bifurcarea iliacelor, a
arterelor coronare.
 Aterogeneza
 Endoteliul arterial supus agresiunilor mecanice
(hipertensiunea), chimice (lipide) în zonele predispuse
conduce la leziuni la nivelul cărora se va produce agregarea
trombocitelor urmate de formarea trombului alb. La acest
nivel se va produce eliberare de factori de creştere care va
favoriza migrarea şi proliferarea celulelor musculare netede
în intima, secreţie de colagen şi depozitare de lipide cu
încăcrcarea macrofagelor cu lipide (celule spumoase) şi
implicit formarea plăcii de aterom ce va creşte progresiv.
 Etiologie - factori de risc:
 sexul masculin;
 AHC de cardiopatie ischemică (sub 55 ani);
 hiperlipidemie;
 fumat peste 10 ţigări pe zi;
 HTA;
 HDL colesterol scăzut (< 0,9 mmoli/l sau 35mg%);
 diabet zaharat;
 hiperinsulinism;
 lipoproteină (a) crescută
 ATS apare mai frecvent şi mai precoce la cei cu factori de risc
asociaţi. Ex: obezitate cu HTA cu DZ şi hiperlipoproteinemie.
 Hiperlipidemia (HL) denotă creşterea
colesterolului>250mg% şi/sau trigliceridelor serice (TG) >
160mg%, a scaderii HDL-ului. De exemplu colesterol > 240mg%
sau TG > 250, vârsta > 65 ani indică o HL cu risc crescut pentru
ATS.
 HL sunt:
 secundare (unor boli: DZ, hipotiroidism, sindrom nefrotic sau
medicamente);
 primare (alimentare, genetice)
 HL pot fi de 5 tipuri (biochimic): HLP1, HLP2a,b, HLP3, HLP4,
HLP5, HDL colesterolul protejează iar LDL colesterolul
favorizează ATS.
 Obezitatea, hiperinsulinismul acţionează
multifactorial (creşterea colesterolului, TG, glicemia,
HTA) constituind sindromul X metabolic: obezitate
androidă, rezistenţa la insulină, hiperinsulinism,
creşterea TG, creşterea VLDL, scăderea HDL, HTA.
 HTA acţionează prin: stres, creşterea
permeabilităţii, creşterea stratului muscular şi a
ţesutului fibros.
 DZ stimulează proliferarea celulelor musculare
netede, creşterea LP glicate, disfuncţie plachetară,
creşterea colagenului glicat.
 Fumatul de ţigări stimulează proliferarea celulelor
musculare netede (prin creşterea
carboxihemoglobinei). Dieta aterogenă constă în exces
de calorii, colesterol, grăsimi animale, sare , alcool
 Tablou clinic
 ATS evoluează:
 asimptomatic
 cu simptome: cardiopatie ischemică, arteriopatie
obliterantă, ATS cerebrală.
 Tratament:
 Profilactic:
- combaterea factorilor de risc (HTA, dietă, obezitate, fumat,
sedentarism).
- corectarea dietei: regim hipocaloric sărac în grăsimi
animale, colesterol, sare, alcool.
- terapia HLP prin dietă, eliminarea cauzelor de HL
secundare (DZ, etc).
- efortul fizic susţinut (sistematic) creşte HDL colesterolul şi
scade riscul de ATS.
 medicaţie hipolipemiantă: Colestiramină, Lovastatin,
Sinvastatin, Pravastatin, Benzafibrat, Clofibrat, acid
nicotinic.
Arteriopatiile cronice obliterante ale
membrelor inferioare (ACOMI)
 ACOMI reprezintă stenoza sau ocluzia arterelor cu ischemie
secundară.
 Etiologia:
 ASC (>90%) localizare mai frecventă la nivelul aortei terminale a
membrelor inferioare;
 arterite: cu celule gigante (boala Burger, Horton, Takayashu), din
colagenoze.
 Fiziopatologie:
 depunere de calciu în placa de aterom
 subţierea mediei şi fomarea de trombi
 obstrucţie sau stenoză arterială (simptomele apărând la o
scădere cu peste 75% a lumenului vascular)
 scăderea fluxului distal de obstacol şi creşterea circulaţiei
colaterale
 Tablou clinic
 Există patru stadii (Leriche şi Fontaine):
 I: asimptomatic: diminuarea pulsului arterial, sufluri
arteriale.
 II: claudicaţie intermitentă: durere la mersul în pantă
şi apoi în plan drept, localizată în musculatura de sub
stenoză: fesă, coapsă, molet. "Perimetrul de mers" (indicele
de claudicaţie) este proporţional cu gravitaţia stenozei:
peste 500m IIA, sub 500m IIB.
 III. stadiul durerilor de decubit în care durerea apare
în repaus, noaptea, tardiv sau precoce după clinostatism şi
se ameliorează la coborârea piciorului la marginea patului.
 IV. stadiul tulburărilor trofice: ulcer sau gangrenă prin
ischemie severă.
 Examen obiectiv: puls diminuat, sufluri
arteriale, modificări tegumentare cu "semnul şosetei"
(la ridicarea piciorului apare paloare iar la coborârea
lui roşeaţă prin hiperemie reactivă). De asemenea
atrofie tegumentară şi musculară cu tegumente palide,
reci, subţiate, lucioase, uscate, căderea părului precum
şi îngroşarea şi deformarea unghiilor.
 Ischemie arterială cronică critică denotă o ischemie
foarte severă în care există riscul amputaţiei
membrului respectiv (dureri persistente de repaus
necesitând medicaţie timp de peste 2 săptămâni sau
tulburări trofice de tip ulcere sau gangrene).
 Explorări paraclinice:
 Explorarea Doppler arterială periferică pentru
identificarea unei stenoze.
 măsurarea presiunilor arteriale distale (tibială
posterioară şi anterioară, pedioase) cu sonda Doppler
 proba de mers pe covor rulant (cuplată cu
determinarea Doppler a presiunilor distale - în mod
normal presiunea distală consecutivă efortului creşte
uşor; la arteriopaţi ea scade.
 ecografie arterială, inclusiv Doppler color - exemplu,
în stenoze apar fluxuri turbulente cu mozaic de culori,
în tromboze absenţa oricărui flux iar colateralele apar
ca multiple zone mici de flux continuu.
 măsurarea presiunii sistolice a halucelui cu ajutorul
pletismografiei (la diabetici!)
 RX abdominal pe gol: calcificări ale aortei
abdominale.
 arteriografie periferică (metoda Seldinger prin
femurală se indică dacă se ia în considerare un gest de
revascularizare (angioplastie, pontaj chirurgical) mai
ales în caz de ischemie cronică critică.
 bilanţ biochimic: hemoleucogramă, trombocite,
glicemie, electroliţi, colesterol, TG, HDLs, fibrinogen,
VSH, TQ.
 Diagnostic diferenţial:
 alte arteriopatii:
- tineri bărbaţi fumători cu trombageită obliterantă;
- colagenoze: LES, PAN, SD;
- boli infecţioase: sifilis, rickettsioze;
 alte boli care simulează patologia arterială: sciatica,
coxartroza, gonartroza.
 Evoluţie, prognostic:
 Mortalitatea este condiţionată de leziunile arteriale
cerebrale sau coronariene asociate: AVC, IMA.
 Pacienţii cu stadiul II au o durată de viaţă mai scăzută cu 10
ani faţă de cei fără claudicaţie.
 70% din amputaţiile membrelor inferioare apar datorită
ACOMI.
 Evoluţia claudicaţiei este spre regresie fie spre stabilizare
fie spre agravare.
 Tratament
 Măsuri igieno-dietetice:
 protejarea piciorului de traumatisme, creme pentru
evitarea uscării tegumentelor, pantof de piele;
 interzicerea fumatului;
 dietă hipolipemiantă şi la nevoie terapie hipolipemiantă;
 echilibrarea DZ (cu insulină în caz de ischemie critică);
 tratamentul HTA (nu cu beta-blocante şi diuretice, ci cu
vasodilatatoare);
 cultură fizică medicală, mers sistematic până la claudicaţie
şi apoi reluare, fie bicicletă sau înnot.
 Medicamentos:
 vasodilatatoare: alfa-blocanţi, blocante ale canalelor de Ca;
 vasoactive: Pentoxifilină (200mg/zi în trei prize i.v. sau i.m.
are şi efect reologic);
 antiagregant plachetar: Aspirina, Ticlopidina 2x250mg/zi;
 antialgic.
 Chirurgical:
 angioplastie arterială percutană în stenozele înalte;
 chirurgie de revascularizare:
 - trombendarterectomie (în stenoze limitate ale
marilor trunchiuri arteriale, deasupra femuralei în
general);
 - pontaje: înconjoară leziunea ateromatoasă. Se
utilizează proteze de Dacron fie vene autologe
(safenă).
 simpatectomie lombară (chirugicală sau chimică =
fenolizare) tot mai puţin folosită pentru că
ameliorează mai mult fluxul sanguin cutanat şi nu pe
cel muscular;
 amputaţia membrelor inferioare în caz de gangrenă

Tromboze venoase
 Tromboza venoasă superficială (TVS)
 TVS este un proces inflamator parietal însoţit de o reacţie
dermo-epidermică perivenoasă şi o participare trombotică
secundară ("tromboflebită superficială")
 Etiologie
 traumatism: puncţie venoasă, cateter venos;
 infecţios chimic: substanţe de contrast, Diazepam i.v.;
 stare de hipercoagulabilitate sanguină (rar): ereditară (de
ex.: deficit de antitrombină III, proteină C sau S) sau
dobândită (de ex.: carcinom: plămân, prostată, sân, etc,
sindrom mieloproliferativ, lupus);
 boala Buerger, boala Bechcet, vasculite, colagenoze, etc.
 Diagnostic pozitiv:
 clinic: durere sau tensiune locală pe traiectul unei vene +
cordon venos superficial indurat, eritematos, cald; pielea
este cianotică, caldă, venele turgescente, senzaţie de
greutate în membre şi crampe în molet
 ecografie venoasă: confirmă diagnosticul + exclude o
tromboză profundă.
 Diagnostic diferenţial:
 celulita, limfangitele acute, eritemul nodos, erizipel,
nevrite
 diferenţierea de o TVP emboligenă
 Tratament
 etiologic dacă este posibil; prevenirea recidivelor;
 bandaj compresiv: ciorap sau benzi elastice;
 antiinflamatoare nesteroidiene o săptămână ;
 chirurgical: excizia venei varicoase + ligatura crosei +
trombectomie
 Tromboze venoase profunde (TVP)
 TVP constă în prezenţa unui tromb în interiorul unei
vene profunde (a membrelor, plevis sau abdomen).
 Etiopatogenie: asociază hipercoagulabilitatea cu
staza venoasă şi leziunea parietală:
 hipercoagulabilitatea sanguină: locală (intervenţii
chirurgicale, obstetricale, traumatism), generală
(ereditară, hipoxia, infecţiile);
 staza venoasă locală (compresiune venoasă prin ghips,
bandaj, TU, etc.), generală (ICC, şoc,
hiperconcentraţie);
 leziune venoasă parietală: ligatură sau puncţie
venoasă;
 TVP apar la nivelul valvelor; trombul recent sau flotant are
risc de embolie pulmonară; apare obstrucţie completă cu
durere + edem + circulaţie colaterală superficială; liza
trombului distruge valvele şi determină sindrom
posttrombotic;
 există factori declanşanţi (intervenţii chirurgicale,
traumatisme, manevre obstetricale, staza venoasă) care se
suprapun peste factori favorizanţi (vârsta peste 60 de ani,
varice, obezitate, fumat, neoplasme: pancreas, plămân,
prostată, sân, stomac, anomalii de hemostază, venulite,
stază locală, etc) şi declanşează TVP
 Tablou clinic: mai puţin de 50% din cazuri
 Simptome şi semne generale:
 febră moderată (semnul Mikaelis) şi tendinţa de accelerare
progresivă a pulsului (“pulsul căţărător”, semnul Mahler)
fără o cauză aparentă
 Simptome şi semne locale: durerea spontană,
provocată, edemul.
 durerea spontană (nu cedează la repaus, fără manevre de
provocare): durerea pe marginea internă a plantei (semnul
Payr), durere la nivelul călcâiului (semnul Krieg), durere în
membru inferior la tuse şi strănut (semnul Louvel)
 durerea provocată: durere în molet la flexia dorsală a
piciorului pe gambă (semnul Homans), durere la
presiunea regiunii calcaneomaleolare (semnul
Biscard), durere la presiunea feţei interne a tibiei în
treimea inferioară (durerea ososasă, semnul Meyer),
durere la palparea moletului (semnul Charmak),
durere la balotarea moletului edemaţiat (semnul
Ducuing), durere sfâşietoare în pulpă la mers (semnul
Fischer);
 edemul (foarte important pentru diagnostic), poate fi de 2
tipuri: inflamator (de vecinătate, în jurul venei
trombozate) şi poate fi apreciat prin măsurarea diametrului
segmentului respectiv (există o diferenţă de circumferinţă
mai mare de 1-1,5 cm) şi de stază (la distanţă, mai tardiv) cu
o întindere variabilă, în strânsă corelaţie cu sediul ocluziei
şi cu extinderea procesului trombotic
 alte semne utile: dilatarea venelor superficiale cutanate, din
vecinătatea crestei tibiale (semn precoce, inconstant -
semnul Pratt); durerea provocată prin gonflarea manşetei
unui tensiometru aplicat pe gambă (semnul Lowemberg)
sau coapsă (semnul Ramirez)
 localizare mai frecventă: TVP gambieră, poplitee,
femurală având două forme: phlegmatia alba dolens
(membrul inferior puternic edemaţiat, alb) şi
phlegmatia coerulea dolens (membrul inferior
albastru prin ischemia arterială asociată)
 valoare diagnostică prezintă combinaţia de semne, mai
ales asocierea celor 3 semne clasice: durerea spontană
şi provocată şi edemul
 Explorări
 examen Doppler venos + ecografie venoasă: identifică trombul +
flotant (risc emboligen), apreciază eficacitatea terapiei;
 flebografia: apreciază topografia, aspectul trombului şi circulaţia
colaterală;
 VSH crescut, leucocitoză
 Diagnostic pozitiv: pe baza tabloului clinic şi explorărilor.
 Diagnosticul diferenţial:
 între tromboflebita idiopatică şi cea simptomatică care apare în:
varice, traumatism local, tumori maligne (tromboflebita
paraneoplazică) trombageita obliterantă, afecţiuni hematologice
(policitemie, leucoze, anemii)
 între tromboflebita superficială şi cea a venelor profunde
 Tratament
 Profilactic: la pacienţii cu risc de TVP:
mobilizare, drenaj cu ciorap elastic + heparine cu
greutate moleculară joasă.
 Curativ: repaus + mobilizare precoce,
anticoagulante: Heparina + antivitamine K (ca la
embolii), terapia trombolitică
 Chirurgical: trombectomie, flebectomie, ligaturi
venoase, etc.

Şocul, sincopa, lipotimia
 Şocul
 Şocul este un sindrom caracterizat prin perfuzie
tisulară scăzută, scădere acută şi persistentă a
volumului sanguin circulant efectiv urmată de hipoxie
tisulară cu consecinţele ei; este un proces acut
hemodinamic şi metabolic rezultat dintr-un
dezechilibru dintre patul vascular şi volumul lichidului
intravascular şi deci, nu scăderea TA ci starea irigaţiei
tisulare este caracteristică pentru şoc.
 Etiopatogenie: patru tipuri (forme) de şoc:
 hipovolemic: prin pirderi de sânge şi plasmă, apă şi
electroliţi;
 cardiogen prin IMA, factori mecanici, tulburări de
ritm, etc.;
 septic: din infecţii severe de obicei gram negative;
 prin stagnarea sângelui la periferie ("pooling"):
anafilactic, vasogen, neurogen, peritonite, pancreatita
acută.
 Fiziopatologie: patru verigi ce apar în lanţ:
 neuroendocrină cu declanşarea reacţiilor compensatorii:
- creşterea tonusului simpatic şi a catecolaminelor circulante
cu vasoconstricţie arteriolară;
- "centralizarea circulaţiei" la creier, cord şi "sacrificarea"
unor teritorii: piele, muşchi, viscere (rinichi, ficat);
- faza endocrină: ACTH, cortizon pentru protecţia rezervelor
glucidice, retenţie de Na;
- prelungirea acestei faza determină leziuni celulare şi
viscerale în organele sacrificate.
 hemodinamică cu diminuarea fluxului tisular (capilar) şi
stagnare (“pooling”);
 metabolică cu hipoxie şi acidoză;
 leziuni morfofuncţionale viscerale datorate stazei,
hemoconcentraţiei ("sludging"), leziuni hipoxice
endoteliale, coagulare diseminată, coagulopatie de
consum;
 Tablou clinic
 Simptome:
 astenie, voce stinsă, şoptită, sete, pacientul "vine pe
picioare";
 nelinişte, agitaţie apoi torpoare, comă.
 Semne:
 tegumente palide, reci, transpirate la extremităţi apoi
marmorate, gri, cianotice (cu excepţia şocului toxiinfecţios
când sunt calde, roze);
 elementele clinice de apreciere: temperatură, puls crescut,
slab, TA sistolică < 80, TA distolică < 50, vene colabate,
tahipnee, oligurie.
 Explorări paraclinice: apreciază gravitatea:
 leucocitoză, eozinopenie, hiperglicemie;
 enzime serice, electroliţi serici, funcţia renală, gazele
sanguine, pH;
 Rx toracic, ECG, PVC + PAP, examinări bacteriologice;
 numărul şi rezultatele explorărilor depinde de tipul
şocului deşi unele modificări sunt comune: acidoza,
hipoxia, etc.
 Evoluţia este de la faza "compensată" prin
"centralizarea circulaţiei" la agravare trecând la faza
reversibilă (hipotensiune, hipoxemie severă) şi în final
la faza ireversibilă (insuficienţe de organ).
 Tratament
 de urgenţă: poziţie Trendelenburg (excepţie dispneicii),
calmarea durerii (se evită opiaceele), linie de perfuzie
(Dextran, substanţe cristaloide pentru şocurile
hipovolemice), înlăturarea cauzei (hemostază,
antiaritmice, volet costal, etc.);
 în spital: oxigen + poziţia Trendelemburg + sondă vezicală
+ asigurarea respiraţiei + explorări
- terapia tulburărilor hemodinamice:
 lichide (după PVC + PAP): sânge, plasmă, albumină
umană/substanţe de
 medicaţie vasoactivă:
 1. vasopresoare + inotrop pozitive:
 - Dopamina: şoc cardiogen (TA > 60), 1
f.(200mg)/500ml glucoză 5% (400g/ml) administrată 2-5
g/Kg/minut (maximum 20 g/Kg/minut),
 stimulează contractilitatea miocardului (prin beta1
receptori) + vaso- dilataţie periferică şi renală.
 - Dobutamina: şoc cu hipotensiune moderată + IVS
severă; 1f. (250mg) per 500 ml glucoză 5% (500g/ml) în
ritm de 2-5 g/Kg/minut (maximum 10 g/Kg/minut);
efect inotrop pozitiv, ritm crescut, TA creşte (stimulează
 beta1 + beta2 şi alfa receptorii); se pot asocia
 - Noradrenalina (Norartrinal): stimulează beta1 şi alfa, şoc cardiogen,
 TA<60, 2f. (4mg)/500ml glucoză 5% în ritm de 4-16g/minut,
asociere cu primele două
 - Amrinona, Isoproterenolul, Glicozizi digitalici (IVS, TPSV
persistente)
2. vasodilatatoare: când persistă vasoconstricţia după corectarea
 hipovolemiei şi acidozei:
 - Nitroglicerina 5-10 g/minut
 - Nitropusiatul de Na 10 g/minut (50mg/500ml glucoză 5% =
100g/ml)
 - Glucocorticoizii 200-500mg până la 1g/zi, efect incert, scad
rezistenţa
 periferică şi cresc răspunsul la substanţe presoare.
 terapia tulburărilor metabolice: acidoza se combate cu
bicarbonat de Na, THAM, soluţie Ringer Lactat;
tratamentul tulburărilor de coagulare - fibrinoliză,
terapia antibiotică;
 terapia insuficienţelor de organ: insuficienţa renală
acută, hepatică, cardiacă, etc.
 Schema terapeutică în şocul anafilactic:
Trendelenburg, O2, eliberarea căilor respiratorii,
Adrenalină i.v. 0,1ml 1:10000 repetat la 5-10 minute +
Miofilin, Hemisuccinat de cortizon.
 Sincopa, lipotimia
 Sincopa este un sindrom ce constă în pierderea bruscă
a conştiinţei şi locomoţiei, cu abolirea funcţiilor vitale,
cu durată de ordinul secundelor.
 Lipotimia sau leşinul constă în pierderea incompletă a
stării de conştienţă (obnubilare) dar cu funcţiile
vegetative încetinite şi nu abolite, cu durată de ordinul
minutelor (excepţional ore).
 Clasificarea sincopelor: patogenetică:
 circulatorii: vasoconstricţie neadecvată, hipovolemia,
reducerea întoarcerii venoase, scăderea debitului cardiac,
tulburări de ritm, tulburări circulatorii cerebrale.
 metabolice: hipoxică, hiperventilaţie, hipoglicemică.
 Tablou clinic
 Sincopa: pierderea conştiinţei, cădere, paloare,
flascitate musculară, insensibilitate la stimuli + convulsii,
midriază (după 10 secunde) şi deces sau revenire; TA
prăbuşită, respiraţie imperceptibilă, puls absent sau slab.
 Lipotimia: are tablou mai gradat, mai puţin dramatic;
există un prodrom cu ameţeli, astenie, tulburări
vizuale; pierderea conştiinţei nu este totală nici
profundă; există mişcări respiratorii sau bătăi cardiace
perceptibile; decubitul nu ameliorează simptomelor;
revenirea este lentă; persistă un grad de obnubilare,
astenie.
 Diagnosticul: anamneza şi examenul obiectiv
permit diagnosticul sincopelor non-cardiace, unora
cardiace, etc; explorările depind de contextul clinic,
gradul de urgenţă (de exemplu, glicemie, ECG, etc).
 Tratament: de urgenţă şi etiologic:
 poziţia clinostatism pe plan dur, resuscitare cardio-
respiratorie;
 descoperirea + înlăturarea/tratarea cauzei şi
prevenirea unor noi episoade;
 în funcţie de cauză se administrează vagolitice
(Atropină) pentru sincopă vaso-vagală (puncţii, etc.),
ortostatism brusc în hipotensiunea ortostatică.

Insuficienţa cardiacă (IC)
 IC este incapacitatea cordului de a asigura irigaţia
satisfăcătoare cu sânge a organelor şi ţesuturilor (fără
creşterea presiunii telediastolice a VS) apărută prin
dezechilibrul între starea cordului şi solicitările sale
(scăderea debitului cardiac prin hipovolemie sau
vasodilataţie sistemică brutală nu este IC).
 Tipuri de IC:
 sindrom de debit cardiac mic prin scăderea DC (scade
indexul cardiac <2,4); insuficienţa cardiacă congestivă
(ICC) prin stagnarea sângelui înapoia VS (creşte
PTDVS > 12);
 IC sistolică prin scăderea funcţiei de expulzie sistolică;
IC diastolică prin scăderea funcţiei de relaxare
diastolică;
 IC stângă, dreaptă, globală prin interesarea inimii
stângi, drepte sau ambelor;
 IC cu debit mic (DC normal = 2,4 l/min/m2); IC cu
debit mare (în hipertiroidism, fistule arterio-venoase,
anemii severe, etc);
 IC cronică; IC acută;
 Patogeneza IC:
 IC sistolică apare când scade performanţa ventriculară (şi
deci indexul cardiac) care depinde de: contractilitatea
cardiacă, pre-sarcina (tensiunea peretelui VS la sfârşitul
diastolei proporţională cu volumul şi presiunea întoarcerii)
şi post-sarcina (tensiunea peretelui VS pe parcursul sistolei
proporţională cu TA şi diametrul VS), frecvenţa şi ritmul
cardiac;
 în sindromul de debit cardiac mic scade indexul cardiac <
2,4 l/min./m2;
 în ICC creşte PTDVS > 12mmHg (congestie sau stază);
 Etiologia IC:
 IC reprezintă o etapă a evoluţiei naturale a unor
cardiopatii ce afectează miocardul, pericardul,
endocardul, TEP, crize HTA, etc.;
 factori precipitanţi şi agravanţi asociaţi: ischemia
miocardică, aritmii, hipoxie, infecţii generale sau
endocardice, inflamaţii miocardice, toxice,
medicamente, factori endocrini, metabolici şi
neuropsihici, HTA, TEP, nerespectarea terapiei şi
dietei, etc.;
 Fiziopatologia IC: scade DC, apar mecanisme
compensatorii:
 hipertrofia ventriculară (creşte tensiunea parietală,
angiotensina II, etc.);
 activarea sistemului nervos simpatic (cu tahicardie),
sistemului renină-angiotensină-aldosteron (dispnee,
edeme), sistemului arginină-vasopresină;
 manifestările clinice de IC se datoresc: scăderii DC,
staza sanguină şi mecanismelor compensatorii
consecutive.
 Tablou clinic: manifestări respiratorii, digestive,
edemul, renale, cardiovasculare
 Manifestări respiratorii: dispneea, tusea;
- dispneea acută: ortopnee, dispnee paroxistică
nocturnă, astm cardiac, EPA;
- dispneea cronică: de efort progresivă apoi de repaus;
- astmul cardiac: criză de sufocare + respiraţie
şuierătoare + sindrom bronşic obstructiv cu raluri
sibilante, ronflante;
- EPA (edemul pulmonar acut): criză de sufocare, respiraţie
"horcăitoare", tuse + expectoraţie rozacee, spumoasă,
anxietate, paloare, transpiraţii, cianoză, raluri crepitante la
ambele baze ce urcă rapid spre vârf;
- tusea cardiacă: seacă (la efort, în crize) + expectoraţie
diversă (în EPA, infarct pulmonar, pneumonie, SM,
hemosideroze, etc.);
- examenul obiectiv al toracelui: sindrom de condensare:
submatitate + raluri crepitante la ambele baze (de stază în
circulaţia pulmonară şi bronşică); sindrom bronşic
obstructiv: expir prelungit + raluri sibilante, ronflante
(spasm);
 Manifestări digestive: inapetenţă, balonare, slăbire,
hepatalgii + icter (hipoperfuzie + stază în organele
digestive); hepatomegalia de stază: netedă, elastică,
sensibilă, rotunjită, "în armonică" (creşte şi scade cu
terapia IC) la început apoi fermă, insensibilă, ascuţită (în
staza cronică de ani de zile).
 Sindromul edematos: edeme cardiace (declive, simetrice,
reci, cianotice), hidrotorace (de obicei drept), ascită,
hidropericard şi anasarcă.
 Alte manifestări de IC: oliguria, nicturia, modificări
tegumentare (paloare, cianoză, răceală, etc.), musculatura
diminuată;
 Manifestări cardiace:
- tahicardia, galop ventricular (zgomot III protodiastolic
stâng sau drept) puls alternant;
- P2 accentuat, jugulare turgescente, TA scăzută;
- semnele bolii de fond, cauzatoare de IC.
 Tabloul clinic descris se grupează în sindromul
debitului cardiac mic şi ICC astfel:
 ICC cuprinde: dispneea acută sau cronică, staza
pulmonară şi hepatică (digestivă), edeme, colecţii
seroase, etc.:
- IC stânga:
 semne cardiace: cardiomegalia, şoc apexiant deplasat
în jos, tahicardie, galop, puls alternant, suflu sistolic
apical (IM funcţională)
 semne pulmonare: dispnee (de efort, de decubit,
paroxistică), tuse, cianoză, raluri de stază
- IC dreaptă:
 semne cardiace: cardiomegalia, şoc apexiant deplasat
lateral, tahicardie, galop, puls alternant, suflu sistolic
apical (IT funcţională)
 semne periferice: jugulare turgescente cu reflux
hepatojugular, hepatomegalie de stază, edeme (până la
anasarcă), cianoză
 sindromul de debit cardiac mic: astenie, oboseală
musculară, răceala tegumentelor, tulburări cerebrale,
oligurie, nicturie, tahicardie, hipotensiune arterială,
galop protodiastolic + paloare, cianoza periferică.
 Explorări paraclinice: vizează scăderea
performanţei cardiace (VS): fracţie de ejecţie a VS,
index cardiac, PTDVS, staza sanguină: Rx toracic;
metodele utilizate sunt: ecografia cardiacă (M, 2D,
Doppler), cateterism cardiac stâng, drept (sonda
Swan-Ganz), angiocardiografia radioizotopică, fono-
cardiografia, testul de efort.
 Diagnosticul IC cuprinde: tipul hemodinamic (ICC
acută sau cronică, sindrom de debit mic acut sau
cronic),ventriculul insuficient, acută sau cronică, clasa
funcţionala NYHA (pentru IV stângă).
 NYHA I = activitate fizică obişnuită, NYHA II =
uşoară limitare a activităţii fizice, NYHA III = marcată
limitare a activităţii fizice, NYHA IV = disconfort la
orice activitate fizică, simptomele de IC apar şi în
repaus.
 Diagnosticul diferenţial al IC include: dispneea,
congestia pulmonară, hepatomegalia de stază,
edemele şi ascita
 dispneea poate fi respiratorie, TEP, psihogenă, etc.;
lipsesc elemente de IC şi cardiopatia cauzatoare;
 congestia pulmonară se diferenţiază de sindromul de
condensare, pleural;
 hepatomegalia de stază se diferenţiază de
hepatomegalii inflamatorii, tumorale, etc.
 edemele cardiace se diferenţiază de tromboze,
insuficienţa venoasă cronică, etc.;
 colecţiile pleurale şi peritoneale se delimitează de pleurezii,
tumori, alte cauze de hipertensiune portală, etc.
 Complicaţiile IC: tromboze, aritmii, ischemie,
insuficienţă hepato-renală.
 Tratament
 principii: terapia bolii de bază, înlăturarea factorilor
precipitanţi şi agravanţi, terapia patogenetică (creşterea
contractilităţii, scăderea post-sarcinii cu vasodilatatoare,
scăderea excesului de Na şi apă cu diuretice, punerea în
repaus a cordului), protecţia şi reparaţia cordului (IECA);
 mijloace de tratament:
 reglementarea regimului de efort: depinde de clasa
NYHA (repaus la pat în NYHA IV);
 regim alimentar: hiposodat (alimente preparate fără
sare = < 2g/zi NaCl);
 cardiotonicele: digitalice, simpaticomimetice,
nedigitalice şi nesimpaticomimetice:
 digitalice: Digoxina, Deslanosidul, Digitoxina (Digitalina),
Strofantina; acţiune: cresc contractilitatea (scad ATP-aza
Na/K din sarcolemă şi cresc Na şi Ca), scad conducerea
atrioventriculară, scad hipertonia simpatică; indicaţii: IC +
tahiaritmii supraventriculare; contraindicaţii: intoxicaţia
digitalică, blocuri AV, CMH obstructivă, WPW + TPSV.
Exemplu: Digoxina, f. 2ml a 0,50mg, tb. a 0,25mg.; iniţial
obţinerea compensării, deci a efectului digitalic (dispariţia
semnelor de IC, 0,9-1,5mg) printr-o digitalizare medie în 3-
4 zile, lentă în 6-7 zile, rapidă în 24 de ore cu aproximativ
1mg i.v.; apoi menţinerea compensării (digitalizării 0,25-
0,5mg/zi) dozele administrându-se zilnic, a doua zi sau 4-5
zile pe săptămână; in FIA AV se menţine la 60-70/minut.
 cardiotonice simpaticomimetice: Dopamina,
Dobutamina, acţionează pe beta-1 receptori, indicaţii
terapeutice: IC acută severă; cu efect cardiotonic
puternic dar scurt.
 cardiotonice nedigitalice, nesimpaticomimetice:
inhibitori ai fosfo-diesterazei din miocard (Amrinona,
Milrinona, Enoximona); indicaţii: IC acută formă
severă; acţiune cardiotonică (prin creşterea AMPc) +
vasodilatatoare.
 diureticele: Tiazidice, de ansă, antialdosteronice şi
economizatoare de K; acţiune: elimină Na şi apa, scad
congestia din IC şi volumul sanguin circulant, scad pre-
sarcina şi excesul de Na şi apă; indicaţii: ICC cronică sau
acută; efecte secundare: tulburări electrolitice, metabolice.
 diureticele tiazidice: Hidroclorotiazida 25-50mg/zi,
Clortalidona; acţiune moderată în ICC moderată;
contraindicaţii: insuficienţa renală cronică, DZ,
hiperuricemii.
 diureticele de ansă: Furosemid i.v., p.o. 20-40 mg. până la
200-400mg/zi; Bumetanid, Piretanid; indicaţii: ICC
severă/medie, ICC acută; ES reduse: hipopotasemie.
 diureticele antialdosteronice: Spironolactona 100-
200mg apoi se scade doza; Amilorid, Triamteren;
indicaţii: IC durabilă cu retenţie Na + apă importantă +
hipopotasemie; efecte secundare: hiperpotasemia,
insuficienţa renală, ginecomastia.
 vasodilatatoare: Nitroprusiat de Na (vasodilatator mixt
arterial şi venos, EPA din HTA), Nitraţii (IC sau EPA +
cardiopatie ischemică), Hidralazina.
 inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
(IECA): Captopril, Enalapril, Lisinopril, Perindopril);
acţiune: scade acţiunea Reninei, angitensinei,
aldosteronului şi deci scade post- şi pre-sarcina,
incidenţa aritmiilor, efect protector miocardic;
indicaţii: DC cronic mic, ICC, ambele; efecte
secundare: hipotensiune, insuficienţa renală;
contraindicaţii: stenoză renală, insuficienţă renală.
Exemple: Captopril 12,5x2/zi până la 2-3 x 25-50mg/zi
p.o.; Enalapril 1-2 x 2,5mg/zi până la 10-40mg./zi p.o.;
Lisinopril 2,5mg/zi până la 10-40 mg./zi p.o.
 alte mijloace de tratament: venesecţia (300ml) în EPA, ICC
severă; cardiostimularea; balonaş aortic; transplant cardiac.
 strategia tratamentului ICC depinde de clasa NYHA astfel:
NYHA I fără tratament, NYHA II reducere efort, Na, +
diuretice (tiazidice), vasodilatatoare (IEAC), NYHA III
reducerea efortului, diuretice de ansă, vasodilatatoare
(IECA), cardiotonice; NYHA IV repaus la pat, toate
diureticele (în combinaţie), cardiotonice, vasodilatatoare,
intervenţia chirurgicală; în plus se adaugă terapia
etiologică, înlăturarea factorilor precipitanţi sau agravanţi.
